Revista Médica de Costa Rica y Centroamérica XLI (528) 95·104; 1994

NEUMOLOGIA

CONCEPTOS DEFISIOLOGIA yFISIOPATOLOGIARESPIRATORIA

A/cibey Alvarado González·Alexis GUliérrez Sanabria**

SUMMARYThe ventilation physiological changes

are so frecuent in the clinical pratice.Probably they demand more pacient hospitalatrnitance and other ventilation changes. Forthis reazon, we want to stress the basicalfuncional respiratory, for better understand­ing of the reader. We want to make c1earhow these changes are boro and the meaningin the diagnosis of these tests in the respira­tory operation.

LA RESPlRACIONLa respiración puede defenirse como:

"todos aquellos procesos relacionados con elintercambio de gas entre un organismo y sumedio ambiente". Esta definición se aplica atodos los miembros del reino animal. Los

* Asistente del Servicio de Neumología HospitalSan Juan de Dios

** Estudiante de Medicina Universidad de Costa Rica

primeros pulmones fueron simplemente sacosaéreos con algunos vasos sanguíneos en susparedes que sirvieron como órganos accesoriosde intercambio de gas para suplementar lasbranquias de los animales acuáticos. Mileniosdespués, cuando los animales tuvieron queadaptarse a la vida terrestre, los pulmones sevolvieron altamente compartimentalizados paraofrecer una vasta superficie aire-sangre, nece­saria para la captación de 02 y la eliminaciónde C02. Posteriormente en el desarrollo filo­genético, durante el proceso evolutivo, el pul­món asumió otras funciones especializadas paramantener la homeostasis, tales como trasforma­ción bioquímica de sustancias circulantes, fun­ciones inmunológicas de defensa, las cualestienen poca o ninguna conexión con el inter­cambio gaseoso. Los procesos básicos que for­man parte de la respiración son:

1) Ventilación: Se refiere al movimien­to de aire desde fuera hasta el interior del cuer­po y su distribución hasta las unidades que

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intercambian gas.2) Difusión: Se refiere al movimiento

de 02 y C02 a través de la membrana alvéolo­capilar entre el gas en los espacios alveolares yla sangre en los capilares pulmonares.

3) Flujo sanguíneo: Se refiere almovimiento de sangre venosa mixta (la que seencuentra en el atrio derecho) a través de la cir­culación arterial pulmonar, a su distribución alos capilares de las unidades que intercambiangas, y su salida desde los pulmones por mediode las venas pulmonares.

4) Control de la respiración: Serefiere al control de los centros respiratorios enel Sistema Nervioso Central, que regulan laventilación para mantener niveles nmmales de02 y C02 en sangre a pesar de cambiosconstantes en las demandas metabólicas.Nosotros nos referimos a la ventilación y sustrastornos.

VENTILACIONPara mover el aire desde el exterior

hasta las unidades que intercambian gas, esnecesario una fuerza para expander el pulmón y

la pared torácida, y además, vencer la resisten­cia y la inercia que ofrece el árbol traqueobron­quial al paso del aire. Normalmente esta fuerzaes generada por los músculos de la respiración,pero ocasionalmente es dada por un ventilador.En ambos casos, el volumen de gas que llega alas unidades que intercambian gas, está deter­minado por las propiedades mecánicas del pul­món, vías aéreas y pared torácica.

DATOS DE FATIGA MUSCULAR:Los siguientes datos pueden sugerimos

que el paciente se está agotando y requiere vi­gilancia cuidadosa y eventualmente ventilaciónmecánica, si el proceso no es revertido rápida­mente:1) TAQUIPNEA, es decir, respiración superfi­cial y rápida.2) ACIDOSIS O ACIDEMIA RESPIRATORIAA PESAR DE LA TAQUIPNEA. En otras pa­labras, el paciente respira rápido pero su

PaC02 va subiendo.3) SUDORACION PROFUSA4) USO DE LOS MUSCULOS ACCESORIOSDE LA RESPIRACION.5) FUERZA INSPIRADA NEGATIVA (da unaidea de la capacidad que tienen los músculospara inspirar) QUE VA DISMINUYENDO.

PROPIEDADES ESTATICASSon aquellas propiedades del complejo

pared-pulmón que no dependen del tiempo.Tanto el pulmón como la pared torácica sonestructuras distensibles, con propiedades elásti­cas. La tendencia normal del pulmón es estarunido al hilio y retraerse hacia éste cuando esdistendido. Esta propiedad explica por quécuando una autopsia se extraen los pulmones dela cavidad torácica, tienden a vaciar su aire ycolapsarse. Ello no ocurre en condiciones nor­males pues la pared torácica sirve como sosténpara evitar el colapso completo. Estapropiedad del pulmón de volver a su punto dereposo después de haber sido distendido poruna fuerza se llama ELASTANCIA O RETRO­CESO ELASTICO (también se le conoce eninglés como recoil). Desde el punto de vistapráctico, nosotros trabajamos con el conceptoinverso de la ELASTANCIA, que es la DIS­TENSIBILIDAD O COMPLIANCE (francés),que es la capacidad del complejo pared-pulmónde distenderse. Las siguientes ecuacionesexpresan dicha relación:

ELASTANCIA (E) = cms de aguami

DISTENSIBILIDAD (C)= micms de agua

La manera normal de medir ambosparámetros, es hacer una curva PRESION­VOLUMEN. Se introduce una sonda en elesófago y con un manómetro de presión semiden los cambios de presión intraesofágica(dichos cambios se supone que reflejan loscambios de presión intrapleural) durante elciclo respiratorio. El volumen se mide en la

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boca con un espirómetro. Habitualmente no semide en el laboratorio la curva presión-volu­men, pero pueden ser de mucha ayuda estosvalores en el paciente con un ventiladormecánico donde la medición de la distensibili­dad normalmente es muy fácil de realizar. Elvalor normal de la distensibilidad (compliance)del complejo pared-pulmón es de 60-100ml/cm de agua. Otra forma de estudiar laspropiedades estáticas del complejo pared-pul­món es la medición de volúmenes pulmonaresy capacidades pulmonares (una capacidad es lasuma de dos o más volúmenes) por medio deuna ESPIROMETRIA (figura 1).

Figura 1: Espirometría

ePT

La CAPACIDAD VITAL (C.V.): Es elmáximo volumen de gas que puede exhalarsedespués de una inspiración máxima.

El VOLUMEN RESIDUAL (V.R.): Esel volumen de gas que permanece en los pul­mones después de una espiración máxima.

La CAPACIDAD PULMONARTOTAL (C.P.T.): Es el volumen contenido enel pulmón al final de una inspiración máxima.

La CAPACIDAD FUNCIONALRESIDUAL (C.F.R.): Es el volumen de gasque permanece en los pulmones al final de laposición espiratoria de resposo de los pulmonesy la pared torácica.

El VOLUMEN CORRIENTE (V.C.):Es el volumen de gas inspirado o espiradodurante cada respiración.

El VOLUMEN DE RESERVA ESPI­RATORIO (V.R.E.): VRE= CFR - VR

La CAPACIDAD INSPIRATORIA(C.I.): Es la máxima cantidad de aire que puedeinhalarse a partir de la posición de reposo espi­ratoria.

El volumen residual y aquellas capaci­dades de las cuales el volumen residual esparte, no se pueden medir directamente con unaespirometría, debido a que el volumen residualno se intercambia con el aire atmosférico. Estosignifica que después de exhalar todo el aireque podamos, continúa existiendo una cantidadsignificativa de gas remanente dentro de lospulmones, es decir, nunca podemos exhalartanto como para vaciar nuestros pulmones com­pletamente de aire. Las razones por las cualesexiste el volumen residual son fundamental­mente dos: primero, porque el pulmón estáadosado a la caja torácica, la cual evita que elpulmón se vacie por completo (recordar quecuando los pulmones son separados de la cavi­dad torácica, sí se vacían completamente). Lasegunda razón es que normalmente existe elmaterial surfactante, secretado por los neumo­citos tipo 11, constituído fundamentalmente porfosfolípidos, el cual reduce la tensión superfi­cial de los alvéolos. Normalmente las estruc­turas esféricas como los alvéolos, tienen unatensión superficial que tiende a colapsarlas.Este material surfactante disminuye dicha ten­sión, evitando el colapso completo y permitien­do a los alvéolos mantener cierta cantidad deaire. Como el volumen residual no está en con­tacto con el aire atmosférico, ha sido necesariobuscar métodos indirectos para poderlo medir.Existen dos métodos bien definidos para dichamedición. Uno es la técnica de dilucióngaseosa con Helio, gas que practicamente no sedisuelve en la sangre. Otro método es lapletismografía corporal, que se basa en la leyde Boyle. Ambos métodos miden realmente laCFR, y a ésta se le resta el VRE que se puede

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medir en la eSDirometría y así obtener el VR.

PROPIEDADES DINAMICASSon aquellas propiedades que dependen

del tiempo. La principal propiedad dinámicade interés en este momento, es la RESISTEN­CIA DE LAS VIAS AEREAS. Entendiéndosepor tal, la resistencia que ofrece el árbol tra­queobronquial al paso del aire a través de él.Las resistencias de las vías aéreas, es la diferen­cia de presi6n entre el alvéolo y la boca, dividi­da por el flujo de aire. Este último se expresaen litros por segundo (nótese que se introduceel concepto de tiempo, por lo que recalcamosque son, las resistencias de las vías aéreas, unapropiedad dinámica). La siguiente ecuaci6nexpresa dicha relaci6n.

inverso de la resistencia de la vías aéreas, esdecir LA CONDUCTANCIA de la vías aéreas(C= llR) con el volumen pulmonar (figura 2b).Evidentemente las unidades de la conductanciason: litroslseglcm H20 en el sistema CGS olitroslseglKPS en el SIU.

Figura 2aResistencia

cm H20 I litros I S8g.

10

Volumen pulmonar

Figura 2bConductancia

Litros I seg I cm H20

RESISTENCIA=P alveolar - P en la boca = AP = cm H20

FLUJO AEREO V Useg

En el sistema tradicional CGS (cm,gramos, segundos) la presión se mide en cmH20, pero en el sistema moderno SIU (sistemainternacional de unidades), la unidad de presiónes el kilopascal (Kp). Un Kilopascal, es igualaproximadamente a 0.1 cm H20. Como laresistencia normal de la vía aérea es habitual­mente igual o menos de 2-3 cm H20lIls, elloequivale en el SIU a 0.2-0.3 KPSIIIS.

FACTORES QUE AFECTAN LASRESISTENCIAS DE LAS VIAS AEREAS.

Resistencia 5 -

O VR CFR CPT

40

Conductancia 20

1) Volumen pulmonar.Las resistencias de las vías aéreas

varían en forma inversa con el volumen pul­monar. A como el volumen pulmonar dismi­nuye, aumenta la resistencia de las vías aéreas.La relaci6n sin embargo no es inversamenteproporcional, sino más bien hiperb6lica comose nota en la figura 2a. Esta relaci6ncurvilínea entre la resistencia de las vías aéreasy el volumen pulmonar puede ser transformadaen una relaci6n casi lineal por relacionar el

Volumen pulmonar

O VA CFA•

ePT

Alvarado, Gutiérrez: Fisiología y Fisiopatología Respiratoria 99

Figura 3Tracción Radial

Bronquiolo

2) Tracción radialCuando los alvéolos se distienden

ejercen una fuerza centófuga, que distiende lo;bronquiolos a los cuales rodean (figura 3).

Al aumentar el volumen pulmonar, porejemplo desde CFR a CPT, los alvéolos que scllenan de más aire, distienden las vías aéreasque ellos rodean, aumentando su diámetro ydisminuyendo las resistencias de las víasaéreas.3) La geometría de las vías aéreas.

Las vías aéreas pueden dividirse,fisiopatológicamente hablando, en lasGRANDES VIAS (desde la tráquea hasta lasvías de _dos milímetros de diámetro) y lasPEQUENAS VIAS (vías menores de 2 mm dediámetro).

Los estudios de resistencias de las víasaéreas han permitido definir que de un 70-80%de la resistencia TOTAL de las vías aéreas, seorigina en las grandes vías y el resto en lapequeña vía, lo cual significa que pueden exis­tir procesos patológicos que pueden disminuirel calibre de las vías aéreas pequeñas sin afec­tar de manera SIGNIFICATIVA la resistencia

total de la vía aérea. Por esta razón, a estas víasaéreas pequeñas se les ha llamado "la zonasilenciosa" del pulmón.

PRUEBAS DE FUNCION PULMONAREl papel de las pruebas de función pul­

monar debe enforcarse desde su perspectivacorrecta, pues rara vez son el factor clave paraestablecer el factor etiológico en un pacientecon enfermedad pulmonar, sino que los diver­sos tipos de trastornos funcionales son comunesa diversas entidades nosológicas. Estas pruebaspermiten disecar los trastornos funcionales per­mitiendo a partir de ello iniciar un trabajo diag­nóstico. También permiten seguir el proceso deun paciente con enfermedad pulmonar crónicay valorar los resultados del tratamiento.Nosotros discutiremos a continuación las prue­bas de función pulmonar más sencillas y quepodemos practicar en nuestro laboratorio, y quesean de ayuda práctica al médico, sin embargodebe aclararse que la literatura médica seencuentra cada vez más llena de informaciónsobre nuevas pruebas que requerirán estudiosprospectivos y el paso del tiempo para poderocupar un lugar de valor para el médico.

1) ESPIRACION FORZADALa prueba de función pulmonar más

simple y más útil es la espiración forzada.También constituye una de las pruebas másinformativas, que sólo exige un equipo mínimoy algunos cálculos sencillos. La mayoóa de lospacientes con enfermedades pulmonares tienenuna espiración forzada anormal y con muchafrecuencia las informaciones que se obtiene poresta prueba resultan útiles para el tratamiento.En la figura 4 tenemos el trazado espirométricocuando el sujeto realiza una inspiración máxi­ma y luego espira al máximo con todas susfuerzas. El VOLUMEN ESPIRADO FORZA­DO es el volumen de aire exhalado en el primersegundo (VEFI) y el VOLUMEN ESPIRADOTOTAL es la CAPACIDAD VITAL. Comoesta capacidad vital frecuentemente se mide enuna espiración forzada se le llama CAPACI-

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Espiración

DAD VITAL FORZADA (CVF).Nonnalmente el VEFl representa alrededor del80% de la CVE Ello se conoce como índice deTIFFENEAU. La siguiente ecuación expresaesa relación:

Figura 4

2) CURVA FLUJO VOLUMENSi registrarnos la velocidad de flujo yel

volumen durante una espiración forzada máxi­ma, obtenemos un modelo como el que seobserva en la figura 5. El flujo va en el eje dela Y y el volumen en el eje de la X. Esta curvay otras pruebas (como el volumen de cierre y ladistensibilidad dinámica dependiente de la fre­cuencia, las cuales se reservan para investi­gación) se han diseñado ante la necesidad depoder detectar obstrucción "temprana de la víaaérea" particularmente aquella que se debe aobstrucción de las vías aéreas pequeñas o pe­riféricas. Nosotros disponemos de la curvaflujo-volumen tanto en inspiración como enespiración. Los flujos iniciales dependen delesfuerzo y reflejan propiedades de vías grandes,pero los flujos durante la última parte de lamaniobra (es decir cuando nos acercamos avolumen residual), son independientes delesfuerzo y reflejan función o disfunción depequeñas vías aéreas (además de propiedadesmecánicas de los pulmones). De los muchosflujos de pequeña vía áerea con que contamostales como el FEF 25 (flujo espirado forzado al2S% de la CVF), FEF SO (flujo espirado forza­do al 50% de la CV, expresada en valores abso­lutos en litros I segundo), FEF 25-7S% (flujoespirado forzado entre el 25% y el 75% de lacapacidad vital forzada), y FEF SO% I CVF (esel mismo valor que expresa el FEF 50, peroexpresado como un porcentaje de la CV), losdos últimos son los que tienen más valor paraver el estado funcional de la vía aérea pequeña.

CVF

1---+---+1-r----i} VR

Segundos

4

2

6

Medida el volumen espirado forzado (VEF 1) Yde lacapacidad vital (CVF)

Figura 5Curva !lujo yolumen. Individuo nafmal

TIFFENEAU= VEF 1 X 100%CVF

Litros

Flujo (Us) CPT tt==::::==J-¡---~VR

CVF

Inspiración

Volumen (Litros)

3) PLETISMOGRAFIA CORPORALEl concepto de usar pletismografia en el

estudio de la función pulmonar se remota a1882, cuando Pluger midió su propio gas intra­torácico por aplicar la ley de Boyle. Con estemétodo se calculan dos aspectos de la funciónpulmonar:

a) Los volúmenes y capacidadesincluyendo el volumen residual y la capacidadfuncional residual.

b) La resistencia de la vía aérea, expre-

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sada en nuestro pletism6grafo enKilopascalesllitros/segundo.

TRASTORNOS DE LA VENTlLACION

1) TRASTORNOS OBSTRUCTlVOS.Las enfermedades obstructivas del

aparato respiratorio son muy comunes. Se ca­racterizan por aumento de las resistencias alflujo aéreo (algo se opone a la salida del aire) ypueden ser ocasionadas por alteraciones a va­rios niveles. Pueden estar dentro de la luz delconducto aéreo (bronquitis cr6nica, bronquiec­tasias, brocoaspiraci6n de líquido, secrecionesretenidas como en el post-operatorio, etc.).Pueden localizarse en la pared del bronquio(asma bronquial) y en el exterior de las víasaéreas (enfisema, compresi6n por un gangliolinfático inflamado o una neoplasia, edemaperibronquiolar, etc.). El trazado espirométricode un problema obstructivo puede verse en lafigura 6. Se caracteriza por tener un VEFI dis­minuído, pero como la capacidad vital no estátan disminuída pues se le da tiempo al pacientede que la saque, el índice de Tiffeneau está dis­minuído. Ya lo que sale en el primer segundono es el 80% de la capacidad vital. Es menos,pues hay algo que obstruye la salida del gas,enlenteciendo la expulsi6n del aire y dismi­nuyendo el volumen del mismo que puedesacarse en ese primer segundo. Esta obs­trucei6n también se va a caracterirzar porque enla pletismografía se va a encontrar un aumentode la resistencia de la vía aérea (sobretodo de laespiratoria) y debido a la obstrucci6n se pro­ducirá atrapamiento de aire. Este último fen6­meno se nota claramente en la espirometría,pues hay aumento del volumen residual, y porlo tanto, puede encontrarse aumento de lascapacidades que lo contienen, tales como laCFR y/o la CPT. También se puede evidenciaren un aumento del volumen de reserva espirato­no.

Figura 6Modelos normales, obstructivo yrestrictivo de la respiración forzada.

A: Norrrol B: Obstruclivo C: Restrictivo

lnros n: q\JTIs1G I

IS~G

VEF,. 4.0 l VEF, =1.3l VEF, =2.8lCVF =5.0 l CVF.3.1l CVF =3.1l

%=80 %=42 %.90

2) TRASTORNOS RESTRICTIVOSLos trastornos restrictivos se caracteri­

zan porque el trazado espirométrico muestrauna CV reducida, pero el paciente puedeexhalar rápidamente, de manera que aunque elVEF1 es bajo, el índice de Tiffeneau es normalo incluso aumentado. En otras palabras, elVEFl está disminuído porque la CV está dis­minuída, pero como no existe un trastornoobstructivo en las grandes vías, el pacientepuede sacar al menos el 80% de su CV en elprimer segundo. La resistencia de la vía aéreaes normal (al menos en las grandes vías) y laespirometría mostrará volúmenes y capacidadesreducidas, es decir, todo lo contrario del proce­so obstructivo en el cual hay atrape de gas. Porsupuesto que pueden existir trastornos mixtos.El común denominador de los trastornosrestrictivos es una expansi6n pulmonar dismi­nuída, raz6n por la cual la distensibilidad (ocompliance) estará disminuida. El origen delproblema puede estar en el parénquima pul­monar (fibrosis pulmonar por ejemplo) o fueradel mismo. Por ejemplo trastornos de la pleura(derrame pleural, neumat6rax, paquipleuritis),trastornos de la pared torácica (cifoescoliosis,espondilitis anquilosante) trastornos neuromus-

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Ejercicio0'---+----4--

0.25 0.5 0.75TIe"""" en el capilw en segundos

AnormalNormal

Alveolar

100

PO,mmHg 50~ anormal

i

3) DISFUNCION DE PEQUEÑA VIAAEREA

Las pruebas de pequeña vía aérea noshan enseñado mucho de la fisiología y lafisiopatología respiratoria, pero tienen una

Figura 7.EvoluciOl1 cronol6gica del oxigeno en el ~ilaI pulmonil" ruando la difusiónes normal yanormal (por ejemplo, por engrosamiento de la rrerrbril"laalY!olo-<:apilil"). N61ese que el ejercicio reduce elli'"""" disponible paJa ~oxigen;r:iOl1, pero ésta práctiCil"Tlel1l, se COf11lletl en el pulmOl1 normal.

tros es significativa y sugiere que el intersticioestá comprometido.

ejercicio intenso, el flujo sanguíneo pulmonaraumenta mucho, y el tiempo que el glóbulo rojopermanece en el capilar, que es de unos 3/4 desegundo, puede quedar reducido solo a una ter­cera parte. Al abreviarse tanto el tiempo deoxigenación, se ponen a prueba las reservas dedifusión del pulmón, pero en los sujetos nor­males que respiran aire ambiente, a pesar detodo no se registra ninguna reducción percepti­ble de la P02 en el capilar terminal. Sinembargo, si la barrera hemato-gaseosa está tanengrosada que la difusión del oxígeno se com­prometa, la P02 de los glóbulos rojos aumentacon lentitud y es probable que la P02 san­guínea no llegue a igualar la del gas alveolarantes de que se agote el tiempo disponible parala oxigenación en el capilar. En estos casos,puede ocurrir una diferencia medible alvéolo­capilar de P02 durante el esfuerzo. Una caídade la P02 con el esfuerzo de 6 o más milíme-

culares (poliomielitis, esclerosis lateralamiotr6fica, Guillain-Barré, neuropatía pe­riférica, miastenia gravis, polimiositis, y unlargo etc.)

Para disecar si el origen del trastornoradica en el intersticio pulmonar o fuera de él,hay dos estudios que se pueden hacer. Uno deellos es la CAPACIDAD DE DIFUSION. Esteprocedimiento se realiza por medio del métododel ESTADO ESTABLE (el otro método es pormedio de la RESPIRACION UNICA, que es elque usamos en el HSID). El individuo respirauna baja concentraci6n de MONOXIDO DECARBONO (más o menos 0.1 %) alrededor demedio minuto, hasta alcanzar un estado cons­tante. El índice de desaparición del monóxidode carbono en el gas alveolar se mide duranteun breve período adicional junto con la concen­tración alveolar. El valor normal es en reposode 25 mVminuto/mm Hg y es dos a tres veccsmayor durante el esfuerzo. En el sistema actualde unidades SIU, el valor es muy variable,dependiendo de variaciones antropométricas,pero en general es de 8-10 mmoVminuto/kiJo­pascales. Si la difusi6n se encuentra disminuí­da, ello es índice de que la patología restrictivaradica en el intersticio pulmonar. El otro exa­men que puede sugerir que la patología radicaen el intersiticio es la gasometría post-esfuerzo.En la figura 7 vemos que en el gl6hulo rojo queentra en el capilar, la P02 normal es de unos 40mm Hg. Del otro lado de la barrera hemato­gaseosa, a menos de media micra de distancia,hay una P02 alveolar de 100 mm Hg. Eloxígeno se desplaza siguiendo este gradiente depresi6n, y la P02 del glóbulo rojo aumenta conrapidez; en efecto, como vimos, se aproximamucho a la P02 del gas alveolar para elmomento en que el glóbulo rojo ha recorridomás o menos la tercera parte de su trayecto enel capilar. Por lo tanto, en circunstancias nor­males, la diferencia de P02 entre el gas alveo­lar y la sangre en el capilar terminal es ínfima,pues apenas llega a ser una fracción de l mmHg. En otras palabras, el pulmón normal poseeuna gran reserva para la difusión. Durante el

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aplicabilidad práctica limitada y tienen menosrentabilidad diagnóstica que las pruebas degrandes vías. Incluso hay algunos autores quele niegan algún valor práctico. Dichas pruebasson altamente sensibles, pero lo que les sobrade sensibilidad les falta de especificidad. Elpaciente fumador generalmente inicia su viajehacia la obstrucción crónica de vías respirato­rias llevándose primero las vías pequeñas yluego las grandes vías. Esta es una de las apli­caciones prácticas de dichas pruebas, ya que enésta etapa de solo alteración de las pequeñasvías si el paciente deja el fumado, puede rever­tirse el proceso. Asmáticos en intercrisispueden tener disfunción de pequeña vía aérea,pero también la puede tener un paciente noasmático y no fumador que tenga una infecciónviral de vías respiratorias inferiores; inclusodicha afección puede evidenciarse hasta un mesdespués de la curación clínica del cuadro.Pacientes con edema pulmonar agudo (cardio­génico o no, o que van saliendo de dichoedema) van a presentar afección de pequeña víaaérea. También los pacientes que tienenpatología intersticial corno la fibrosis pulmonarpueden tener afección de pequeña vía aérea.Por lo tanto, dada la ausencia de especificidad,el médico deberá plantearse el diagnósticodiferencial en base a la historia clínica, examenfísico y a otros exámenes de laboratorio.

LA HIPERREACTlVlDAD BRONQUIALDespués de realizar la prueba basal de

la espiración forzada, se procede a realizar lainhalación de 2-3 inhalaciones de un B2 ago­nista. Se espera entre 5-15 minutos (para queempiece a ejercer el efecto broncodilatador) yse repite el estudio. El objetivo de esta manio­bra es valorar si existe respuesta a los bron­codilatores, es decir, si la obstrucción bronquiales reversible y por lo tanto de fondo lo queexiste es una hiperrectividad bronquial. Engrandes vías se exige una mejoría de un 15­20% del VEFI para hablar de hiperreactividadbronquial, y a nivel de pequeña vía aérea de un

20% (algunos autores exigen un 25% enpequeña vía). Si esta mejoría se presenta, seestablece el diagnóstico de hiperreactividadbronquial. Clásicamente se ha dicho que elpaciente asmático tiene hiperreactividad bron­quial, y que ésta es la característica cardinal delasma (practicamente Usine-qua-non U), sinembargo, existen pacientes asmáticos en loscuales dicha reversibilidad es difícil dedemostrar o la tuvieron al principio y luego laentidad evoluciona tórpidamente (por diversasrazones) a la obstrucción irreversible de víasaéreas respiratorias inferiores. De tal maneraque existe un subgrupo de pacientes asmáticosen los que no se puede documentar la hiperre­actividad bronquial. Sin embargo, la granmayoría de los pacientes asmáticos tendrán estefenómeno. Debe aclararse que la hiperreactivi­dad bronquial es un fenómeno que aparece envarias entidades y no solo en asma. Si bien escierto un porcentaje alto de los pacientes conhiperreactividad bronquial tienen asma, otrogrupo de hiperreactivos tendrán otras entidadestales corno: bronquiolitis obliterante, infecciónviral del tracto respiratorio (usualmente lahiperreactividad es transitoria), exposición alhumo del cigarrillo, polución ambiental,exposición al ozono, al Nü2, algunos pacientescon EPOC pueden tener hiperreactividad bron­quial, incluso se ha descrito en insuficienciacardíaca. Niños no asmáticos con dermatitisatópica o con fibrosis quística también lapueden tener. De tal manera, que al igual quecon la disfunción de pequeña vía aérea, es lahistoria clínica, el examen físico, la edad y lascondiciones asociadas las que definirán cuál esla etiología de hiperreactividad bronquial.

RESUMENLos transtomos funcionales de

la ventilación son muy frecuentes en la prácticaclínica y posiblemente los que produzcan másingresos hospitalarios de todos los trastornos dela respiración. Por esta razón se procede a dis­cutir conceptos básicos de fisiología respirato­ria que permitan comprender al lector cómo se

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generan dichas alteraciones y qué papel jueganlas pruebas de función respiratoria en su diag­nóstico.

BmLIOGRAFIA1) Alvarado. G. A.; SUlirez, M.A. Ventilación Mecánica (Prime( fascfculo). Rev.

M.... C. R. 1993,XL (S23), 4'-SI.2) Dats, V.O. Respiratory fuDctioa in distaSe. 3& ed. Philadelphi•. W.B.SauD_ CAI989.1-66p.3) Bousquet. J.; a.fvtt. P.; Lacoste. YJ.: Barne6n. Q.; ChavanilUl. N.; Ellander.

l.; el al. ee.iaophilic iDflamation in asthma. N. EnaJ. 1. Med. 1990;323: 1033-1039.

4) Bristiah Thoracic Socidy, Rese#Ch. Unit oC the Royal ColJege oC PhysiciansoC LondOll. Kiog's fuud Centre, National Aslhma CarJtlaign.

Guidc:liDe$ rOl" managemenl oC asUlma in adults.: ¡·('hronic pet'Sj¡.tellt uthma.. Sr. Med.J. 1990·~ 301~ 651-654.

S) Nalional Heart. Luna. ud Blood Institute. National Asthma EdueationProgram. Expm Panel Report. U Objective measurea oC luna (une·liOD. J. A11«¡Y CliD. ImDlUlloJ. 1991; 88 (CUppl): 439-446.

6) Srnitb. H. 1.. lUId lbier. OS. PlW.hophisioloBY: tht bioloi:ic.al prilJCip~ ofdiJease. 2a. ed. Pbiladelphia. W,B. SllUDders. Ca. 1985.153-854 p.

7) SlerliD¡' O.M. Respiralory disease. la. ed IoDdClD Year Book Medica!Publllher.loc. Cbica¡o. 1984. 3]·11 p.

8) WarDrt. J.O.; Cotz. M; LaDdau. U•.; Levison.H.; Milner. A.D.; PedmtQ. S.;Silvermaa. M. Treatmenl o( asthma. Archi. Dis. Chíldbood. 1989.64: 1065-1079p.

9) Weinberger, E. S. Pulmón. laed. Suenos Aires. Edilorial M6dicaPanarntJicana. 1980. 9·26 p.

lO) West. B.J. Fisolo¡fa respiraloria. la. ed. Buenos Aires. Edirorial M6:1ica.Panamerica. 1977. lI·lU p.

11) West., B. J. FIJiolo¡{a reapiraloria. la. ed. BuenOl Aires. Editorial M&ticaPaDarntJicana 1977.19-26p.