Patología

del

Luis Omar Toral

EXPOSITOR

ESTOMAGO

GástricaANATOMIA

Células:

Las glándulas se distribuyen fundamentalmente en cuerpo yfundus, constituidas por células:

- Principales: secretan el pepsinogeno I y II.- Parietales u oxínticas: ácido clorhídrico y factor intrínseco.- Mucosas: secretan moco y pepsinógeno.- Argentafines o enterocromafines: histamina, gastrina, serotonina,VIP.

DEFENSAS DE LA

MUCOSA

Flujo sanguíneo: el factor protector más importante.

Moco gástrico: se estimula por la irritación mecánica o química y por la acetilcolina. El espesor de la capa de moco aumenta con las prostaglandinas y disminuye por AINES y alcohol.

Iones bicarbonato: penetran en la capa de gel mucoso creando un gradiente de pH y neutralizando gradualmente al HCl.

Barrera mucosa gástrica: son células epiteliales y sus uniones, impidiendo la difusión retrógrada de los iones hidrógeno. Se rompe por ácidos biliares, etanol, salicilatos y ácidos orgánicos débiles.

Prostaglandinas: sobre todo la prostaglandina E. Estimulan la secreción de moco y bicarbonato, mantienen el flujo sanguíneo y la integridad de la barrera mucosa y promueven la renovación de células epiteliales en respuesta a la lesión.

GASTRITIS AGUDA

Inflamación de la mucosa gástrica. Diagnóstico histológico(requiere biopsia, no es un diagnóstico clínico). La forma principal es la gastritis aguda erosiva o hemorrágica. Se manifiesta por erosiones gástricas limitadas a la mucosa. LAMG: lesiones agudas de mucosa gástrica).

GASTRITIS AGUDA

- Gastritis de estrés: en politraumatizados, pacientes conhipertensión craneal (úlceras de Cushing, por la hipersecreciónácida), quemados (úlceras de Curling, por la isquemia) opacientes terminales o con enfermedades graves. La isquemiade la mucosa y la acidez gástrica son elementos fundamentalesen su aparición.

- Gastritis por H. pylori.- Gastritis por tóxicos (AINE, alcohol, reflujo biliar, enzimaspancreáticas).

Etiología y patogenia

POR DOLOR EPIGÁSTRICO.CLINICA

NAUSEAS , VOMITO.EROSION DE LA MUCOSA,ULCERACION,HEMATEMESIS,MELENAS

Morfología: Mucosa gástrica hiperémica,

edematosa, con petequias dispersas, erosiones e incluso úlceras.

Erosiones que no sobrepasan la muscularis mucosae y sangradodifuso. Puede observarse un infiltrado por polimorfonucleares

GASTRICAulcera

1. Parece ser fundamental una disminución de los factores defensivos.2. H. pylori sigue siendo la causa más frecuente (60-70%de los casos) 3. Los AINE son la segunda causa. Tienden a producir más úlceras gástricas que duodenales.4. Otras úlceras gástricas son idiopáticas (10%).

Etiología y patogenia

Morfología: Las úlceras agudas suelen ser pequeñas (miden

algunos milímetros y en general menos de un centímetro), circulares u ovaladas, de bordes no solevantados y fondo negro.

CLINICA

HEMORRAGIAS 15 – 20 %

PERFORACION 5%

OBSTRUCCION 2 %

GASTRITIS CRONICA

Inflamación crónica de la mucosa gástrica de distribución

e irregular, con infiltrados de células mononucleares

GASTRITIS CRONICA

Gastritis autoinmune: Es rara. Afecta a cuerpo y fundus, pudiendo producir anemia perniciosa por gastritis atrófica. Es frecuente la presencia de anticuerpos frente a las células parietales (90%) y factor intrínseco (40%) en el suero de estos pacientes, lo que sugiere unapatogenia autoinmune.

Producida por la infección crónica por H. pylori: Afecta a antro en

jóvenes y a la totalidad del estómago en ancianos. Aparece en casi toda la población mayor de 70 años. Leve hipoclorhidria, pero la gastrina con frecuencia es normal. Predispone a adenocarcinoma tipointestinal y a linfoma MALT (relacionado con H. pylori).

Etiología y patogenia

POR

HELICOBACTER PYLORI

GASTRITIS

Afecta a antro en jóvenes y a la totalidad del estómago en ancianos. Aparece en casi toda la población mayor de 70 años. Leve hipoclorhidria, pero la gastrina con frecuencia es normal. Predispone a adenocarcinoma tipo intestinal y a linfoma MALT (relacionado con H. pylori).

GASTRITIS POR H. pylori

El Helicobacter pylori (bacilo gramnegativo, microaerófilo acostumbrado a vivir a pH bajo) reside en la capa de moco quecubre las células gástricas. Se transmite persona-persona yfecal-oral. La colonización gástrica aumenta con la edad y conel bajo nivel socioeconómico.

Prevalencia en países desarrollados:50% de la población; en países subdesarrollados casi el90% de los adultos están colonizados

Etiología y patogenia

Mecanismos lesivos de H. pylori (algunas cepas)- Toxina vacuolizante: codificada por el gen VacA.- Proteína CagA: efecto coadyuvante a la anterior.

- Ureasa: le sirve para rodearse de una capa de amonio que

neutraliza el HCl.

- Motilidad en el moco gástrico debido a su forma fusiforme

y a los flagelos.- Inhibición secreción gástrica directamente por el germen.

- Adhesinas y receptores: que le sirven para anclarse a la

mucosa. No todas las cepas de H. pylori tienen estas moléculas(los que las tienen, tienen más tendencia a las úlceras).Produce también proteínas quimiotácticas de neutrófilos ymonocitos y un factor activador plaquetario proinflamatorio

MECANISMOS ADAPTATIVOSDE H. Pylori

CLINICA

Morfología: Eritema en la mucosa y tiene un aspecto tosco e

incluso nodular. Los neutrofilos intraepiteliales y las celulas plasmaticas subepiteliales son caracteristicos de la gastritis por H. pylori. Pliegues rugosos engrosados.

INVASIVAS ( BASADAS EN BIOPSIA EDOSCOPICA)

SENSIBILIDAD ESPECIFICIDAD (%)

COMENTARIO

TEST UREASA RAPIDA

90/95 - 100SENCILLA.FALSO (-) CON EL USO RECIENTE DE IBP , ATBs

HISTOLOGIA 80 - 90/95 - 100REQUIERE PROCESAMIENTO

HISTOLOGICOS (GIEMSA,GRAM)

NO INVASIVAS ( SIN NECESIDAD DE ENDOSCOPIA)

TEST del ALIENTO

c13> 90/>95

SENCILLO,RAPIDO FALSO (-) CON EL USO RECIENTE DE IBP , ATBs

SEROLOGIA(ANTI –HP)

> 80/>70 BARATA Y COMODA.

GASTRITIS AUTOINMUNITARIA

SE CARACTERIZADA POR :

- ANTICUERPO FRENTE A LAS CELULAS PARIETALES Y FACTOR INTRINSECO,QUE SE PUEDEN DETECTAR EN SUERO Y SECRECION GASTRICAS.

- DESCENSO DE LA CONCENTRACIONES SERICA DEL PEPSINOGENO I.

- HIPERPLASIA DE CELULAS ENDOCRINAS ANTRALES.

- DEFICIENCIA DE VITAMINA B12.

Formas

Infrecuentes de

GASTRITIS

Gastritis eosinófilaSe caracteriza por intensa infiltración de la pared gástrica poreosinófilos con eosinofilia periférica. Puede afectar a todo elespesor o una sola capa, siendo el antro la región más frecuentementeafectada. Responde al tratamiento con esteroides.

Gastritis granulomatosaCausas: enfermedad de Crohn, sarcoidosis, histoplasmosis, candidiasis, sífilis y tuberculosis.

Gastritis linfocítica o varioliformeInfiltrado de linfocitos T similar al que existe en la enfermedad celíaca y en la colitis linfocítica. En la endoscopia pueden verse pápulas umbilicadas sobre la superficie mucosa (gastritis varioliforme).

GRACIASpor su atención