1)Describa la Fisiologa Pulmonar relacionada con el caso: Considere transporte de gases, volmenes ventilatorios, volumen respiratorio forzadaen un segundo, ndice ventilacin/perfusin, etc.FUNCION PULMONARLa disminucin en el flujo espiratorio mximo que caracteriza a la EPOC, se identifica muy fcilmente mediante una reduccin del VEMS, que es mayor que la reduccin en la capacidad vital medida en la misma maniobra espiratoria forzada (CVF). Tanto el VEMS como la CVF disminuyen con el envejecimiento normal., pero su razn, VEMS/CVF, normalmente es superior a 0.7; las razones ms bajas indican obstruccin de las vas respiratorias. Tanto el VEMS como la CVF pueden aumentar tras un tratamiento con un broncodilatador inhalado, pero el VEMS no logra niveles normales en la EPOC, pero el VEMS no puede lograr valores normales en la EPOC, mientras que puede volver a la normalidad en los pacientes con asma.La hiperinflacin pulmonar, lo cual se manifiesta con frecuencia como un aumento en la capacidad pulmonar total, es caracterstico de la EPOC y refleja una prdida de retroceso pulmonar y una limitacin del flujo espiratorio. El volumen residual, el volumen pulmonar tras una espiracin mxima, con frecuencia esta aumentado incluso en los casos leves de EPOc. La capacidad residual funcional, el volumen pulmonar al final de la espiracin normal, aumenta de forma habitual en la EPOC moderada y grave. La capacidad de difusin del monxido de carbono, que mide la captacin alveolar de cantidades muy escasas de monxido de carbono, esta reducida en el enfisema debido a la prdida de superficie alveolar. Es el mtodo fisiolgico ms fiable para valorar la presencia de enfisema.La hipoxemia arterial con o sin retencin de dixido de carbono es frecuente en la EPOC grave. Generalmente la hipoxemia precede a la retencin de dixido de carbono, ocurre raramente en paciente con una VEMS superior al 40% del valor terico y es frecuente cuando la VEMS es menor del 30% del valor terico. Las alteraciones en el intercambio gaseoso en la EPOC se deben a diferencias excesivamente importantes en las unidades pulmonares.Obstruccin:Hiperinsuflacion Intercambio de gases

Disminucin de FEV1, desequilibrio entre el retroceso elastico de los pulmones en pro del flujo y la resistencia de las vas respiratorias que lo limitan..area transversal se reduce debido a la obstruccin Disminucin FEV1/FCVAumento VRAumento CPTDisminucin realacion V/Q

Aumento VR, compensacin consecutiva a la obstruccin primaria pues incrementa retroceso elstico ensachandose las vias respiratorias .sin embargo la insuflacin excesiva provoca aplanamiento del diafragma afectando la presin abdominal, disminuyendo la inspiracin. Las fibras musculares se hacen ms cortas, aumenta el radio de este musculo inspiratorio por lo que tiende a incrementar la tensin para producir una ventilacin adecuada.Aumento CPT

PaO2se ve afectada hasta que FEV1 se redujo ms de la mitad mientras que alteraciones en la PaCO2 pueden incluso no apreciarse esto como consecuencia de la mayor solubilidad del CO2 respecto a la del O2 como lo establece la ley de Graham.Disminucin relacin V/Q, existe tambin desigualdad en la relacin V/Q debido a las diferencias en la ventilacin por regiones en relacin con la distensibilidad y la resistencia de las vas respiratorias

2) DESCRIBA LA FISIOPATOLOGA DEL EPOC EN FORMA NARRATIVA Y RESUMIDA:El EPOC es un conjunto de fenmenos patolgicos que se caracterizar por una disminucin del flujo espiratorio. Es considerada una patologa de tipo obstructivo y que abarca dos patologas: Bronquitis crnica: que va a caracterizarse por una afeccin inflamatoria en las vas respiratorias con engrosamiento en la mucosa e hipersecrecin de moco causando una obstruccin de manera irreversible y disnea. Presentar una tos productiva por ms de 3 meses durante dos aos consecutivos. Enfisema: es una afeccin al parnquima pulmonar circundante causando un alargamiento permanente y anormal con destruccin de los espacios areos distales a los bronquiolos terminales frecuentemente sin presencia de fibrosis. Se presenta como un defecto histopatolgico en la pared de las unidades respiratorias. Habr una prdida del tejido elstico por ello se pierde la tensin que apoya la espiracin, ocasionando disnea progresiva y obstruccin irreversible sin tos productiva.La hipoxia y disnea es por la prdida de la superficie alveolar y del lecho capilar.La obstruccin con prolongacin del tiempo espiratorio produce hiperinflacin. La alteracin de la ventilacin/ percusin de ndices V/Q altos y bajos causando hipoxemia en reposo.3)Explique las manifestaciones clnicas en el presente caso a partir de la fisiopatologaCianosis: se debe a la hipoxemia arterial Tos y expectoracin: por bronquitis crnica que es una afeccin inflamatoria en las vas respiratorias con engrosamiento en la mucosa e hipersecrecin de moco.DISNEALos pacientes con enfermedad obstructiva de las vas respiratorias generalmente describen la disnea como dificultad para inspirar porque la obstruccin de las vas respiratorias cambia la forma de la pared torcica y sita a los msculos inspiratorios en desventaja mecnica. La limitacin del flujo espiratorio no permite una espiracin adecuada en caso de volumen pulmonar normal, por lo que los pacientes respiran con volmenes pulmonares aumentados. Esta hiperinsuflacion deja a los msculos inspiratorios relativamente poco eficaces, por lo que se requiere un esfuerzo inspiratorio mayor para lograr la ventilacin adecuada.

4)Realice un esquema causa-efecto que explique la fisiopatologa de la EPOC en el presente caso.5. EXPLIQUE CMO SE ALTERA LA OBSTRUCCIN, HIPERINSUFLACIN Y EL INTERCAMBIO DE GASES.El humo del tabaco causa la liberacin de proteinasas como elastasa de neutrfilo y catepsina por parte de los neutrfilos, estos grnulos causan la activacin de los neutrfilos dando lugar a una reaccin inflamatoria, que tienen como caractersticas: edema y la hipersecrecin de moco en las grandes vas respiratorias. A este episodio se suma el aumento de las clulas caliciformes (debido a la prolongacin del tiempo de exposicin al humo del tabaco), adems la nicotina causa una parlisis de los cilios del epitelio respiratorio. Todo esto conduce a una elaboracin excesiva de moco lo que causa una obstruccin de las vas respiratorias, ante esta obstruccin, aumenta la resistencia de las vas areas, causando un atrapamiento del aire en los alveolos quedando un aumento de volumen pulmonar al final de la espiracin lo que ocasiona un incremento de la capacidad pulmonar total, conocido como hiperinsuflacin. Al ocurrir todo esto, sabemos que aumentan los espacios areos pulmonares, por lo tanto disminuye el rea de intercambio gaseoso.

6) QU ES ENFISEMA, Y COMO SE RELACIONA CON EL CASO CLNICO?Es el alargamiento permanente y anormal con destruccin de los espacios areos distales a los bronquiolos terminales, sin presencia de fibrosis. En este fenmeno participan distintos mecanismos los cuales explican la relacin de este en el caso:a) Desequilibrio de proteasas-antiproteasas: se encargarn de mantener la arquitectura alveolar normal (enzimas proteolticas equilibradas con antiproteasas).b) Activacin linfocitaria: al ser estimulados por antgenos (elastasa) producirn mediadores (perforinas), capaces de destruir el parnquima pulmonar.c) Estrs oxidativo: los radicales libres de oxgeno en el tabaco o los producidos por macrfagos pueden degradar la matriz proteica pulmonar.d) Apoptosis endotelial: mediada por inactivacin del receptor 2 del factor de crecimiento endotelial.e) Alteracin en el proceso de reparacin pulmonar: el humo del tabaco inhibe la lisiloxidasa.7. explique el antecedente de fumador en la fisiologa de una EPOC.El hbito de fumar es, con mucho, la causa ms comn de irritacin bronquial crnica. Est comprobado que la inhalacin de humo de un solo cigarrillo es capaz de deprimir completamente los movimientos ciliares de las clulas del epitelio bronquial y de reducir la conductancia bronquial en ms del 50% durante una hora, en personas normales. A largo plazo, deprime los macrfagos, responsables de la limpieza del rbol respiratorio perifrico, por debajo de los bronquiolos terminales.Es desconocida la manera de actuar del humo como causa de bronquitis. Se atribuye las alteraciones microscpicas al efecto irritante de de algunos de sus componentes. El asma bronquial mantenida, sea aquellos tipos en que los mecanismos de la crisis aguda no son totalmente superados, asociada a la infeccin bronquial, suele llevar a alteraciones histolgicas especficas de bronquitis crnica. Es la llamada bronquitis asmtica 8. Describa el mecanismo de produccin de la cianosis en el paciente Lo que sucede en este paciente es que es fumador y hace tres aos a presentado bronquitis crnica, esto da lugar a una mayor cantidad de secrecin de moco, ofreciendo una resistencia al paso del aire atmosfrico y as disminuyndose el espacio muerto anatmico, adems hay inmovilidad de los cilios en la que las sustancias atrapadas no son expulsadas al exterior y se presenta una irritacin en la cual al no tratarlo se hace crnico y se cicatriza endureciendo y ofreciendo aun mayor resistencia al paso del aire atmosfrico por otra parte en los alveolos se fibrosa y se dificulta la perfusin de los gases y esto hace que haya una acumulacin de Co2 a nivel arterial Y la hemoglobina est unida con Co2 producindose la cianosis que se hace notar en las mucosa y yema de los dedos La hemoglobina insaturada es de un color rojo-morado, que da su color caracterstico a la sangre venosa. Cuando su cantidad absoluta en la sangre capilar sobrepasa los 5 g/dl, los tejidos comienzan a adquirir el color violceo caracterstico de la cianosis,Deteccin clnica de la cianosis. Las Figuras muestran que con 15 g de Hb la sangre capilar alcanza el umbral de 5g de Hb reducida cuando la saturacin arterial baja de 80%, lo que corresponde a una PaO2 de aproximadamente 43 mmHg. En consecuencia, no producen cianosis grados importantes de hipoxemia que no alcancen a bajar la saturacin o la PaO2 por debajo de las cifras mencionadas. Adems, la Figura 2 muestra que una hipoxemia grave no causa cianosis si existe una anemia concomitante.

El aumento de PaCO2 produce un conjunto de manifestaciones clnicas inespecficas y de intensidad variable segn la intensidad de la hipercapnia. Entre ellas destacan compromiso de conciencia que va desde somnolencia y puede llegar al coma. Tambin destaca la asterixis, signo que tambin se presenta en encefalopata portal, uremia, perodo post anestesia, etc., de manera que para que tenga valor diagnstico debe analizarse dentro del contexto general en que se produce. La retencin de CO2 tambin puede manifestarse por signos ligados a su efecto vasodilatador, con edema secundario: congestin y edema conjuntival (equimosis) y sndrome de hipertensin endocraneana. En las extremidades inferiores se puede producir edema no atribuible a vasodilatacin ni a insuficiencia cardaca derecha por corazn pulmonar.9. explique los tipos de cianosis y que tipo se manifiesta en el paciente CIANOSIS CENTRAL. Se debe a hipoxemia arterial secundaria a fallas pulmonares o a cortocircuitos cardiovasculares. La cianosis central se presenta independientemente de la temperatura y actividad local de los tejidos, ya que la desaturacin est presente en la sangre arterial antes de llegar al capilar.CIANOSIS PERIFRICA. La lentitud de la circulacin al nivel de los capilares permite que los tejidos extraigan mayor cantidad de O2, con mayor formacin de Hb reducida. Un aumento del consumo de O2 por s solo no causa cianosis, ya que los estados que aumentan el metabolismo celular tambin aumentan el flujo sanguneo tisular. La estasis circulatoria puede ser causada por vasoconstriccin, como sucede con el fro, vasoconstriccin arteriolar o por obstculo al retorno venoso, que puede ser generalizado (insuficiencia cardiaca por ejemplo) o focal. En la cianosis perifrica la zona ciantica esta usualmente fra debido a la estasis venosa que la produce.10) EXPLIQUE SI SE PRESENTAN EXAMENES DENTRO DE LOS VALORES NORMALES Y EXPLIQUE ESTOS HALLAZGOS:La frecuencia cardiaca : 87 c/m este valor se encuentra dentro de los rangos normales que son de 60 100 l/mFrecuencia respiratoria: 16 r/m es el rango normal de un adulto.11) EXPLIQUE SI ENCUENTRA EXAMENES AUXILIARES ALTERADOS Y PORQUE SE PRESENTAN ESTAS ALTERACIONES: Leucocitos 12,300 cel: leucocitosis con desviacin a la izquierda por la infeccin de bronquitis (fiebre, expectoracin purulenta). PO2 43: esta disminuido por el aumento de CO2 ya que falla la espiracin. PH 7,29: hay una acidosis respiratoria por la retencin de CO2. HCO3: est aumentado como mecanismo de compensacin renal. Hilios agrandados: por la obstruccin que dificulta la salida de aire.12) DESCRIBA LA UTILIDAD DE LA ESPIROMETRA EN EL PRESENTE CASO Y EN OTROS CASOS DE PATOLOGA PULMONAR:Adems de ser indispensable para objetivar la existencia de limitacin del flujo areo la espirometra tambin permite evaluar su grado de reversibilidad despus de la nebulizacin de un broncodilatador Para evaluar positivamente este aspecto no debe considerarse slo el aumento de VEF1sino que tambin la mejora los indicadores de reduccin de hiperinflacin dinmica como la CVF y la CI. Con mucha frecuencia el broncodilatador dilata las vas areas permitiendo que los pulmones se desinflen, pero al reducirse el volumen pulmonar las vas areas vuelven a reducir su dimetro y el VEF1no cambia o lo hace limitadamente a pesar que se ha producido una significativa mejora funcional y disminucin de disnea.Aparte del rol diagnstico la espirometra se usa tambin para calificar la gravedad de la enfermedad de acuerdo a las normas internacionales en uso.La repeticin peridica de la espirometra es fundamental para objetivar los cambios clnicos de la enfermedad, evaluar los efectos del tratamiento y decidir la oportunidad para su derivacin a centros especializados. El grado de reversibilidad no tiene valor pronstico en relacin a los resultados que pueden esperarse con el tratamiento.13) DESCRIBA LAS ALTERACIONES HISTOLGICAS QUE SE ESPERA ENCONTRAR EN CASO QUE SE OBTUVIERA UNA MUESTRA DE TEJIDO PULMONAR EN EL PRESENTE CASO.

BIOPSIA BRONQUIALA) La seccin histolgica muestra: acinos glandulares mucosos (Gl) y msculo liso (MS) abundantes y muy cercanos al epitelio, un signo que refleja el crecimiento de estas estructuras; reas de fibrosis de localizacin subepitelial (Fb), que se observan como depsitos hialinos prcticamente acelulares, y abundantes clulas caliciformes (Cal), con aspecto hipertrfico. Estos cambios estructurales se acompaan de inflamacin con infiltracin mononuclear(B), presencia de neutrfilos(C)y eosinfilos(D). Se observan tambin zonas de destruccin de los cilios del epitelio bronquial(E).BIOPSIA PULMONARRoturas de las paredes alveolares, enfisema coexiste con fibrosis de las paredes alveolares circundantes, con un aumento neto de la masa de elastina y colgeno.Patrn de destruccin tisular, la destruccin se focaliza en las zonas proximales de los acinos, en los bronquiolos respiratorios y las zonas ms adyacentes del parnquima, la destruccin se observa localizada en las zonas centrales de los lobulillos, rodeada de zonas de parnquima preservado.14) UBIQUE LA EPOC COMO SE CLASIFICA DENTRO DE LAS PATOLOGAS PULMONARES:Las patologas pulmonares de acuerdo a la afeccin que presentan se dividen en:

15) Dx diferencial entre asma y EPOCASMA EPOC

EDAD DE INICIOCualquier edadDespus de los 40 aos

TABAQUISMOIndiferente Prcticamente siempre

ENFERMEDADES ASOCIADASRinitis, conjuntivitis, dermatitisNinguna

ANTECEDENTES FAMILIARESFrecuentes No valorable

VARIABILIDAD DE LOS SINTOMASSi No

REVERSIVILIDAD DE LA OBSTRUCCION Significativa Habitualmente significativa

RPTA A GLUCOCORTICOIDESMuy buena Indeterminada o variable

16)En qu casos pueden coexistir asma y EPOC.Algunos pacientes asmticos son fumadores y presentan caractersticas similares a la EPOC, con mayor inflamacin neutroflica, un deterioro acelerado de la funcin pulmonar o peor respuesta a los broncodilatadores o a los corticoides. Del mismo modo, tambin encontramos pacientes con EPOC que presentan caractersticas tradicionalmente atribuibles al asma, como cierta eosinofilia en el esputo o una importante reversibilidad tras la administracin de un agente broncodilatador.Se consensua la existencia de un fenotipo clnico diferencial denominado fenotipo mixto EPOC-asma, cuyo diagnstico se realizar si se cumplen 2 criterios mayores o uno mayor y 2 menores; criterios mayores se seleccionaron:prueba broncodilatadora muy positiva(aumento del FEV115% y400ml respecto al valor basal),eosinofilia en esputoyantecedentes personales de asma;y como menores,IgE total elevada,antecedentes personales de atopiayuna prueba broncodilatadora positiva(aumento del FEV112% y200ml respecto al valor basal) en 2 o ms ocasiones.

17) Los pacientes con este tipo de patologa respiratoria obstructiva estn propensos a multiples infecciones por las siguientes razones -Colonizacin de vas areas (streptococcus pneumoniae, haemophilus influenzae, bramhamela catarrhalis)-alteracin en el transporte mucociliar-hipersecrecin de mucosa-hiperviscocidad de mucosa-alteraciones de la geometra bronquial-inflamacin del epitelio bronquial18)Realice un cuadro de la historia natural de la enfermedad.Considerar que la EPOC se inicia cuando el paciente presenta disnea o se auscultan sibilancias es un grave y difundido error que lleva a un diagnstico muy tardo, cuando ya hay un extenso dao irreversible. Lo adecuado es pensar en la posibilidad de la enfermedad desde que se detectan los factores de riesgo, que inician su historia natural. Es importante tener presente que, dada la heterogeneidad de la EPOC las caractersticas y duracin de las etapas, suelen diferir del esquema, exigiendo que el manejo y tratamiento de cada enfermo sea personalizado.

Figura.Esquema simplificado de la historia natural y manifestaciones de la EPOC: las lneas horizontales representan la evolucin de las etapas y alteraciones anotadas en la columna izquierda en relacin con la edad del paciente. Aunque las exacerbaciones,como se ver ms adelante, son un factor importante en la progresin de la enfermedad, no se incluyen en el grfica porque pueden iniciarse en cualquier etapa de la evolucin y difieren mucho entre enfermos