Contrast Induced Nephropathy

CATATAN KEMAJUAN (31 oktober 2013)Problem 3. AzotemiaS : -O : Laboratorium Paska Hemodialisa

PEMERIKSAAN HASIL SATUAN NILAI NORMAL

HEMATOLOGI

Hemoglobin 10,11 gr% 13-16

Hematokrit 30,23 % 40-54

MCV 88,84 fL 76 – 96

MCH 29,72 Pg 27 – 32

Lekosit 11,21 ribu / mmk 4-11

Trombosit 209 ribu / mmk 150-400

KIMIA KLINIK

GDS 86 mg/dL 74-106

Ureum 143 mg/dL 15-39

Creatinin 5,4 mg/dL 0,6-1,3

Natrium 136 mmol/L 136-145

Kalium 4,6 mmol/L 3,5-5,1

Revisi halaman 15

CATATAN KEMAJUAN (04 November 2013)Problem 3. AzotemiaS : -O : Laboratorium Paska Hemodialisa


HEMATOLOGI



MCV 88,1 fL 76 – 96

MCH 29,6 Pg 27 – 32



KIMIA KLINIK

GDS 86 mg/dL 74-106



Natrium 140,9 mmol/L 136-145


Revisi halaman 16

Alur Pikir

Pria 47 tahun dg PJK Post PCI 1 minggu sebelum MRS

Peningkatan LFT

Hiopalbumin Hiperuricemia ISK

NefrolithiasisMultiple

Cholelithiasis

Azotemia

AKI : CIN

Akut On Kronik CKD

Dilakukan Hemodialisa 2x

Azotemia

Revisi halaman 22

BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAMFAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS DIPONEGORO

RSUP Dr. KARIADI SEMARANG2014

SEORANG LAKI-LAKI 47 TAHUN MENDERITA PENYAKIT JANTUNG KORONER PASKA INTERVENSI KORONER PERKUTANEUS, AZOTEMIA,

INFEKSI SALURAN KEMIH, HIPOALBUMIN, NEFROLITHIASIS, CHOLELITHIASIS

LAPORAN KASUS

DAFTAR MASALAH

NO MASALAH AKTIF TANGGAL MASALAH PASIF TANGGAL

1.Penyakit Jantung Koroner paska

Intervensi Koroner Pekutaneus29-10-2013

2. Azotemia 29-10-2013

3.Piuria Hematuria

Infeksi Saluran Kemih

29-10-2013

1-11-2013

4.Peningkatan LFT

Gangguan Hepatoselluler29-10-2013

5 Hipoalbumin 29-10-2013

6 Hiperuricemia 29-10-2013

7 Cholelithiasis 15-11-2013

8 Nefrolithiasis 15-11-2013

IDENTITAS PENDERITA

Nama : Tn. TUmur : 47 tahunAlamat : Ngadipurwo – BloraPekerjaan : SwastaRuang : UPJ lantai 2Masuk RS : 29-10-2013Dikasuskan : 8-11-2013DPJP : dr.M.A.Sungkar,Sp.PD,K-KV

Autoanamnesis• Keluhan Utama : Lemas• Riwayat Penyakit Sekarang :• Lemas sejak 2minggu sebelum MRS• Lemas dirasakan terus menerus semakin lama semakin memberat• Lemas diperingan jika penderita istirahat di tempat tidur• Lemas diperberat jika penderita bangun dari tempat tidur• Lemas membuat penderita sulit melakukan aktivitas sehari-hari• Mual (+), muntah (-), BAK sedikit (+), nyeri (+), Volume kurang ,

demam (+), sesak nafas (-), nyeri dada (-), berdebar (-), terbangun malam hari karena sesak (-), batuk (-) , BAB hitam (-).

ANAMNESIS Tanggal 8 November 2013

Riwayat Penyakit Sekarang

• Riwayat penyakit jantung koroner Intervensi Koroner Perkutaneus di RSDK (+) tanggal 21 Oktober 2013

• Riwayat Hipertensi (-)• Riwayat DM (-)• Riwayat Dislipidemia (+)• Riwayat Merokok (+)• Riwayat batu ginjal (+)

Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat Penyakit Keluarga• Sakit Hipertensi (-).• Kencing Manis (-)

• Pasien seorang kontraktor. Sudah berkeluarga dg 2 orang anak. Status : ASKES.

Riwayat Sosial Ekonomi

PEMERIKSAAN FISIK Tanggal 8 November 2013

Keadaan Umum: Lemah, dispneu (-)Kesadaran : GCS : E4V5M6

Tanda vital : Tekanan darah : 110/70 mmHg Nadi : 84 x/menit, isi dan tegangan cukup,Suhu : 36,6o C (axiller)Laju pernafasan : 20 x/menit, tidak kusmaull

TB : 160 cm BB : 55 kg IMT : 21,48 kg/m² (Normoweight)

Kulit : turgor kulit cukup, sianosis (-), ikterik (-)Mata : konjungtiva palpebra pucat -/-, sklera ikterik -/-, pupil

isokor 3mm/3mm, reflek cahaya +/+Hidung : epistaksis (-)Telinga : discharge (-)Mulut : sianosis (-), pursed lips breathing (-)

Leher : trakea di tengah,kaku kuduk (-) JVP R+2 cm, pembesaran nnll colli -/- Thoraks : Simetris, retraksi (-)

Jantung : I : ictus cordis tampak ICS V 2cm medial LMCSPa : ictus cordis teraba ICS V 2cm medial LMCS sinistra, kuat angkat (-), melebar (-), sternal lift (-), pulsasi parasternal (-), pulsasi epigastrium (-)Pe:Batas atas: SIC II sternalis sinistraBatas kanan: SIC V linea midclavicularis dextraBatas kiri : SIC V 2cm medial LMCSAu : HR 84 x/menit; bising (-); gallop (-)

Paru-paru depanI : simetris statis dinamisP : stem fremitus kanan = kiriP : sonor kanan = kiriA : suara dasar vesikuler Suara tambahan (-)Paru-paru belakangI : simetris statis dinamisP : stem fremitus kanan = kiriP : sonor kanan = kiri A : suara dasar vesikuler Suara tambahan (-)Abdomen : I : cembung, venektasi (-)A : bising usus (+) normalP : timpani, pekak sisi (+) normal, pekak alih (-), P : supel, hepar hepar dan lien tak teraba, murphy sign (-)

Ekstremitas Superior InferiorEdema -/- -/-Akral dingin -/- -/-Clubbing -/- -/-Sianosis -/- -/-

PEMERIKSAAN PENUNJANG : Laboratorium


HEMATOLOGI



MCV 89,04 fL 76 – 96

MCH 29,72 Pg 27 – 32


Trombosit 152 ribu / mmk 150-400KIMIA KLINIK

GDS 86 mg/dL 74-106





Chlorida 104 mmol/L 98-107

CKMB 9 U/L 2,12-2,52

Troponin I <0,01 U/L <0,01


Asam Urat 15,7 mg/dL 2,6-7,2

Albumin 1,6 g/dL 3,4-5,0

SGOT 408 U/I 15-37

SGPT 280 U/I 30-65

ALP 454 U/I 50-136

GGT 323 U/I 5-85

HbsAg Negatif

Asam Laktat 0,4 Mmol/L 0,4-2,0


URIN RUTIN Satuan

Warna Kuning keruhBerat jenis 1,020pH 5,5Protein 100 mg/dL NegatifReduksi Negatif mg/dL NegatifUrobilinogen 0,2Bilirubin -Aseton NegatifSedimenEpitel 1-2 LPKLekosit 80-90 LPBEritrosit 10-17 LPBCa Oxalat NegatifAsam urat NegatifTriple fosfat NegatifAmorf NegatifSil.hialin NegatifSil. Granula kasar NegatifSil. Granula halus NegatifSil. Epitel NegatifSil.Eritrosit Negatif LPKSil.Leukosit Negatif LPKBakteri Positif/+

PEMERIKSAAN PENUNJANG : EKG

Irama : Atrial fibrilasi QRS compl : 0,08 detikHR : 90 x/menit Segm. ST : IsoelektrikAxis : Normoaxis Gel T : T inverted (+)II,III,aVf,

V4,V5v6, Tall (-)Gel P : 0,04 Zona transisi : di V3 PR interval : 0,12 R/S di V1 < 1Kesan : Sinus ritme, Iskemik inferior, iskemik lateral

BGA

pH : 7,38

PCO2 : 25 MmHg

PO2 : 131 MmHg

HCO3 : 14,5 mmol/L

BE : -10,8 Mmol/L

A-ADO2 : 70 mmHg

O2 Saturasi : 99%

Kesan : Asidosis Metabolik

PEMERIKSAAN PENUNJANG :X-foto thoraks AP ( 29-10-2013 )

Kesan : Cor tak membesarTak tampak gambaran edema pulmonum

PEMERIKSAAN PENUNJANG : ECHOCARDIOGRAFI ( 29-10-2013 )

PEMERIKSAAN PENUNJANG : ECHOCARDIOGRAFI

Kesimpulan :Dimensi ruang jantung normalFungsi sistolik LV global menurun ( LVEF : 41 % )Fungsi diastolik LV menurun grade I (gangguan relaksasi)MR moderate ec restriktif AML dan PML (carpentier class Iib)TR trivia

• BAGIAN Bedah Thorvask : ( 30 Oktober 2013 ) Untuk pemasangan double lumen

KONSULTASI ANTAR BAGIAN

DAFTAR ABNORMALITAS & ANALISIS SINTESIS

1. Lemas2. Mual3. Demam4. BAK sedikit, nyeri, volume kurang5. Riwayat sakit jantung koroner6. Riwayat PCI 21 Oktober 20137. Riwayat merokok8. Riwayat dislipidemia9. Leukositosis10. Azotemia11. Peningkatan LFT12. Hiperuricemia13. Piuria 14. Hematuria

15. Hipoalbumin16. Echo : Fungsi sistolik LV global menurun

( LVEF : 41 % ) Fungsi diastolik LV menurun grade I (gangguan relaksasi), MR moderate ec restriktif AML dan PML (carpentier class IIb)

17. EKG : Sinus ritme, Iskemik inferior, iskemik lateral

18. Protein uria

1. Penyakit Jantung Koroner paska PCI: 5,6,7,8,16,172.Azotemia : 1,2,4,10,183.Piuria - hematuria : 3,4,9,13,14,4.Penigkatan LFT : 115.Hipoalbumin :156.Hiperuricemia :12

NO MASALAH AKTIF TANGGALMASALAH

PASIFTANGGAL

1.

Penyakit Jantung Koroner

Paska Intervensi Koroner

Perkutan

29-10-2013

2. Azotemia 29-10-2013

3. Peningkatan LFT 29-10-2013

4. Piuria Hematuria 29-10-2013

5 Hipoalbumin 29-10-2013

6 Hiperuricemia 29-10-2013

• TERAPI DI RUANGAN SEBELUM DIKASUSKAN• Infus RL 20 tetes/menit• 02 3L/mnt canule• Diet lunak jantung 1500 kkal• Inj. Ceftriaxone 1 x 2gram (iv)• Inj. Omeprazole 40 mg / 12 jam• Paracetamol 500mg / 8 jam• Bisoprolol 1,25mg / 24 jam• Ramipril 2,5 mg / 24 jam• Aspilet 80 / 24 jam• Clopidrogel 75 mg / 24 jam• Simvastatin 20mg / 24 jam• Allupurinol 300mg/ 24 jam• Dilakukan hemodialisa 2x pada tanggal 31 Oktober 2013 dan 4 November

2013

Terapi di Ruangan Sebelum dikasuskan

RENCANA PEMECAHAN MASALAH

Problem 1. Penyakit Jantung Koroner Paska PCIAssessment : -Rencana Awal : Dx : -Rx :

02 3L/mnt canuleInfus RL 20 tetes/menitDiet lunak jantung 1500 kkalBisoprolol 1,25mg / 24 jamRamipril 2,5 mg / 24 jamAspilet 80 / 24 jamClopidrogel 75 mg / 24 jamSimvastatin 20mg / 24 jam

Mx : KU/TV/24 jam Ex : Bedrest, batasi aktivitas


Problem 2. AzotemiaAssessment : AKI : Contrast Induced Nefropati

Akut On kronik CKDCKD

Rencana Awal :Dx : USG Abdomen, Biopsi GinjalRx : HemodialisaMx : Ureum, creatinin setelah hemodialisa, jumlah BAK/24jamEx : batasi minum sejumlah BAK Problem 3. Peningkatan LFT (dominan Hepatoseluer)Assessment : Sekunder Problem 2Rencana Awal :Dx : -Rx : -Mx : LFT 1minggu lagiEx : -


Problem 4. Piuria HematuriaAssessment : ISK

BSKRencana Awal :Dx : Kultur Urine, USG abdomenRx : Inj. Ceftriaxone 1 x 2gram (iv)Mx : -Ex : - Problem 5. HipolabuminAssessment : Penyakit Kronik

Protein loss (sekunder problem 2)Rencana Awal : Dx : -Rx : Koreksi Albumin (3,5-1,8x0,8x50) = 68 meq = 3 botol albumin 25%Mx : Albumin Paska KoreksiEx : -

• Problem 6. Hiperurisemia• Assessment : -• Rencana Awal : • Dx : -• Rx : Allupurinol 1 x 300mg• Mx : Asam urat 1 bulan lagi• Ex : kurangi makan tinggi purin (kacang –

kacangan, jeroan)

CATATAN KEMAJUAN (31 oktober 2013)

Problem 3. AzotemiaS : -O : Laboratorium Paska Hemodialisa


HEMATOLOGI



MCV 88,84 fL 76 – 96

MCH 29,72 Pg 27 – 32



KIMIA KLINIK

GDS 86 mg/dL 74-106





• A : Azotemia perbaikan• P : • Dx : USG abdomen• Rx : N- Asetil sistein 3 x 200mg

Hemodialisa 3hari lagi• Mx : ureum, kreatinin tiap 3hari• Ex : tampung urine, minum sesuai dengan

jumlah urine

CATATAN KEMAJUAN (31 Oktober 2013)

Problem 5. HipoalbuminS : -O : Albumin post koreksi 2,8 g/dl A : Hipoalbumin perbaikanP : -

• Problem 4. Piuria - Hematuria• S : -• O : Hasil Kultur Urine : Eschercia coli > 100.000 CFU/ml

Amikacin SCo amoxiclav SCefepime SCefotaxime RCeftazidime SCiprofloxacine RCotrimoxazole RFosfomycin SMeropenem SAmpicillin Sulbactam S

• A : ISK• P : • Dx : -• Rx : Inj. Ceftriaxone 1 x2 gram (iv) hari ke 8• Mx : Urine rutin 1 minggu lagi• Ex : -

CATATAN KEMAJUAN (01 November 2013)


Problem 3. AzotemiaS : -O : Laboratorium Paska Hemodialisa


HEMATOLOGI



MCV 88,1 fL 76 – 96

MCH 29,6 Pg 27 – 32



KIMIA KLINIK

GDS 86 mg/dL 74-106



Natrium 140,9 mmol/L 136-145


• A : Azotemia perbaikan• P : • Dx : USG abdomen• Rx : N- Asetil sistein 3 x 200mg• Mx : ureum, kreatinin tiap 3hari• Ex : tampung urine, minum sesuai dengan

jumlah urine

RENCANA PEMECAHAN MASALAH (08 November 2013

Problem 4. ISKS : nyeri saat BAK (-)O : Urine rutin


Warna Kuning jernih

Berat jenis 1,025

pH 6,5

Protein 30 mg/dL Negatif

Reduksi Negatif mg/dL Negatif

Urobilinogen 0,2

Bilirubin -

Aseton Negatif

Sedimen

Epitel 1-2 LPK

Lekosit 8-10 LPB

Eritrosit 1-2 LPB

Ca Oxalat Negatif

Asam urat Negatif

Triple fosfat Negatif

Amorf Negatif

Sil.hialin Negatif

Sil. Granula kasar Negatif

Sil. Granula halus Negatif

Sil. Epitel Negatif

Sil.Eritrosit Negatif LPK

Sil.Leukosit Negatif LPK

Bakteri Positif/+

• A : ISK perbaikan• P : -• Dx : -• Rx : • Inj. Ceftriaxone 1 x2 gram (iv) stop• Mx : -• Ex : -


Problem 4. AzotemiaS : BAK sedikit (+)O : Ureum : 54 mg/dl

Kreatinin : 2,1 mg/dlNatrium : 135 mg/dlKalium : 4,3 mg/dl

A : Azotemia P : Dx : USG abdomen, biopsi ginjalRx : N- Asetil sitein 3 x 200mgMx : ureum, kreatinin tiap 3hariEx : tampung urine, minum sesuai dengan jumlah urine


Tanggal 13 November 2013Problem 4. AzotemiaS : -O :

Ureum : 51 mg/dlKreatinin: 2,3 mg/dl

A : AzotemiaP : Dx : USG abdomen, biopsi ginjalRx : N- Asetil sitein 3 x 200mgMx : ureum, kreatinin tiap 3hariEx : tampung urine, minum sesuai dengan jumlah urine


Problem 4. AzotemiaS : -O : Ureum : 39 mg/dlKreatinin : 1,8 mg/dlUSG Abdomen: Multiple Cholelithiasis disertai sludge tak tampak kelainan pada sonografi organ intra abdomen lainnya Problem 7Multiple fokus ekogenik pada pelvis renal kiri : nefrolithiasis problem 8A : Azotemia AKI : Kontras Induced Nefropati

Akut on kronik CKDP : Dx : Rx : Lepas Double lumen

Penderita boleh rawat jalanMx : -Ex : tampung urine, minum sesuai dengan jumlah urine

USG ABDOMEN


Problem 7. Multiple CholelithiasisAssessment : Batu kolesterol

Batu PigmenRencana Awal : Dx : TrigliseridaRx : Laparaskopi cholesistectomi pasien menolak (minta rawat jalan)Mx : -Ex : Kontrol rutin poli rawat jalan, kontrol jika nyeri perut kanan atas semakin memberat Problem 8. Nefrolithiasis sinistraAssessment : -Rencana Awal : Dx : -Rx : rawat bersama dengan bagian urologi Pasien menolak (minta rawat jalan)Mx : -Ex : kontrol rutin poli rawat jalan

Alur Pikir

Pria 47 tahun dg PJK Post PCI 1 minggu sebelum MRS

Peningkatan LFT

Hiopalbumin Hiperuricemia ISK

NefrolithiasisMultiple

Cholelithiasis

Azotemia

AKI : CIN

Akut On Kronik CKD

Dilakukan Hemodialisa 2x

Azotemia

Data Laboratorium Sebelum PCI tanggal 20 Oktober 2013

PEMERIKSAAN HASIL SATUAN NILAI NORMALHematologi



MCV 88,4 fL 76 – 96

MCH 29,9 Pg 27 – 32


Trombosit 501 ribu / mmk 150-400KIMIA KLINIK

GDS 138 mg/dL 74-106





Chlorida 112 mmol/L 98-107

Tabel Urine Output

Tanggal (November) Urine Output (cc)

10 900

11 1200

12 1500

13 1650

14 1850

15 1750

16 1700

TERIMA KASIH

Definisi Aki

• Azotemia pada pasien ini disebabkan oleh Akut Kidney Injuri (AKI). Berdasarkan kriteria KDIGO (lihat tabel 1), diagnosis AKI didefinisikan sebagai berikut:

• Kenaikan serum kreatinin serum > 0,3 mg/dl dalam 48 jam atau

• Kenaikan kreatinin serum >1,5 kali nilai dasar dan diketahui / diasumsikan terjadi dalam 7hari atau

• Produksi urine menurun menjadi < 0,5cc/kgbb/jam selama lebih dari 6 jam

• Untuk keperluan arteografi atau CT terdapat macam-macam sediaan kontras dengan berbagai osmolaritas

• Generasi pertama adalah monomer ionik. Jenis ini hiperosmoler (1400-1800 mosm/kg) dibandingkan osmolaitas plasma.

• Generasi kedua seperti iohexol, monomer non ionik, osmolaritas lebih rendah namun tetap lebih tinggi dari osmolaritas plasma yaitu 500-850 mosm/kg.

• Generasi terbaru adalah iso-osmolar sekitar 290 mosm/kg

• Mekanisme yang mendasari CIN diduga yang berperan dominan adalah iskemik di medula luar yang diperdarahi oleh vasa rekta. Oleh karena mekanisme umpan balik aktivitas metabolisme menyebabkan konsumsi oksigen sangat tinggi dan mengakibatkan ketidak seimabangan oksigen supply dan demand serta hipoksia disertai stres metabolik. Media kontras mengakibatkan adenosin, sistem renin angiotensin, dan endotelin di satu sisi dan menghambat nitrid oxide dan prostaglandin di sisi lainnya. Media kontras juga menyebabkan meningkatnya osmolalitas dan viskositas darah yang membuat aliran darah melambat dan merangsang aktifitas tubulus untuk mengeksresikan beban osmotik yang diberikan. Diuresis dan natriuresis osmosis akan mengaktifkan mekanisme umpan balik yang mengarah ke tubuloglomeruler untuk melakukan vasokontriksi arteriol afferen dari glomerulus sehingga menurunkan laju filtrasi glomerulus.

• Canada Association Radiologist membuat klasifikasi resiko terjadinya CIN berdasarkan tingkat fungsi ginjal

• Estimasi LFG > 60 ml/mnt resiko sangat rendah. Pasien tidak memerlukan profilasksis khusus atau follow up.

• LFG 45-59 ml/menit resiko rendah. Bila kontras diberikan secara intra vena maka tidak memerlukan profilaksis khusus atau follow up. Bila kontras diberikan secara intra arterial maka diperlukan upaya preventif

• LFG < 45 ml/menit resiko sedang. Diperlukan upaya preventif. Diberikan hidrasi secara oral maupun intra vena. Hidrasi intra vena diberikan terutama pada pasien dengan LFG < 30 ml/menit atau bila adanya kontras masuk secara intra arterial.

• Pasien dengan fungsi ginjal tidak stabil atau gagal ginjal akut memerlukan upaya preventif penuh, hidrasi intra vena dan follow up

• Pada pasien ini sebelum dilakukan PCI laju filtrasi glomerulus (LFG) 33,3 ml/menit menurut klasifikasi resiko diatas pasien ini mempunyai resiko sedang untuk terjadinya CIN paska pemberian kontras dan harus dilakukan follow up yang baik.

Contrast Induced Nephropathy

Presentations & Public Speaking

Transcript of Contrast Induced Nephropathy