LAURA ANDREA MARTINEZ PUELLOJOSBER ANDRE VARGAS TORRES

ALEXA GÓMEZ OROZCO

ESCUELA DE MEDICINAVI SEMESTRE

UNIVERSIDAD DEL SINÚ – SECCIONAL CARTAGENAELÍAS BECHARA ZAINÚM

ANATOMIA DEL PANCREA

Es una visera glandular que tienes dos funciones:

endocrina

Islotes de langerhans

Células b:insulinaCélulas alfa: glucagón

Celulas

METABOLISMO DE LA INSULINA

Glucosa• Depende los

ácidos grasos.• La membrana

del musculo es poco permeable

a esta.• 2 situación:

Ejercicio moderado intenso

Unas pocas horas tras comidas.

• Almacenamiento en forma de

glucógeno

Almacenamiento en forma de glucógeno:• Inactiva la fosfolipasa

hepática• Aumenta la actividad de la

glucocinasa• Aumenta la actividad de

Glucógeno sintetasa.

Exceso de glucosa conversión de AC:• Triglicéridos (LDL) al

tejido adiposo• Inhibición de la

gluconeogenesis• Activación de la

lipasa para q TG puedan ser absorbidos

Favorece a la adipogenesisAcción antilipoliticaAumenta la captación de glucosa

Se entiende por Diabetes Mellitus a un grupo de

enfermedades metabólicas caracterizadas por la presencia de hiperglicemia crónica, con alteración del metabolismo de

los carbohidratos, grasas y proteínas que resultan como

consecuencia del defecto en la secreción o en la acción de la

insulina.

DIABETES

• Diabetes de tipo 1: Se caracteriza por una producción deficiente de insulina y requiere la administración diaria de esta hormona.

• Diabetes de tipo 2:Se debe a una utilización ineficaz de la insulina.

• Diabetes gestacional: es un estado hiperglucémico que aparece o se detecta por vez primera durante el embarazo. Pero suele diagnosticarse mediante las pruebas prenatales, más que porque el paciente refiera síntomas.

• Otros como los causados por defectos genéticos en la función de las células beta, defectos genéticos en la acción de insulina, enfermedad del páncreas exocrino o inducida por sustancias químicas o medicamentos

TIPOS DE DIABETES

DIABETES TIPO IFISIOPATOLOGÍA

Predisposición genética ligada a grupos HLA. +

Factor desencadenante (infecciones: rubeola, coxsakie; alimentos ahumados:

por presencia de nitrosaminas).

Destrucción de células ß

Población < 15% = sintomatología presente

Déficit de insulina

Células insulinodependientes: falla enérgica, puesto

que no hay entrada de glucosa.

Células no insulinodependiente:

acumulación de glucosa por la acción de un

aldosa reductasa que transforma glucosa en sorbitol (metabolito

toxico).

Inactivación de hormonas contrarreguladoras

Aumento de glucogenolisis y gluconeogenesis que perpetuán

hiperglucemia

Diuresis osmótica con polidipsia y poliuria

Activación de lipolisis facilitando liberación de ácidos grasos libres, síntesis de cuerpos cetonicos y posterior producción de ácido-

acetona.

• Cualquiera de los efectos ya sea aumento de la resistencia a la insulina o el déficit de secreción de insulina puede llevar al desarrollo de la enfermedad.

• La etiología es desconocida y puede presentarse no solo en adultos sino en niños y adolescentes y, con frecuencia esta asociada con obesidad.

DIABETES TIPO IIETIOPATOLOGÍA

Resistencia a insulina

sostenida.

Mayor secreción de insulina por

células pancreáticas.

Fallo de respuesta de

células ß (determinada genéticament

e).

Alteraciones metabólicas: hiperglucemia de ayuno e intolerancia a los hidratos de carbono.

Diabetes.

Control: cambio en

hábitos de vida, ingesta de

antidiabéticos orales,

administración de insulina.

DIABETES TIPO II

DIABETES: MANIFESTACIONES CLINICAS• Frecuencia en orinar

(fenómeno de la "cama mojada" en los niños).

• Hambre inusual.• Sed excesiva.• Debilidad y cansancio.• Pérdida de peso.• Irritabilidad y cambios de

ánimo.• Sensación de malestar en

el estómago y vómitos.• Infecciones frecuentes.• Vista nublada.• Cortaduras y rasguños

que no se curan, o que se curan muy lentamente.

Picazón o entumecimiento en las manos o los pies.

Infecciones recurrentes en la piel, la encía o la vejiga.

Además se encuentran elevados niveles de azúcar en la sangre y en la orina.

• Las complicaciones de la diabetes se originan en la hiperglucemia y las complicaciones metabólicas globales que causan una afectación extensa de prácticamente todos los sistemas orgánicos.

DIABETES: COMPLICACIONES

· retinopatías · Nefropatías

MICROANGIOPATIA DIABETICA , ENGROSAMIENTO DE LA MEMBRANA BASAL

NEFROPATIA DI

ABETICA

• Arteriolas pequeños vasos y capilares del riño

• 30’ 300 mg, microalbuminuria

• 3 analisas en 6 meses, por lo menos dos positivos

RETINOPAT

IA DIABETICA

• Deposito de glucose unido a proteinas , dilatacion de los capilares , microaneurisma

• Exudado duro , sangre proteinas y grasas

• Sangre hematies, que producen hemorragia y posterios obstruccion causando exudados algodonosas

NEUR

OPATIA DIABTETIC

A

• Lesiones en los nervios

• Piernas, pies

• Perdida de la sensibiidd,, sensacion de hormigueo, frildad de los dedos pies hacia los tobillo y las piernas

• A veces dolor intense de las piernas en la noches cuando se va a dormir

DIABETES: EXAMEN FISICO

DIABETES: DIAGNOSTICO

Hemoglobina glicosilada > 6,5

El pacientediabético debe recibir cuidado por un equipo constituido por

médico, enfermera ,nutricionistas y

otros.

El plan debe ser acordado entreel paciente, la familia, el médico y los otros miembros del equipo

de salud;para instaurarlo

debe ser considerada: la edad, las condiciones de

trabajo y elcronograma de estudio o trabajo, actividad física,

patrones de alimentación

situación social, factores culturales y presencia de

complicaciones de la diabetes o de otras

patologías

TRATAMIENTO DIABETES

Todo paciente diabético debe tener una glucemia basal 70 a 140 mg/dl, ideal alrededor de 100 mg/dl (sin importar el método de medición) para mantener AIC menor de 7%.

La glucemia postprandial (dos horas después de la ingesta habitual) debe ser menor de 180 mg/dl e ideal alrededor de 140 mg/dl .

METAS METABÓLICAS

Se debe iniciar tratamiento, ir valorando las metas e ir

ajustando el tratamiento si no se controla en forma adecuada

el paciente.

Actualmente se considera emplear las dosis clínicamente útil de cada medicamento (50%

de la dosis máxima) para disminuir reacciones adversas.

Se pueden indicar antidiabéticos orales o insulina, junto con el

plan de alimentación actividad física y adecuada educación

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

Como primera medida

terapéutica se indica

dieta y programa

de ejercicio

para reducir

del 5-10% del peso

Se establecer

á plan alimenticio durante 3 meses

con controles periódicos antes de agregar

fármacos.

De no alcanzarse

la reducción de peso,

se indicara un

fármaco sensibiliza

nte de insulina

(metformina) .

Si no se logra los objetivos

con el nivel de glucosa, se deberá revisar la

dieta y agregar

sulfunilurea, además de

un lipolipemiante en el caso

de dislipidemia

PACIENTES CON OBESIDAD

Al paciente obeso con DM2 que consulta con pérdida acelerada de peso o aumento significativo de la glicemia pero clínicamente

estable . Se le debera indicar dieta y sulfonilurea

De no obtenerse respuesta clínica y

de laboratorio aceptables en uno o dos meses, se

agrega biguanidas

En caso de fracaso de este esquema

terapéutico se indica insulinoterapia

PACIENTES CON PERDIDA DE PESO

En el paciente con diabetes tipo 2 y peso

normal habitual se distinguen tres

situaciones

Los que presentan glucemias inferiores a 250mg/% en ayunas, se

indicara plan de alimentación isocalorica y plan de ejercicio físico,

si no responde se le agregara sulfonilurea o metformina

Los que presentan glucemias superiores a 250 mg/% y cetosis

(clínicamente estable), se inicia plan alimentario asociado con insulina por 3 meses una vez se estabilice se da

una suspensión total o parcial de insulina

los que presenten glucemias superiores a 250 mg/% y/o HbAIC mayores a 10 %

pero sin cetosis se tratarán desde el inicio del tratamiento con plan

alimentario más insulina o sulfonilurea asociada a dosis nocturna de insulina.

PACIENTES CON PESO NORMAL

CLASES ACCIÓN

Biguanidas Aumenta sensibilidad insulina (Higado)

Sulfonilúreas Estimula secreción insulina

Meglitinidas Estimuladores secrecion insulina(Rápidos - Breves - Suaves)

Inhibidores de alfa glucosidasa Retardo absorcion H.Carbono

Glitazonas Mejora sensibilidad insulina(Músculo y tejido adiposo )

Insulina Disminuye salida de glucosa hepáticaAumento uso glucosa periferica Suprime la lipólisis

AGENTES ANTIDIABÉTICOS

SULFONILUREAS

METIGLITINDAS

BIGUANIDAS

INHIBIDORES DE LAS ALFA GLUCOSIDASAS

Los protocolos proponen esquemas combinados de dos o tres medicamentos antes de iniciar insulina, , pero actualmente se debe analizar cada paciente en particular para ver la posibilidad de usar insulina más tempranamente si la dieta, el ejercicio y la terapéutica oral no logran controlar las metas del control glucémico.

En el caso del paciente clínicamente estable que no alcanza las metas con fármacos orales, sin tendencia a cetosis, con glucemias basales de 126-200 mg/dl se le puede continuar con los antidiabéticos orales adicionando una dosis nocturna de insulina basal, al momento de ir a dormir, con insulina de acción larga o intermedia y adecuando las dosis del tratamiento oral.

La dosis requerida es usualmente de 0,3-0,4 unidades/kg/día, pero puede iniciarse con 10 unidades e ir incrementando la dosis cada semana basándose en los controles de glisemia basal.

Si no se logra la meta propuesta, se indica la insulinoterapia basal, que consiste en dosis nocturna y si el paciente requiere terapia intensiva u optimizada se puede indicar insulina regular o análogos de acción corta en bolos prepandiales.

TRATAMIENTO CON INSULINA

Según su velocidad de absorción y tiempos de acción las insulinas se clasifican en rápidas e intermedias

1. Insulina rápida, corriente o regular:

es una solución cristalina, con

pHneutro. De uso habitual por vía

subcutánea y endovenosa

2. Insulinas análogas de acción rápida: son

análogos de la insulina se administra

habitualmente via subcutanea (lispro,

glulisina, aspart)

3. Insulinas de acción intermedia: es una

suspensión de insulina, zinc y

protamina (NPH), de aspecto lechoso, con aplicación exclusiva

subcutánea.

4. Insulinas análogas de acción

prolongada: insulina glargina y detemir. Su punto isoeléctrico es

a pH ácido, lo cual aumenta su

precipitación en el sitio de la inyección,

retardardo su liberacion.

5. Insulinas pre-mezcladas: con dificultad en su

dosificación.

TIPOS DE INSULINA

GRACIAS.