Desordres hydroelectrolytiques

Le sodium et l’eau

Aspect clinico-biologique

Biologique (intra cellulaire) et ...

Na/Osm

155/320meq/L

120/280meq/L

normal

DIC

HIC

Attention aux fausses hyponatrémie (G-P-L-Mannitol-Urée)

Troubles neuro

Troubles neuro

…la clinique : extra cellulaire (hors pb neuro)

normal HECDEC

Pli cutané

oedèmes declives

prise du godet

Poids

protidémie, Ht

HTA, OAP

soif

Non

oui +++ (HIC = +)

oui +++ (HIC =0)

(HIC )

oui

non

Oui

non

non

normal ou

non

oui+ (DIC+++, coma= 0)

Au total

DIC

HIC

HECDEC normal

biologie

clinique

DG

HGDEC +HIC

HEC +DIC

Hyponatrémie : aspect biologique

En fonction de l’osmolalité plasmatique

Si normale ou élevée :Fausse hypoNa = G, P, L, Mannitol, Urée.

Si basse (HIC) : + HEC = mécanisme de dilution+ DEC = mécanisme de déplétion+ EC normal = Osm U > 100 Mosm/kg = SIADH

Osm U < 100 Mosm/kg = potomanie

Etiologies et mécanismes

DIC

Diabète insipide•Neurogénique•Néphrogénique•ToxiquePotomane en sevrageHypercalcémie

Perte hydrique pureosmol U< 250 mosm/LDU< 1005ADH plasma

DEC

•Causes initiales de DG

•Hémorragie seule vraie DEC pure

•Hypovolémie relative ; ex : état de choc

DEC + DIC

Souvent situation évoluée de DECCause extra rénale : oligurie (Na U<10mmol/L)•Cutanée : brûlures étendues, mucoviscidose, chaleur surtout chez l’enfant et le vieillard.•Digestive : fistules, AD non compensée, vomissements•Pulmonaire : ventilation artificielle sans humidificateur

Cause rénale : polyurie osmotique (DU>1010, osmU>250mosm/L)

•Glycosurie •Mannitol, furosémide•néphropathie tubulo-interstitielle•Sd levée d’obstacle•Greffe rénale

HIC

1. SIADH•Pulmonaire : infect P++, BK, ventilation méca, etc•Neurogénique : toutes possibles•Cancer : pulmonaire ++, digestif, lymphome, etc•Toxique : hypoG, antiK, thiazidiques, psychotropes, etc•Cœur : commissurotomie mitrale, tachycardie•Autre : porphyrie, hypoadrénalisme, myxoedème

2. Intoxication par l’eau

NaU > 10 mmol/LADH plasma

HEC

Surcharge hydro-sodée : cœur - foie - rein•Insuffisance cardiaque +++•Cirrhose acsitique•Sd nephrotique

Mauvais suivi du régime sans sel

méca : réabsorption sodée, diminution P oncotique, 3ème secteur +++

HEC + HIC

Cause fréquente en réanimationRétention de Na < rétention d’eauCause initiale de HEC : cœur, foie, rein

3ème secteur / œdème interst + altération des pompes Na cell•Polytraumatisé•Sepsis sévère

HEC + DIC

Cause iatrogènePar apport excessif et défaut d’élimination sodées

DEC + HIC

Perte de Na plus importante que l’eauCause iatrogèneex : régime sans sel + diurétique

Perte de sel évoluée extra rénale : dig, cutanée…rénale

Na

Clinique

Iatrogèneou cause extra rénale

iatrogène

Réanimation•Polytraumatisé•Sepsis sévère

SIADH•Pulmonaire : infect P++, BK, ventilation méca, etc•Neurogénique : toutes possibles•Cancer : pulmonaire ++, digestif, lymphome, etc•Toxique : hypoG, antiK, thiazidiques, psychotropes, etc•Cœur : commissurotomie mitrale, tachycardie•Autre : porphyrie, hypoadrénalisme, myxoedème

Intoxication par l’eau

Surcharge hydro-sodée : cœur - foie - rein•Insuffisance cardiaque +++•Cirrhose acsitique•Sd nephrotique

Mauvais suivi du régime sans sel

méca : réabsorption sodée, diminution P oncotique, 3ème secteur +++

•Causes initiales de DG

•Hémorragie seule vraie DEC pure

RéanimationCause extra rénale : •Cutanée : brûlures étendues, mucoviscidose, chaleur surtout chez l’enfant et le vieillard.•Digestive : fistules, AD non compensée, vomissements•Pulmonaire : ventilation artificielle sans humidificateur

Cause rénale :•Glycosurie •Mannitol, furosémide•néphropathie tubulo-interstitielle•Sd levée d’obstacle•Greffe rénale

Diabète insipide•Neurogénique•Néphrogénique•ToxiquePotomane en sevrageHypercalcémie

DECHEC

HIC

DIC

normal

Quelques formules à connaître :

Na corr = Na + Gly (mmol) - 53

Déficit hydrique = (140 - Na corr) x 0,6 x poids140

1g de Na = 2,5g NaCl = 42,5 mmol de Na1g de NaCl = 400 mg de Na = 17 mmol de Na

Conduite à tenir en cas d’hypoNa...

Ne jamais corriger trop rapidement une hypoNa

• Myelinolyse centro pontine

• Osmoles idiopatiques

• Ne pas corriger un chiffre mais la clinique

• Signes de gravité : NEURO

• But s’éloigner du danger

• Vitesse de réparation = vitesse d’installation

Traitements

Traitements...

DICApport d’eau

HICrestriction d’eau

DECapport Na + eauiso osmotique

HECRestriction Na

+ eau iso osmotique

DGApport eau >

Apport Na

HGRestriction d’eau >

Restriction Na

Arrêt de la causeiatrogène

Arrêt de la causeiatrogène

DEC

1 Tt Etiologique↨ diurétiques, régularisation pb dig, endocrinopathie, NIT + perte sel

2 Tt symptomatique : apport eau + sodiumperte de poids = volume à perfuser

•Forme modérée :Boire eau + sel + aliments, Boire sucré (cotransport dig Na glucose)

•Forme grave ou vomissements-NaCl 9 ‰ si pH Nal ou alcalose.-Bicar iso 14 ‰ si acidose-Macromolécules si collapsus

DIC1 Tt étiologique•Diab Insip Central : Desmopressine 10 à 20 g/j intranasal (minirin)•DI nephro : ↨ médic, régime hyposodé < 2g/j

2 Tt Symptomatique : Apport d’eau sucréeCalculer le volume : V= Na corr - 140…

•Boisson•Sonde gastrique•IV

50% du déficit en 24 à 36 h, le reste en 72 hNe pas dépasser 1 mmol/L/h de natrémie

Jamais d’eau pure : Hémolyse IV ou Œdème cérébralApport sous forme de G5% ou G 2,5%

DIC + DEC = DG Tt étiologique

Tt symptomatique : Apporter eau + sodium

Corriger d’abord l’hypovolémie par remplissage vasculaire•Macromolécule•NaCl 9 ‰, env 10 mg/kg en 20 min•relais soluté hypotonique G5% ou G2,5% + 4gNaCl

Si Hyperglycémie : Insuline + adapter aux dextroNe pas oublier le K et le P.

HEC + DIC = trop de sel et peu d’eau

•Eliminer la iatrogénie

•Apport d’eau + furosémide

•Parfois EER

HEC

le capital sodé : entrées (restriction) + sorties (salidiurétiques)1 repos au lit : orthostatisme stimule de SRA2 régime sans sel < 0,5 g/J (intolérable PO)3 restriction hydrique modérée si associée à HypoNa de dilution4 diurétiques

-Si urgence (HTA, oedèmes viscères)Furosémide 20 mg à renouveler-Si urgence + Insuff rénaleFurosémide 80 à 500 mg, voire EER-Autres cas : Thiazidiques + antialdostérone

Effets IIres : DEC, hypoNa déplétion, alkalose hypoK, HyperG…Si Sd néphrotique ou cirrhose : risque d’hypovolémie

HIC pure

A Tt étiologique : K, poumon, médic, …

B Tt symptomatique•Sans trouble neuro

Restriction hydrique 400ml/j (2 verres)Anti ADH : ledermycine 900 à 1200 mg/j ou lithium (toxique)

•Troubles neurofurosémide 40 mg IV (fuite U hypotonique) + compensation des pertes sodées NaCl hyperT 3,5 % en IVou EER “douce”

Répéter l’opération : ne pas dépasser 2mmol/L/h de natrémie

HIC + DEC

Hyponatrémie de déplétion

A Tt étiol

B Tt Sympto

•Sans symptôme clinique

restrict hydriq modérée pd 2j + sel PO ou IV isotonique

•symptôme clinique

restrict hydriq + sel IV isotonique

soluté salé hyper T NaCl 2% (amp de 10ml = 2g)

Apport maxi 1g/h, 15g/j

HIC + HEC

Hyponatrémie de dilution

Tt étiologiqueCœur, rein, foie…

Tt symptomatique•repos au lit•restriction sodée (0,5 à 1g/j)•restriction hydrique (500 à 800 mL/J)•furosémide 40 à 80 mg/j PO voire IV

Si signes de gravité : soluté salé.Si insuff rénale : EER

Surveillance

Toutes les formes graves = USI

•Clinique+++ : poids, examen neuro, auscult pulm, etc.

•Biologique : au lit : DU, dextro, etcau labo : ionogramme S et U

•Techniques invasives:PVC, Swan Ganz, ETO, etc

Répéter les examens tant que le patient est dans une situation critique+++

Le potassium

Electrophysiopathologie

Hyperkaliémie• Dépolarise• Augmente l’excitabilité :du système nerveux (hyperreflexie)muscles lisses (diarrhée) = paralysie

• Augmente la conductance potassique=> diminue le potentiel d’actionST et QT diminués

T ample, pointue, sym…Rythme lent jonct, FV, asystolieI- = choc cardio

Hypokaliémie• Hyperpolarise = arythmie par réentrée• Diminue l’excitabilité :des cellules nerveuses (adynamie)des muscles lisses (vessie, tube dig, etc)

• Diminue la conductance des canaux K=> repolarisation tardive des fibres de Purkinje =>Onde U• Hyperpolarisation => diminution du potentiel de membrane => favorise l’automatisme hétérotopique=> FV

Hyperkaliémie

Définition :

• Kaliémie mesurée sans garrot > 5,5 meq/L

Mécanismes :

• Apport excessif

• Pertes diminuées (rein) +++

• Redistribution vers le secteur extra cellulaire

Problème :

• Le coeur

Mecanisme Hyperkaliémie

> 20 mmol/j K+urinaire < 20mmol/j

Redistribution : pool K normal

•Acidose

•necrose tissulaire, rhabdomyolyse, chimiothérapie, hémolyse

•Maladie périodique

•Adrénaline, deficit en insuline

Pièges : garrot, activité musculaire intense, hémolyse in vitro, thrombocytose, hyperleucocytose

Pertes diminuées : pool de K élevé

•oligurie : Insuffisance rénale

•diurèse Nal ou élévée : Anomalies tubulaire

1blocage du SRAA

béta bloc, alpha méthyl dopa, inhib des Pg, nephrite interstitielle, IEC, Spironolactone.

2 tubulopathie par défaut d’excetion du K+

clinique• Contexte : ex insuff rénale, prise de diffuK+anurie• Excitabilité musculaire• Signes d’hypoperfusion dans les cas graves

ECG

• Onde T ample et pointue et symetrique, elargissement du QRS aspect rS,

aspect de sous décal ST par augmentation de l’amplitude de S

• Allongement de PR, aplatissement de P

• Disparition de P dans l’onde T précédente, élargissement du QRS

(aspect d’un BB)

• Ralentissement du rythme Ventriculaire, ESV, TV, FV

• Asystolie

Traitement

• Supprimer la cause, arrêt des apports.

• Pas de célocurine

• Antagonistes du K : s’oppose à l’hyperexcitabilté myocardique– gluconate de Ca : 10mL à 10% (1g) en 10 min

– Lactate de Na : 250mL

• Corriger l’acidose

• Transfert IntraCellulaire de K– Insuline

• Résines échangeuses d’ions– Kayexalate

• Diurèse forcée – furosémide

• EER

Traitement 2

Si troubles de la conduction ou du rythme cardiaque

• Protection myocardique : gluconate de Ca sauf si digitalique utiliser le

lactate de Na => efficacité immédiate

• Augmenter les transferts intracellulaires

– Bicar 42‰ 100mL en 15min => effic 15min

– G30% 500mL+ 30UI Actrapid

• Puis mise en place d’une EER => correction complète en 1h

• USI + monitorage +Iono

Hypokaliémie

Définition :

• Kaliémie mesurée < 3,5 meq/L

Mécanismes :

• Apport diminué rare

• Pertes augmentées (rein, digestif) +++

• Redistribution vers le secteur intra cellulaire +

Problème :

• Le coeur

clinique

Contexte : Diarrhée, vomissements, diurétiques

Eviter digitaliques et médic allongeant le QT.

ECG dans l’ordre

• Applatissement T voire T<0

• Sous décalage ST

• onde U

• Tachycardie sinusale

• TSV

• ESV bigéminé ou polymorphe

• FV, torsade de pointe, TSV.

Traitement

Supprimer la cause, supprimer les pertes, apporter du K, corriger l’alcalose

• Si hypoCa, la corriger en même tps que l’hypoK (crise tétanie)

• Apportde K: PO– aliments :fruits et légumes

– sels de régime env 10mmol/comp (ex diffuK)

– sirop Gluconate de Ca en 80 mmol/100mL

• Diurétiques épargneurs de K

• Apportde K : IV (dilué, pas de glucosé) :

– 1g KCl = 13,4 mmol de K (amp 1g) : Si déficit de Cl

– 1g PdiK = 11,5mmol de K (amp 1,74g) : Si Excès Cl

Traitement 2

CAT

• Apport journalier en aliment parentérale exclusive

– 4 à 6g si kaliémie normale

– 8 à 12g si kaliémie ≈ 3 mmol/L

– 10 à 14g si kaliémie ≈ 2,5 mmol/L

• En urgence

– Apport IV voie centrale 1g/h maxi si kaliémie < 2,5mmol/L

• En USI, surveillance scope.

• Si Torsade de Pointe : Antiarythmiques CI, Sulfate de Mg, Isuprel, Sonde

endocavitaire.

Calcium

Hypercalcémie

• Définition > 2,6 mmol/L

• sévère si : >3mmol/L ou rapide ou digitaliques

Mécanisme

• Augmentation du Ca ionisé

• lib osseuse ou absorption dig

Etiologies

• Cancers (hémopathies) + Hyperparathyroidie = 90%

• médicaments : vitD, thiazidiques, lithium, theophylline, vitA et rétinoïdes, lait, alcalins

Clinique

• Digestif : douleurs gastrointestinales, nausée, vomissements, Sd

occlusif

• Psychique : asthénie, excitabilité, confusion, coma.

• Rénal : polyurie, néphrolithiase.

• Cœur : tachycardie, HTA

• ECG : ST court = activation accélérée du canal K repolarisant

• ! digitaliques qui sont médiés par l’entrée du Ca Icell

Traitement 1

• Contre indiquer les digitaliques et hypokaliémiants

• Diminution de l’absorption

Corticoïdes

• Augmentation de l’élimination rénale

Hydratation, EER, diurétiques

• Diminuer la libération osseuse

Calcitonine, Biphosphonates

• Autres mithramicine, etc peu d’intérêt en urgence

Traitement 2• Réhydratation+++

HyperCa modérée• Régime + Réhydratation +/- corticoïdes+/-calcitonine• HSHC 200 mg

HyperCa >3mmol/L = urgence• Furosémide 100mg/h (compenser les pertes)• Calcitonine 2UIx3/j pd 48h => Biphosphonate (arédia ou clastoban

IV)• EER (surtout si insuff rénale)• Régime hypoCa, supprimer digitaliques, vitD, Thiazidiques, alcalins.• Corriger les autres DHE

HypocalcémieDefinition : Calcémie < 2,2mmol/L

En l’absence d’insuffisance rénale et protidémie normale

Etiologies

• Si Protides : Ca tot mais Ca ionisé N = RAS

• Si Protides N : Ca tot et Ca ionisé

– PTH = hypoparaT : chir, primitive, radique, etc

– PTH N ou = pancreatite, hyperphosphorémie (insuff rénale,…),

hypovitaminose (mal-absorpt…), pseudohyperpara, trait (sang citraté,

genta, barbitu, etc)

Clinique

• Neuromusculaire : parésthésies, tétanies

• Cœur : arythmies, ST long

Traitement

Apport de sels de Ca

• PO comp à 500mg

• IV

– gluconate de Ca Amp 10mL à10% (1g sel = 93mgCa ionisé)

– CaCl2 Amp 10mL à 10% (1gsel= 180mgCa ionisé)

!digitaliques risque de FV qd apport de Ca

Vit D 1à4mg/j

Traitement de la cause

Traitement des DHE : alcalose, hyperK, HypoMg

Magnésium

Hypermagnésémie

Définition : > 1,2 mmol/L

Etiologies

• Toxique souvent associée à une insuff rénale

• Non toxique :– Insuff surrénalienne

– Insuff rénale terminale

– Rhabdomyolyse

clinique

• Sévère si : Mg > 2,5mmol/L

• Diminue la transmission neuromusculaire, dépresseur du SNC.

• Neuropsychique : somnolence, coma, ROT absents, paralysie diaphragmatique

=> acidose respiratoire

• ECG : PR allongé, QRS allongé, T ample, arrêt cardiaque.

(comme l’hyperK)

Traitement

• Arrêt des apports : Maalox, MagnéB6, …

• Apport de Ca IV => baisse rapide de la magnésémie, mais transitoire.

• EER (peut être la cause en cas de panne de l’adoucisseur d’eau)

Hypomagnésémie

Définition : Mg2+ < 0,6mmol/L

! la magnésémie peut être normale (dosage du pool dans les GR)

Etiologies

• Carence alimentaire

• Pertes digestives

• Captation osseuse (hyperparaT)

• Endocrinopathie (Hyperaldo, SIADH)

• Autres : Sd levée d’obstacle, HyperCa, déplétionP, Alcool, aminosides, furosémides, Cisplat.

Dosage du Mg2+ U Nal entre 2 et 3 meq/j

clinique

• Neuro : tétanie, pseudoDT

• ECG : ST<0, inversion T, arythmie

Traitement

• PO Mag2

• IV MgCl2 : 1amp 10% 0,5mmol/mL

• IV MgSO4 : 1amp 10% 0,6 mmo/mL

Phosphore

Hyperphosphorémie

Définition > 1,5 mmol/L

Etiologies

• Insuff rénale terminale

(associé à une hypoCa par défaut de régulation de la vitD)

• Surcharge phosphorée endogène

Cytolyse, rhabdomyolyse, hyperthermie maligne

• Surcharge phophorée exogène

Laxatifs, lavements,etc

• Réabsortion accrue

hypoparaT, DEC

Traitement

Pas de signe clinique évocateur

Chélateurs du Phosphate

• Hydroxyde d’Al, sel de Ca, (Renagel, Lithiagel)++

• EER+++

Hypophosphorémie

Sévère < 0,3 mmol/L

Etiologies :

• Absorption entérale insuffisante : alcool, carence vitD,

chélateur : hydroxyde d’Al

• Pertes rénales : HyperparaT, anomalies tubulaires (déficit

de transpoteurs, Sd Fanconi, etc)

• Perte rénale de sel : diurétiques, sérum p, corticoïdes, etc

Conséquence : altération du mécanisme de l’ATP, chute du

2,3 DPG érythrocytaire, hypoxie.

clinique

• Neuropsy : irritabilité, confusion, asthénie, convulsions, coma

• hématologie : hémolyse, thrombopénie, troubles de l’agrégation.

• Cœur : insuffisance cardiaque (rare)

Traitement

PO : Phosphore forte Sandoz

IV :

• PdiK : amp 10mL (P 55 mmol, K 20mmol)

• PdiNa (Na 18 mmol, P 10mmol)

• GlucoseP (phocytan) (P 6,6mmol, gluc 6,6mmol, Na 13mmol)