Comunicacion Intracelular
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COMUNICACIONCOMUNICACION
INTRACELULARINTRACELULARDr. Fredy ParedesDr. Fredy ParedesVillanuevaVillanueva
Dpto. de Fisiologa HumanaDpto. de Fisiologa Humana
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CINASA
DE
LA
PI3
VIA DE LA CINASA PI3
Akt
VIA DE LA CINASA MAP
ACTIVACION DEL RAS
FOSFORILASA DE
LA CINASA MAP
VIA DE LA IP3
LIBERACION DE IP3
LIBERACION DE CA 2+
VIA DEL AMPc
AMPc
JAK
VIA DEL JAK/STAT
STAT
ACTIVACION DEL FACTOR DE TRANSCRIPCION
CITOCINA
RECEPTOR DE 7 TRAMOS
PLC
FACTOR DE CRECIMIENTO
RECEPTORES CON
ACTIVIDAD INTRINSECA
TIROSINA CINASA
RECEPTOR SIN
ACTIVIDAD
INTRINSECA TIROSINA
CINASA
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RUTAS DE TRANSDUCCION CELULARRUTAS DE TRANSDUCCION CELULAR
I MENSAJERO
RECEPTOR
AMPc(2do. Mensaj.)
Protein Kinasa A
Efector interno
I MENSAJERO
RECEPTOR
MPc
Protein !inasa
Efector interno
I MENSAJERO
RECEPTOR
"A # IP$
Ca
Protein Kinasa C
Efector interno
1ra ruta 2da ruta 3ra ruta
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PROTEINA GPROTEINA G
Es un transductor celularEs un transductor celular Esta conformada por 3 subunidades:Esta conformada por 3 subunidades:
alfa, beta y gammaalfa, beta y gamma En reposo:En reposo:GDP unido a la subunidadGDP unido a la subunidad
alfaalfa
En actividad:En actividad:GP despla!a al GDP yGP despla!a al GDP yse separa la subunidad alfa de lasse separa la subunidad alfa de lassubunidades beta y gammasubunidades beta y gamma
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EFECTORES INTERNOSEFECTORES INTERNOS
"erina#treonina $inasas"erina#treonina $inasas
irosina#$inasasirosina#$inasas
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KuaaKuaa
Lu!"u#$Lu!"u#$
Maa%&aMaa%&a
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EGF Signaling Pathway
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Cascadas de seales MAP inas
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'tt"(//)))*c%&,-a*c.!/
##-c/"at')a0/MAPKERa%"
The MAP!"E# signaling cascade
is acti$ated %y a wide $a#iety &'
#ece(ts in$&l$ed in g#&wth and
di''e#entiati&n incl)ding #ece(t
ty#&sine inases *RT!s+, integ#ins,
and i&n channels- The s(eci'ic
c&.(&nents &' the cascade $a#y
g#eatly a.&ng di''e#ent sti.)li, %)t
the a#chitect)#e &' the (athway
)s)ally incl)des a set &' ada(ts
*Shc, GR/0, C#, etc-+ lining the
#ece(t t& a g)anine n)cle&tide
e1change 'act *S&s, C2G, etc-+t#ansd)cing the signal t& s.all
GTP %inding (#&teins *Ras, Ra(3+,
which in t)#n acti$ate the ce )nit
&' the cascade c&.(&sed &' a
MAP!!! *Ra'+, a MAP!! *ME!3"0+
and MAP! *E#+- An acti$ated E#
di.e# can #eg)late ta#gets in the
cyt&s&l and als& t#ansl&cate t& then)cle)s whe#e it (h&s(hylates a
$a#iety &' t#ansc#i(ti&n 'acts
#eg)lating gene e1(#essi&n-
http://www.cellsignal.com/reference/pathway/MAPKERK.asphttp://www.cellsignal.com/reference/pathway/MAPKERK.asphttp://www.cellsignal.com/reference/pathway/MAPKERK.asphttp://www.cellsignal.com/reference/pathway/MAPKERK.asphttp://www.cellsignal.com/reference/pathway/MAPKERK.asphttp://www.cellsignal.com/reference/pathway/MAPKERK.asp -
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G4(#&tein4c&)(led #ece(ts
*GPCRs+ a#e acti$ated %y a
wide $a#iety &' e1te#nal
sti.)li- U(&n #ece(t
acti$ati&n the G4(#&tein
e1changes GDP ' GTP,
ca)sing the diss&ciati&n &'
the GTP4%&)nd Gal(ha andthe G%etaga..a s)%)nits,
t#igge#ing di$e#se signaling
cascades- Rece(ts c&)(led
t& di''e#ent hete#&t#i.e#ic G4
(#&tein s)%ty(es can )tili5e
di''e#ent sca''&lds t& acti$ate
the s.all G4(#&tein" MAP!
cascade, e.(l&ying at least
th#ee di''e#ent classes &'ty#&sine inases- S#c 'a.ily
inases a#e #ec#)ited
'&ll&wing acti$ati&n &'
PI2!ga..a %y G%etaga..a
s)%)nits- They a#e als&
#ec#)ited %y #ece(t
inte#nali5ati&n, c#&ss4
acti$ati&n &' #ece(t
ty#&sine inases, %y
signaling th#&)gh an integ#in
sca''&ld in$&l$ing Py0
and" FA!- GPCRs can als&
e.(l&y PLC%eta t& .ediate
acti$ati&n &' P!C and
CaM!II, which can ha$e
eithe# sti.)laty
inhi%ity c&nse6)ences 'the d&wnst#ea. MAP!
(athway-
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Ce#a.ide Signaling Pathway
'tt"(//)))*5&.ca#ta*c.!/"at'&%/'6c#a!&Pat')a0*a%" $acc%a.
174
http://www.biocarta.com/pathfiles/h_ceramidePathway.asphttp://www.biocarta.com/pathfiles/h_ceramidePathway.asphttp://www.biocarta.com/pathfiles/h_ceramidePathway.asp -
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M.&&cac&8- N9!#. M.&&cac&8- N9!#.
Rc"t.#%Rc"t.#%
%egulaci&n 'om&loga: (up#do)n%egulaci&n 'om&loga: (up#do)nregulation*regulation* +p#regulation: nsulina en diabetes m., EFG,+p#regulation: nsulina en diabetes m., EFG,
GH, -H, HG, P%-GH, -H, HG, P%- Do)n#regulation: nsulina en obesidad, /DHDo)n#regulation: nsulina en obesidad, /DH
en vasosen vasos %egulaci&n 'eter&loga: nsulina y GH, P%-%egulaci&n 'eter&loga: nsulina y GH, P%-
y -H, E0 y -Hy -H, E0 y -H
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M. . Act&.- . E%t#a&.M. . Act&.- . E%t#a&.
Est#adi&lEst#adi&l
C.act&:at.#C.act&:at.#AF;AF;
EREREE
E
E7
AF3 7 AF0AF3 7 AF0
ACTI8EACTI8E
Rece(tRece(t
di.e#i5ati&ndi.e#i5ati&n
N)clea#N)clea#
l&cali5ati&n &'l&cali5ati&n &'')lly acti$e ER')lly acti$e ER
t& EREt& ERE
C.act&:at.#C.act&:at.#
ERERNARNA
POLIIPOLII
FULL9FULL9
ACTI8ATEDACTI8ATED
TRANSCRIPTIONTRANSCRIPTION
*t). cell*t). cell
di$isi&n+di$isi&n+
AF3 and AF0AF3 and AF0
#ec#)it#ec#)it
c&acti$atsc&acti$ats
EE
AF2AF2
AF;
EE
*
E:Est#&gen-E:Est#&gen-
ER:Est#&gen #ece(t-ER:Est#&gen #ece(t-
AF3:Acti$ati&n ')ncti&n 3-AF3:Acti$ati&n ')ncti&n 3-AF0:Acti$ati&n ')ncti&n 0-AF0:Acti$ati&n ')ncti&n 0-
ERE:Est#&gen #es(&nse ele.ent-ERE:Est#&gen #es(&nse ele.ent-
RNA POLII:RNA (&ly.e#ase II-RNA POLII:RNA (&ly.e#ase II-
L & &
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Estos genes mutados (oncogenes) originanprotenas defectuosas que alteran el crecimiento
celular.
Factores de crecimiento producidos en exceso%
Sis P"&.
Receptores de factores de crecimiento siempre
activos:
Er' E&R.
roteinas de transducci!n de se"al
descontroladas:
# Prote*nas a+teradas% Ras.# Protein#,-inasas (Tr o Ser#T/r) a+teradas%
Src0 Raf.
Factores de transcripci!n alterados:
fos0 j-n0Mc0 Cic+inas.
#iclinas alteradas.
La% !utac&.-% act&:a.#a% - "#.t..-c.,-%
,-#a- .-c.,-%
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21/22$ttp:%%&&&.'lc.ariona.edu%mart%*11%+odules%mod1,.$tml accesado 12-*
http://www.blc.arizona.edu/marty/411/Modules/mod19.htmlhttp://www.blc.arizona.edu/marty/411/Modules/mod19.html -
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G%//" 1111111