CURS ASTENIA, SD CONSUMPTIV IN MF.doc

8/20/2019 CURS ASTENIA, SD CONSUMPTIV IN MF.doc

1/19

ANEMIILE - DIAGNOSTIC ŞI TRATAMENT


Anomaliile numărului eritrocitelor se pot manifesta prin exces (poliglobulii), sau prin lipsă(anemii). Anemiile pot fi secundare mecanismului fiziopatologic unei afecţiuni: cancer,hepatopatii, endocrinopatii dar şi primitive, unde fiziopatologia presupune tulburări ale

eritropoiezei prin mecanisme multiple, nsă, frecvent se poate evidenţia un mecanism predominant.

DefinitieAnemia este un sindrom frecvent n patologia generală, care se caracterizează prin scăderea

hemoglobinei (!b) sub valoarea normală după v"rstă şi sex, nsoţită sau nu de scăderea !t.şi a numarului de eritrocite. #umele vine din limba greacă $an aima% & fără s"nge.

'n practică, anemia este definită ca starea patologică n care este scăzută semnificativconcentraţia !b (cu mai mult de *), !t şi numarului de eritrocite.

+eoarece eritrocitele sunt o populaţie de celule specializate pentru transportul gazelor (oxigen, bioxid de carbon), scăderea numărului lor duce la scăderea capacităţii de a

transporta oxigenul ceea ce constituie tulburarea princeps a anemiei, de unde decurg şisimptomele subiective şi obiective.

Anemie relevă, n mare, patru grupe de afecţiuni: pierdere de s"nge- oprirea fabricării eritrocitelor- distrugerea eritrocitelor sau scurtarea duratei de viată a acestora-• anomalii n hematopoieză sau n sinteza !b.

Fiziopatogenie

ERITROPOEZA are loc n măduva osoasă din celulele stem, de la eritroblastul bazofil p"năla reticulocit şi eritrocit, proces care durează zile.

/otalitatea celulelor eritrocitare mature şi imature din organism formează o unitate morfo0funcţională numită eritron.

1eglarea eritropoiezei pentru necesităţile de oxigen din organism se face printr0un mecanismfeed0bac2 care acţionează ntre rinichi şi măduva osoasă. !ipoxia renală determinăformarea unui hormon 0 eritropoetina 0 care provoacă diferenţierea celulelor stemunipotente (proeritroblaşti) din care se formează eritrocite. 3ritrocitele formate aduc oxigenla rinichi şi scad hipoxia renală. 3ritropoieza poate creşte de 04 ori n condiţii de hipoxie,deci există o mare capacitate de adaptare.

SINTEZA HEMOGLOBINEI are loc n mitocondriile eritroblaştilor.

!b este transportorul de oxigen şi este vitală pentru organism. 3ritrocitul este, de fapt, osoluţie concentrată de hemoglobină cu o membrană structurală metabolic adecvatăfuncţiilor. +urata de viată a eritrocitelor (5 zile) este limitată de baga6ul de enzime

pentru glicoliza anaerobă. !b este formată din globină şi hem (protoporfirină şi fier).7plina constituie un filtru pentru eritrocitele senescente care sunt distruse şi se pun n libertate

fier, bilirubină, oxid de carbon. !emoliza are loc 8* n capilarele splinei (extravascular)şi * intravascular.

9ractic, circumstanţele de diagnostic ale unui anemii sunt următoarele:. bolnavul se prezintă la medic tocmai pentru un sindrom anemic clinic.


2/19


7căderea capacităţii s"ngelui de a transporta oxigen determină tulburări n nutriţia şi funcţiacelulelor: modificări ale părului, unghiilor, tegumentelor, glosită, astenie, cefalee, verti6,

precum şi semne şi simptome date de mecanismele compensatorii: tahicardie, viteză decirculaţie crescută (suflu sistolic funcţional), flux sanguin scăzut la nivelul rinichilor, aextremităţilor, polipnee.

5. bolnavul cu sindrom anemic neevident, mascat de tulburări clinice $nşelătoare%, cum ar fi:0 insuficienţă cardiacă congestivă: paloare intensă, tahicardie, edem la membrele inferioare n

care, numai miocardul este răspunzător de acest tablou clinic dovadă că diureticele şidigitalicele nu remit simptomele dec"t parţial. 3ste necesară asocierea unui tratamentantianemic.

0 angor pectoris 0 anemia relevă modificările clinice şi 3; care sunt datorate uneiinsuficienţe circulatorii coronariene funcţionale (debit de oxigen scăzut).

0 stare subfebrilă 0 indiferent de etiologia anemiei, apare un decala6 al curbei termice probabil prin anoxia centrală.

0 scurtă pierdere de cunoştinţă 0 mai ales la anemii importante sau la bolnavi v"rstnici cu

insuficienţă circulatorie cerebrală preexistentă anemiei. 0 bolnavi care se prezintă la medic pentru diverse acuze şi la care se descoperă fortuit

anemia, mai ales c"nd este vorba de un om aparent sănătos, la care instalarea anemiei seface progresiv ceea ce duce la o bună toleranţă a hipoxiei celulare sau la un bolnav cu oafecţiune generală: poliartrită reumatoidă, boală !odg2in, /


3/19


0 7plenomegalie- @zoimunizări (transfuzie, nou născuţi)0 !emoglobinuria paroxistică la frig0 Anemii hemolitice toxice

b. 9rimare, idiopatice 0 de obicei autoimune

7ubstante toxice care produc anemii hemolitice:0 toxice de membrană: cloroform, tetraclorură de carbon, benzen, toluen, digitoxină, aspirină,venin de cobră-

0 toxice cu activitate mpotriva enzimelor şiEsau a !b: anilina, nitriţi, nitraţi, cloraţinitrobenzen, nitrotoluen, fenacetina, antipirină, sulfamide, !@#, 9A7-

0medicamente cu acţiune $sensibilizantă%: peniciline, cefalosporine, chinidina, fenacetina,!@#, insulina, rifampicina, metil +F9A.

Fdată descoperit sindromul anemic se impun investigaţiile.

In'e*tigatii). Inte#ogato#i! adresat bolnavului este adesea decisiv. 3 foarte important de precizat

debutul afecţiunii:♦ a&t: 0 n hemoragiile acute (dureri epigastrice nsoţite de hematemeză, melenă, n cazul

unui ulcer s"nger"nd- n bolile hematologice maligne 0 sdr. !emoragipar, ce se poatemanifesta prin prezenţa hematoamelor, epistaxis, hemoptizie sau hematemeză, melenă, iar n cazul femeilor cu ciclu menstrual G meno0metroragii).

0 n crizele de hemoliză (dureri abdominale intense, splenomegalie, febră).♦ oni&: 0 la bolnavii care lucrează n mediu toxic cu plumb, benzen-

0 la bolnavii care ingeră cronic medicamente: amidopirin, acid acetil0salicilic,fenacetină- antipirin, primachin, 9A7- chinină, chinidină, sulfamide, droguri ce pot cauzas"ngerări sau hemoliză chiar n doze mici. Aplazii medulare reversibile (reversibile sau nu)

pot apărea după clorocid, fenil0butazonă, oxifenil0butazonă. +e asemenea, pot apăreahemoragii digestive superioare după antiinflamatorii (steroidiene sau nesteroidiene), dietăcarenţată (la vegetarieni 0 carenţă de acid folic)-

0 la bolnavii de o anumită origine etnică, n bazinul mediteranean, sunt răsp"nditethalasemiile şi alte hemoglobinopatii-

0 la bolnavii cu o boală preexistentă 0 nefropatie cronică, afecţiuni hepatice,infecţii cronice.

@nterogatoriul bolnavului trebuie urmat de un examen clinic riguros, complet al bolnavului.

-. E,a"en! &!ini& &o"p!et /rebuie să stabilească pe de o parte semnele şi simptomele datorate anemiei propriu0zise- iar

pe de altă parte manifestările care ar putea explica etiologia anemiei- cum ar fi:• n cavitatea bucală G purpură, n hemopatii acute, glosită inflamatorie sau atrofică, n

anemia


4/19


• aparatul genital 0 examenul genital este obligatoriu pentru toate femeile alături deanamneză pentru depistarea cauzei metroragiilor.

+e asemenea este necesar un bilanţ general care poate aduce date utile. +e exemplu,hipertensiunea arterială sugerează o nefropatie cronică la care anemia poate fi primulsimptom- tulburări senzoriale apar n neuropatia cordoanelor posterioare din anemia

pernicioasă- examenul D.F. poate evidenţia noduli, n colagenoze sau neoplasm orihemoragii retiniene, n hemopatii cu trombopenie.

3xamenul clinic indică necesitatea investigaţiilor biologice.

+. In'e*tigaii!e /io!ogi&e se pot grupa n examene de orientare şi n examene despecialitate.

). He"o!e&og#a"a0 numarul de eritrocitelor G valori normale: bărbaţi: ,B 0 B, mil.Emmc

femei: ,5 0 B,B mil.Emmc0 hemoglobina G valori normale: bărbaţi: ?,B04g*

femei: 50Cg* 0 hematocrit G valori normale: bărbaţi: B0B5* femei: ?0*0a!o#i!e no#"a!ea!e 1e"og#a"ei 2n pop!aie


5/19


#umărătoarea reticulocitelor se va face sistematic n fata unei anemii izolate. =onsiderandvaloarea absolută, numărul reticulocitelor este G 4Emmc. ="nd reticulocitelecresc peste acest număr vorbim de o anemie regenerativă- iar c"nd numărul reticulocitelor este normal sau scăzut, vorbim despre anemie aregenerativă. @mportanţa lor este particularăn anemiile normocitare şi normocrome.

8. Fie#! *e#i& (sideremia) 0 normal 4 0 5 γ *.7e asociază obligatoriu cu dozarea siderofilinei care este proteina purtătoare de fier (normal

? 0 γ *) şi cu determinarea celor doi parametri:0 capacitatea totală de saturaţie a siderofilinei (CTSS) 0 ? γ * 0 coeficient de saturaţie a siderofilinei care constă n raportul dintre sideremie şi =77

(normal ?0?B *)-/ot at"t de util este indicele sideroblastic determinat pe frotiul medular (normal B 0 CB *).=oroborarea acestor date permit trei variante posibile:a) hiposideremie francă cu sideremie sub C gama * şi =/77 normal sau crescut, ceea

ce reprezintă consecinţa unei s"ngerări cronice sau a unui aport insuficient cronic de fier-b) hiposideremie cu =/77 scăzut, sub ? gama * şi coeficient de saturare asiderofilinei normal este hiposideremia din sindroamele inflamatorii (n care fierul estesechestrat n celulele histiocitare hiperplazice) cu etiologii diferite: cancer, infecţii grave,colagenoze, supuraţii. @n aceste cazuri, tratamentul cu fier este ne6ustificat-

c) hipersideremie cu =/77 normală şi coeficient de saturare a siderofilinei crescut 0tablou nt"lnit n anemiile hemolitice, anemiile macrocitare, anemiile aplastice, anemiasideroacrestică. 3ste de subliniat importanţa variaţiilor sideremiei n comparaţie cu =/77ceea ce permite diferenţierea hiposideremiei adevărate prin lipsă de fier, de cazurile dehiposideremie ca urmare a unei anornalii n dinamica ciclului fierului.

9. Bi!i#/ine"ia 0 normal mg* care creşte n cazul hemolizei. Haloarea normală excludeanemiile hemolitice.+in datele de orientare biologică, coroborate cu anamneza şi examenul fizic decurg ipotezele

etiologice care determină investigaţii speciale.

+upă citologie, anemia poate fi:. Hipoo"$: "io&ita#$; H3K, =!3K, !3K scăzute, sideropenie adevărată, siderofilina

normală sau crescută, =/77 prăbuşit, reticulocite normale sau crescute, măduvă osoasă bogată n eritroblaşti feriprivi, sideroblaşti scăzuţi p"nă la zero.

=auza este reprezentată n proporţie de 8* de pie#%e#i!e "i&i


6/19


/ot aici, menţionăm dpuă forme clinice de anemie considerate ncă primitive şi careapar exclusiv la femei:

0 cloroza tinerelor fete, ce apare la pubertate- semnele clinice se asociază cu un grad deinsuficienţă ovariană. 9robabil este vorba de o carenţă de fier ntr0o perioadă de consummasiv, acut.

0 maladia !aLem G Daber , o anemie hipocromă esenţială a adultelor care apare la ?0B deani, are caracter familial, iar semnele sideropeniei sunt asociate cu aclorhidrie gastrică şi cuatrofia mucoasei gastrice. Dactorul intrinsec este prezent, n afara situaţiilor c"nd atrofiaeste totală, caz n care hipocromia se asociază cu macrocitoză.

Anemia hipocromă, microcitară, sideropenică este cea mai frecventă n practicamedicală curentă şi este singura care 6ustifică terapia marţială.

5. Hipoo"$ 1ipe#*i%e#e"i&$ G sideremia este crescută, =/77 crescut, sideroblaşti mult crescuţi. 9roba cu fier marcat (B8De)

indică o scădere rapidă a radiotrasorului şi ncorporarea sa globulară diminuată şi adeseancetinită- depozitarea fierului n rezerve este mult crescută.

3ste anemia aşa0zis refractară, n care măduva osoasă este bogată n eritroblaşti , dar aceştia răm"n tineri, datorită unor tulburări n sinteza hemului la diferite niveluri.=auzele pot fi: tulburări congenitale ale sintezei de globină (talasemii), tulburări de sintezăa hemului de origine toxică (saturnism, medicaţie, boli neoplazice, alcoolism cronic).

Kenţionăm existenţa unei tulburări idiopatice a sintezei hemului denumită anemiasideroacrestică, afecţiune cu caracter ereditar, ce apare la tineri şi evoluează sprehemocromatoză. 3a se caracterizează prin contrast ntre hipocromia mare şi hipersideremiecu exces de fier n eritroblaşti. Adeseori aceste anemii se transformă n leucemii (senumesc chiar stări preleucemice).

?. Mao&ita#a H3K peste µ?, =!3K peste ?*, reticulocite scăzute. 'n aceste cazuri trebuie

suspicionată n primul r"nd ane"ia Bie#"e# şi confirmată de prezenţa megaloblaştilor nmăduva osoasă (ei lipsesc c"nd s0a făcut tratament cu vitamina


7/19


0 n această categorie numărătoarea reticulocitelor poate orienta diagnosticul către hemoliză,c"nd numărul lor este mult crescut sau către insuficienţă medulară c"nd este scăzut.

Anemia normocitară cu reticulocite crescute este hemolitică şi poate fi congenitală sauc"ştigată.

a). Ane"ia 1e"o!iti&$ &ongenita!$ trebuie suspicionată n faţa unui adult t"năr cusplenomegalie, tentă subicterică, paloare.!emoliza de nt"lneşte n:0 anemia Kin2oMs2i0=hauffard 0 sferocitoză cu =!3K peste ?C* şi rezistenţă globulară

scăzută n soluţie hipotonă-0 enzimopatii eritrocitare (deficit de piruvat2inază,de glucozo C fosfat dehidrogenază)0 hemoglobinopatii (evidenţiate prin electroforeza hemoglobinei): talasemii, drepanocitoză,

etc-

/5. Ane"ii 1e"o!iti&e &(


8/19


. Anemia n boli cronice.KA=1F=@/FNI (H3K Q P?). +eficit de


9/19


Fbiectivele terapiei cu fier sunt normalizarea !b şi refacerea rezervei de De n organism.=alea de administrare a fierului este de elecţie orală, deoarece reglarea necesarului de fier n

organism o face mucoasa duodenală. Astfel se evită orice supradozare n tramentul cu fier.9reparatele medicamentoase conţin fierul sub formă de fumarat, sulfat, gluconat, succinat de

fier. =el mai bine este tolerat şi absorbit fierul n forma feroasă.

+oza zilnică necesară este ,C 0 ,8 g de preparat feros. 7e preferă administrarea de doze micişi cresc"nde p"nă la doza necesară pentru a induce o bună toleranţă gastrică.Me%i&a"ente fo!o*ite;0 glutamat feros (;lubifer) mgEcp-0 sulfat feros (Derogradumet) ? mgEcp-0 fumarat feros (Derronat) 5 mgEcp.Administrarea se face după mese pentru protecţia mucoasei gastrice. +urata tratamentului este

de ?0C luni p"nă la refacerea rezervelor de fier n organism.@ntoleranţa la preparatele cu fier se manifestă prin greţuri, vărsături, diaree sau constipaţie,

colici abdominale. 7e ameliorează reduc"nd doza zilnică.Administrarea de fier parenteral este indicată numai n cazurile n care nu se poate administra

per os: bolnavii care nu tolerează digestiv preparatele de fier, rezecaţi gastric şi cei carenecesită o refacere rapidă a rezervei de fier. @ncidentele terapiei marţiale parenterale suntmai frecvente şi mai grave: dureri la locul in6ecţiei, dureri toracice, febră, hipotensiunearterială, de asemenea, poate da hematocromatoză şi hemosideroză.

Me%i&a"ente fo!o*ite;0 fier polimaltozat f & mg De 0 se administrează i.m. profund. >ocul de in6ecţie se

schimbă mereu pentru că poate da tatua6- 0 fierul !aussman f & mg De.

#ecesarul de fier parenteral se realizează după formula

mg De necesar&(B!b) x ;(2g) x ?

7e in6ectează n doze cresc"nde: f E zi- apoi f E 5 zile, după care se descreşte doza0 f E ?zile, timp de C05 luni, p"nă la refacerea rezervelor de fier din organism.

Dierul se poate administra şi i.v.sub formă de fier0+extran (@mferan) f&Bmg care se pune nsoluţie de dextroză B*. @n6ecţiile se fac foarte lent, cu prudenţă, pentru a surprinde la timpefectele secundare (congestia feţei, cefalee, febră, frison, artralgii, reacţii anafilactice).

1ăspunsul tratamentului cu fier se urmăreşte prin:0 =riza reticulocitară la C0 zile (B05*)-0 !b trebuie să crească cu ,50,? g*Ezi-0 !b trebuie să crească cu 4* pe săptăm"nă.

+acă parametrii prezentaţi nu evoluează corect nseamnă că pacientul pierde s"nge ncontinuare sau fierul nu este corect utilizat n organism, sau doza de fier este inadecvată(prea mică). /ratamentul durează 505 săptăm"ni cu posibilă prelungire p"nă la 5 luni,

p"nă c"nd sideremia şi sideroblaştii s0au normalizat.'n perioada de reparaţie se administrează acid ascorbic (5 mgEzi) şi acid folic ( mgEzi)

pentru a evita macrocitoza datorată refacerii rapide a celularităţii, acidopeps prevenireahipoacidităţi şi a lipsei factorului intrinsec.

/ratamentul profilactic trebuie făcut mai ales:0 gravidelor 0 5 mg glutamat feros R B mg acid folic de 5 oriEzi-0 donatorilor de s"nge 0 mg De la bărbaţi, 5 mg De la femei pentru fiecare 5B ml

s"nge donat-

Ane"ia Bie#"e#

8


10/19


/ratamentul este substituitiv, cu vitamina eucovorin, fiole a B mg- seadministrează i.v. zilnic n cure lungi de ?0C luni).

Atenie S Anemia


11/19


D#og#i &a#e afe&teaz$ t#o"/o&ite!eFNCIA NM>RLAspirinaA@#7Antidepresive triciclice

=lofibrat7ulfinpirazona+ipiridamol9ropranolol=lemastina

UinidinaAntagonişti 1!57ulfonamide

3tanolDenitoinăAcid valproica tineri, ceamai comună cauză de adenopatie este inflamaţia (excepţie face limfogranulomul), iar la v"rstnici tumora.Adenopatia poate fi dată de o afecţiune:

strict localizată 0 o singură grupă de ganglioni- generalizată 0 mai multe grupe de ganglioni V splina.

B. ETIOLOGIE:

+in punct de vedere etiologic, adenopatiile pot fi: infamatorii;

tumorale.

B.1. Adenomegaliile infamatorii: G a&te 0 cu localizare regională-

G oni&e 0 nespecifice 0 după repetate episoade acute (cicatriciale):0 bolile de sistem-0 tuberculoză-0 boala


12/19


+in punct de vedere evolutiv, adenomegaliile inflamatorii pot fi:

Adenomegaliile infamatorii a!ute 0 cu următoarele caractere: debut brutal, precis, ganglion semidur, foarte dureros la palpare- tegumentele sunt normale (rar roşii n cazuri grave)- ntotdeauna trebuie căutată poarta de intrare (uneori doar adenopatia importantă este aparentă clinic).

Adenomegalia poate sugera diagnosticul (organul lezat) 0 exemplu: G ganglionii retroauriculari sunt implicaţi n infecţii ale pielii capului sau n rubeolă- G ganglionii inghinali 0 n flebită- G ganglionii unghiului mandibulei indică o inflamaţieEinfecţie laringiană, amigdaliană sau faringiană

(laringită, amigdalită, faringită).Adenopatia se poate agrava şi evolua p"nă la ramolisment (abces limfatic), cu stare generală alterată

(infecţioasă), cu ascensiuni termice de grade diferite. Paraclinic: leucocitoză.

Adenomegaliile infamatorii !roni!e (nespecice):3ste important să nu fie considerate de origine neoplazică şi astfel să nu se aplice tratamentul adecvat. Au

următoarele caractere: ganglionii sunt palpabili foarte frecvent, av"nd mărimea unei alune, nedureroşi la palpare- sunt ganglioni remanenţi cicatricial ca urmare a unei infecţii acute, foarte frecvent la nivelul organelor

genitale (balanite, vaginite), c"nd se palpează ganglionii inghinali sau la nivelul căilor respiratoriisuperioare (infecţii nazo0faringiene), c"nd sunt prinşi ganglionii submandibulari şi latero0cervicali.

Adenomegaliile infamatorii !roni!e (specice): tuberculoză- sarcoidoză- viroze- toxoplasmoză- bruceloza- boala #icolas0Dabre.

1. Tuberculoza ganglionară are forme diferite clinic. Adenopatia cervicală tuberculoasă este un complex primar mai frecvent la copii şi tineri (p"nă la 5B ani), dar

poate apărea şi ca /


13/19



14/19


Adenopatia apare n acele afecţiuni ce se nsoţesc de splenomegalie: >37, boala 7till, boala DeltL.

B.2. ADENOMEGALIILE T"MOALE (limfoame, leucemii, K/7).

Ta#el nr. $$%III Cla&i'!area &indroamelor lim(o)*roli(erati+e

,roli(erarea -e&utului

Lim(oadenoe(neoplazii ale

parenchimului)

Lim(oreti!uloe(neoplazii ale stromei)

Leucemielimfatică

Limfosarcom

(localizat)Reticulo-sarcom(Ewing)

Limfo-granulom(Hodgkin)

Limfo-blastom

(Brillimmers)

!cută (copil)"ronică(adult)

Limfo-sarcomatoz

ă

1. imogranulomatoza malignă - odgkin

+ebut frecvent la v"rste tinere şi mi6locii (50 ani), dar şi la orice altă v"rstă.=linic ! se caracterizează prin hipertrofie ganglionară ntr0o grupa regională, mai frecvent latero0cervical, cuganglioni de consistenţă crescută, nedureroşi, izolaţi sau aglomeraţi n pachete ganglionare, cu tegumentelesupraiacente nroşite. >ocalizări mai rare sunt cele axilare, abdominale şi inghinale. 7tarea generală poate fi bună,iar testele biologice de inflamaţie negative.

Tneori, se descoperă fortuit o hipertrofie ganglionară cu localizare multiplă: cervicală, axilară, rareori şiinghinală, asociată cu stare generală alterată (febră, scădere ponderală), dureri ganglionare la ingestia de alcool,hepato0splenomegalie, sindrom dispeptic. +urerea ganglionară la ingestia de alcool (test de provocare) poatedescoperi adenopatii nepalpabile.

Anatomo0patologic sunt interesate: splina G mărită n BC* din cazuri, ficatul mărit n ?* din cazuri, plăm"nii n *din cazuri: tractul digestiv atins n B* din cazuri. Drecvent se remarcă fenomene de stază princompresiunea determinată de hipertrofia ganglionilor: revărsate pleurale bilaterale, ascită.

Tnica metodă de diagnostic este examenul histopatologic al unui ganglion excizat, n care se

evidenţiază celule gigante de tip 7ternberg01eed cu B0C nucleoli şi ţesut de granulaţie cu celulelimfoide ncon6urate de celule epiteliale. 7e poate practica puncţia ganglionară 0 care nuntotdeauna poate preleva celula tipică. 7pecific bolii !odg2in este aglomerarea de celule diferite:

plasmocite, eozinofile, polinucleare, reticulocite, fibroblaşti, celule gigante de tip 7ternberg01eed.

2. imosarcomul (limomul non-odgkin)

7e caracterizează prin hipertrofii ganglionare cu proliferare limfoblastică sau pleiomorfă.


15/19


Adenopatia metastatică de caracterizează prin ganglioni mari, duri, nedureroşi spontan sau la palpare. 3ste necesară biopsia pentru precizarea originii, după care se recurge la investigaţiile derigoare pentru identificarea tumorii primare.

>ocalizări: G ganglioni cervicali 0 tumori faringiene-

G ganglioni axilari 0 cancer mamar- G ganglion supraclavicular st"ng la inserţia sterno0cleido0mastoidianului (05*) ncancer gastric, cancer bronho0pulmonar-

G ganglioni inghinali: neoplazie cu localizare la nivelul tractului genital- G ganglioni submaxilari 0 n neoplazii ale buzelor, gingiilor, obrazului, planşeului bucal,

limbii- G ganglioni preauriculari 0 n neoplazii ale scalpului, urechii- G ganglionii spinali 0 neoplazii ale mezofaringelui- G ganglionii carotidieni 0 n neoplazii ale vălului palatin, gurii, laringelui, faringelui,

amigdalelor- G ganglionii supraclaviculari drepţi 0 n neoplazii ale s"nului drept, esofagului, tiroidei,

pulmonului drept- G ganglionii supraclaviculari st"ngi 0 n neoplazii ale s"nului st"ng, esofagului, tiroidei,

pulmonului st"ng, ovarelor, stomacului.

A!go#it" %e %iagno*ti& a! !i"fo&itoze!o#(!. !arold Driedman ! $Problem %riented Medical Diagnosis&, 7ixth 3dition, 88C, p. 5?)

B

FOTI" ,EIFEIC Limfocite imature(bla#ti)

$unc%ie medualră

Leu!emie a!ut/lim(o#la&ti!/

Limfocite mature

!cti&e(limfocite atipice)

'ononucleoză infec%ioasă ooplasmoză* Hepatită B"* 'edicam+ (fenitoin)

"itomegalo&irus

,nacti&e

!dult ./ ani*asimptomatic

Leu!emielim(ati!/ !roni!/

"opil

"re#teremoderată

nespeci0că

"re#teremarcată

$ertusis!deno&iroze


16/19


A!go#it" %e %iagno*ti& a! *p!eno"ega!ii!o#(!. !arold Driedman, $Problem %riented Medical Diagnosis&, 7ixth 3dition, 88C, p. 5?405?8)

,n&estigareane-mie

hemolitică

!dult t1năr* asimcu ade-nopatie

#i splenome

2E3!,4

0u*ra+egere0u*ra+egere atent/

plenomegalie redusăasimptomatică

0u*ra+egere a

!dult tanar asimptoadenopatie mode

splenomegali

0u*ra+egere atenta

,n&estigareanemie

hemolitica

2E3!,4

C

2E3!,4

!dult simptomatic*#i5sau adenopatiecu splenomegalie

Biopsieganglionară

"ulturăHistologie

2E3!,4E

$unc%ie medularăHistologie"ulturi

2E3!,4

e recomandălaparotomie

2E3!,4

plenomegaliemoderată5mare

$unc%iemedularăHistologie*

"ultură" abdominală

2E3!,4E

Hepatomegalie cu testehepaticealterate

$unc%ie5biopsie hepatică

2E3!,4Laparotomieeploratorie

plenomegalie"linic sauimagistic

plenomegaliemasi&ă

6rotiu periferic #i

punc%ie medulară

!nomalii limfo-5mieloproliferati&e (celemai frec&ente cauze)

!fec%iuni asociate

6rotiu

periferic

!27R'!L

,n&estigare sdr+limfo-5

mieloproliferati&

27R'!L

!denopatieprezentă

4ezi algoritmuladenopatiilor

!denopatieabsentă

tudiu serologic6osfataza acidă

tudiu serologic'ononucleoză ooplasmoză

2E3!,4

,""* H$Boli autoimuearcoidoză*!miloidoză

'ononucleoză ooplasmozăBoala 3aucher


17/19


A!go#it" %e %iagno*ti& a! a%enopatii!o# (!. !arold Driedman, $Problem %riented Medical Diagnosis&, 7ixth 3dition, 88C, p. 5)

"rgentele on!ologi!e

Neutro*enia (e#ril/ G neutropenie la un pacient cu temperatura axilară sau orală peste ?4,? grade= lao determinare sau peste ?4 grade = la două determinări n mai puţin de o oră.

2eutropenie 8 neutro0le circulante 9n număr absolut sub :///5mmc+

#eutropenia din cadrul bolii de bază sau apărută ca urmare a medulotoxicităţii tratamentului citostaticfavorizează infecţiile cu germeni banali sau oportunişti.

ATENTIE

La un pacient neoplazic* a;at sau nu 9n tratament cu citostatice* care se prezintăpentru un sindrom febril* prioritatea este efectuarea hemoleucogramei+

Biopsia trebuieefectuată la orice

pacient cu adenopatieprogresi&ă

neeplicabilă

emoleu!ogram/ lim(o!ito/

NOMAL3!denopatiese&eră


18/19


#eutropenia febrilă este o urgenţă medicală, necesit"nd o evaluare clinică, probe microbiologice (urocultură,hemocultură G cateter, periferie), şi o radiografie de torace, iar antibioticoterapia cu spectru larg (beta0lactaminăşi aminoglicozid) trebuie instituită c"t mai repede posibil.

/ratamentul se instituie n spital, unde pacientul se izolează sau nu, n funcţie de gravitatea neutropeniei, şise poate continua n ambulatoriu, dacă medicul de specialitate o recomandă.

4o!ul &e*ti! G poate complica neutropenia febrilă: focar infecţios prezent R hipotensiune arterială (/as O4 mm!g) R tachicardie cu puls slab, filiform pe fondul stării generale alterate, cu transpiraţii reci, cianoză periferică. 7e apelează de urgenţă salvarea pentru terapie n urgenţă şi internare

i*erten&iunea intra!ranian/ dată de dezvoltarea unui proces expansiv intracranian (tumoră primitivă sau metastaze). ;ravitatea sa e legată de riscul de anga6are cerebrală secundară efectului de masă sauhidrocefaliei.

C!ini& G triada: cefalee, vărsături, edem papilar. =efaleea apare la sf"rşitul nopţii şi este exacerbată de tusesau efort. Hărsăturile sunt spontane sau precedate de greaţă. 3demul papilar se manifestă prin scăderea acuităţiivizuale (episoade tranzitorii de flu vizual).

T#ata"ent 2n #gen$• moderată 0 medrol C mg, cpEzi• severă 0 solumedrol pe cale intravenoasă lent, 50B mgEzi asociat sau nu cu Kanitol 5* (

cm? la fiecare C ore sau 5B ml G 5B ml x5Ezi). 9acientul va fi transportat de urgenţă la spital.

Em#olia *ulmonar/ G anxietate R durere toracică de tip anginos sau pleural, tahicardie şi tahipnee cucianoză (semne de insuficienţă respiratorie acută) asociate eventual cu insuficienţă cardiacă dreaptă. 7etransportă bolnavul de urgenţă la spital pentru investigaţii şi tratament.F. Monitoriarea *a!ientului neo*lai!

,n timpul efectuării curelor>• monitorizarea hemoleucogramei G posibila mielotoxicitate a trata0mentului, cu neutropenie, anemie,

trombocitopenie- profilaxia infecţiilor • supravegherea mucoasei bucale şi aplicarea tratamentului pentru prevenţia mucitei 0 clătirea cu

bicarbonat de #a ,* 0 sau a tratamentului curativ (clorhexidină ,5* asociată cu hidrocortizonşi antibiotice, eventual cu anestezice de tip lidocaină), n funcţie de gravitatea mucitei.

• tratamentul greţurilor şi al vărsăturilor cu antiemetice G de la antagonişri dopaminergici 0

Ketoclopramid p"nă la antagoniştii histaminergici (Fndansetron, Nofren sau ;ranisetron G itril)sau corticosteroizi

• tratamentul diareei ( @modium, /iorfan) sau al constipaţiei (laxative).Atenţie la ocluzia intestinală (frecventă n cancerele abdomino0pelvine), care se poate manifesta cudiaree n prima fază, caz n care @modiumul este contraindicat (pareza de ansă intestinală).1adiografia abdominală pe gol poate elucida diagnosticul.

• neurotoxicitatea Gtratament cu vitamine din grupul


19/19


• nu n ultimul r"nd, medicul de familie trebuie să facă prevenţia (n special la persoanele cu risc nalt) şidepistarea precoce a bolii neoplazice pentru a mări şansele de supravieţuire sau de vindecare. +eaceea, diagnosticul de boală neoplazică trebuie avut n minte la o perosană cu o simptomatologiesugestivă, dar şi la o persoană paucisimptomatică, mai ales dacă are factori de risc (eredo0colaterali, habituali sau de mediu).

• medicul de familie face, deci, parte integrantă din echipa de ngri6ire a bolnavului neoplazic, av"nd

datoria de a se implica activ prin urmărirea corectă a pacientului şi colaborarea eficientă cu echipade specialitate.

CURS ASTENIA, SD CONSUMPTIV IN MF.doc

Documents

Transcript of CURS ASTENIA, SD CONSUMPTIV IN MF.doc