Trastornos del potasio

Ricardo Poveda JaramilloFellow Anestesia Cardiovascular

Universidad CES

150 mmol/L

4 mmol/

L

Lim S. Approach to hypokalemia. Acta Med Indones. 2007 Jan-Mar;39(1):56-64.Rastegar A, Soleimani M. Hypokalaemia and hyperkalaemia. Postgrad Med J. 2001 Dec;77(914):759-64.

Ingesta diariaCon la dieta del oeste es entre

80-120 mmol

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Excreción

10–15 mmol/día

El riñón es excreta el 90% y el tracto gastrointestinal el 10% restante

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Hipokalemia

Definición

<3,5mmol/L

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Etiología① Pérdidas anormales de

K + desde el intestino o la orina.

② Cambio transcelular abrupto de K+ desde el compartimento extracelular hasta el intracelular.

③ Más común: fármacos incluyendo diuréticos y pérdidas secundarias a diarrea y/o vómitos.

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Reguladores Mecanismos de acción

Cambio del potasio al interior de la

célulaInsulina Activación de la Na+-

K+ATPasaIncremento

Catecolaminas Activación de los receptores β2

Incremento

Activación de los receptores α

Disminuye

Mineralocorticoides Desconocido Leve incrementoParatohormona Desconocido Leve disminución

Cambios acido baseIntercambio de H+ por K+ Para cada cambio de 0,1

unidad de pH, hay un cambio de 0,6 mmol/l en potasio sérico

Hiperosmolaridad Arrastres por solventes Arrastre de potasio

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Efecto de los trastornos acido-base sobre el K+

① Para cualquier cambio de pH el efecto de la acidemia es mayor que la alcalemia.

② La acidosis no-orgánica (acidosis mineral) resulta en un desplazamiento de 0,24-1,7 mmol/l por 0,1 unidades de pH

③ La acidosis orgánica produce poco o ningún cambio de potasio

④ La alcalosis respiratoria y metabólica y la acidosis respiratoria producen pequeños cambios de potasio dentro y fuera de la célula (0,1-0,4 mmol/l en promedio).

⑤ En los trastornos ácido-básicos crónicos, el potasio refleja principalmente el efecto renal, y en menor extensión, el desplazamiento transcelular.

Condiciones y drogas que inducen hipokalemia 1. Catecolaminas: adrenalina, dopamina, dobutamina2. Liberación de catecolaminas inducida por el estrés: isquemia coronaria, delirium tremens, sepsis3. Broncodilatadores: albuterol, terbutalina4. Insulina exógena5. Inhibidores de fosfodiesterasa: teofilina, cafeína6. Intoxicación por cloroquina7. Intoxicación con verapamilo8. Intoxicación con bario9. Sales de cesio10. Risperidona, quetiapina11. Hipotermia12. Terapia de anemia megaloblastica13. Transfusión de glóbulos rojos14. Alcalosis15. Parálisis periódica hipokalemica (familiar o tirotóxica)

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Hipokalemia <3mEq/L

Excluir paso transcelular

del K+

UK+/UCr >15

Si: Pérdidas renales

No: Sucedió en horas? Hay

parálisis aguda o ausencia de trastorno

acido-base?

Si: Signos clínicos de hipertiroidismo

Si: Parálisis periódica hipokalemica tirotóxica

No: Parálisis periódica hipokalemica familiar

No: Pérdidas extrarrenales, uso

previo de diuréticos, ingesta baja de

potasio

Acidosis metabólica

- Diarrea- Abuso de laxantes- Adenoma viloso- Fistula entérica

Acido-base normal

- Consumo bajo de potasio- Pérdidas cutáneas- Abuso de laxantes- Ademo viloso- Geofagia

Alcalosis metabólica

- Uso previo de diuréticos- Ademo viloso- Uso de resinas de intercambio iónico en CKD- Abuso de laxantes

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Hipokalemia <3mEq/L

UK+/UCr >15

Acidosis metabólica

Cuál es la tasa de excreción de

amonio?

Alta: - Acidosis tubular renal proximal- Inhalación de pegante/tolueno- Inhibidor de anhidrasa carbónica- Ureterosigmoidostomia- Cetoacidosis diabética

Baja: - Acidosis tubular renal distal- Anfotericina B

Alcalosis metabólica

Ver figura anterior

Estado acido-base normal

-Diuresis post-obstructiva- Fase de recuperación de necrosis tubular aguda- Depleción de magnesio- Altas dosis de penicilina- Cisplatino- Aminoglucósidos- Foscarnet- Lisozumuria

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Hipokalemia <3mEq/L

UK+/UCr >15

Alcalosis metabólica

Cloro urinario bajo

(<10mmol/L)

- Vomito- Aspirado nasogástrico- Alcalosis post-hipercapnica- Diarrea congénita hipocloremica

Cloro urinario alto

(>10mmol/L)

Normotensión

- Diurético- Síndrome de Bartter- Síndrome de Gitelman

Hipertensión

Ver la siguiente figura

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Hipokalemia <3mEq/L

UK+/UCr >15

Alcalosis metabólic

a metabólic

a

Cloro urinario alto (>20mmol/

L)

Hipertensión

Renina alta &

aldosterona alta

- Hiperaldosteronismo secundario- Hipertensión maligna- Hipertensión renovascular- Tumor secretante de renina- Terapia diurética para hipertensión

Renina baja &

aldosterona baja

Cortisol sérico?

Normal

- Síndrome de Liddle- Deficiencia de 11 βHSD- Licorice- Carbenoxolona- Gosipol

Bajo

- Deficiencia de β-Hidroxiesteroide deshidrogenasa- Deficiencia de 17εHidroxilasa

Alta

- Síndrome de Cushing- ACTH pituitaria- ACTH ectópica- Esteroides exógenos

Baja renina & alta

aldosterona

- Hiperaldosteronismo primario- Carcinoma adrenal- Aldosteronismo remediable con glucocorticoides

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Clínica• La hipokalemia es a menudo

asintomática.• Aumenta los riesgos de arritmias

cardiacas en cardiopatía isquémica o pacientes que toman digoxina.

• Los pacientes con hipokalemia más severa (K+ <3 mmol/l): debilidad, fatiga y estreñimiento.

• Casos mortales: por arritmias & debilidad de los músculos respiratorios

• Puede precipitar rabdomiolisis. • Cambios electrocardiográficos:

onda U prominente, una onda de T aplanada y complejo QRS ensanchado.

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Reglas de oro para la reposición del potasio

1. La administración endovenosa se reserva para aquellos pacientes que tienen una hipokalemia severa (<2.6 mmol/l).

2. No utilizar soluciones con concentraciones por encima de 40 mEq de potasio por litro.

3. No sobrepasar la velocidad de 10 mEq/hora en adultos y 0,5 mEq/kg/hora en ninos.

4. No administrar más de 200 mEq/día5. Nunca utilizarlo sin diuresis comprobada6. No tratar de hacer las correcciones en un periodo menor de 8

horas.7. Nunca utilizarlo directo en la vena.8. Recordar que los niveles bajos de potasio potencializan la

acción toxica digital.9. Potasio oral: 50-100mmol/dia en dosis divididas

Hiperkalemia

Definición

>5,0 mmol/L

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Motivación

La hiperkalemia representa aproximadamente 1: 1000 muertes en

pacientes hospitalizados

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Clasificación de Hiperkalemia① Hiperkalemia espuria- Debido a las altas concentraciones de plaquetas y/o leucocitos- Debido a la actividad muscular durante venopunción② Cambio transcelular de potasio- Acidemia (por ejemplo, insuficiencia renal aguda).- Hiperosmolaridad (por ejemplo, severa hiperglucemia).- Bloqueadores β2(por ejemplo, propanolol).- Deficiencia de insulina (por ejemplo, diabetes mellitus tipo I).③ Ingesta aumentada- Infusión de soluciones que contienen potasio.- Incremento de la ingesta de potasio en pacientes con defecto en la excreción.④ Excreción renal disminuida- Deficiencia de mineralocorticoides: (a) enfermedad de Addison, (b) deficiencia aislada de aldosterona, (c) deficiencia de renina (por ejemplo, nefropatía diabética), (d) bloqueadores de receptor de angiotensina II, (e) inhibidores de enzima convertidora de angiotensina, (f)uso de antiinflamatorios no esteroideos- Resistencia al efecto mineralocorticoide: (a) enfermedad tubulointersticial, (b) altas dosis de antagonistas de los mineralocorticoides (ejemplo, espironolactona, trimetoprim).- Insuficiencia renal grave (Tasa de filtración glomerular <15ml/min)

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Clínica

Hiperpotasemia grave (potasio >6,5mmol/l): debilidad generalizada, parálisis y arritmia cardiaca, incluyendo parada cardiaca y muerte súbita. La gravedad de la presentación se correlaciona con la gravedad de la hipercalemia.

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TratamientoMecanismo de

acción Terapia Inicio/duración Dosis

1. Estabilización de la membrana

Calcio 1-3 min/30-60 min

Gluconato de calcio 10% 10 ml IV

2. Introducción del potasio

Insulina 20 min/4-6hrs 10 U insulina regular con 50ml DAD50%

Agonistas β2 adrenérgico

20 min/2-4hrs Dosis depende del agonista usado

3. Remoción del potasio

Resina de poliestireno de sodio (Kayexalate)

1-2hrs/4-6hrs 15 gr VO c/6hrs o 30-60 gr por enema

Diálisis Inmediato/duración de la diálisis

2-3hrs de hemodiálisis

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A largo plazo:1. Terapia de reemplazo en pacientes con Addison2. Si la hiperpotasemia se debe al uso de fármacos (como

antagonistas de aldosterona): descontinuarlos3. Si hipercalemia se debe a un defecto tubular en la

secreción de potasio: - Hidratación y expansión de volumen - Uso de diuréticos de asa para aumentar el sodio y estimular

la excreción de potasio.- Restricción de la ingesta de potasio en la dieta

(aproximadamente 60 mmol/día)- Uso de mineralocorticoides orales (Fludrocortisona en dosis

suprafisiológicas de 0,4-1,0 mg)

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"I'm a perfectionist ... Why is something going to be okay if that

can be very good? Why is going to be very good something that can be

great? ”Shakira Isabel Mebarak Ripoll, singer-songwriter born in

Barranquilla (Colombia) on February 2, 1977