Diapositivas acv

Accidente Cerebro Vascular• DEFINICIÓN: Disfunción cerebral debida a la disrupción

del flujo sanguíneo en ciertas areas del cerebro.

• Puede causar daño neurológico permanente y hasta la muerte (prevención es fundamental).

• EFECTO QUE DESENCADENA EL DAÑO: Interrupción de la llegada de glucosa y O2 al cerebro, que depende de fosforilación oxidativa para producción de Energía

• La falta de nutrientes lleva a necrosis = infarto

• Síntomas característicos: hemiparesia (brazo, pierna, cara), parestesia, afasia, déficit visual, hipotonía, hiporreflexia, confusión.

ACV ISQUEMICO (88%)

• Definición: reducción temporaria o permanente del flujo cerebral en el territorio de una arteria cerebral principal

1) trombosis: Obstrucción de la arteria por formación de trombo (las células sanguíneas forman coágulos dentro del cerebro).

ACV ISQUEMICO (88%)

• Definición: reducción temporaria o permanente del flujo cerebral en el territorio de una arteria cerebral principal

1) trombosis: Obstrucción de la arteria por formación de trombo (las células sanguíneas forman coágulos dentro del cerebro).

2) embolia (coágulos formado en otra región del cuerpo, ej:fibrilación auricular (arritmia), coágulo en una pierna)

3) disección del endotelio arterial

Que pasa si se bloquea una vena?

ACV HEMORRAGICO• Definición: interrupción del flujo sanguíneo cerebral por

pérdida o ruptura de arteria.• 1) Hemorragia intracerebral: la arteria se

rompe, depriva a neuronas locales y alejadas de nutrientes y se extravasa al parénquima, comprimiendo las estructuras cerebrales. La formación de hematomas atrae líquido plasmático, aumentando la compresiónLacausa mas común es Hipertensión, que debilita la pared de la arteria.

• 2) Hemorragia subaracnoidea: localizada en una arteria en la superficie del cerebro que resulta en la ruptura de un aneurisma (puede ser congénito o no). Anticipado por cefalea.

ACV

• INFARTO o CORERegión afectada directamente por el ACV, con baja perfusión de sangre y caracterizada por depolarización anóxica, pérdida del potencial de membrana, excitotoxicidad y necrosis.

• ZONA DE PENUMBRAArea vecina con nivel de perfusión intermedio preservado. Las células se depolarizande forma intermitente (las neuronas se repolarizan a expensas de gasto energético). Estos ciclos ocurren hasta 8 h. Cuantos más ciclos, la zona de infarto crece más. El tratamiento de ACV está orientado a rescatar la zona de penumbra.

FACTORES DE RIESGO• ENFERMEDADES

• Diabetes• Arritmias, desórdenes de las válvulas del corazón,

insuficiencia cardíaca

• RIESGOS EVITABLES• Hipertensión (2/3 > 65 años)• Colesterol alto (LDL), triglicéridos altos• Cigarrillo• Obesidad• Inactividad física

CAMBIOS BIOELECTRICOS y BIOLOGICOS INDUCIDOS POR ACV

Los mecanismos patogénicos másimportantes de esta cascada incluyen:

• cambios en el potencial de reposo• excitotocicidad• depolarización periinfarto• inflamación• apoptosis.

CAMBIOS BIOELECTRICOS y BIOLOGICOS INDUCIDOS POR ACV

xGlu reuptake

+Na

Afecta mantenciónde gradientes iónicos

Se pierde el potencial de reposo y despolariza la neurona

Excitotoxicidad por Glutamato

EXCITOTOXICIDAD POR GLUTAMATO

Edema citotóxicox entrada de H20:V perfusión de penumbraHipertrofia astrocitica porrecaptación de glutamato

Las células mueren x:LipólisisProteólisisDesagregación de microtúbulosEdemaApoptosis

EXCITOTOXICIDAD POR GLUTAMATO

Por qué cree que el hipocampo es más proclive a la necrosis durante el mal epiléptico y durante episodios de anoxia?

CAMBIOS BIOELECTRICOSINDUCIDOS POR ACV

DISTRIBUCION DE LOS FLUIDOS CEREBRALES

CIRCULACION CEREBRAL

Aunque el cerebro representa el 2% del peso total, recibe 15 % del output cardíaco.El consumo de oxígeno es 20% del total del cuerpo. ALTA TASA METABOLICAEl flujo por unidad de masa de la materia gris es 4 x el de la materia blanca.

CIRCULACION CEREBRAL

Consecuencias funcionales y médicas del ACV

Históricamente, las consecuencias funcionales de un ACV y su relación con los territorios irrigados por las arterias cerebrales proveyó información crucial acerca de la localización de varias funciones motoras y cognitivas

Arteria cerebral anterior:Paresia y parestesia de miembro inferiorLenguaje alterado por daño de SMAApraxia del brazo izquierdo (x desconexión entre Broca y hemis der)Daño de ambas arterias puede causarApatía, inercia, mutismo..

Arteria cerebral media:Afasias, HemineglectMotor apraxia, ataxiaHemianopsia (rad, óptica)Parestesia (cara y brazo)Paresia, o HemiplejíaSi plejía, hipotonía al ppioy luego espasticidad con hiperreflexia

Arteria cerebral posteriorHemianopsiaAlexia (x desconeccion de V1 der y Broca)Problemas de memoria (lobulo inferotemporal)Cegera cortical.Deficit sensorial por daño del talamoAtaxia por daño de CSP o pedúnculo cerebeloso

BARRERA HEMATOENCEFALICA

La interface entre el compartimento vascular y el líquido extracelular es la barrera hematoencefálica que mantiene los gradientes y moléculas en las concentraciones correspondientes.

Como pasa la glucosa al tejidocerebral si no es liposoluble?

Protege al cerebrode variaciones anor-males en concentraciónde iones y de sustanciastóxicas.

Que factores afectan la integridad de la barrera hematoencefáica?

• Tumores• Meningitis bacteriana (permite entrada de

antibióticos)• Inflamación• Monocitos y neutrófilos se filtran durante

el ACV y pueden ser una fuente de agentes neurotóxicos

• Edema cerebral• Manitol

MENINGES

Las principales arterias que irrigan al cerebro cursan por el espacio subaracnoideo, donde se bifurcan en ramas que penetran los hemisferios. Hemorragias subaracnoideas por explosión de aneurismas ocurren aquí.

LIQUIDO CEFALORRAQUIDEO• Constituye una porción importante de líquido extracelular que

baña las neuronas y glia en el SNC.• Los plexos coroideos secretan LCR, Na, nutrientes como

vitaminas y glucosa x transportadores. Barrera sangre-LCR• También absorven solutos de las neuronas.• Circulación• Dentro del espacio subaracnoideo, el LCR fluye dentro de los

surcos del cerebro y del parénquima junto con los vasos sanguíneos en los espacios de Virchow-Robin.

• El LCR es absorvido x vellosidades aracnoideas, proyecciones dentro de la dura y los senos venosos.

• Además de la extracción de metabolitos, el líquido provee una protección mecánica que protege al cerebro del impacto contra el cráneo durante el movimiento (flotación)

• TOS aumenta el flujo venoso por la yugular

DISTRIBUCION DE LOS FLUIDOS CEREBRALES

Según la doctrina Monro-Kellie, en un sistema cerrado como el cráneo, siendo el cerebro incompresible, un aumento en el volumen de cualquier compartimiento del cráneo debe ser acompañado por la disminución de otro compartimiento.

Mecanismos q controlan el volumen de compartimentos cerebrales

Mecanismos locales de autorregulación del diámetro vascular: – Aumentos de la PAM producen vasoconstricción de

arteriolas cerebrales, y viceversa. Que implica? – Aumento en la P CO2 produce vasodilatación de las

arteriolas cerebrales aumentando el flujo, y viceversa. Lo opuesto ocurre con el O2 pero menos abrupto. Ej: hiperventilación

• Ej, Tos, mal de altura, maniobra de Valsalva que aumentan el volúmen sanguíneo cerebral: desplazamiento del LCR hacia médula espinal

• Cambios crónicos en el volumen sanguíneo (policitemia) pueden compensarse con una mayor absorción de LCR o disminución de la secreción.

• Que pasa cuando estos mecanismos compensatorios fallan?

Qué desbalances aumentan la PIC?• Tumor• Edema

– Vasogénico: x aumento de la permeabilidad del las células endoteliales de los vasos. Aumenta el volumen del LECLa sustancia blanca es más afectada que la gris. Como lo detectaría?

- Citogénico: aumenta el volumen celular x efecto hipóxico sobre la bomba Na-K. El agua entra siguiendo al aumento de Na intracelular

• Hemorragia (formación de lagunas y/o hematomas)como la detectaría?

• Hidrocefalia

Que ACV es más grave, el isquémico o el hemorrágico?

Efecto del aumento de la PIC sobre la función cerebral

• Disminuye el flujo sanguíneo cerebral por compresión• Produce herniación por desplazamiento del tejido cerebral (el uncus

tiende a salir hacia la fossa posterior; compresión del tronco encefálico (a la altura de la incisura tentorial), comprime las arterias troncales)

• Herniacion produce isquemia local, protuberancial y hacia arriba. Afecta control central de respiracion (apneustico). Esto da la respiracion anomala de Cheyne-Stokes

• Vasodilatación: aumenta flujo cerebral.

Respuestas homeostáticas para compensar el aumento de la PIC

Doctrina Monro-Kelly FSC = (PAM – PIC)/RVC

• Vasodilatación: aumenta flujo cerebral (?) • Desplazamiento del LCR hacia la medula


FSC = (PAM – PIC)/RVC

• Vasodilatación: aumenta flujo cerebral • Desplazamiento del LCR hacia la medula• Aumento de pinocitosis en espacio

subaracnoideo.



• Vasodilatación: aumenta flujo cerebral • Desplazamiento del LCR hacia la medula• Aumento de pinocitosis en espacio

subaracnoideo.• Si la PIC aumenta a pesar de todos estos

mecanismos homeostáticos? • Reflejo de Cushing.



a) InsuficcienciaCardiaca

b) CompensacionHomeostatica de la PIC

c) aumento PAMx cushing

TRATAMIENTO DEL ACV

• No hay grandes posibilidades de tratar el infarto

• Estrategia: tratar zona de penumbra y controlar la dinámica del volumen intracraneano

• Rehabilitación

• Exámen neurológico: síntomas. Distinguir ACV de tumor• Tomografía computada, resonancia magnética, difusión

para identificar el tipo de ACV• Sólo ACV isquémico x trombo: agentes fibrinolíticos

locales o sistémicos hasta 3 horas de iniciados los síntomas. PELIGRO:

TRATAMIENTO AGUDO DEL ACV

• Exámen neurológico: síntomas. Distinguir ACV de tumor• Tomografía computada, resonancia magnética, difusión para

identificar el tipo de ACV• Sólo ACV isquémico x trombo: agentes fibrinolíticos locales o

sistémicos hasta 3 horas de iniciados los síntomas. PELIGRO: hematoma

• Cama a 45 grados para favorecer V de la PIC• Antagonistas NMDA y AMPA (1 o 2 h), disminuyen la

depolarización en la zona de penumbra. PROBLEMA:



identificar el tipo de ACV• ACV isquémico x trombo: agentes fibrinolíticos locales o


• Cama a 45 grados para favorecer V de la PIC• Antagonistas NMDA y AMPA (1 o 2 h) disminuyen la

depolarización en la zona de penumbra. PROBLEMA: La misma interrupción de la circulación generada por el ACVmás el subsiguiente aumento de PIC bloquea la llegada de drogas a la región del infarto. Las drogas tienen más chancede llegar a la zona de penumbra.



identificar el tipo de ACV• ACV isquémico x trombo: agentes fibrinolíticos locales o


• Cama a 45 grados para favorecer V de la PIC• Antagonistas NMDA y AMPA (1 o 2 h) disminuyen la

depolarización en la zona de penumbra. PROBLEMA: La misma interrupción de la circulación generada por el ACVmás el subsiguiente aumento de PIC bloquea la llegada de drogas a la región del infarto. Las drogas tienen más chancede llegar a la zona de penumbra.

• Mannitol (controlar osmolaridad x deshidratación)• Aumento PAM (riesgo necrosis dedos e intestino)• Hiperventilación (sube el PH;?; monitorear saturación de Hb

en yugular para controlar flujo)• Trócar : en que ACV? Riesgos?


• La inmovilización de un miembro provoca la reducción de su representación cortical.

• Sin embargo, a pesar del daño neurológico producido por el ACV, algunas habilidades motoras se recuperan en las semanas y meses posteriores al daño.

• Esto depende en gran medida del acceso a una terapia de neurorehabilitación dentro de los primeros TRES meses.

• La recuperación motora producida luego del daño de la corteza se podría explicar por regiones corticales adyacentes que cumplan la función.

NEUROREHABILITACION

La recuperación de la habilidad motora luego de un ACV de la vía corticoespinal está mediada en parte por la corteza premotora dorsal?

Fridman et al., 2004

TMS Y PASTICIDAD EN PACIENTES CON ACV de VÍA CORTICOESPINAL

Fridman et al., 2004

HS/LH HS/RH SI SDhealthyL hemis

HealthyR hemis

StrokeIntact H

Strokeaffected H

TMS Y PASTICIDAD EN PACIENTES CON ACV DE VIA CORTICOESPINAL

EXPERIENCE INFLUENCESSOMATOTOPY OF MOTOR CORTEX

Stoeckel et. al., 2009

DISMELIA(afecta desarrollode extremidades)IN FOOT USERS

Upper extremities in dysmelic subjects. (A) In Fu¨ ssler S2, 1 finger attached to the shoulder had developed on the left side, whereas the right side remained amelic. (B) In Fu¨ ssler S3, 2 fingers attached to a foreshortened humerus had developed on the right. One finger attached to the shoulder had developed on the left, similar to A. Hand function was severely compromised by the inability to cross arms for bimanual object manipulation. (C and D) In foot user S4, hands with 4 fingers on the right (C) and 3on the left (D) were attached to foreshortened humeri.S4 was able to manipulate objects bimanually.

S4

S1 S3

Stoeckel et. al., 2009

EL USO DE UN MIEMBRO INFLUYE SOBRE LA REPRESENTACION EN M1

S2 + S3

S2 + S3+S4

NEUROREHABILITACION

• El uso de la parte del cuerpo afectada es fundamental:– Entrenar el miembro afectado– Restringir el miembro no afectado para

incentivar el uso del afectado– Medicamentos– TMS– Observación de la acción + entrenamiento

MECANISMOS MEDIADORES DE ESTA PLASTICIDAD

• Deshinibición de circuitos corticales x lesión• Regulación de la actividad sináptica, • Formación de nuevas colaterales de axones• Recomposición de mapas topográficos

corticales• Incorporación de nuevas neuronas en circuitos

(neurogénesis).

IMPORTANCIA DE LA PREVENCION DEL ACV

• Dieta sana con bajo contenido graso• Hipertensión medicada• Hipercolesterolemia (LDL) medicada• NO FUMAR• No excederse con el alcohol (vaso de vino

tinto)• Same with drugs…

APLICACIÓN DE CONCEPTOS

CASO CLINICOUna persona de 65 años, con antecedentes de fibrilación auricular e hipertensión arterial consulta pordisminución de la fuerza en brazo derecho e imposibilidad para caminar por caerse hacia la derecha. Al examen físico se comprueba hemiparesia derechacon hipotonía e hiporreflexia, pulso irregular y rápido, y presión arterial de (PA) 180-110 mmHg. Al interrogatorioel paciente refiere que en los últimos meses ya habíatenido en forma transitoria (por algunas horas) déficitneurológicos, como ser amaurosis fugaz derecha(pérdida transitoria de visión monocular), paresiabraquial izquierda y parestesias en el hemicuerpoderecho. Se realiza una tomografía computada (TC) de cerebro que no evidencia lesión salvo un leve edema prerolándico izquierdo. Como los síntomas comenzaronhace aproximadamente 1 hora se decide administraractivador tisular del plasminógeno (TPA) endovenoso.

CASO CLINICO – FINAL FELIZA los 30 min de iniciada la infusión de TPA se observa franca mejoría de la paresia. A las 2 horas de iniciado el tratamiento sólopuede evidenciarse dificultad para realizar movimientos finos con la mano derecha. Queda en tratamiento con aspirina, acenocumarol, antihipertensivos y antiarrítmicos. Inicia rehabilitación motoraintensiva, con lo cual a los 6 meses del episodio no se observa casidéficit motor.

CASO CLINICO – FINAL TRISTEA los 30 min de iniciada la infusión de TPA se observa agravación de la hemiparesiay luego progresivo deterioro del nivel de conciencia hasta llegar al coma. La respuesta al dolor que inicialmente es de localización, luego es de flexión (ambassólo con el brazo izquierdo) y finalmente de extensión de los 4 miembros. El examendel fondo de ojo revela edema de papila (protrución del disco óptico por aumento de PIC). Se practica una Tomografía Computada (TC) que revela un hematomahemisférico izquierdo con gran edema perilesional y desviación contralateral de la línea media. Aparece midriasis no reactiva izquierda, desviación conjugada de la mirada a la izquierda y parálisis de la mirada del ojo izquierdo hacia la derecha. Respiración de Cheynes Stokes.El paciente es colocado en asistencia respiratoria mecánica (ARM) y se colocancatéteres para monitoreo de la PIC y la saturación en el golfo de la vena yugularizquierda. Se inicia tratamiento para el edema cerebral y alimentación enteral.Debido a que el tratamiento médico no consigue controlar la PIC se decide drenar el hematoma a través de un trócar. El procedimiento es exitoso. Eventualmente el paciente sale del coma con un síndrome piramidal derecho y afasia mixta. Se iniciarehabilitación motora y fonoaudiológica. Con el correr de los meses se observamejoría de la paresia especialmente en miembro inferior y sector proximal del miembro superior y algo de mejoría también de su afasia. Si bien es difícil los trastornos del lenguaje dificultan la evaluación, impresiona también tenerhemianopsia derecha y trastornos de la sensibilidad en el hemicuerpo derecho. Queda con tratamiento con aspirina, warfarina, antihipertensivos y antiarrítmicos.

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