Didik Pneumonia

7/23/2019 Didik Pneumonia

1/68

Didik wisnu h


2/68

Daftar Singkatan

CAP : community-acquired pneumonia

HCAP : health care-associatedpneumonia

HAP : hospital-acquired pneumonia

VAP : ventilator-associated pneumonia

MDR : multidrug-resistant

MRSA : methicillin-resistant

Staphylococcus aureus CA-MRSA : community-acquired

methicillin-resistant Staphyloccocusaureus

COPD : chronic obstructive pulmonarydisease

IDSA : Infectious Diseases Society ofAmerica

ATS : American Thoracic Society PDPI : Perhimpunan Dokter Spesialis

Paru

ESBL : extended-spectrum -lactamase

MSSA : methicillin-sensitive S. aureus

ARDS : acute respiratory distresssyndrome

CHF : congestive heart failure

ICU : intensive care unit

IL : interleukin

TNF : tumor necrosis factor GC-SF : granulocyte colony-stimulating

factor

PSI : pneumonia severity index

PORT : pneumonia patient outcomesresearch team

MIC : minimal inhibitory concentration

ET : endotracheal tube


3/68

Definisi

Infeksi pada parenkim paru.

Klasifikasi

PneumoniaHCAP

VAP

HAP

CAP


4/68

Patofisiologi

Merupakan hasil dari proliferasi patogen

dan respon pejamu.

Pertahanan pejamu:

Mekanik.

Makrofag.

Bila kapasitas makrofag tidak lagi mampu

melawan patogen manifestasi

pneumonia.


5/68

Patogen

Makrofag

IL-1

TNF

IL-8

GCS

F

Demam

Lekositosis +

sekresi

purulen

Kapiler

alveoli

bocor

Rales

Hemoptisis

InfiltratHipoksemia

Reaksi

Inflamasi

Alkalosis

respiratorikBronkospasme

Sesak nafas

Aspirasi

Inhalasi

Perluasan infeksi

Hematogen

Manifest

asi Klinis


6/68

Kebocoran pada alveoli


7/68

Patologi

Perubahan patologi

Edema fase awal

Red hepatization

Gray hepatization

Resolution

Pola patologi

Lobaris sering pada CAP

Bronchopneumonia sering pada

nosokomial


8/68

Community Acquired Pneumonia

(CAP)

Etiologi.

Epidemiologi.

Manifestasi klinis.

Diagnosis: Klinis.

Etiologis.

Terapi. Prognosis.

Pencegahan.


9/68

Etiologi

Tipikal: S. pneumoniae, Haemophillus influenzae, S.

aureus, dan

Gram negatif: Klebsiella pneumoniae,

Pseudomonas aeruginosa. Atipikal (tidak bisa dikultur dengan media

standar atau dilakukan pengecatan Gram): Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila

pneumoniae, Legionella spp., dan Virus: influenza, adenovirus, respiratory syncytial

viruses (RSVs).


10/68

Epidemiologi

Faktor Kemungkinan patogen

Alkoholisme Streptococcus pneumoniae, oral

anaerobs, Klebsiella pneumoniae,

Acinetobacter spp., Mycobacterium

tuberculosis

COPD dan/ merokok Haemophilus influenzae, Pseudomonas

aeruginosa, Legionella spp., S.

pneumoniae, Moxarella catarrhalis,

Chlamydophila pneumoniae

Penyakit paru struktural (mis.,

bronkiektasis)

P. aeruginosa, Burkholderia cepacia,

Staphylococcus aureusDemensia, stroke, penurunan kesadaran Oral anaerobs, bakteri enterik gram-

negatif

Abses paru CA-MRSA, anaerobs oral, jamur endemik,

M. tuberculosis, mycobacterial atipikal


11/68

Epidemiologi

Faktor Kemungkinan patogen

Perjalanan ke Ohio atau lembah sungai St.

Lawrence

Histoplasma capsulatum

Perjalanan ke AS bagian Tenggara Hantavirus, Coccidioides spp.

Perjalanan ke Asia Tenggara Burkholderia pseudomallei, virus fluburung

Tinggal di hotel atau perahu pesiar 2

minggu sebelumnya

Legionella spp.

Aktifitas influenza lokal Virus influenza, S. pneumoniae, S. aureus

Paparan terhadap kelelawar atau burung H. capsulatum

Paparan terhadap burung Chlamydophila psittaci

Paparan terhadap kelinci Francisella tularensis

Paparan terhadap biri-biri, kambing,

kucing

Coxiella burnetti


12/68

Manifestasi Klinis

Keluhan: Demam, dengan respon takikardi, menggigil

dan/ berkeringat dan batuk tidak produktifatau produktif dengan sputum mukoid,

purulen, atau dengan bercak darah. Sesak nafas.

Nyeri pleuritik.

20 % penderita mengalami gejalagastrointestinal seperti mual, muntah,dan/atau diare.

Kelelahan, sakit kepala, mialgia, dan artralgia.


13/68

Manifestasi Klinis

Tanda (sesuai dengan derajat konsolidasi

dan ada tidaknya efusi pleura):

Peningkatan laju respirasi dan penggunaan

otot tambahan.

Peningkatan atau penurunan fremitus taktil,

perkusi redup hingga pekak.

Ronchi, suara nafas bronkial, pleural frictionrub.


14/68

Diagnosis

Bila berhadapan dengan kemungkinan

CAP, dokter harus menjawab dua

pertanyaan: Apakah ini pneumonia, dan,

bila ya, apakah etiologinya?

Pertanyaan pertama umumnya dijawab

dengan metode klinis dan radiologis,

sementara pertanyaan berikutnya denganbantuan laboratorium.


15/68

Diagnosis Klinis

Diagnosis banding: dapat berupa infeksi

ataupun noninfeksi:

Bronkitis akut, eksaserbasi akut dari bronkitis

kronik, gagal jantung, emboli paru,pneumonitis radiasi.

Pemeriksaan fisik memiliki sensitifitas 58%

dan spesifisitas 67% perlu radiografiparu.


16/68

Diagnosis Etiologis

Pengecatan Gram dan kultur sputum.

Kultur darah.

Tes antigen. Polymerase chain reaction.

Serologi. Peningkatan titer 4 kali lipat

antibodi spesifik IgM diantara fase akutdan penyembuhan merupakan diagnostik

pada patogen yang dicari.


17/68

Terapi

Tempat perawatan.

Resistensi. S. pneumonia (perubahan DNA, transformasi

alamiah, atau mutasi gen). Sensitif bila MIC 0.06g/mL, intermediate bila MIC antara 0.11.0g/mL, resisten bila MIC 2 g/mL.

CA-MRSA (mutasi gen).

Baksil Gram negatif. Manajemen awal antibiotika. (IDSA,ATS)

Perhatian umum.


18/68

Tempat Perawatan

SkorPneumonia Severity Index (PSI) Kelas 1 dan 2 rawat jalan.

Kelas 3 ruang observasi.

Kelas 4 dan 5

rawat inap. Kriteria CURB-65 (Confusion, Urea,

Respiratory rate, Blood pressure, danumur 65 tahun)

Skor 0 rawat jalan. Skor 2 rawat inap.

Skor 3 ICU.


19/68

Rawat Jalan

Sebelumnya sehat dan tidak mendapat

antibiotika 3 bulan sebelumnya

Makrolid:

Clarithromycin 500 mg PO bid atau azithromycin

500 mg PO sekali, selanjutnya 250 mg od, atau:

Doxyxycline 100 mg PO bid


20/68

Rawat Jalan + Komorbiditas

Komorbiditas atau mendapat antibiotika 3bulan sebelumnya:

Fluoroquinolone:

Moxifloxacin 400 mg PO od, Gemifloxacin 320 mg PO od,

Levofloxacin 750 mg PO od, atau

-lactam:

Amoxicillin 1 g tid atau amoxicillin/clavulanate 2 gbid, alternatif: ceftriaxone 12 g IV od,cefpodoxime 200 mg PO bid, cefuroxime 500 mgbid ditambah makrolid


21/68

Rawat Inap, Non-ICU

Fluoroquinolone:

Moxifloxacin 400 mg PO atau IV od,

Gemifloxacin 320 mg PO od,

Levofloxacin 750 mg PO atau IV od

-lactam (ditambah makrolid)

Cefotaxime 12 g IV q8h,

Ceftriaxone 12 g IV od,Ampicillin 12 g IV q46h,

Ertapenem 1 g IV od


22/68

Rawat Inap, ICU

-lactam:

Cefotaxime 12 g IV q8h,

Ceftriaxone 2 g IV od,

Ampicillin-sulbactam 2 g IV q8h, ditambah:

Azithromycin atau fluoroquinolone


23/68

Dugaan Pseudomonas

-lactam (ditambah ciprofloxacin 400 mg IVq12h atau levofloxacin 750 mg IV od: Piperacillin/tazobactam 4,5 g IV q6h,

Cefepime 12 g IV q12h,

Imipenem 500 mg IV q6h

-lactam seperti diatas ditambahaminoglikosida:Amikacin 15 mg/kg od atau

Tobramycin 1,7 mg/kg od dan azithromycin

-lactam seperti diatas + aminoglikosida +fluroquinolone


24/68

Dugaan CA-MRSA

Tambahkan:

Linezolid 600 mg IV q12h atau

Vancomycin 1 g IV q12h


25/68

Komorbiditas

Peyakit jantung, paru, hati, atau ginjal

kronik

Diabetes mellitus;

Alcoholism

Keganasan

asplenia Kondisi imunosupresif atau pengunaan

obat imunosupresif


26/68

Perhatian Umum

Tidak ada perbaikan (evaluasi 3 hari) Apakah mungkin bukan infeksi?

Bila infeksi, apakah sasaran patogen tepat?

Apakah ini suatu superinfeksi dengan patogen nosokomial baru?

Komplikasi Gagal nafas

Syok dan kegagalan multi organ

Bleeding diathesis

Eksasebasi kondisi komorbid

Follow-Up

Demam + lekositosis membaik 24 hari Radiografi toraks 412 minggu menjadi bersih

Radiografi ulangan 46 minggu setelah keluar rumah sakit


27/68

Prognosis

Umur pasien

Pasien muda tanpa komorbiditas, biasanya

sembuh setelah 2 minggu.

Komorbiditas

Tempat perawatan


28/68

Pencegahan

Vaksinasi untuk influenza dan

pneumococcal.

Kemoprofilaksis dengan oseltamivir atau

zanamivir selama 2 minggu.


29/68

Health Care-Associated Pneumonia

(HCAP)

Ventilator-Associated Pneumonia (VAP)

Hospital-Acquired Pneumonia (HAP)


30/68

VAP

Etiologi

Epidemiologi + Mekanisme Patogenik

Manifestasi klinis Diagnosis

Terapi

Prognosis Pencegahan


31/68

Etiologi

Patogen Non-MDR Patogen MDR

Streptococcus pneumoniae Pseudomonas aeruginosa

Streptococcus spp. Lain MRSA

Haemophilus influenzae Acinetobacter spp.

MSSA Antibiotic-resistant Enterobacteriaceae

Antibiotic-sensitive Enterobacteriaceae Enterobacter spp.

Escheria coli ESBL-positive strains

Klebsiella pneumoniae Klebsiella spp.

Proteus spp. Legionella pneumophila

Enterobacter spp. Burkholderia cepacia

Serratia marcescens Aspergillus spp.


32/68

Epidemiologi

652 kasus per 100 pasien dengan

ventilator.

Tiga faktor penting dalam patogenesis

VAP:

Kolonisasi di orofaring oleh mikroorganisme

patogen

Aspirasi dari mikroorganisme tersebut di ataske saluran nafas bagian bawah

Sistem imunitas yang terganggu pada pejamu


33/68

Mekanisme Patogenik dan

Strategi Pencegahannya

Mekanisme

Patogenik

Strategi pencegahan

Kolonisasi orofarinng

Eliminasi flora normal Hindari AB berkepanjangan

Aspirasi saat intubasi Antibiotika profilaksis jangka pendek

Refluks esofagus Feeding enteral post postpyloric

Peningkatan jumlah

kuman di lambung

Hindari perdarahan saluran cerna

Infeksi silang Cuci tangan

Aspirasi jumlah besar Intubasi endotrakeal; hindari

penenang; dekompresi obstruksi

usus halus


34/68

Mekanisme

Patogenik

Strategi pencegahan

Mikroaspirasi

Intubasi endotrakeal Hindari AB berkepanjangan

Ventilasi berkepanjangan Antibiotika profilaksis jangka pendek

Fungsi menelan

terganggu

Feeding enteral post postpyloric

Sekret terkumpul

disekitar pipa

endotrakeal

Naikkan sandaran kepala; aspirasi

berskesinambungan; hindari

reintubasi

Gangguan sistem umum Kontrol gula darah ketat,

menurunkan ambang transfusi Hb,

nutrisi parenteral khusus

Mekanisme Patogenik dan

Strategi Pencehannya


35/68


36/68

Manifestasi Klinis

Secara umum sama dengan pneumonia

lain: demam, lekositosis, peningkatan

sekresi saluran nafas, konsolidasi pada

pemeriksaan fisik, gambaran radiologisbaru atau berubah dari sebelumnya


37/68

Diagnosis

Kesulitan diagnosis klinis karena:

Kolonisasi pada trakea pada pasien dengan

ET

Penyebab beragam gambaran infiltrat padapasien dengan ventilator

Tingginya penyebab lain demam pada pasien

kritis Diagnosis banding:

Edema paru atipikal, kontusi paru,

pneumonitis hipersensitifitas,ARDS, emboli

aru


38/68

Demam dan/ atau Lekositosis pada

Pasien dengan Ventilator

Diare terkait antibiotika

Sinusitis

Infeksi saluran kemih Pancreatitis

Demam karena obat


39/68

Pendekatan Diagnosis

Kultur-kuantitatif

Membedakan kolonisasi dengan infeksi

sesungguhnya

Semakin ke distal, semakin spesifik; tapisemakin tidak sensitif

Pendekatan Klinis

Menggunakan CPIS (Clinical PulmonaryInfection Score)


40/68

Clinical Pulmonary Infection Score

(CPIS)

Kriteria Skor

Demam

38,5 tapi 38,9 1

>39 atau 50% 1 (tambahan)

Oksigenasi (mmHg)

PaO2/FIO2


41/68

Terapi Empirik HCAP

Tanpa faktor resiko patogen MDR

Ceftriaxone (2 g IV q24h) atau

Moxifloxacin (400 mg IV q24h), ciprofloxacin

(400 mg IV q8h), atau levofloxacin (750 mg IVq24h) atau

Ampicillin/sulbactam (3 g IV q6h) atau

Ertapenem (1 g IV q24h)


42/68

Terapi Empirik HCAP Lanj.

Pasien dengan faktor resiko patogen MDR Golongan -laktam:

Ceftazidime (2 g IV q8h) atau cefepime (2 g IV q812h) atau

Piperacillin/tazobactam (4,5 g IV q6h), imipenem (500mg IV q6h atau 1 g IV q8h), atau meropenem (1 g IVq8h) ditambah

Agen aktif melawan patogen Gram negatif: Gentamicin atau tobramycin (7 mg/kg IV q24h) atau

amikacin (20 mg/kg IV q24h) atau

Ciprofloxacin (400 mg IV q8h) atau levofloxacin (750mg IV q24h) ditambah

Agen aktif melawan patogen Gram positif: Linezolid (600 mg IV q12h) atau

Vancomycin (15 mg/kg, hingga 1 g IV, q12h)


43/68

Resistensi

Sering pada penggunaan -laktam,

khususnya golongan sefalosporin

P. aeruginosa menunjukkan kemampuan

untuk membangun resistensi kepada

semua antibiotika yang rutin digunakan.

Acinetobacter, Stenotrophomonas

maltophilia, dan Burkholderia cepaciaresisten terhadap terapi empirik.


44/68

Pengobatan Spesifik

Pada pasien dengan resiko MDR, dapat

digunakan obat tunggal

Terapi kombinasi spesifik untuk infeksi

Pseudomonas tidak lebih baik daripada

monoterapi diperlukan obat yang lebih

baik


45/68

Kegagalan

40% kegagalan terapi infeksi MRSA yang

diobati dengan vancomycin

VAP dikarenakan Pseudomonas memiliki

kegagalan 50%, apapun rejimen yang

digunakan.

Terapi yang kurang tepat dapat dikurangi

dengan menggunakan triple-drug sepertipada tabel terapi empirik.


46/68

Komplikasi

Sepsis, syok sepsis, kematian

Perpanjangan penggunaan ventilator

perpanjangan tinggal di ICU dan RS

semakin besar biaya

Hemoragik paru (pada P. aeruginosa)

Status katabolik penurunan masa otot,

debilitasi ketidakmampuan berfungsi

mandiri pada pasien


47/68

Follow Up

Bila ada perbaikan klinis, umumnya

terlihat 4872 jam setelah pemberian

antibiotika

Seringkali gambaran radiologis justru

memburuk pada terapi awal kurang

mendukung untuk menilai respon


48/68

Prognosis

Mortalitas mencapai 5070%

Banyak pasien memiliki penyakit dasar

lain penyebab kematian meskipun tidak

terjadi VAP

Pneumonia karena patogen tertentu (mis.,

S. maltophilia) merupakan tanda buruknya

sistem imun kematian


49/68

Pencegahan

Menghindari intubasi entotracheal atau

memperpendek pemakaian

Menegakkan sandaran kepala diatas 30

Kontrol infeksi di tempat pelayanan

H it l A i d P i


50/68

Hospital-Acquired Pneumonia

(HAP)

Kurang diteliti, namun mirip dengan VAP.

Beda utama dengan VAP adalah tingginya

angka patogen non-MDR dan imunitas

lebih baik pada HAP.

Satu-satunya patogen yang umum pada

non-VAP bercirikan anaerob.


51/68

Hasil pemeriksaan sputum (Medan, Jakarta,Surabaya, Malang, Makasar)

Klebsiella pneumoniae 45,18%

Streptococcus pneumoniae 14,04%

Streptococcus viridans 9,21% Staphyloccocus aureus 9%

Pseudomonas aeruginosa 8,56%

Streptococcus haemoliticus 7,89%

Enterobacter 5,26% Pseudomonas spp 0,9%

Pneumonia Komuniti: Pedoman Diagnosis & Penatalaksanaan di Indonesia, 2003

K it i R t I


52/68

Kriteria Rawat Inap

(PDPI)

1. SkorPORT >70

2. Bila skor PORT 70, perlu rawat inapbila:

a) Frekuensi nafas >30 /menitb) PaO2/FiO2 2 lobuse) Tekanan sistolik


53/68

Ruang Intensif

(PDPI)

1 dari 2 tanda tertentu (membutuhkan

ventilator dan vasopresor >4 jam), atau

2 dari 3 gejala minor (tekanan sistolik


54/68

TERAPI EMPIRIS

PDPI


55/68

Rawat Jalan

Tanpa faktor modifikasi: Golongan -lactam, atau

-lactam + anti -lactamase

Dengan faktor modifikasi: Golongan -lactam + anti -lactamase, atau

Fluorokuinolon respirasi (levofloksasin,moksifloksasin, gatifloksasin)

Bila dicurigai pneumonia atipikal: Makrolid baru (roksitromisin, klaritromisin,

azitromisin)


56/68

Rawat Inap

Tanpa faktor modifikasi: Golongan -laktam atau -laktam + anti -laktamase

IV, atau

Sefalosporin generasi ke-2, generasi ke-3 IV, atau

Fluorokuinolon respirasi IV

Dengan faktor modifikasi: Sefalosporin generasi ke-2, generasi ke-3 IV, atau

Fluorokuinolon respirasi IV

Bila dicurigai disertai infeksi bakteri atipikal,ditambahkan makrolid baru


57/68

Rawat Intensif

Tanpa faktor resiko infeksi pseudomonas Sefalosporin generasi ke-3 non pseudomonas IV

+ makrolid baru, atau fluorokuinolon respirasi IV

Dengan faktor modifikasi

Sefalosporin anti pseudomonas IV ataukarbapenem IV + fluorokuinolon antipseudomonas (siprofloksasin) IV atauaminoglikosida IV

Bila dicurigai disertai infeksi bakteri atipikal Sefalosporin anti pseudomonas IV ataukarbapenem IV + aminoglikosida IV + makrolidbaru atau fluorokuinolon respirasi IV


58/68

Faktor Modifikasi

Pneumokokus resisten terhadap penisilin Umur >65 tahun

Memakai obat golongan -laktam tiga bulan terakhir

Pecandu alkohol

Penyakit gangguan kekebalan

Penyakit penyerta yang multipel

Bakteri enterik Gram negatif Penghuni rumah jompo

Penyakit dasar kelainan jantung paru

Kelainan penyakit yang multipel

Riwayat pengobatan antibiotika

Pseudomonas aeruginosa Bronkiektasis Kortikosteroid >10 mg/hari

Antibiotika spektrum luas >7 hari pada bulan terakhir

Gizi kurang


59/68

Pola Infiltrat

Pola Kemungkinan Penyebab

Lobar S. pneumo, Kleb, H. flu, GN

Patchy (bercak) Atypicals, viral, Legionella

Interstisial Viral, PCP, Legionella

Kavitas Anaerobes, Kleb, TB, S. aureus, fungiEfusi masif Staph, anaerobes, Kleb

P i S it I d


60/68

Pneumonia Severity Index

(PSI)

Step 1 Presence of:

Over 50 years of age (Yes/No)

Altered mental status (Yes/No)

Pulse 125/minute

Respiratory rate >30/minute

Systolic blood pressure


61/68

PSI

Step 2 Demografi

If Male (+Age (yr))

If Female (+Age (yr) 10)

Nursing home resident (+10)

Comorbidity Neoplastic disease (+30)

Liver disease (+20)

Congestive heart failure (+10) Cerebrovascular disease (+10)

Renal disease (+10)


62/68

PSI

Step 2

Physical Exam Findings

Altered mental status (+20)

Pulse 125/minute (+20) Respiratory rate >30/minute (+20)

Systolic blood pressure


63/68

PSI

Step 2

Lab and Radiographic Findings

Arterial pH


64/68

PSI - Kriteria

130 = Risk Class V (PORT 27.0%)


65/68

CAP

Community-acquired pneumonia isdiagnosed outside of the hospital or isdiagnosed within 48 hours after admission tothe hospital in a patient who has not been

hospitalized in an acute care hospital for 2 ormore days within 90 days of the infection; orhas resided in a long-term care facility; or hasreceived intravenous antimicrobial therapy,chemotherapy, or wound care within the 30days prior to the current infection; or hasattended a hospital or hemodialysis clinic.


66/68

HAP

Occurs more than 48 hours afteradmission to the hospital and excludesany infection present at the time ofadmission.

At least two of the following: fever, cough,leukocytosis, purulent sputum.

New or progressive parenchymal infiltrate

on chest radiograph. Especially common in patients requiringintensive care or mechanical ventilation.


67/68

Gambaran kavitas + efusi pleura pada infeksi oleh Pseudomonas


68/68

Didik Pneumonia

Documents

Transcript of Didik Pneumonia