Dfasm1 Referentiel Reanimation 2015 2016

8/16/2019 Dfasm1 Referentiel Reanimation 2015 2016

1/186

15, rue de l’ école de médecine

75 270 Paris cedex 06

www.medecine.parisdescartes.fr

D F A S M 1

2015 /2016

RÉANIMATION


2/186

« Les reproductions d’oeuvres protégées contenues dans ce document sont réalisées avec l’autorisationdu CFC (20, rue des Grands Augustins – 75006 Paris) »


3/186

- 2 -

SOMMAIRE

I/ Etats de choc :

1.1 Eléments Généraux N° 200 JP Mira5

1.2 Choc Septique N° 203 JP Mira 13 1.3 Choc Cardiogénique N° 250 JL Diehl 21 1.4 Choc Hypovolémique et Choc Anaphylactique N° 211 JL Diehl 33/39

2/ Insuffisance respiratoire aiguë N°193

- Prise en charge et orientation diagnostique devant une IRA N° 198 A Rabbat 43- Syndrome de Détresse Respiratoire Aiguë (SDRA) N° 198 JD Chiche 51

3/ Désordres Métaboliques

3.1 Insuffisance rénale aiguë N° 25 N Lerolle 61 3.2 Troubles de l’équilibre acido-basique et hydro-électrolytiques N° 219 G Choukroun 71

4/ Principales Intoxication Aiguës N° 214 YE Claessens 91

5/ Infection Nosocomiales N° 91 JY Fagon 97

5.1. Généralités

5.2. Pneumopathies nosocomiales5.3. Septicémies

6/ Coma Non Traumatique : Prise en Charge et Diagnostique N°199/230 C Faisy 109

7/ Arrêt Cardio-Respiratoire N°185 A Cariou 123

8/ Evaluation de la Gravité et Recherche des Complications Précoces

8.1. Brûlé N°201 D Wasserman 133

8.2. Polytraumatisé N°201 G Orliaguet 143

9/ Cas cliniques 155


4/186


5/186

- 3 -

ETATS DE CHOC : ELEMENTS GENERAUX

[Item 200]

Pr Jean-Paul Mira – Pr Jean-Daniel Chiche

Service de Réanimation Médicale – Hôpital Cochin – Paris

Correspondance : [email protected]

Référentiel

L’état de choc est une pathologie très grave associée à une mortalité globale

proche de 50 %. Son pronostic dépend directement de la précocité d’une prise

en charge adaptée, ce qui nécessite de savoir le reconnaître et d’en préciser

rapidement le mécanisme physiopathologique et l’étiologie.

DEFINITION ET CLASSIFICATION PHYSIOPATHOLOGIQUE

Le choc est un syndrome clinique caractérisé par une insuffisance circulatoire, secondaire

à un déséquilibre cellulaire entre les besoins et les apports en oxygène.

Cette dette en oxygène entraîne un dysfonctionnement cellulaire et tissulaire global aboutissant

au développement de voies métaboliques anaérobies avec production de lactates et développement

d’une acidose métabolique. Il ne s’agit donc pas d’une pathologie d’organe mais bien d’une altération

du fonctionnement de l’ensemble des organes, en particulier lorsque les mécanismes de régulation

sont dépassés. Le choc peut aboutir à un syndrome de défaillance multiviscérale, grevé d’une lourde

mortalité.

Tous les états de choc s’accompagnent d’une baisse de la pression de perfusion des organes et

donc de leur apport en substrats énergétiques et en oxygène. Suivant la gravité de l’insuffisance

circulatoire, l’organisme va tenter de restaurer une pression de perfusion viscérale correcte enpréservant la perfusion de certains organes (cerveau, cœur, foie). A cet effet, il sacrifiera la perfusion

Réanimation DCEM 2

Faculté de médecine Paris Descartes

5


6/186

- 4 -

des autres organes, en particulier la peau (vasoconstriction cutanée responsable des marbrures) et

les reins (nécrose tubulaire aiguë). L’utilisation périphérique de l’oxygène par la cellule dépend de sa

capacité à extraire l’oxygène circulant (extraction en oxygène) et de la quantité d’oxygène apportée en

périphérie dépendant principalement du débit cardiaque mais aussi du taux d’hémoglobine, de la

saturation en oxygène du sang circulant. Le débit cardiaque (DC) est donc un élément central dans laphysiopathologie de l’état de choc. Il dépend de la fréquence cardiaque (FC) et du volume d’éjection

systolique du ventricule gauche (VES) : DC = FC x VES

Le VES est lui-même dépendant du volume sanguin circulant (volémie), de la contractilité

myocardique (inotropisme) et des résistances vasculaires systémiques (tonus vasoconstricteur). Ainsi,

les principaux paramètres susceptibles d’être responsables ou d’aggraver un état de choc sont la

volémie, la contractilité myocardique, le tonus vasculaire et à un moindre degré l’extraction

périphérique en oxygène.

Les principaux mécanismes des états de choc sont :

- baisse de la volémie (choc hypovolémique),

- baisse de la contractilité (choc cardiogénique),

- perturbation du tonus vasculaire et de la répartition régionale du débit cardiaque (choc

septique et anaphylactique).

A côté de ces chocs qui partagent de nombreuses caractéristiques communes, on décrit un

quatrième mécanisme regroupant des pathologies hétérogènes et caractérisées par une perturbation

de l’éjection ventriculaire en l’absence d’altération de la contractilité, de la volémie ou des

résistances vasculaires systémiques. On y classe les chocs au cours de l’embolie pulmonaire, la

tamponnade, la dissection aortique qui seront traitées dans les questions spécifiques

Les mécanismes de compensation visant à restaurer la pression de perfusion portent sur

l’augmentation des résistances vasculaires et de l’extraction périphérique de l’oxygène. Au cours du

choc septique, ces mécanismes sont inopérants car altérés par la réaction inflammatoire induite liée

au sepsis. Ces altérations sont en rapport avec l’activation du système immunitaire de l’hôte par la

présence du micro-organisme infectant ou de l’allergène. On assiste à l’activation d’une cascade

inflammatoire impliquant de nombreuses cytokines. Ainsi au cours du choc septique, il existe outre la

vasodilatation, une hypovolémie relative (baisse du retour veineux) et absolue (fuite péri-plasmatique

induite par l’hyperperméabilité capillaire). Enfin, on retrouve fréquemment une pseudo-normalisationvoire une baisse du débit cardiaque en rapport avec un effet direct de certaines cytokines sur la

contractilité myocardique.

PRESENTATION CLINIQUE ET DEMARCHE DIAGNOSTIQUE

L’état de choc est un syndrome commun aux différents mécanismes dont le diagnostic est

clinique. Une fois celui-ci établi, il faudra préciser le mécanisme en cause, l’étiologie et en apprécier la

gravité grâce à une analyse très rigoureuse de l’anamnèse, de la clinique et des différents examens

Dans les situations difficiles, on aura recours à l’exploration hémodynamique.

Réanimation DCEM 2


6


7/186

- 5 -

ETABLIR LE DIAGNOSTIC POSITIF DE CHOC

Les principaux symptômes sont communs à l’ensemble des états de choc circulatoire : ils

associent à des degrés divers selon les patients une hypotension artérielle avec des signes liés à la

réponse de l’organisme et à la souffrance des organes par hypoperfusion et hypoxie tissulaire

(Tableau 1). Le diagnostic clinique de choc repose sur l’association des éléments suivants :

• Hypotension artérielle (pression artérielle systolique < 90 mmHg) mais qui peut manquer en phase

précoce ou au cours de certaines étiologies (dissection aortique)

• Signes d’hypoperfusion tissulaire :

- Marbrures (genoux+++), extrémités froides, allongement du temps de recoloration cutané

- Oligurie (diurèse < 0,5 ml/kg/h)

- Agitation, somnolence, désorientation, voire coma

• Signes généraux : polypnée, tachycardie régulière, soif, sueurs

Tableau 1

ANALYSER LE MECANISME ET ETABLIR LE DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE DU CHOC

Le diagnostic du mécanisme du choc et de l’étiologie repose sur l’analyse rigoureuse des

antécédents, du contexte de survenue et de l’examen clinique intial. Dans certaines situations, lemécanisme, voire l’étiologie sont évidents (hémorragie massive extériorisée), mais ce n’est pas

toujours le cas et seule une enquête rigoureuse permettra de le préciser. Cette enquête doit

rechercher les éléments suivants :

a) Antécédents: Antécédents cardio-vasculaires connus (cardiopathie connue, angor..), facteur

augmentant le risque (diathèse hémorragique, cirrhose, traitement anticoagulant, polytraumatisme…),

immunodépression induite (corticoïdes, immunosuppresseurs), allergies connues.

b) Anamnèse: présence de douleur thoracique, de dyspnée d’effort ou de repos précédant l’accident

aigu, contexte infectieux préexistant (fièvre, syndrome grippal, toux…), notion de contage, hémorragie

extériorisée (hémoptysie, hématémèse…), contexte post-opératoire.

Signe Situations ou le signe peutmanquer

Situations ou le signe peutexister en dehors d'un choc

Hypotension artérielle HTA chronique Syncope

Marbrures, froideur desextrémités

Choc septique Artériopathie, traitement sédatif

Oligurie Choc septique Insuffisance rénale chronique

Confusion, obnubilationPathologies cérébrales, troubles

métaboliques

HyperlactatémieDébit cardiaque effondré, choc

prolongé

Convulsions, hyperventilation,

insuffisance hépatique, médicaments

Réanimation DCEM 2


7


8/186

- 6 -

c) Examen clinique: présence de signes congestifs gauches (râles crépitants à l’auscultation

pulmonaire, bruit de galop gauche) et/ou droits (turgescence jugulaire, reflux hépato-jugulaire, bruit de

galop droit), recherche de signes hémorragiques ou de déshydratation extra-cellulaire, recherche d’un

syndrome septique (fièvre ou hypothermie, frissons, présence d’un foyer infectieux patent), recherche

de signes d’allergie (rash cutané, prurit généralisé, œdème de la face et du larynx, bronchospasme,diarrhée).

d) Radiographie pulmonaire: présence de signes congestifs (opacités alvéolo-interstitielles hilifuges

bilatérales), ou foyer systématisé. Electrocardiogramme: présence de signes ischémiques (onde de

Pardee, sous-décalage du segment ST, négativation des ondes T), de troubles rythmiques (AC/FA,

flutter auriculaire) ou conductifs.

e) Examens biologiques : CPK, troponine, NFS (hyperleucocytose ou neutropénie), CRP,

procalcitonine, protidémie (recherche de signes d’hémoconcentration), urée et créatinémie (recherche

d’une insuffisance rénale fonctionnelle). On réalisera des hémocultures et les différents prélèvements

microbiologiques guidés par les anomalies cliniques (ECBU, ponction lombaire…). En cas

d’hémorragie, il faut savoir qu’à la phase précoce de la spoliation sanguine, l’hématocrite et

l’hémoglobine peuvent rester normales. En cas de forte suspicion de syndrome hémorragique, il faut

savoir rechercher une hémorragie non extériorisée (toucher rectal, lavage gastrique, fibroscopie oeso-

gastro-duodénale à la recherche d’une rupture de varices oesophagiennes ou d’un ulcère

hémorragique) ou interne (échographie voire scanner abdominal).

f) Exploration hémodynamique : un complément souvent utile

Lorsque au terme de cette évaluation le mécanisme reste difficile à préciser, on aura recours

à l’exploration hémodynamique afin d’apprécier la volémie, la fonction contractile et le débit cardiaque.

Cette exploration est soit non invasive grâce à l’utilisation de l’échocardiographie (rapidement

disponible, reproductible, peu d’effets secondaires) soit invasive (interprétation difficile, examen

invasif) à l’aide du cathétérisme artériel pulmonaire (cathéter de Swan-Ganz).

Les caractéristiques hémodynamiques des différents états de choc sont résumées dans le Tableau 2.

Tableau 2

Type de choc IC POD PAPO PAP S/D RVS DAV

Cardiog nique

Hypovol mique

Septique

POD: pression auriculaire droite (N: 0-8 mmHg); PAPO : pression artérielle pulmonaire d’occlusion (N: 4-12mmHg); IC : index cardiaque (débit cardiaque/surface corporelle, N: 2,8-4,2 l/mn/m

2); RVS : résistances

vasculaires systémiques (N: 800-1200 dynes/s/cm5); DAV: différence artério-veineuse en oxygène (N: 4-6 ml O2/l)

L’échographie cardiaque permet d’évaluer le débit cardiaque, la contractilité myocardique et

d’apprécier la volémie à l’aide de la mesure des surfaces ventriculaires télédiastoliques et des

variations respiratoires du diamètre de la veine cave inférieure. De plus elle permet souvent le

diagnostic étiologique en cas de choc cardiogénique (rupture de pilier mitral, dysfonction contractile

Réanimation DCEM 2


8


9/186

- 7 -

ischémique…). Le cathétérisme artériel pulmonaire permet la mesure des pressions intra-cardiaques,

du débit cardiaque, et le calcul des résistances vasculaire, et de la différence artério-veineuse.

Le recours à l’hémodynamique invasive se conçoit surtout lorsque l’échographie cardiaque est

prise en défaut (chocs mixtes, septiques et cardiogéniques par exemple) ou à des fins de

monitorage continu du patient.La démarche étiologique est résumée sur la figure 1.

Figure 1

EVALUER LA GRAVITE DU CHOC

L’évaluation de la gravité fait appel à la détermination du nombre d’organes lésés par

l’insuffisance circulatoire. On réalisera un bilan hépatique complet et une exploration des tests

d’hémostase (insuffisance hépatique), un ionogramme sanguin avec évaluation de la fonction rénale

(défaillance rénale), une numération formule sanguine (défaillance hématologique avec thrombopénie)

et des gaz du sang associés à une radiographie pulmonaire (œdème lésionnel). Par ailleurs les gaz

du sang permettront d’apprécier l’importance de l’acidose métabolique et seront couplés à la

détermination du taux de lactate.

ETAT DE CHOC ¥ Hypotension art rielle ¥ Tachycardie ¥ Polypn e ¥ Oligurie ¥ Troubles de conscience

PAS ↓ ↓PAD ↓↓↓ ↓Marbrures -/+ +Extr mit s froides - +Temps recoloration N ↑Fi vre / signes infection + -

D bitcardiaque

Pr charge

D bitCardiaque

Pr charge

OAP - + IVD - +H morragie + -Isch mie myocardique - +Echographie cardiaque ¥Contractilit Nle ou ↑ ↓ ¥Dilatation ventriculaire - + ¥Signes hypovol mie + -

Chocseptique

Choccardiog nique

Chochypovol mique

Réanimation DCEM 2


9


10/186

- 8 -

PRINCIPES DE TRAITEMENT ET SURVEILLANCE

Le traitement du choc est une urgence vitale absolue. Le pronostic du

patient dépend directement de la rapidité d’instauration du traitement et

surtout de la rapidité d’obtention d’un contrôle satisfaisant des différents

paramètres (contrôle hémodynamique, contrôle infectieux).

• Hospitalisation en urgence en réanimation sous surveillance continue des paramètres vitaux

(pression artérielle, SpO2, électrocardiogramme)

• Mise en condition : pose de deux voies veineuses périphériques de bon calibre (remplissage

+++), pose d’une sonde urinaire (urgence relative), malade à jeun, sonde gastrique si intubé-

ventilé

• Assistance respiratoire :- Oxygénothérapie à fort débit même si SpO 2 satisfaisante

- Libération des voies aériennes supérieures (ablation des prothèses dentaires, aspiration

pharyngée…)

- Discuter de la mise sous ventilation artificielle (indication fréquente) après intubation trachéale

afin d’améliorer l’apport d’oxygène, de protéger le carrefour oro-pharyngé (inhalation bronchique

si troubles de conscience) et de permettre une sédation (mise au repos des muscles

respiratoires, diminution des besoins en oxygène)

• Support hémodynamique:

- Expansion volémique débutée le plus rapidement possible en l’absence de signes congestifs

(radio pulmonaire, auscultation pulmonaire).

- Epreuve de remplissage (250-500 ml de colloïdes ou 500-1000 de cristalloides) évaluée sur les

paramètres cliniques (pouls, pression artérielle…) et /ou hémodynamique. En cas de réponse

positive, on poursuivra l’expansion volémique (si choc cardiogénique sans signes congestifs,

prudence car tolérance souvent médiocre) avec des colloïdes (fort pouvoir d’expansion

volémique, efficacité plus rapidement obtenue mais toxicité rénale et troubles de l’hémostase), ou

des cristalloïdes (sérum salé isotonique, Ringer lactate) jusqu'à restauration d’une

hémodynamique satisfaisante (PAM ≥ 60 mmHg, diurèse ≥ 0,5 ml/kg/h, disparition des

marbrures cutanés).

Les produits dérivés du sang (culots globulaires, plasma frais) ne doivent pas servir au

remplissage en dehors des états de choc hémorragiques et en l’absence de troubles

majeurs de coagulation. L’utilisation de l’albumine est réservée aux hypoprotidémies ≤ 35

g/l en l’absence d’hémodilution et à certaines situations cliniques particulières

(insuffisance hépato-cellulaire,…).

- Le recours aux catécholamines (tableau 3) sera nécessaire en cas de persistance de signes

de choc malgré un remplissage satisfaisant, ou rapidement en cas de choc septique très sévère

avec hypotension artérielle importante. On utilisera soit des catécholamines vasopressives

(dopamine, noradrénaline) en cas de choc distributif ou parfois de choc hypovolémique, soit des

Réanimation DCEM 2


10


11/186

- 9 -

catécholamines inotropes positives (dobutamine, adrénaline) en cas de défaillance contractile

prédominante au cours du choc cardiogénique ou parfois du choc septique. En cas de

mécanisme mixte (vasoplégie + défaillance contractile) on utilisera soit l’association dobutamine

et noradrénaline, soit l’adrénaline seule.

Tableau 3. Caractéristiques et effets des principales catécholamines

TRAITEMENT ETIOLOGIQUE

Le traitement étiologique sera systématiquement associé au traitement symptomatique, dès le

diagnostic étiologique effectué. Seuls les principes généraux de traitement sont rappelés ici, et

l’étudiant est invité à se référer aux chapitres spécifiques de ce référentiel.

• Choc cardiogénique:

- Revascularisation myocardique (angioplastie, thrombolyse) ou chirurgie réparatrice en cas de

valvulopathie aiguë. Tous les médicaments hypotenseurs sont contre-indiqués (IEC,

anticalciques, dérivés nitrés, béta-bloquants, diurétiques sauf si signes congestifs et PA > 100

mmHg). Si choc réfractaire, discuter l’assistance cardiaque à l’aide d’une contre-pulsion par

ballonnet intra-aortique, d’une assistance cardiaque externe voire d’une transplantation

cardiaque.

• Choc septique:

- Antibiothérapie probabiliste, par association synergique bactéricide parentérale réalisée le plus

tôt possible après avoir réalisé un bilan bactériologique minimal guidé par la symptomatologie

(hémocultures, ECBU, ponction lombaire) et secondairement adapté aux résultats

microbiologiques. Eradication du foyer infectieux. Discuter l’indication des corticoïdes à dose

modérée (insuffisance surrénalienne relative) ainsi que celle de la protéine C activée

(drotrecogine alpha ou Xigris®).

• Choc hémorragique :

- Transfusions de culots globulaires et de plasma frais congelé. On associera un apport de

chlorure de calcium en cas de transfusion massive. On n’attendra pas l’obtention des culots

isogroupe, isorhésus avant de remplir le patient et l’on aura recours en urgence à des culots O – si

le groupe du patient est difficile à obtenir. Le traitement de la cause (sclérose de varices

R cepteurstimul

Inotropisme RVS FC PA Dose

Dopamine Dopa + ++ ++ + 5 -20 γ

Noradr naline α ++, β1 + + +++ + +++ 0,1 Ğ 5 γ

Dobutamine β1 ++, β2 + ++ - ++ ∪ 5 -20 γ

Adr naline α ++, β1 ++, β2 + ++ + +++ + 0,1 Ğ 5 γ

Réanimation DCEM 2


11


12/186

- 10 -

oesophagiennes, embolisation vasculaire, splénectomie d’hémostase…) sera associé. On

n’oubliera pas de traiter tout facteur favorisant (arrêt des anticoagulants…).

• Choc anaphylactique:

- L’éviction de l’allergène sera immédiate et définitive. Outre l’expansion volémique, on recourra

d’emblée à l’utilisation d’adrénaline en bolus intra-veineux direct (0,1 mg) renouvelé 3 à 5 minutesplus tard si nécessaire et éventuellement relayé par une perfusion continue. Les corticoïdes sont

fréquemment utilisés (hémisuccinate d’hydrocortisone 100 mg IVD).

SURVEILLANCE

La surveillance d’un patient en état de choc ne se conçoit qu’en réanimation. La surveillance porte sur

les paramètres suivants :

- Clinique: pression artérielle sanglante (cathéter artériel), fréquence cardiaque (surveillance

scopique), saturation pulsée en oxygène (SpO2), diurèse, température, état cutané, signes

congestifs

- Paracliniques: gaz du sang, ionogramme sanguin, lactates, numération formule sanguine,

hémostase, bilan hépatique, radiographie pulmonaire, ECG

- Hémodynamiques : PVC (indice médiocre d’hypovolémie), PAPO, index cardiaque, variations

respiratoires de la pression artérielle (pression pulsée) chez les malades ventilés (bon indice de

prédiction de l’hypovolémie).

Réanimation DCEM 2


12


13/186

- 11 -

CHOC INFECTIEUX

[Item 203]

Pr Jean-Paul Mira - Pr Jean-Daniel Chiche - Dr Gerald Choukroun -

Service de Réanimation Médicale – Hôpital Cochin – Paris


Référentiel

L’infection par un pathogène peut entraîner des tableaux cliniques extrêmement variables. La

sémiologie initiale dépend du site infecté, du pathogène responsable, de la durée de l’infection, et de

l’hôte lui-même (1). Pour faciliter la comparaison des études épidémiologiques et des essais cliniques

effectués ce problème, un groupe d'experts nord-américains a décrit en 1992 trois syndromes

cliniques pouvant compliquer un processus infectieux (1). Ces experts ont défini par ordre de gravité

croissante le sepsis, le sepsis sévère, et le choc septique (Tableau 1).

Tableau 1.

Terme Critères de définition

A : Infection Invasion par des microorganismes d’un tissus normalement stérile

B : Réponse systémiqueinflammatoire

Au moins 2 des 4 critères suivants -Température >38°C ou 90 battements/mn

-Fréquence respiratoire >20/mn ou PaCO212 000/mm3

ou < 4 000/mm3

C : Sepsis Réponse systémique inflammatoire (B) liée à une infection (A)

D : Sepsis sévère Sepsis (C) associé :− à une hypotension (PA systolique


14/186

- 12 -

Très utilisées pour la classification des patients lors de la réalisation d’études cliniques, ces

définitions ont fait l’objet de modifications mineures mais restent critiquables à plusieurs niveaux.

Essentiellement descriptives, elles ne se référent pas à la physiopathologie sous-jacente ; elles ne

tiennent compte ni de la durée préalable ni de la source anatomique de l’infection ; elles necomportent aucune classification microbiologique ; elles ne prennent pas en considération l’intérêt

potentiel des marqueurs biologiques d’infection (CRP, procalcitonine…) ; enfin, le continuum « sepsis

– sepsis sévère – choc septique » n’est pas constamment retrouvé chez un même patient.

2. EPIDEMIOLOGIE

2.1 Aspects cliniques

Le sepsis est une pathologie grave, qui représente la première cause de mortalité en

réanimation et reste responsable de 100 000 décès par an aux Etats Unis. Son incidence annuelle est

estimée à 1500 cas par million d’habitants, correspondant à 1% de la totalité des admissions à

l’hôpital. Actuellement, malgré des progrès dans les domaines des traitements anti-infectieux et des

techniques de réanimation, 12% des patients de réanimation présentent un sepsis sévère et 9% un

choc septique. L’incidence du choc septique apparaît même en augmentation au cours des trois

dernières décennies. Comprise entre 40 et 50%, la mortalité reste très élevée et le choc septique

représente la première cause de décès en réanimation, le plus souvent dans un contexte de

défaillance multiviscérale. Cette mortalité élevée, qui contraste avec les efforts et les progrès réalisés

dans la prise en charge de cette affection, reflète l’existence de patients plus vulnérables et sensibles

aux infections (immunodéprimés, âges extrêmes de la vie).

2.2 Aspects microbiologiques

Alors que le sepsis est défini par la réponse inflammatoire systémique à l’infection, un agent

infectieux n’est identifié que dans 50% à 70% des cas. N’importe quel foyer infectieux peut être à

l’origine d’un état infectieux sévère, mais quatre sites sont principalement concernés. Par ordre de

fréquence décroissante, il s’agit des infections bronchopulmonaires (40%), abdominales (30%),

urinaires (10%) et des bactériémies primitives (10%). En ce qui concerne les agents pathogènes, le

choc septique peut compliquer une infection bactérienne, virale, mycosique ou parasitaire. Parmi les

infections bactériennes, la proportion d’infections à germes Gram positifs est en nette augmentation et

représente environ 30% à 50% des causes de choc septique. La moitié de ces infections est d’origine

nosocomiale.

3. PHYSIOPATHOLOGIE

Classiquement, le choc septique est considéré comme un choc distributif caractérisé par

une importante vasoplégie et une fuite capillaire massive. Très rapidement, ce tableau s’enrichit

Réanimation DCEM 2


14


15/186

- 13 -

T NFIL-1IL-6IL-8

LTB-4TXA2PAF

Complément(C3a/C5a)

SEPSIS

Protéases

Coagulat ion(p laquet tes , f ibr ine)

Expression demolécules d’adhésion

Neutrophile activéMonocyte act ivé

Radicaux libres

Lésions descel lu les endothél iales

Augmentat ion de laperméabilité vascula i re

Micro-thromboses etobstruct ions capi l la i res

Dysfonctions d’organes

d’une hypovolémie liée à la fuite capillaire et d’une composante cardiogénique liée à l’apparition d’une

dysfonction myocardique spécifique. La physiopathologie qui conduit à ces différentes altérations

circulatoires et à l’anoxie cellulaire est complexe : elle associe à la réponse immunologique initiale une

activation de la coagulation et des éléments propres au patrimoine génétique de l’hôte (Figure 1).

Figure 1. Après une agression bactérienne, la cascade immuno-inflammatoire comporte 3niveaux s’auto-activant entre eux (composante humorale : complément, coagulation ;composante cellulaire : monocytes et polynucléaires ; composante vasculaire). TNF=tumornecrosis factor; IL=Interleukine; LT=leucotriène; TX=thromboxane; PAF=platelet activating factor.

La réponse immunologique est d’allure biphasique, constituée par une série d'événements

cellulaires et humoraux interagissant entre eux. La phase précoce est marquée par une réponse

inflammatoire excessive et/ou incontrôlée, responsable du tableau clinique initial. La phase suivante

est caractérisée par un véritable état d'immuno-dépression secondaire. Durant cette phase, on

observe une production prépondérante des cytokines anti-inflammatoires (IL-4, IL-10), une diminution

d'expression des protéines du complexe majeur d'histocompatibilité à la surface des monocytes, ainsiqu’une apoptose des cellules de défense telles que les lymphocytes. La réponse immuno-

inflammatoire au cours du sepsis s’accompagne également d’une activation de la coagulation par

les médiateurs pro inflammatoires (TNFα, IL6) qui joue un rôle certain dans l’hypoxie tissulaire. Ces

molécules stimulent le facteur tissulaire à la surface des monocytes et des cellules endothéliales ce

qui déclenche l'activation de la voie extrinsèque de la coagulation. De façon concomitante, l'activité

anti-coagulante naturelle est fortement diminuée. Les concentrations plasmatiques des protéines

anti-coagulantes naturelles (protéine C et protéine S) chutent lors du sepsis ainsi que l’expression à la

surface des cellules endothéliales de la thrombomoduline, nécessaire à l’activité de ces protéines.

Enfin, le système fibrinolytique est altéré lors du choc septique.

Réanimation DCEM 2


15


16/186

- 14 -

L’ensemble de ces mécanismes conduit à un état pro-coagulant responsable de dépôts

disséminés de fibrine créant des microthrombi. Ces anomalies de la coagulation et leurs

conséquences sur la microcirculation favorisent la survenue des défaillances d’organes (reins,

foie, poumons…) conduisant à la défaillance multiviscérale, stade évolutif ultime du choc septique.

Les lésions cellulaires engendrées par la réaction immuno-inflammatoire du sepsis touchent

tous les organes. L’insuffisance circulatoire aiguë constitue la principale défaillance, et souvent la plus

précoce. Elle participe à la survenue des autres dysfonctions viscérales qui peuvent émailler

l’évolution de ces états infectieux sévères (défaillance rénale, respiratoire, hépatique…).

- Défaillance circulatoire: L'hypotension artérielle réfractaire au remplissage différencie sepsis

sévère et choc septique. Sa physiopathologie fait intervenir hypovolémie relative due à la

vasodilatation ; hypovolémie vraie consécutive à l’hyperperméabilité capillaire et défaillance

myocardique. Les cellules endothéliales activées libèrent du NO, puissant agent vasodilatateur, et des

prostaglandines vasodilatatrices également responsables de la vasoplégie et de l’hypotension.

- Dysfonction myocardique: Le tableau hémodynamique observé au cours du choc septique est

caractérisé initialement par une vasoplégie et un débit cardiaque élevé, mais il peut très rapidement

évoluer vers une défaillance cardiaque associant dysfonction systolique et diastolique. Classiquement

maximale au cours des 24 premières heures, la dysfonction myocardique est habituellement

réversible en 7 à 10 jours chez les survivants. Chez les non survivants, la fonction ventriculaire

gauche continue de s’altérer malgré le support inotrope, et contribue fréquemment au décès du

patient. Les mécanismes expliquant la survenue de cette atteinte myocardique restent controversés.

Des facteurs génétiques jouent également un rôle dans la physiopathologie du choc septique. L'analyse

du génome humain a mis en évidence de nombreux polymorphismes génétiques au niveau des gènes des

protéines impliquées dans la réactions inflammatoires. Ces variants sont responsables de modification en

quantité ou en qualité des produits des gènes concernés (ex : promoteur du gène du TNF α). De même, il a été

décrit des mutations des récepteurs de type Toll entraînant la perte de leur capacité de reconnaissance des

pathogènes ce qui pourrait favoriser la survenue d’infections sévères.

5. PRISE EN CHARGE DU CHOC SEPTIQUE

La prise en charge du choc septique comprend trois aspects indissociables : le diagnostic

étiologique, le traitement de l’infection et l’ensemble des mesures symptomatiques. Compte-tenu de la

gravité particulière de ce syndrome, les objectifs thérapeutiques doivent être parfaitement maîtrisés.

DIAGNOSTIC

D’un point de vue clinique, le choc septique présente l’ensemble des éléments sémiologiques

propres aux états de chocs et présentés dans le chapitre « Etats de choc : éléments généraux ». Il se

différencie par la présence de manifestations liées à l’infection initiale (signes d’infection respiratoire,

syndrome méningé, syndrome péritonéal…), et théoriquement par l’absence de signe en rapport avec

Réanimation DCEM 2


16


17/186

- 15 -

une vasoconstriction cutanée (la baisse marquée de la pression artérielle diastolique favorise un

élargissement de la différentielle et le maintien d’extrémités chaudes). En fait, l’hypovolémie profonde

secondaire à la formation de l’œdème interstitiel contribue fréquemment à l’existence de marbrures.

Devant la suspicion de choc septique, le bilan étiologique doit être orienté par le contexte,

l’anamnèse et la présence de foyers infectieux cliniquement décelables (Tableau 2).Tableau 2.

En dehors du bilan biologique standard et des hémocultures qui sont systématiques, les examens

paracliniques (et notamment les prélevements microbiologiques) doivent être orientés par l’anamnèse

et le contexte clinique.

TRAITEMENT DE L’INFECTION

L’infection doit être traitée avec le maximum d’efficacité et le plus rapidement possible .

Tout retard dans l’institution d’une antibiothérapie efficace aboutit à une surmortalité. En l’absence

CRITERES D'ORIENTATION HYPOTHESES PLAUSIBLES CAT EN URGENCE

Céphalées + troubles de vigilance -Pas de signe de localisation

Méningite ou méningo-encéphalitesi purpura: C3G iv +++ / sinon: PL, ß-lactamines si LCR trouble, TDMcérébrale

Céphalées + troubles de vigilance -Signes de localisation

Infection neuro-méningéeTDM cérébrale, IRM, PL ; traitementselon PL

Purpura nécrotique généralisé Purpura

nécrotique localisé

Méningocoque, pneumocoque

Staphylocoque, anaérobies

PL; C3G + vancomycine voie iv

ßlactamines ± aminosides ± flagyl

Ictère choléstatique Angiocholite Echo, ASP, drainage des voies biliaires

Douleurs abdominales Péritonite Echo/TDM abdo, laparotomie

Douleurs lombaires + signes urinairesPyélonéphrite aigue / abcès rénalObstacle sur les voies urinaires

ECBU, écho rénale, uroscannerDérivation des urines

Signes respiratoires PneumoniesRX thorax, prélevement bactério ±ponction pleurale,…

Eryhrodermie diffuseChoc septique à Staphylocoque /streptocoque

Recherche/traitement de ported'entrée, foyers secondaires

Dermohypodermite nécrosanteInfection à Staphylocoque /streptocoque

ß-lactamines, chirurgie

Dermohypodermite nécrosante aveccrépitation

Gangrène à anaérobiesChirurgie+++, peniG, autreßlactamine, flagyl

Cathéter veineux central, périphériqueThrombophlébite septique (SARM,BGN), septicémie

Retrait voie d'abord, nouvelle voie surautre site. Antibiothérapie selonexamen direct

Sonde vésicale Infection urinaire Changer la sonde urinaire

Chirurgie récente, manipulationsinstrumentales Infection post-opératoire (CG+, BGN)

Recherche perforation organes,

collection profonde, lachage desuture…TDM, chirurgie, antibiotiques

P a t ie n t a m b u l a t o i r e

P a t i e n t h o s p i t a l i sédep u i s p l u s d e 4 8 h

Réanimation DCEM 2


17


18/186

- 16 -

d’élément d’orientation, il est le plus souvent nécessaire de recourir à une antibiothérapie empirique

avec association d’antibiotiques à large spectre ; le traitement devra être secondairement réadapté 24

à 48 h plus tard en fonction des résultats microbiologiques. Lorsque le germe est connu,

l’antibiothérapie choisie doit être bactéricide, synergique et adaptée en terme de doses au site de

l’infection (ex : os, méninges,…). L’aspect chirurgical du traitement infectieux ne devra jamaisêtre négligé : un choc septique en rapport avec un foyer infectieux de type chirurgical (cholécystite,

péritonite,…) constitue une urgence chirurgicale incontestable.

TRAITEMENT DES DEFAILLANCES D’ORGANE

Le traitement intensif et précoce des défaillances d’organes est fondamental. Cette rapidité

d’intervention doit s’appliquer à tous les niveaux : identification de l’étiologie et son traitement, mise en

œuvre du traitement symptomatique (défaillance circulatoire en particulier) et suppléance des autres

dysfonctions viscérales.

• Traitement de la défaillance cardio-circulatoire

- Correction de l’hypovolémie :

La persistance de l’hypovolémie constitue un facteur majeur d’instabilité hémodynamique, qui

compromet l’adaptation du débit cardiaque et la perfusion périphérique. Le remplissage vasculaire par

différents types de solutés constitue donc l’élément central de la prise en charge initiale et doit aboutir

à la correction de l’hypoperfusion viscérale. Les solutés habituellement utilisés sont les cristalloïdes

(sérum salé isotonique, Ringer lactate) ou les colloïdes (Plasmion, Plasmagel,…).

Les objectifs et les critères de jugement de l’efficacité du remplissage sont essentiellement

cliniques : disparition des marbrures cutanées, amélioration de l’état de conscience, restauration ou

maintien d’une diurèse > 0,5ml/kg/h et d’une pression artérielle moyenne > 70 mmHg.

- Catécholamines :

Elles sont utilisées lorsque les anomalies circulatoires ne sont pas corrigées par le

remplissage vasculaire. Leur propriétés pharmacologiques sont rappelées dans le chapitre précédent.

La dopamine reste actuellement recommandée en première intention. Au-delà d’une posologie de 20

µg.kg.mn-1, un vasoconstricteur plus puissant doit être utilisé (noradrénaline). A ce stade,

l’adjonction d’un inotrope positif est recommandée par certains (dobutamine) afin d’augmenter le débit

cardiaque et d’améliorer la perfusion gastro-intestinale. L’adrénaline en monothérapie, qui possède

des effets béta- et alpha-agonistes puissants, est une alternative largement utilisée.

• Prise en charge de la défaillance respiratoire

Près de 85% des patients hospitalisés en réanimation pour un sepsis sévère ou un choc

septique vont présenter une insuffisance respiratoire aiguë. Cette défaillance respiratoire doit faire

l’objet d’une prise en charge précoce car elle peut rapidement évoluer défavorablement. Elle repose

fréquement sur la mise en œuvre d’une ventilation mécanique après intubation, qui permet

d’améliorer l’oxygénation artérielle, de compenser l’acidose et de réduire la consommation en

oxygène au cours des états de choc.

Réanimation DCEM 2


18


19/186

- 17 -

• Prise en charge nutritionnelle et métabolique

Elle concerne particulièrement le patient intubé et ventilé. L’installation d’une dénutrition est

source de morbidité et facilite la survenue de complications de toute nature. L’introduction précoce

d’une alimentation entérale précoce semble prévenir les complications liées à l’augmentation des

besoins nutritionnels et à l’état d’hypercatabolisme induit par le choc septique. Les effets bénéfiquesd’une alimentation entérale précoce ont également été mis en évidence dans de nombreux autres

contextes cliniques (brûlures, trauma, période post-opératoire). Une surveillance glycémique très

étroite associée à une supplémentation en insuline visant à éviter les pics hyperglycémiques est

également indispensable.

• Prise en charge de la défaillance rénale

Le sepsis est la première cause d’insuffisance rénale aiguë (IRA) en milieu de réanimation et

la sévérité de l’IRA est proportionnelle à la gravité du sepsis. Les objectifs doivent être les suivants :

diurèse horaire > 0.5 ml/kg et fonction rénale biologique correcte (en tenant compte de la fonctionrénale préalable à l’épisode infectieux). Les moyens employés pour parvenir à ces objectifs sont de 2

ordres (i) rétablir et maintenir une volémie et une pression de perfusion adaptées ; (ii) éviter chaque

fois que possible le recours à des produits néphrotoxiques (thérapeutiques, explorations iodées)

L’utilisation d’agents pharmacologiques ayant pour objectif d’augmenter ou de maintenir la

diurèse (dopamine à faible dose, diurétiques…) n’a pas fait la preuve de sa rentabilité ni même de son

innocuité. Cette pratique n’est donc pas recommandable. Lorsque la défaillance rénale est installée

durablement ou lorsque l’acidose métabolique est sévère, malgré les mesures préventives, le recours

à l’épuration extra-rénale est indispensable.

• Place des traitements immuno-modulateurs

L’effet anti-inflammatoire des glucocorticoïdes est connu depuis longtemps. Récemment, il a

été démontré qu’une corticothérapie (hémisuccinate d’hydrocortisone 200 mg/jour par voie iv)

améliore le pronostic au cours du choc septique (restauration plus rapide d’un état circulatoire correct,

diminution de la mortalité). Plus que l’effet anti-inflammatoire, c’est la correction de l’insuffisance

surrénalienne relative observée au cours du choc septique qui explique cet effet bénéfique. Ce

traitement doit être administré après la réalisation d’un test à l’ACTH (Synacthène) et poursuivi

uniquement chez les patients non-répondeurs. Aucune autre thérapeutique "immuno-modulatrice" n’a

fait à ce jour la preuve de son intérêt.

• Traitement des troubles de coagulation

Plusieurs voies thérapeutiques visant à limiter l’activation de la coagulation observée au cours

du sepsis ont été explorées. A ce jour, seule la protéine C activée (Drotrecogin, Xigris® ) permet de

réduire la mortalité. Son indication est recommandée et doit être discutée dans les états de choc

septique associés à deux défaillances d’organe. La protéine C activée semble favoriser la restitution

d’une activité anti-coagulante et fibrinolytique. Un effet anti-inflammatoire a également été proposé.

Réanimation DCEM 2


19


20/186

- 18 -

SURVEILLANCE

Elle s‘exerce en milieu spécialisé : unités de soins intensifs, services de réanimation.

- Surveillance clinique: pression artérielle sanglante, fréquence cardiaque, saturation périphérique

artérielle en oxygène, diurèse, température, état cutané, signes congestifs.- Surveillance des paramètres hémodynamiques : Elle repose sur les mêmes paramètres que ceux

proposés dans le chapitre « Etats de choc : éléments généraux ». Le cathéter artériel pulmonaire

lorsqu’il est utilisé ne permet pas toujours d’apprécier clairement le retentissement la dysfonction

myocardique septique (contractilité et remplissage). L’échocardiographie (par voie transthoracique ou

transœsophagienne) reste actuellement la technique d’investigation la plus appropriée pour évaluer

ce retentissement. Son utilisation est recommandée lorsque la situation hémodynamique reste

précaire en dépit d’une expansion volémique adaptée et d’une correction de la vasoplégie associée.

Les constatations effectuées peuvent amener à considérer l’intérêt de l’introduction d’un traitement

par des drogues inotropes positives (dobutamine).

- Surveillance des paramètres biologiques : La détermination du taux artériel du lactate représente

une option de surveillance biologique des patients en insuffisance circulatoire. Les résultats de sa

mesure séquentielle présente un intérêt réel en terme d’appréciation de l’efficacité des thérapeutiques

mises en œuvre. En terme de survie, le dosage du lactate artériel possède une valeur prédictive

supérieure à celle des paramètres d’oxygénation mesurés ou calculés à l’aide du cathéter artériel

pulmonaire.

Réanimation DCEM 2


20


21/186

- 19 -

CARDIOGENIQUE

[Item 250]

Dr Emmanuel Guérot – Dr Christophe Faissy- Pr Jean-Luc Diehl

Sce de Réanimation Médicale – Hôpital Européen Georges Pompidou – Paris


RéférentielL’état de choc cardiogénique représente la forme majeure des insuffisances cardiaques

aiguës. Dans ce chapitre, on exposera successivement les données physiopathologiques

nécessaires à la compréhension du diagnostic et de la prise en charge, les principales

étiologies des insuffisances cardiaques aiguës, ainsi que les grandes causes

cardiovasculaires des états de choc cardiogénique. La connaissance des données

physiopathologiques présentées dans le texte sur fond gris ne sera pas exigible pour le

contrôle des connaissances.

PHYSIOPATHOLOGIE

L'insuffisance cardiaque aiguë, dont la forme la plus grave est représentée par le choc cardiogénique,peut être définie comme l'incapacité brutale de la pompe cardiaque à assurer un débit sanguin suffisant pourrépondre aux besoins métaboliques, notamment en oxygène, de l'organisme.

Notions hémodynamiques

Le coeur doit être considéré à la fois comme un muscle se contractant et se relaxant et comme unepompe assurant le débit cardiaque. En effet, la fonction ventriculaire est de produire un débit sanguin en éjectantà chaque systole un volume de sang suffisant contre des résistances données. Ceci est obtenu en transmettantl'énergie de la contraction myocardique au volume sanguin intra-ventriculaire télédiastolique. La qualité de lafonction ventriculaire est donc dépendante des performances contractiles du myocarde et des conditions deprécharge (retour veineux) et de postcharge (résistances vasculaires).Il faut distinguer l'insuffisance cardiaque systolique pure, caractérisée avant par un trouble de la contractilité,de l'insuffisance cardiaque diastolique pure où prédomine un trouble de la relaxation musculaire.En pratique, ces deux formes sont néanmoins très fréquemment associées, notamment au cours desinsuffisances cardiaques aiguës.

Mécanismes biochimiques, cellulaires et moléculaires de l’insuffisance cardiaqueQuelles que soient les circonstances étiologiques, les mécanismes biochimiques et/ou moléculaires à

l'origine du développement de l'insuffisance cardiaque sont multiples, diversement associés et tous non encore

parfaitement élucidés. Diverses anomalies ont été décrites.

Réanimation DCEM 2


21


22/186

- 20 -

a- anomalies histologiques Une réduction du nombre des myocytes, grossièrement proportionnelle à la sévérité de l'insuffisance

cardiaque, a été rapportée. Elle s'accompagne d'une hypertrophie des myocytes restants ayant pour but de tenterde préserver une contractilité musculaire globale suffisante. Par ailleurs la quantité de fibres collagènesaugmente; cette fibrose entraîne une altération des fonctions systolique et diastolique du fait de l'augmentation dela rigidité de la paroi (baisse de la compliance ventriculaire).

b- anomalies des phénomènes contractilesUn certain nombre d'anomalies des protéines contractiles ont été décrites: protéines anormales, défaut

de synthèse... En particulier, l'activité ATPase de la myosine est diminuée, réduisant directement la contractilitédu myocarde.

De nombreuses perturbations des mouvements calciques ont également été retrouvées, portant sur lapénétration intracellulaire, la libération cytosolique et l'extrusion cellulaire. Il existe aussi une réduction importantedu nombre et de l'affinité des récepteurs béta-adrénergiques, associée à une diminution de la synthèse et de lalibération locale de noradrénaline. Enfin, des altérations des protéines assurant le couplage des récepteurs auxeffecteurs (protéines G stimulant ou inhibant l'adénylcyclase), ainsi que des anomalies de l'adénylcyclase elle-même ont été mises en évidence.

c- anomalies énergétiquesDu fait des perturbations induites par l'insuffisance cardiaque et/ou ses mécanismes compensateurs, la

consommation myocardique en oxygène est augmentée. Cette anomalie, compensée au repos par une

augmentation de l'extraction de l'oxygène, explique en grande partie la mauvaise adaptation au stress (effort,trouble du rythme...) du ventricule défaillant par impossibilité de faire face à une augmentation supplémentairedes besoins en oxygène. De plus, des anomalies fonctionnelles des mitochondries, ainsi qu'une réduction desréserves locales d'ATP et de créatine phosphate ont été rapportées. Ces déficits énergétiques pourraientparticiper au développement de la fibrose décrite.

d- rôle des cytokinesIl a été montré qu'un certain nombre de cytokines (Tumor Necrosis Factor (TNF), Interleukine (IL)-1, IL-

6, Platelet Activating Factor (PAF)) ont, soit directement, soit par l'intermédiaire du monoxyde d'azote, un effetdépresseur sur la performance ventriculaire. Ce mécanisme, prépondérant au cours de la défaillance cardiaquedu choc infectieux, semble également être présent au cours de certaines pathologies cardiaques responsablesd'insuffisance cardiaque aiguë (myocardite, infarctus du myocarde, rejet aigu de greffe ...).

Mécanismes compensateurs Afin de compenser la chute du débit cardiaque secondaire à l'insuffisance cardiaque aiguë, l'organisme

met en jeu des mécanismes compensateurs: modifications neurohormonales et mécanisme de Frank-Starling defaçon très rapide, adaptation de l'oxygénation périphérique et surtout hypertrophie ventriculaire plus tardivement.

a- modifications neurohormonalesLa chute de la pression artérielle déclenche, par l'intermédiaire du baroréflexe, une stimulation

sympathique entraînant, au niveau cardiaque, une tachycardie et une amélioration de l'inotropisme et de larelaxation ventriculaire ainsi qu'en périphérie, une vasoconstriction artérielle et veineuse. Cette vasoconstrictionfavorise d'une part la redistribution de la perfusion vers les artères coronaires et le cerveau aux dépens descirculations musculo-cutanées, splanchniques et rénales, et, d'autre part, améliore le retour veineux, participantainsi au mécanisme de Frank-Starling (cf. ci-dessous). Parallèlement, le tonus parasympathique est diminué.

D'autres systèmes hormonaux sont également mis en jeu:-stimulation du système rénine-angiotensine, entraînant une vasoconstriction artérielle et veineuse, ainsi qu'unerétention hydrosodée, ce qui augmente la volémie, donc le retour veineux.-sécrétion accrue d'endothéline, hormone vasoconstrictrice puissante, possédant de plus un effet inotropepositif, associée à une diminution du relargage d'EDRF (substance vasodilatatrice). Le rôle exact de ce systèmereste encore à définir.-sécrétion d'hormone antidiurétique (ADH) augmentée sous l'action des barorécepteurs. L'ADH favorise larétention hydrosodée et possède également un effet vasoconstricteur périphérique. Son rôle dans l'insuffisancecardiaque aiguë reste toutefois mal précisé.

Cette réponse vasoconstrictrice initiale, si elle assure le maintien de la pression artérielle et du débitcardiaque dans un premier temps, est toutefois délétère à plus long terme (augmentation de la consommation enoxygène, diminution des récepteurs béta-adrénergiques ...). C'est pourquoi des systèmes vasodilatateurs sontsecondairement stimulés:-facteur atrial natriurétique (FAN); sa sécrétion, proportionnelle à la pression télédiastolique ventriculairegauche, semble stimulée par la distension des parois ventriculaires et auriculaires. Le FAN possède à la fois des

propriétés natriurétiques et vasodilatatrices, limitant donc les effets potentiellement néfastes des systèmesvasoconstricteurs décrits ci-dessus.

Réanimation DCEM 2


22


23/186

- 21 -

-des taux élevés de prostaglandines vasodilatatrices (PGE-2, PGI-2, PGF-1) ont été rapportés au coursd'insuffisances cardiaques aiguës, semble-t-il en réponse à l'activation du système rénine-angiotensine. Ellesparticiperaient à la diminution des résistances périphériques et à la redistribution des débits régionaux.-monoxyde d'azote (NO); ainsi que nous l'avons vu, le relargage d'EDRF est diminué dans l'insuffisancecardiaque aiguë, toutefois la synthèse de NO semble préservée, participant peut-être au maintien d'un certaindegré de vasodilatation.

b- mécanisme de Frank-StarlingLorsque le volume d'éjection ventriculaire diminue (par réduction de l'inotropisme et/ou augmentation de

la postcharge), les volumes télésystolique puis télédiastolique augmentent. La dilatation ventriculaire ainsi créée,en étirant les fibres myocardiques, permet une amélioration de la contraction favorisant une meilleure éjectionventriculaire. Ce mécanisme, accentué par l'augmentation du retour veineux (vasoconstriction veineuse,augmentation de la volémie ...), permet le maintien d'un débit cardiaque normal malgré une baisse desperformances ventriculaires, au prix d'une augmentation du volume télédiastolique.Cependant, à partir d'un certain volume télédiastolique, ce mécanisme s'épuise, d'autant que se développe unefibrose diminuant la compliance ventriculaire. A ce stade, toute augmentation supplémentaire du volumetélédiastolique n'entraîne plus d'augmentation du volume éjecté, voire une diminution de celui-ci. Dans cesconditions, les variations deprécharge ne modifient plus le débit cardiaque; ce dernier est par contre alors trèssensible aux modifications de postcharge.

Débit cardiaque

(L/min)

15

10

5

Pression télédiastolique

(mmHg)0 8 16 24

insuffisance cardiaque

normal

stimulation sympathique

c- adaptation de l'oxygénation périphériqueLe transport de l'oxygène aux tissus est très dépendant du débit cardiaque. Lorsque celui-ci diminue,

l'organisme doit s'adapter pour éviter le développement d'une hypoxie tissulaire. A côté des modifications des débits régionaux déjà cités, deux mécanismes sont impliqués. L'affinité de

l'hémoglobine pour l'oxygène est diminuée (déplacement vers la droite de la courbe de dissociation del'hémoglobine) par augmentation du 2-3 DPG et l'extraction tissulaire de l'oxygène est augmentée. Lorsque cesmécanismes deviennent insuffisants, une hypoxie tissulaire s'installe avec nécessité d' utiliser la voie dumétabolisme anaérobie, dont témoigne alors la production de lactates.

VO2

DO2DO2 crit

EO2

20%

60%

150

ml/min

300 ml/min

VO2

EO2

Relations entre transport (DO2), extraction (EO2) et consommation (VO2) d'oxygène

Réanimation DCEM 2


23


24/186

- 22 -

La zone hachurée correspond au développement d'hypoxie tissulaire avec production de lactates.

d- hypertrophie pariétaleLa dilatation ventriculaire entraîne une augmentation de la contrainte s'exerçant sur la paroi du

ventricule. Celle-ci est en effet, selon la loi de Laplace, fonction de la pression intra-ventriculaire (P), du rayonventriculaire (r) et de l'épaisseur de la paroi (h):

T = P x r2h

Ainsi, afin de réduire, voire de normaliser, la contrainte pariétale T, lorsque les dimensions du ventriculeaugmentent, il est nécessaire que l'épaisseur pariétale augmente également. Cette hypertrophie peut êtreconcentrique, homogène, (surcharge barométrique) ou excentrique (surcharge volumétrique).Bien que ce mécanisme ne soit cliniquement apparent qu'à moyen ou long terme, il est en fait mis en jeurapidement. En effet, quelques heures après le début d'un épisode d'insuffisance cardiaque aiguë, on peut déjàdéceler une augmentation de la synthèse protéique au niveau des myocytes témoignant du début del'augmentation de la masse ventriculaire.

ETIOLOGIES DES INSUFFISANCES CARDIAQUES AIGUES

De multiples affections peuvent entraîner la survenue d'une insuffisance cardiaque aiguë. On peut

schématiquement distinguer :

a- Les anomalies mécaniques

- Surcharge barométrique: HTA, rétrécissement aortique, embolie pulmonaire pour partie (gêne à

l’éjection ventriculaire droite)

- Surcharge volumétrique: insuffisance mitrale ou aortique, shunts intracardiaques

- Autres anomalies mécaniques: tamponnade, péricardite constrictive, anévrysme ventriculaire

b- Les anomalies myocardiques

- primitives: myocardites, maladies neuromusculaires, atteintes métaboliques (avitaminose B1)

ou traumatiques, cardiomyopathies

- secondaires: insuffisance coronaire, atteintes toxiques (alcool, médicaments, radiations)

c- Les troubles du rythme ou de la conduction

- La tachycardie, en réduisant la durée de la diastole, diminue le remplissage ventriculaire et

peut, de plus, altérer la performance contractile en favorisant la survenue d'une ischémie

myocardique par insuffisance de perfusion coronaire, celle-ci étant presqu'exclusivement

diastolique.

- La bradycardie peut également réduire considérablement le débit cardiaque, le ventricule ne

pouvant augmenter suffisamment son volume d'éjection pour compenser la baisse de la

fréquence cardiaque.

DIAGNOSTIC POSITIF ET ETIOLOGIQUE

Le diagnostic positif de l'état de choc cardiogénique ne présente pas de particularités. Son

diagnostic étiologique peut être parfois plus difficile, d'autant qu'il ne concerne pas exclusivement la

pathologie cardiovasculaire, ainsi que nous venons de le voir. Seules les principales causes

cardiovasculaires seront envisagées.

Réanimation DCEM 2


24


25/186

- 23 -

INFARCTUS DU MYOCARDE

C'est l'étiologie la plus fréquente de choc cardiogénique. Six à 20% des infarctus du myocarde

(IDM) se compliquent de choc cardiogénique, d'autant plus que les patients sont âgés et ont déjà des

antécédents d'IDM. La survenue d'un état de choc au cours d'un IDM traduit le plus souvent une

destruction importante de myocarde, supérieure à 40%, entraînant une faillite de la pompe cardiaque.

a- Diagnostic

Le diagnostic d'IDM est en règle facile :

- douleur rétrosternale, constrictive, intense, prolongée, résistant à la trinitrine

- l'auscultation cardio-pulmonaire peut retrouver un bruit de galop et surtout des râles crépitants,

l'ECG objective un sus-décalage du segment ST avec apparition d'ondes Q dans le territoire infarci

(souvent antérieur étendu). Il précise l'étendue de la nécrose, mais est parfois d'interprétation difficile

(BBG, IDM vu avant l'apparition d'ondes Q ...), c'est pourquoi il est utile de le répéter et de le

comparer à d'éventuels tracés antérieurs.

- la radio de thorax, parfois normale, montre souvent un aspect d'oedème pulmonaire

- le dosage des enzymes cardiaques viendra secondairement confirmer le diagnostic. Le dosage de

la troponine permet un diagnostic précoce. Les CPK s'élèvent en quelques heures pour atteindre un

pic à la 24° heure; l'élévation des transaminases et des LDH est plus retardée.

- les gaz du sang artériels montrent une hypoxémie souvent importante, associée à une acidose

métabolique par accumulation de lactates partiellement compensée par une baisse de la capnie.

- l'échocardiographie confirme le diagnostic en montrant une zone akinétique, voire dyskinétique.

Elle précise l'étendue de celle-ci, son retentissement sur la fonction ventriculaire (mesure de la

fraction de raccourcissement de surface et du débit cardiaque), permet la mesure d'autres paramètres

hémodynamiques (cf. diagnostic d'un état de choc) et recherche des complications associées pouvant

aggraver le choc (cf. plus loin). Sa répétition pourra permettre de juger l'efficacité du traitement tant

sur l'étendue de la zone infarcie que sur le retentissement sur la fonction cardiaque.

Le cathétérisme cardiaque droit n’est actuellement plus réalisé que très exceptionnellement

dans cette indication. Il montrerait une diminution de l'index cardiaque (inférieur à 2 L/min.m 2), une

élévation de la pression artérielle pulmonaire d’occlusion (supérieure à 18 mmHg) et de la pression

artérielle pulmonaire diastolique, un élargissement de la différence artério-veineuse en 02 et une

augmentation des résistances artérielles systémiques.

b- Complications aggravant l'état de choc

Lorsque l'insuffisance cardiaque aiguë s'installe ou s'aggrave secondairement ou encore si

son intensité apparaît discordante avec l'étendue de l'IDM, il est indispensable de rechercher d'autres

facteurs provoquant ou aggravant l'état de choc. L'interrogatoire, l'examen clinique, l'ECG et

l'échographie peuvent ainsi permettre de reconnaître :

Réanimation DCEM 2


25


26/186

- 24 -

- un trouble du rythme cardiaque: tachycardie ventriculaire ou bradycardie par bloc auriculo-

ventriculaire pouvant à elles seules entraîner une défaillance cardiaque aiguë

- une intolérance médicamenteuse, administration antérieure ou excessive de produits inotropes

négatifs (bêtabloquants, antiarythmiques) ou vasodilatateurs.

- une hypovolémie: ce mécanisme intervient dans 10% des états de chocs observés au cours desIDM. Il est souvent dû à des vomissements, des sueurs profuses, une réaction vagale intense (IDM

inférieurs) ou à l'administration excessive de diurétiques ou de vasodilatateurs, mais il doit toujours

faire craindre une hémorragie favorisée par un traitement antiagrégant et/ou anticoagulant et/ou

fibrinolytique.

- une complication mécanique, particulièrement bien mise en évidence par l'échographie

- insuffisance mitrale aiguë par rupture ou dysfonction d'un pilier

- rupture du septum interventriculaire

- rupture de la paroi libre, très rapidement mortelle.

- un épanchement péricardique compressif , parfois favorisé par le traitement antiagrégant et/ou

anticoagulant et/ou fibrinolytique.

- à part, l'infarctus étendu au ventricule droit, compliquant un IDM inférieur, réalisant une

insuffisance ventriculaire droite aiguë avec pressions de remplissage gauches normales.

L'insuffisance cardiaque aiguë s'explique principalement par la baisse de la précharge du ventricule

gauche secondaire à une compression de celui-ci par le ventricule droit dilaté. L’expansion volémique

est alors indiquée.

c- traitement

mesures générales: oxygénothérapie (4 à 6 L/min), adaptée à la SaO2, suppression de la

douleur (morphinomimétiques)

mesures symptomatiques de l'état de choc: dobutamine (de 5 à 20 γ/kg/min selon la

réponse clinique), secondairement associée à des diurétiques après restauration d'une pression

artérielle suffisante (furosémide 80 à 125 mg IVD à répéter secondairement selon l'état clinique), voire

assistance circulatoire en cas d'échec de ces mesures, en attendant la réalisation d'un geste de

revascularisation

mesures visant à désobstruer l'artère responsable. La reperfusion coronaire précoce

permet de limiter la taille de la nécrose et d'améliorer ainsi la fonction ventriculaire. Elle est réalisée au

mieux par angioplastie après coronarographie permettant un bilan des lésions coronaires, éventuel-

lement sous contrepulsion aortique. Elle nécessite cependant un opérateur entraîné et un plateau

technique disponible, ce qui peut parfois en limiter la réalisation. En cas d'impossibilité à l'angioplastie,

on pourra recourir à la fibrinolyse. Celle-ci sera réalisée par le rtPA (Actilyse*) (15 mg en bolus puis 85

mg en 90 minutes) en l'absence de contre-indications (hémorragie active récente, AVC récent, ulcère

gastroduodénal en poussée, HTA non contrôlée, chirurgie récente, grossesse). L'âge supérieur à 75

ans et un traitement par AVK ne sont que des contre-indications relatives.

Réanimation DCEM 2


26


27/186

- 25 -

traitement des complications. Il sera adapté à chaque cas:

choc électrique externe en cas de tachycardie ventriculaire, entraînement électrosystolique d'un BAV,

réplétion vasculaire en cas d'hypovolémie ou d'infarctus du ventricule droit, traitement chirurgical

d'une complication mécanique.

surveillance: elle portera sur la fréquence cardiaque et respiratoire, la pression artérielle, la

diurèse ainsi que sur la répétition des ECG et éventuellement de l'échographie.

EMBOLIE PULMONAIRE

Elle représente la deuxième grande cause de choc cardiogénique. L'installation d'une insuffisance

circulatoire aiguë témoigne, chez les patients sans antécédents cardio-respiratoires notables, d'une

obstruction importante (supérieure à 50%) du réseau artériel pulmonaire. L'oblitération artérielle pul-

monaire entraîne une augmentation importante de la post-charge du ventricule droit, réduisant son

volume d'éjection. Initialement le débit cardiaque est maintenu grâce à l'augmentation de la pré-

charge du ventricule droit et de la fréquence cardiaque, au prix d'une augmentation du travail

cardiaque et donc des besoins en oxygène. Secondairement, le débit cardiaque s'abaisse en raison

d'une réduction de la contractilité du ventricule droit d'origine ischémique (besoins supérieurs aux

apports d'oxygène) et d'une diminution du remplissage ventriculaire gauche secondaire à sa

compression par le ventricule droit dilaté. Ces phénomènes s'amplifient progressivement, aboutissant

à un effondrement du débit cardiaque avec constitution d'une insuffisance circulatoire aiguë.

a- diagnostic

Il est évoqué devant un état de choc de survenue brutale, parfois précédé par une syncope initiale.

L'examen clinique retrouve

une tachypnée importante et angoissante parfois associée à une douleur basithoracique

contrastant avec une auscultation pulmonaire normale,

une tachycardie supérieure à 100/min,

des signes d'insuffisance ventriculaire droite (turgescence jugulaire spontanée à rechercher

en position ½ assise, hépatomégalie douloureuse avec reflux hépato-jugulaire), en fait inconstants.Ces signes, d'autant qu'existent des facteurs favorisants (alitement, chirurgie récente, antécédents

thromboemboliques, néoplasie, …), doivent faire évoquer le diagnostic.

Les examens complémentaires comprendront

un ECG, qui montre typiquement des signes du coeur pulmonaire aigu (tachycardie, rotation

axiale droite, aspect S1Q3...). Les signes ECG sont en fait fugaces et dissociés, devant faire répéter

et comparer les tracés.

une radiographie thoracique : souvent normale, elle peut néanmoins montrer l'ascension

d'une coupole diaphragmatique, de gros hiles pulmonaires, une hyperclarté dans le territoire

intéressé.

Réanimation DCEM 2


27


28/186

- 26 -

des gaz du sang, retrouvant un effet shunt avec hypoxémie et hypocapnie. L’acidose

métabolique associée est de mauvais pronostic.

une échocardiographie; la constatation d'une dilatation des cavités droites et d'une

hypertension artérielle pulmonaire (élévation de la PAP systolique, cinétique paradoxale du septum

interventriculaire) sont des éléments d'orientation importants en l'absence d'antécédents cardio-pulmonaires. Il est parfois possible de distinguer un thrombus intra-cardiaque, voire, si l’on utilise la

voie trans-oesophagienne, dans l'artère pulmonaire ou l’une de ses branches droite et gauche.

Le diagnostic sera confirmé par

un angioscanner thoracique spiralé, qui montre l'image des caillots sous forme de défects

intravasculaires ou d'amputation du flux artériel pulmonaire, de siège segmentaire ou plus proximal.

Cet examen est particulièrement performant pour les embolies proximales, souvent responsables de

choc. Il nécessite néanmoins l’injection d’un produit de contraste iodé.

une scintigraphie pulmonaire, si possible de ventilation et perfusion, montrant des défects

de perfusion multiples et systématisés sans troubles associés de ventilation (aspect scintigraphique

de haute probabilité). Elle n'est facilement interprétable qu'en présence d'une radiographie thoracique

normale ou sub-normale. La disponibilité faible de cet examen en urgence en limite les indications

dans ce cadre.

une angiographie pulmonaire, par cathétérisme intra-artériel pulmonaire, qui permet de

quantifier précisément l'importance de l'obstruction vasculaire. Elle est associée à une étude hémo-

dynamique montrant une hypertension artérielle pulmonaire et un index cardiaque abaissé.

Le choix de ces techniques dépend avant tout des disponibilités, l'essentiel étant d'assurer le

diagnostic le plus rapidement possible avec le moins de transport possible d'un patient en état

précaire. La préférence va actuellement très largement vers l’angioscanner à acquisition

hélicoïdale, largement disponible en urgence, et moins invasif que l’angiographie pulmonaire, pour

des performances diagnostiques comparables dans ce cadre.

b- traitement

Sa mise en route doit être précédée d'un bilan de coagulation, ainsi que de la détermination du groupe

sanguin avec recherche d'agglutinines irrégulières.

traitement de l'insuffisance circulatoire aiguë:

• dobutamine (10 à 20 γ /kg/min), pour améliorer la contractilité ventriculaire

• expansion volémique, pour améliorer la précharge du ventricule droit, par application de la loi de

Frank-starling au ventricule droit

• noradrénaline en cas d’hypotension artérielle persistante, pour restaurer rapidement la pression

de perfusion coronaire droite

Réanimation DCEM 2


28


29/186

- 27 -

traitement de l'obstruction artérielle pulmonaire: il repose sur la fibrinolyse, qui permet

d'obtenir une lyse rapide des caillots avec réduction de la post-charge ventriculaire droite. Elle est

indiquée lorsque les signes de choc persistent malgré le traitement de l'insuffisance circulatoire aiguë.

Ses contre-indications sont, dans ce cas, relatives, dépendant du rapport bénéfice/risque: hémorragie

active récente, AVC récent, chirurgie ou accouchement récent, grossesse, massage cardiaqueprolongé... Elle peut être réalisée par du rtPA (Actilyse*): 10 mg en intraveineux direct, suivis de 90

mg sur 2 heures. L’ héparinothérapie IV continue à dose curative sera débutée à l’issue de ce

traitement, ou interrompue transitoirement pendant l’administration de celui-ci..

traitement de l'insuffisance respiratoire: oxygénothérapie à débit souvent élevé (6 à 8

L/min). Le recours à la ventilation mécanique doit être réservé aux situations de sauvetage (arrêt

cardiorespiratoire) en raison du risque d’aggravation de l'état de choc qu'elle provoque du fait de

l'augmentation des pressions intrathoraciques.

en cas d'échec de ces mesures, il est licite de recourir à l'embolectomie chirurgicale sous

circulation extracorporelle, qui reste cependant grevée d'une morbi-mortalité péri-opératoire élevée.

T AMPONNADE PERICARDIQUE

Il s'agit d'un épanchement péricardique soit très abondant, soit surtout de constitution très rapide. La

pression intrapéricardique élevée provoque une compression des cavités cardiaques, surtout droites,

diminuant le retour veineux. Il en résulte une stase veineuse périphérique associée à une insuffisance

cardiaque aiguë.

Le tableau clinique est souvent caractéristique, associant une orthopnée, une douleur thoracique

augmentée par l'inspiration, une cyanose, une distension des veines jugulaires, une hépatomégalie

douloureuse et parfois un frottement péricardique. Il est habituel de retrouver un pouls paradoxal

(diminution de la pression artérielle systolique à l'inspiration). L'ECG peut montrer des signes de

péricardite ou être normal, la radiographie thoracique objective une cardiomégalie.

Le diagnostic est affirmé par l'échocardiographie, qui montre l'épanchement péricardique, évalue

son abondance et sa tolérance hémodynamique (compression du ventricule droit avec septum

paradoxal, diminution inspiratoire des flux transmitral et transaortique, perte des variationsrespiratoires du diamètre de la veine cave inférieure) et guide la ponction évacuatrice

décompressive pratiquée en urgence. Le drainage chirurgical en urgence peut constituer une

alternative ou un complément à la ponction. Il permet également la réalisation de biopsies

péricardiques à visée diagnostique.

DISSECTION AORTIQUE

Elle réalise un état de choc souvent dramatique, qui doit être distingué de celui de l'IDM par

• l'existence fréquente d'une syncope inaugurale

Réanimation DCEM 2


29


30/186

- 28 -

• le caractère de la douleur thoracique, extrêmement violente, postérieure, migratrice vers la région

lombaire

• les manifestations ischémiques périphériques, avec diminution ou abolition parfois asymétrique de

pouls périphériques

• l'apparition d'un souffle diastolique d'insuffisance aortique• l'absence de signes ECG de nécrose; cependant la dissection peut intéresser l'origine des

coronaires provoquant alors un IDM

• la radiographie thoracique, montrant un élargissement du médiastin avec parfois image de double

contour aortique.

Le diagnostic est confirmé par

• l'échocardiographie transthoracique et surtout transoesophagienne qui retrouve l'image de

dissection avec un double chenal.

• le scanner thoracique qui permet de préciser l'étendue de la dissection en montrant les orifices

d'entrée et de sortie.

• l'aortographie numérisée.

Ces trois examens ont des performances diagnostiques globalement comparables.

Le traitement repose sur l'intervention chirurgicale d'urgence. En attendant le transfert en milieu

chirurgical, il faut s'efforcer de maintenir la pression artérielle dans des valeurs normales, grâce

initialement à une expansion volémique.

AUTRES CAUSES

D'autres causes plus rares de choc cardiogénique peuvent être citées:

• valvulopathies sténosantes ou régurgitantes évoluées

• cardiomyopathies dilatées ou hypertrophiques évoluées

• myxome ou thrombose auriculaire gauche

• anévrysmes ventriculaires gauches étendus

• insuffisances valvulaires aiguës au cours d'endocardites.

• myocardites infectieuses

• intoxications par cardiotropes …

Dans la plupart de ces situations, à l'exception des endocardites, la défaillance cardiaque

aiguë vient en fait compliquer l'évolution d'une cardiopathie déjà connue.

Références:

Neurohormonal interactions and adaptations in congestive heart failure. M. Packer. Circulation1988;77:721-30

Hormones and hemodynamics in heart failure. RW. Schrier, WT. Abraham. N Engl J Med1999;341:577-85

Réanimation DCEM 2


30


31/186

- 29 -

Cardiogenic shock. R.M. Califf, J.R. Bengston. N Engl J Med 1994;330:1724-30

Réanimation DCEM 2


31


32/186

- 28 -

• le caractère de la douleur thoracique, extrêmement violente, postérieure, migratrice vers la région

lombaire

• les manifestations ischémiques périphériques, avec diminution ou abolition parfois asymétrique de

pouls périphériques

• l'apparition d'un souffle diastolique d'insuffisance aortique• l'absence de signes ECG de nécrose; cependant la dissection peut intéresser l'origine des

coronaires provoquant alors un IDM

• la radiographie thoracique, montrant un élargissement du médiastin avec parfois image de double

contour aortique.

Le diagnostic est confirmé par

• l'échocardiographie transthoracique et surtout transoesophagienne qui retrouve l'image de

dissection avec un double chenal.

• le scanner thoracique qui permet de préciser l'étendue de la dissection en montrant les orifices

d'entrée et de sortie.

• l'aortographie numérisée.

Ces trois examens ont des performances diagnostiques globalement comparables.

Le traitement repose sur l'intervention chirurgicale d'urgence. En attendant le transfert en milieu

chirurgical, il faut s'efforcer de maintenir la pression artérielle dans des valeurs normales, grâce

initialement à une expansion volémique.

AUTRES CAUSES

D'autres causes plus rares de choc cardiogénique peuvent être citées:

• valvulopathies sténosantes ou régurgitantes évoluées

• cardiomyopathies dilatées ou hypertrophiques évoluées

• myxome ou thrombose auriculaire gauche

• anévrysmes ventriculaires gauches étendus

• insuffisances valvulaires aiguës au cours d'endocardites.

• myocardites infectieuses

• intoxications par cardiotropes …

Dans la plupart de ces situations, à l'exception des endocardites, la défaillance cardiaque

aiguë vient en fait compliquer l'évolution d'une cardiopathie déjà connue.

Références:

Neurohormonal interactions and adaptations in congestive heart failure. M. Packer. Circulation1988;77:721-30

Hormones and hemodynamics in heart failure. RW. Schrier, WT. Abraham. N Engl J Med1999;341:577-85

Réanimation DCEM 2


32


33/186

- 30 -

CHOC HYPOVOLEMIQUE

[Item 211]

Dr Emmanuel Guérot – Dr Christophe Faissy- Pr Jean-Luc Diehl, Service de

Réanimation Médicale – Hôpital Européen Georges Pompidou


Référentiel

Le choc hypovolémique est une situation fréquente en médecine d’urgence. On distingue en

fait deux situations différentes. La première est celle d’un choc hypovolémique primitif, par

exemple par hémorragie massive, dont le diagnostic est généralement facile avec une

thérapeutique bien codifiée mais qu’il importe de mettre en œuvre avec des contraintes desurveillance et de rapidité importantes, principalement expliquées par les données

physiopathologiques. Une autre situation est celle du diagnostic d’une hypovolémie associée à

une autre cause d’état de choc. Cette situation est quasi-constante en cas de choc septique,

non rare en cas de choc cardiogénique. Les difficultés diagnostiques de l’hypovolémie

peuvent être alors beaucoup plus importantes et nécessitent une approche spécifique.

PHYSIOPATHOLOGIE :La réduction du volume sanguin entraîne une baisse du retour veineux et par la même du débit

cardiaque. La pression artérielle est initialement préservée, du fait de la mise en jeu rapide d’une

stimulation sympathique entraînant une vasoconstriction artériolaire et veineuse. Cette

vasoconstriction s’accompagne d’une redistribution vasculaire qui privilégie initialement les

circulations cérébrale, coronaire et rénale. Quand la masse sanguine diminue de façon majeure, la

préservation de la circulation rénale est abolie, avec maintien d’une redistribution cérébrale et

coronaire. Au cours de cette phase initiale, la pression artérielle peut être normale ou peu abaissée. A

un stade ultérieur, en l’absence d’intervention thérapeutique et pour une réduction d’environ 40% de la

masse sanguine, survient une phase sympathico-inhibitrice qui est caractérisée par une réduction

Réanimation DCEM 2


33


34/186

- 31 -

brutale des résistances artérielles systémiques initialement préservées. Il semble que l’origine de cette

seconde phase sympathico-inhibitrice soit la mise en jeu de mécano-récepteurs pulmonaires et

surtout cardiaques, du fait de la réduction majeure du volume ventriculaire gauche télé-systolique.

Enfin, il faut tenir compte dans la physiopathologie du choc hypovolémique des interventions

thérapeutiques correctrices d’une part et également des techniques médicamenteuses d’anesthésiegénérale souvent nécessaires dans ce cadre d’autre part. De nombreux agents anesthésiques

favorisent en effet la vasodilatation et la dépression myocardique.

Le choc hypovolémique est également caractérisé par d’importants transferts de fluides visant

initialement à reconstituer le volume plasmatique. On observe donc initialement un passage de liquide

interstitiel vers le secteur plasmatique, expliquant l’hémodilution observée après une hémorragie.

Néanmoins, en cas de prolongation du choc hypovolémique, on peut observer à l’inverse une fuite

plasmatique capillaire vers le secteur interstitiel, généralement contemporaine de l’apparition d’un

syndrome de défaillance multiviscérale.

DIAGNOSTIC DE L’HYPOVOLEMIE :

Le diagnostic de l’hypovolémie est parfois aisé devant l’existence de pertes sanguines importantes,

parfois spontanément extériorisées, ou de pertes plasmatiques à l’occasion de brûlures étendues ou

de déshydratation majeure. La survenue d’un état de choc chez un patient polytraumatisé doit

toujours faire évoquer en priorité l’hypothèse d’un choc hypovolémique. Dans certains cas, l’état de

choc est de cause moins évidente ou polyfactorielle. Le diagnostic peut être également rendu difficile

par une expansion volémique ou une compensation des pertes sanguines inadaptées aux besoinsréels. On pourra alors s’aider d’un certain nombre d’examens complémentaires en sachant que le

diagnostic d’hypovolémie est souvent généralement porté à postériori dans ce contexte, devant une

amélioration des signes de choc après mise en route d’une expansion volémique.

Les examens complémentaires disponibles pour aider au diagnostic d’hypovolémie, ainsi que pour

assurer le monitoring du traitement sont les suivants :

• monitoring de la pression artérielle invasive par mise en place d’un cathétérisme artériel,

fréquemment sur le site fémoral, parfois sur le site radial : en cas d’hypovo

Dfasm1 Referentiel Reanimation 2015 2016

Documents

Transcript of Dfasm1 Referentiel Reanimation 2015 2016