78

Fernando Cuetos

Originales

Universidad de Oviedo

Correspondencia:Fernando CuetosFacultad de PsicologíaUniversidad de Oviedo

Plaza Feijoo, s/n33003 OviedoCorreo electrónico: fcuetos@uniovi.es

Dislexias evolutivas:un puzzle por resolver

Copyright 2009 AELFA yGrupo Ars XXI de Comunicación, S.L.

ISSN: 0214-4603

Revista de Logopedia, Foniatría y Audiología 2009, Vol. 29, No. 2, 78-84

12

Resumen

Existe un gran número de hipótesis sobre las cau-sas de las dislexias evolutivas. Algunos autores sostie-nen que el origen de las dislexias se encuentra en undéficit auditivo, otros en un déficit visual y otros loatribuyen a una mayor lentitud en el procesamiento.Aunque la hipótesis más defendida es, sin duda, lahipótesis del déficit fonológico. Por otra parte, se hanencontrado alteraciones neurológicas muy variadasen los disléxicos como ausencia de asimetría cere-bral, alteraciones en el cuerpo calloso o alteracionesen el cerebelo. Sin embargo, no existe una teoría quesea capaz de integrar las alteraciones neurológicascon la sintomatología. En este artículo se exponen deforma breve las principales teorías sobre las dislexiasy las alteraciones neurológicas que caracterizan estesíndrome y se sugieren algunas posibles conexionesentre las disfunciones neuronales y las alteracionescognitivas. Se concluye que existen perfiles muyvariados de dislexias en función de las alteracionesneurológicas específicas y de las experiencias perso-nales de aprendizaje.

Palabras clave: Dislexia, déficit fonológico, déficit perceptivo.

Developmental dyslexia: a puzzle to solve

There are a large number of hypotheses about thecauses of developmental dyslexia. Whereas someauthors argue that this impairment has its originin auditory or visual deficits, other authors attrib-ute it to slower processing. Nevertheless, the mostdefended hypothesis is undoubtedly the hypothesis

of the phonological deficit. On the other hand,diverse neurological disorders have been associ-ated to dyslexia such as absence of cerebral asym-metry, alterations in the corpus callosum or abnor-malities in the cerebellum. However, there is notyet a hypothesis that integrates the cognitivesymptoms with the neurological disorders. Thispaper presents a brief summary of the main theo-ries about dyslexia and the neurological abnor-malities that characterize this syndrome, and sug-gests some possible connections between neuronaldysfunction and cognitive impairment. We con-clude that there are different profiles of dyslexiaon the basis of neurological disorders and specificpersonal experiences of learning.

Key words: Dyslexia, phonological deficit, perceptive deficit.

Concepto de dislexia evolutiva

La dislexia evolutiva o dislexia infantil es un tras-torno del desarrollo cuyo síntoma principal es la difi-cultad para aprender a leer. Se trata de un trastornobastante común, aunque sorprendente ya que notiene relación con las capacidades intelectuales delniño, de hecho, muchos disléxicos tienen una inteli-gencia superior a la media (grandes genios comoAlbert Einstein, Leonardo da Vinci o Walt Disney fue-ron disléxicos), ni tampoco con factores emocionaleso motivacionales. Existe una gran variación encuanto a los porcentajes de niños disléxicos, puesalgunos estudios señalan una cifra de hasta un 20%(Lyon, Shaywitz y Shaywitz, 2003, Shaywitz, Morris yShaywitz, 2008), pero eso se debe a que muchasveces se incluyen como disléxicos a todos los niñoscon retraso lector, independientemente de la causaque lo origine. Cuando se aplican criterios más estric-

13

Rev

Logo

p Fo

n Au

diol

200

9, V

ol. 2

9, N

o. 2

, 78-

84

DISLEXIAS EVOLUTIVAS: UN PUZZLE POR RESOLVERFERNANDO CUETOS

79

tos el porcentaje se suele situar entre el 2 y el 4%(Cuetos, 2008).

El concepto de dislexia evolutiva ha ido cambiadoa lo largo de los años. De considerarse inicialmenteun trastorno de tipo visual (no en vano uno de losprimeros nombres con el que se designaba era el de«ceguera para las palabras»), ha pasado a conside-rarse, unas veces como un déficit de tipo auditivo,otras veces como un déficit de tipo motor y otrascomo una alteración en la psicomotricidad. Actual-mente se considera que la dislexia es, fundamental-mente, un trastorno de tipo fonológico, esto es, unadificultad para procesar y manejar los fonemas, loque impide a los niños que lo padecen asociar lasletras con sus sonidos correspondientes y automati-zar ese aprendizaje.

Igualmente, la definición de dislexia evolutiva haido cambiando con el paso de los años. Por la décadade 1960 la Federación Mundial de Neurología definíala dislexia por exclusión de otras causas que pudieranoriginar los trastornos de lectura, esto es, una vez eli-minadas todas las posibles causas del trastorno, si nohabía nada que lo explicase entonces, y sólo enton-ces, se hablaba de dislexia. En concreto la definicióndecía: «Un desorden que se manifiesta en la dificul-tad para aprender a leer a pesar de una instrucciónconvencional, inteligencia adecuada y oportunidadessocioculturales». No se alude en ningún momento acuál es la causa que puede originar el trastorno. Peroen los últimos años se ha comprobado que existealgún tipo de anomalía cerebral en los disléxicos, ypor lo tanto, ya se incluye esa anomalía como causade las dificultades en la lectura. La Asociación Inter-nacional de Dislexia definió el trastorno en 1994como «Dificultad específica de aprendizaje de origenneurobiológico que se caracteriza por dificultades enel reconocimiento preciso y fluido de las palabras ypor problemas de ortografía y decodificación» (Lyon,Shaywitz y Shaywitz, 2003).

La principal característica que define a los niñosdisléxicos son los problemas para decodificar laspalabras. Estos niños tienen enormes dificultadespara aprender las reglas de conversión de grafemasen fonemas y, sobre todo, les cuesta automatizar esasreglas. Como consecuencia, su lectura es muy lentae imprecisa, en especial cuando se trata de palabraslargas de baja frecuencia o desconocidas, en las quetienen que aplicar muchas de esas reglas. Otros sín-tomas que suelen ir asociados a las dislexias son difi-cultades en la segmentación fonológica, lentitud en

el procesamiento lingüístico, escaso vocabulario, bajafluidez verbal y reducida memoria operativa o me-moria verbal a corto plazo. También pueden presen-tar, aunque no necesariamente, problemas percepti-vovisuales problemas en la percepción del habla yalteraciones en la coordinación motora.

Hipótesis explicativas de la dislexia

Puesto que se han descrito tal variedad de sínto-mas en la dislexia, existe un buen número de hipóte-sis explicativas diferentes, en función de cuáles seanlos síntomas en los que pongan mayor énfasis, esto es,en función de cuáles sean las alteraciones que consi-deren ser las relevantes y definitorias de la dislexia.

La hipótesis más conocida, y que cuenta con elmayor número de apoyos es, sin duda, la hipótesisdel déficit fonológico (Ramus, 2003, Snowling, 2001,Stanovich, 1988, Wimmer, Landerl, Linotner y Hum-mer, 1991). Según esta hipótesis, el origen de los tras-tornos disléxicos radica en las dificultades que mani-fiestan estos niños para procesar los fonemas, es decir,para codificar, almacenar y recuperar los sonidos delhabla. Estos niños no consiguen formar representa-ciones adecuadas de los fonemas y eso repercute demanera negativa en todas aquellas actividades queexigen la utilización de esas representaciones, comopueden ser la repetición de seudopalabras, la segmen-tación fonológica o el establecimiento de las corres-pondencias grafema-fonema (Ramus, 2003).

Otra hipótesis también muy defendida ya desdelos estudios pioneros sobre la dislexia es la hipótesisdel déficit en el procesamiento visual, un déficit queproduce en los niños confusiones entre letras pare-cidas. Pero, alrededor de la década de 1970 estahipótesis sufrió un fuerte desprestigio, después quevarios estudios, realizados principalmente por Vellu-tino (1979), no encontrasen alteraciones perceptivasen los niños disléxicos. Vellutino comprobó que lostípicos errores que cometen los niños disléxicos deconfusión de letras simétricas (p. ej.,/d/por/b/o/q/por/p/) o de inversión de las letras en las sílabas (p.ej., /pla/por/pal/), no se deben a problemas visualessino a dificultades para asociar los nombres de lasletras con sus formas correspondientes. No obstante,en los últimos años la hipótesis del déficit visual hatenido un resurgimiento como consecuencia de lasinvestigaciones que han descubierto alteraciones enla vía visual magnocelular de los niños disléxicos. De

14

Rev

Logo

p Fo

n Au

diol

200

9, V

ol. 2

9, N

o. 2

, 78-

84

DISLEXIAS EVOLUTIVAS: UN PUZZLE POR RESOLVERFERNANDO CUETOS

80

acuerdo con algunos autores la disfunción de la víamagnocelular o transitoria (responsable de la percep-ción del movimiento) impide que se consiga unabuena interacción con la vía parvocelular o sostenida(responsable de la percepción de la forma y el color)y como consecuencia de esa falta de interacción seproduce una visión borrosa (Lovegrove, 1996). Tam-bién se ha encontrado una ausencia de dominanciaocular en los disléxicos que conlleva a una visiónborrosa cuando el cerebro realiza un cambio entre lasimágenes dominantes, así como a una inestabilidaden las fijaciones (Stein, 2001). Otros autores (p. ej.,Pavlidis, 1981) también encontraron alteraciones enlos patrones de movimientos oculares de los niñosdisléxicos ya que presentaban unas fijaciones ocula-res más largas, movimientos sacádicos erráticos ymayor número de regresiones.

La principal crítica a la teoría del déficit visualviene de la falta de relación directa entre alteracio-nes visuales y trastornos disléxicos, ya que muchosniños disléxicos no tienen problemas visuales de nin-gún tipo, ni tienen alteraciones en la vía magnoce-lular, ni muestran variaciones en la dominancia ocu-lar. Y por el contrario, existen niños con alteracionesen el procesamiento visual que no tienen, en cam-bio, problemas de lectura. En cuanto a los patroneserráticos en los movimientos oculares, se cuestiona sison la causa de las dificultades en la lectura o másbien son consecuencia de esas dificultades, en el sen-tido de que a los niños disléxicos les cuesta leer laspalabras y por ello necesitan realizar fijaciones máslargas, movimientos sacádicos más cortos y mayornúmero de regresiones para poder dedicar mástiempo a procesar esas palabras (Stanovich, 1998).

Una tercera hipótesis, originalmente defendidapor Fildes (1921) pero impulsada principalmente porTallal (1980), es la del déficit en el procesamientoauditivo. Tallal comprobó que los niños con altera-ciones del lenguaje discriminaban tonos y secuenciastemporales de tonos al mismo nivel que los normalescuando había una separación grande entre los tonos,pero tenían una ejecución deficiente cuando el inter-valo entre los estímulos era corto. Según Tallal estosresultados muestran que el problema de los niñosdisléxicos radica en su percepción auditiva, en con-creto, se trata de una dificultad para procesar infor-mación auditiva que cambia rápidamente en eltiempo. El problema de esta hipótesis es que estosresultados se han encontrado en algunos casos, perono se consiguen replicar en todos los niños disléxicos.

Una cuarta teoría sostiene que el problema de losniños disléxicos radica en la excesiva lentitud en elprocesamiento, especialmente en lo que se refiere a larecuperación de las etiquetas verbales del léxico fono-lógico o almacén de palabras. En diversos estudios seha encontrado que los niños disléxicos son más lentosque los normales en tareas que exigen acceso al léxicocomo ocurre en la tarea de denominación de dibujosde objetos, denominación de colores, lectura de núme-ros o nombrado de letras (Bowers y Wolf, 1993, Denc-kla y Rudel, 1976, Wolf y Bowers, 2000).

Para algunos autores (Wagner y Togersen, 1987),la lentitud en el procesamiento se puede incluir den-tro de la hipótesis del déficit fonológico, ya que estosniños tardan más en recuperar la representaciónfonológica porque esa representación es deficitaria.Otros, en cambio, lo consideran un déficit indepen-diente del fonológico que unido a éste produce unmayor agravamiento del trastorno. Así Wolf y Bowers(2000) distinguen tres tipos de dislexia en funciónde estos dos factores. Por una parte están los disléxi-cos cuyo único problema es fonológico, por otraparte están los disléxicos cuyo único problema radicaen la velocidad de procesamiento y finalmente estánlos disléxicos que tienen problemas en ambas des-trezas. Estos últimos, con doble déficit son, sin duda,los casos más graves.

Alteraciones neurológicas en la dislexia

Independientemente de las hipótesis explicativas,lo que parece claro es que la dislexia tiene un origengenético, esto es, que existe algún gen responsable deuna disfunción cerebral (en el artículo de BenitezBurraco, (2009) en este monográfico se hace unaexposición pormenorizada de la neurogenética de ladislexia). De hecho, siempre ha existido la sospecha deque podría haber alguna anomalía cerebral causantede las dislexias, dado su carácter hereditario, pero losprimeros estudios en confirmar esas anomalías fueronlos del grupo de Geschwind y Galaburda por los añosochenta (Geschwind, 1984, Galaburda, Sherman,Rosen, Aboitz y Geschwind, 1985) mediante análisisneuropatológicos de cerebros de personas que habíansido disléxicas. En esos estudios comprobaron quelos disléxicos no presentaban la típica asimetría cere-bral que caracteriza a las personas normales, ya que,contrariamente a las personas normales que tienen laparte superior del lóbulo temporal del hemisferio

15

Rev

Logo

p Fo

n Au

diol

200

9, V

ol. 2

9, N

o. 2

, 78-

84

DISLEXIAS EVOLUTIVAS: UN PUZZLE POR RESOLVERFERNANDO CUETOS

81

izquierdo más desarrollada que la correspondiente alhemisferio derecho, los niños disléxicos no presen-tan tal asimetría. También en estos estudios pionerosse encontraron anomalías en las vías magnocelulares(Galaburda, Rosen y Sherman, 1990), esto es, en lasfibras nerviosas encargadas de transmitir la informa-ción visual relativa al movimiento desde la retina alcórtex visual.

Los estudios más recientes sobre activación cere-bral en personas vivas realizados con técnicas de neu-roimagen confirmaron los hallazgos sobre la ausenciade asimetría cerebral (Eckert, 2004), así como las defi-ciencias en el sistema magnocelular de los disléxicos(Stein y Walsh, 1997). También los estudios de neuro-imagen confirmaron diferencias en el cuerpo calloso,que en los niños disléxicos es más redondo y de mayortamaño que en el de los controles (Robichon y Habib,1998) y diferencias en el cerebelo pues, mientras quelos niños normales muestran asimetría en los cerebelospor un mayor desarrollo del derecho, los niños disléxi-cos tienen cerebelos simétricos (Rae, Harasty, Dzen-drowskyj, Talcott, Simpson, Blamire, et al, 2002). Perofundamentalmente las técnicas de neuroimagen hancomprobado que los niños disléxicos tienen un patrónde activación cerebral diferente al de los niños norma-les, posiblemente por las malformaciones estructura-les. Diferentes estudios han observado una menoractivación del hemisferio izquierdo en los niños dislé-xicos, especialmente de la zona parietotemporalizquierda correspondiente al procesamiento fonoló-gico, mientras realizan tareas lingüísticas, junto conuna mayor activación del hemisferio derecho, posible-mente de manera compensatoria. Además, las zonasque se activan no se corresponden exactamente conlas áreas del lenguaje (Shaywitz, Shaywitz, Pugh,Mencl, Fulbright, Skudlarski, et al., 2002, Simos, Breier,Fletcher, Bergmand y Papanicolau, 2000), es como siestos niños utilizasen circuitos de lectura diferentes alos que utilizan los lectores normales.

Conexión entre los trastornos cognitivosy las alteraciones neurológicas

En definitiva, los estudios realizados sobre las disle-xias evolutivas parecen mostrar la existencia de ungran número de síntomas diferentes, unos de tipo per-ceptivo, otros visuales, otros de velocidad en el proce-samiento, etc., si bien no todos esos síntomas son defi-nitorios puesto que están presentes en algunos niños

pero no en todos. Por otra parte, también se ha encon-trado que existen muchas y diferentes alteracionescerebrales en las dislexias, tanto de tipo estructuralcomo funcional, aunque tampoco todas están pre-sentes en todos los niños disléxicos. Lo que no existetodavía es una teoría que integre los síntomas con lasalteraciones neurológicas, esto es, una teoría que seacapaz de explicar cuáles son los síntomas definitoriosde la dislexia y cuáles son las disfunciones cerebralesque las originan. Es como si las teorías cognitivas y losestudios sobre las alteraciones neurológicas siguiesencaminos independientes sin ninguna conexión.

No obstante, empiezan a establecerse algunasrelaciones interesantes. La más evidente es la queexiste entre la disfunción del área perisilviana delhemisferio izquierdo, especialmente la circunvolu-ción superior, y las dificultades de tipo fonológico.Existen abundantes datos, tanto procedente de losexperimentos de neuroimagen como de los estudioscon pacientes afásicos de que esta zona, incluida elárea de Wernicke, es responsable del procesamientofonológico. En consecuencia, las anomalías encon-tradas en estas áreas cerebrales de los disléxicos, porejemplo la ausencia de asimetría cerebral o la escasaactividad neuronal cuando realizan tareas lingüísti-cas, probablemente sean las responsables de los pro-blemas de estos niños para formar representacionesfonológicas adecuadas y consecuentemente pararealizar tareas de segmentación y manipulación defonemas, repetición de seudopalabras o transforma-ción de grafemas en fonemas.

Otra posible conexión, señalada por el profesorEllis en el artículo incluido en este monográfico, es laque se refiere a las alteraciones del cuerpo calloso yla lentitud de procesamiento que caracteriza a losniños disléxicos. El cuerpo calloso se encarga de trans-ferir la información entre los dos hemisferios, por loque un malfuncionamiento de esta vía puede implicaruna pérdida en la velocidad de procesamiento, espe-cialmente con las letras y palabras. Y ciertamenteparece que los niños disléxicos tienen alteraciones enel cuerpo calloso que posiblemente sean la causa desu lentitud (v. artículo en este mismo número de Ellis,2009).

También podría existir conexión entre las altera-ciones en las vías magnocelulares y los problemasperceptivos visuales y auditivos que muestran algu-nos niños. La teoría magnocelular considera que eldéficit auditivo tiene el mismo origen que el déficitvisual, pues es resultado de la alteración de las vías

16

Rev

Logo

p Fo

n Au

diol

200

9, V

ol. 2

9, N

o. 2

, 78-

84

DISLEXIAS EVOLUTIVAS: UN PUZZLE POR RESOLVERFERNANDO CUETOS

82

magnocelulares. Como consecuencia de esa altera-ción se produciría el déficit auditivo en el procesa-miento de estímulos auditivos rápidamente cam-biantes y el déficit visual en el procesamiento deestímulos visuales rápidamente cambiantes.

Igualmente puede existir relación entre anomalíasen el cerebelo y alteraciones en la secuenciaciónmotora y en la adquisición de automatismos. Diversosestudios han comprobado la implicación del cerebeloen la lectura, unos a partir del estudio de pacientesque, como consecuencia de una lesión en el cerebelopresentan trastornos de lectura, otros de experimentosde neuroimagen que muestran activación del cere-belo mientras los sujetos leen (Baillieux, Vandervliet,Manto, Parizel, De Deyn y Marien, 2009). En este sen-tido, Nicolson, Fawcett y Dean (2001) propusieron lahipótesis del déficit cerebelar según la cual, la auto-matización de destrezas tales como la secuenciaciónmotora, la articulación o la lectura se ve afectada porla disfunción del cerebelo. Y los estudios de neuro-imagen han comprobado que existen diferencias en elfuncionamiento cerebelar en los niños disléxicos res-pecto a los normales (Baillieux, et al., 2009).

Conclusiones

En definitiva, que los síntomas que caracterizan alos disléxicos son producto de la disfunción de ciertoscomponentes neuronales y en función de cuales seanlos componentes alterados las consecuencias son dis-tintas. Eso significa que no puede existir un patrónúnico de dislexia, sino que habrá diferentes tipos enfunción de cuales sean los componentes alterados. Alno existir un centro cerebral responsable de la lecturaque pudiera estar dañado en estos niños y que cau-sara el trastorno, ya que la lectura es una actividaddemasiado reciente para que pueda estar programadaen nuestro cerebro (sólo ha sido en los últimos siglosque se ha producido una alfabetización masiva de lapoblación), necesariamente la actividad lectoradepende de estructuras cerebrales destinadas a otrosprocesos. Y cuando aprendemos a leer lo que hace-mos es establecer circuitos o redes neuronales nuevasque conectan esas áreas destinadas a otras funciones,por eso la lectura, al contrario que el lenguaje o elreconocimiento de objetos, no se aprende de formanatural. En consecuencia pueden ser varias lasestructuras cerebrales cuya alteración tenga conse-cuencias en la capacidad para aprender a leer: el sis-

tema visual, el sistema fonológico, el sistema motor,etc., y por supuesto la conexión entre esos sistemas.Esta es la razón de que la dislexia incluya un grupobastante heterogéneo de trastornos. Por otra parte,en función de cuál sea el sistema dañado el niño dis-léxico mostrará otros síntomas, además de la dificul-tad para aprender a leer. Así, si el problema se loca-liza a nivel fonológico, lo que suele ocurrir en lamayor parte de los casos, la dislexia compartirá sín-tomas con otras alteraciones que también tienendañado el procesamiento fonológico, como el tras-torno específico del lenguaje o el trastorno de lossonidos del habla (Benitez-Burraco, 2009).

Obviamente no todos los síntomas aparecen conla misma frecuencia, ya que algunos, como los tras-tornos fonológicos aparecen en la mayoría de losniños disléxicos, por lo que se considera el síntomamás característico de la dislexia. Otros como la lenti-tud en el procesamiento es bastante frecuente, aun-que no siempre está presente, razón por la que Wolfy Bowers (1999) hablan de tres tipos de dislexia, condéficit fonológico, con déficit velocidad y con do-ble déficit. Finalmente hay algunos síntomas queestán presentes en un número muy reducido de niñosdisléxicos, por ejemplo las alteraciones perceptivo-visuales o las alteraciones motoras. En un estudiorealizado por Ramus, Rosen, Dakin, Day, Castellote,White, et al. (2003) con 16 niños disléxicos a los queles aplicaron pruebas de diferentes tipos, encontra-ron que todos obtenían peores resultados que loscontroles en las pruebas fonológicas (categorizaciónde fonemas, repetición de pseudopalabras, etc.), perosólo dos tenían peores resultados en las pruebasvisuales (sensibilidad al contraste, exactitud visual,etc.) y cuatro en las pruebas motoras (golpeteo repe-titivo con los dedos, contacto de dedos con pulgar,etc.). En consecuencia, podemos concluir que el prin-cipal problema de los niños disléxicos es de tipofonológico producido por la alteración del planotemporal, aunque en algunos casos esas dificultadespueden verse incrementadas por otros déficit origi-nados por otros mecanismos cerebrales como la len-titud en el procesamiento, trastornos motores o pro-blemas perceptivos, visuales y/o auditivos. Y lavariedad de teorías existentes podría entonces serconsecuencia de haberse fijado en alguno de esossíntomas concretos y darle más importancia que alresto. No cabe duda de que son necesarios estudiosen los que se pongan a prueba a muestras ampliasde disléxicos con el fin de comprobar los porcentajes

17

Rev

Logo

p Fo

n Au

diol

200

9, V

ol. 2

9, N

o. 2

, 78-

84

DISLEXIAS EVOLUTIVAS: UN PUZZLE POR RESOLVERFERNANDO CUETOS

83

que hay de cada subtipo o lo que es lo mismo, encuantos aparecen los diferentes grupos de síntomas.

Por otra parte, algunos de los síntomas típicos delos disléxicos podrían ser consecuencia de sus altera-ciones más que la causa. Es el caso de los movimien-tos oculares erráticos que podrían ser el resultado desus dificultades en la lectura, en el sentido de que susfijaciones duran mucho tiempo porque les cuestadecodificar las palabras o realizan muchas regresionesporque no entienden lo que leen. Igualmente lamemoria a corto plazo o memoria operativa podríaser consecuencia de las dificultades en la codificaciónfonológica, pues una buena capacidad fonológica, sinduda, ayudaría a desarrollar la memoria verbal.

A partir de todos los datos expuestos a lo largo delas páginas anteriores se puede concluir que no todoslos niños disléxicos tienen un perfil único, sino que lascaracterísticas de cada niño dependen de las altera-ciones neurológicas que sufra, es decir, si la estructuramás afectada es el lóbulo temporal, las alteracionesserán diferentes que si la afectación se produce en elcuerpo calloso o en la vía magnocelular. Y porsupuesto, que también depende de las experiencias deaprendizaje que el niño haya tenido a lo largo de suvida, pues no hay que olvidar que las alteracionescerebrales no son inmutables, sino que se puedenmodificar con el aprendizaje. A estas primeras edades,cuanto más temprano mejor, el cerebro de los niños essumamente plástico, así que se puede modificar conuna buena intervención. Los ejemplos más clarossobre la modificación cerebral nos lo proporcionan elestudio de Papanicolau, Simos, Breier, Fletcher, Foor-man, Francis, Castillo y Davis (2003) en el que consi-guieron colocar a un nivel de activación normal ellóbulo temporal izquierdo de niños de 4 años conriesgo de convertirse en disléxicos gracias a un pro-grama de intervención y a el estudio de Temple,Deutsch, Poldrack, Miller, Tallal, Merzenich, y Gabrieli,(2003) que consiguieron aumentar la activación de laregión temporo-pariental izquierda de un grupo deniños disléxicos de entre 8 y 12 años. Y por supuestode las características del sistema ortográfico, pues losniños disléxicos de sistemas de ortografía profundacomo el inglés o el francés les cuesta mucho llegar aleer con precisión y velocidad, mientras que los niñosde sistemas ortográficos transparentes como el caste-llano, el alemán o el italiano tienen una lectura bas-tante precisa, aunque excesivamente lenta, tal comoencontraron diversos estudios (Davies, Cuetos y Gon-zález-Seijas, 2007; Landerl, Wimmer y Frith; 1997).

En definitiva, que el grado de alteración de las dis-lexias viene determinado por los tres factores señala-dos: la alteración genética, las oportunidades deaprendizaje y el sistema ortográfico que tienen queaprender, y las diferencias que se observan entre niñosdisléxicos es consecuencia de esos factores. De ahí elimportante papel de los educadores y logopedas en larecuperación de los problemas lectores de estos niños.

Agradecimientos

Este artículo ha sido realizado dentro del proyectoMEC-06-SEJ2006-06712 del Ministerio de Educa-ción y Ciencia.

Bibliografía

Baillieux, H., Vandervliet, E. J., Manto, M., Parizel, P. M. De Deyn,P. P y Marien, P. (2009). Developmental dislexia and wide-spread activation across the cerebellar hemispheres. Brainand Language, 108, 122-32.

Benitez Burraco, A. (2009). Dosis génica y lenguaje: a propó-sito de la región cromosómica 7q11.23. Revista de Logope-dia Foniatría y Audiología, 29, 47-62.

Benitez Burraco, A. (2009). Dislexias evolutivas: qué puedendecirnos la neurología y la genética al respecto. Revista deLogopedia Foniatría y Audiología, 29, 104-14.

Bowers, P.G. y Wolf, M. (1993). Theoretical links among nam-ing speed, precise timing mechanisms and orthographicskill in dyslexia. Reading and Writing, 5, 69-85.

Cuetos, F. (2008). Psicología de la lectura. Madrid: WoltersKluwer.

Davies, R., Cuetos, F. y González-Seijas, R. M. (2007). Readingdevelopment and dyslexia in a transparent orthography: asurvey of Spanish children. Annals of Dislexia, 57, 179-98.

Denckla, M. B. y Rudel, R. G. (1976). Rapid automatized naming:Dyslexia differentiated from other learning disabilities.Neuropsychologia, 14, 471-9.

Eckert, M. (2004). Neuroanatomical markers for dyslexia: Areview of dyslexia structural imaging studies. The Neurosci-entist, 10, 362-71.

Ellis, A. W. (2009). Communication between the cerebral hemi-sphere in dyslexic and skilled adult readers. Revista deLogopedia Foniatría y Audiología, 29, 85-96.

Fildes, L. (1921). A psychological inquiry into the nature of thecondition known as congenital word-blindness. Brain, 44,286-307.

Galaburda, A. M., Rosen, G. D. y Sherman, G. F. (1990). Individ-ual variability in cortical organizations: Its relationship tobrain laterality and implications to function. Neuropsy-chologia, 28, 529-46.

Galaburda, A.M., Sherman, G.F. Rosen, G. D., Aboitz, F. yGeschwind, N. (1985). Developmental dyslexia: Four con-secutive patients with cortical abnormalities. Annals ofNeurology, 18, 222-33.

Geschwind, N. (1984). The brain of learning-disabled individual.Annals of Dyslexia, 34, 319-27.

18

Rev

Logo

p Fo

n Au

diol

200

9, V

ol. 2

9, N

o. 2

, 78-

84

DISLEXIAS EVOLUTIVAS: UN PUZZLE POR RESOLVERFERNANDO CUETOS

84

Landerl, K., Wimmer, H. y Frith, U. (1997). The impact of ortho-graphic consistency on dyslexia: A German-English com-parison. Cognition, 63, 315-34.

Lovegrove, W. J. (1996). Dyslexia and a transient/magnocellularpathway deficit: The current situation and future direc-tions. Australian Journal of Psychology, 48, 167-71.

Lyon, G. R., Shaywitz, S. y Shaywitz, B (2003). A definition ofdyslexia. Annals of Dyslexia, 53, 1-14.

Nicolson, R. I., Fawcett, A. J. y Dean, P. (2001). Developmentaldyslexia: The cerebellar deficit hypothesis. Trends in Neuro-sciences, 24, 508-11.

Papanicolau, A.C., Simos, P.G., Breier, J.I., Fletcher, J.M., Foor-man, B.R., Francis, D., (2003). Brain mechanisms for read-ing in children with and without dyslexia: A review of stud-ies of normal development and plasticity. DevelopmentalNeuropsychology, 24, 593-612.

Pavlidis, G. (1981). Sequencing eye movements and the earlyobjective diagnosis of dyslexia. En: G. Pavlidis y T. Miles(Eds.). Dyslexia research and its applications to education.Chichester: John Wiley and Sons.

Rae, C., Harasty, J. A., Dzendrowskyj, T. E., Talcott, J. B., Simp-son, J. M., Blamire, A. M., et al. (2002). Cerebellar morphol-ogy in developmental dyslexia. Neuropsychologia, 40,1285-92.

Ramus, F. (2003). Developmental dyslexia: specific phonologicaldeficit or general sensoriomotor dysfunction? CurrentOpinion in Neurobiology, 13, 212-8.

Ramus, F., Rosen, S., Dakin, S. C., Day, B. L., Castellote, J. M.,White, S., et al. (2003). Theories of developmental dyslexia:insights from a multiple case study of dyslexic adults. Brain,126, 841-65.

Robichon, F. y Habib, M. (1998). Abnormal callosal morpholo-gy in male adult dyslexic: Relationships to handednessand phonological abilities. Brain and Language, 62, 127-46.

Shaywitz, B. A., Shaywitz, S. E., Pugh, K. R., Mencl, W. E., Ful-bright, R. K., Skudlarski, P., et al. (2002). Disruption of pos-terior brain system for reading in dyslexic children withdevelopmental dyslexia. Biological Psychiatry, 52, 101-110.

Shaywitz, S., Morris, R y Shaywitz, B. (2008). The Education ofdyslexic children from childhood to young adulthood.Annual Review of Psychology, 59, 451-75.

Simos, P. G., Breier, M. I., Fletcher, J. M., Bergmand, E. y Papani-colau, A. C. (2000). Cerebral mechanisms involved in wordreading in dyslexic children: a magnetic source imagingapproach. Cerebral Cortex, 10, 809-16.

Snowling, M. (2001). From language to reading and dyslexia.Dyslexia, 7, 37-46.

Stanovich, K. E. (1998). Refining the phonological core deficitmodel. Child Psychology and Psychiatry Review, 3, 17-21.

Stein, J. (2001). The magnocellular theory of developmentaldyslexia. Dyslexia, 7, 12-36.

Stein, J. y Walsh, V. (1997). To see but not to read: the magnocel-lullar theory of dyslexia. Trends Neuroscience, 20, 147-52.

Tallal, P. (1980). Auditory temporal perception, phonics and read-ing disabilities in children. Brain and Language, 9, 182-98.

Temple, E., Deutsch, G. K., Poldrack, R. A., Miller, S. L., Tallal, P.,Merzenich, M. M. y Gabrieli, J. D. (2003). Neural deficits inchildren with dyslexia ameliorated by behavioral remedia-tion: evidence from functional MRI. Proc Nat Acad Sci USA,100, 2860-5.

Vellutino, F. (1979). Dyslexia: Theory and Research. Cambridge:MIT Press.

Wagner, R. y Togersen, J. (1987). The nature of phonologicalprocessing and its causal role in the acquisition of readingskills. Psychological Bulletin, 101, 192-212.

Wimmer, H., Landerl, K., Linotner, R. y Hummer, P. (1991). Therelationship of phonemic awareness to reading acquisition:More consequence than precondition but still important.Cognition, 40, 219-49.

Wolf, M. y Bowers, P.G. (1999). The double-deficit hypothesisfor the developmental dyslexia. Journal of EducationalPsychology, 91, 415-38.

Wolf, M. y Bowers, P. G. (2000). Naming speed and develop-mental reading disabilities. An introduction to the specialissue of the double-deficit hypothesis. Journal of LearningDisabilities, 33, 322-4.

Recibido: 25/02/2009Aceptado: 29/04/2009