CITOMEGALOVIRUS

ALUMNA: SAIRA DAMARIS MENDOZA CERVANTES

2° “C”

ESTRUCTURA

Pertenece a la familia herpesviridae:• Herpes Beta

• Su genoma de DNA (240 kbp)

• Glucoproteína de la superficie celular, actúa como un receptor de Fc

• Diámetro 120 – 200 nm

Inclusiones nucleares (celulas “en ojo de buho”)

Inclusiones citoplásmicas perinucleares

Citomegalia

La diferencia con los otros HV: Biológicas

Se han observado variaciones antigénicas

Generalidades

EPIDEMIOLOGÍAEs la causa mas común de infección

congénita (Perinatal)

En los grupos socioeconómicos menos favorecidos y zonas de tercer mundo

Causa de morbilidad y mortalidad en pacientes inmunocomprometidos

Infancia < 5 años

• Guarderías

Embarazadas

Exposición intima, repetida o prolongada

• El CMV forma parte del complejo TORCH

• Causa Síndrome de Mononucleosis (enfermedad de Pfeiffer/ fiebre dura/enfermedad del beso)

• Patógeno vírico mas importante en inmunodeprimidos

• Ha sido asociado a varios tipos de tumores

TRANSMISIÓNLos estudios

epidemiológicos indican que más del 90% de individuos asintomáticos seropositivos son portadores del virus en sus secreciones orales.

DESIGNACIÓN

NOMBRE COMÚN

UBICACIÓN DE LA E.

PRIMARIA

ENFERMEDAD

UBICACIÓN DE LA

ENFERMEDAD LATENTE

HHV-5 Citomegalovirus (CMV)

Leucocitos T y B, linfocitos, monocitos

Mononucleosis infecciosa congénita

grave

Monocitos, neutrófilos,

células endoteliales vasculares

• Infección primaria: Puede o no expresarse clínicamente

• Infección Endógena: Reactivación en un periodo de latencia

• Reinfección exógena: En individuos previamente infectados

De acuerdo a

su mecanism

o de infección

Infección congénita transplacentaria

Infección congénita intranatal

Infección Adquirida

FISIOPATOLOGÍA

Luego del contacto…

ING

RE

SO

AL

OR

GA

NIS

MOINTRAUTERINA Vía

transplacentaria

PERINATALcanal del parto. leche materna.

POST-NATALfluidos biológicos, saliva,

contacto sexual, transfusiones, trasplante de

órganos.

En primer contacto, CMV se

instala en las células de

defensa del pulmón, hígado, esófago,

colón , riñón, etc.

Después…

Sistema monocito-

macrofágico

Las células B y los

linfocitos T (CD4+ y

CD8+) son infectados

produce inclusiones

(24 hrs)

Inclusión intranuclear

rodeado por un halo

Viremia

los linfocitos T y las células NK proliferan en

grandes cantidades: Adenopatía

LISIS

Reacción inflamatoria:

Citocinas

Alteración inmunitaria transitoria

Daño inmunológic

o

Célula de memoria no

expresa proteínas virales

LATENTE CMV

Inmuno-depresión

Hiperreactividad de L. T

Activación policlonal

de L. B

diferenciación a células plasmáticas

Replicación viral CMV ACTIVO

Por otro lado…

La respuesta inmune es mediada por células T CD8+ citotóxicas, las cuales son responsables de la mayoría de los síntomas.

CITOMEGALIA(Latencia)

INFECCIÓN CONGÉNITA POR CITOMEGALOVIR

US

۞Se observa exclusivamente en R/N de madres que sufrieron infección primaria en embarazo

۞La mayoría no se manifiesta clínicamente al nacimiento

• Infectados asintomáticos:Alteraciones psicomotoras,

auditivas, oculares, dentales

Petequias Ictericia

Hepatoesple-Nomegalia

Lesiones de tipo "blueberry muffin"

Microcefalia/ hidrocefalia

RCIU

Prematurez Hernias inguinales

Coriorretinitis

anemia hemolítica

Sordera Apnea

LABORATORIOElevación de enzimas

hepáticas

Hiperbilirrubinemia conjugada

Trombocitopenia

Elevación de proteínas en LCR

PRONÓSTICO:Hipoacusia

Alteraciones del SNC

Dificultad para aprendizaje

DIAGNÓSTICO DIFERENCIALSífilisRubeolaEnterovirusSepsis bacteriana

INFECCIÓN PERINATAL POR CITOMEGALOVIR

US

Canal de parto infectado

Leche y secreciones maternas

Transfusión sanguínea postnatal

LACTANTES PREMATUROS

Asintomáticos

∞ Además de que el lactante no gana peso…

Adenopatías Exantema Hepatitis Anemia Linfocitosis atípica Petequias

MONONUCLEOSIS POR CMV

Manifestación clínica más frecuente

Adultos jóvenes sexualmente activos

Periodo de incubación: 20-60 días

TRIADA PRODRÓMICA: Fiebre, Linfadenopatía, datos clínicos de faringitis.

Daño al Sistema FMN

Fatiga intensa

Ataque al edo. Gral. intenso

Alteraciones

purpúricaslesiones exantemáti

cas inespecífic

a

Mialgias y cefalea

espleno-megalia

Erupciones rubeoliformesObstrucción laríngea

Pueden aparecer

Neumonía IntersticialMiocarditisEncefalitisArtritispleuritis

Con menor

frecuencia

Sx de Guillain BarreAnemia hemolíticaTrastornos funcional del sistema Nervioso autónomo

Raras ocasione

s

Mononucleosis infecciosa

Virus Epstein-Barr CitomegalovirusFiebre ELEVADA y

PROLONGADA

Faringitis exudativa SIN O CON MENOR GRAVEDAD

Adenopatía cervical RARAS

Mialgias MIAGIAS

Esplenomegalia ESPLENOMEGALIA

Tos y secreción nasal muco-purulenta

MENOR CANTIDAD

Anticuerpos heterofilos “IgM”

SIN ANTICUERPOS HETEROFILOS

Laboratorio• > 10% de linfocitos Atípicos

• Elevación de aminotransferasas

• Elevación de fosfatasa alcalina sérica

• Aumento de bilirrubina en un 40%

• Alteraciones inmunológicas• Presencia de crioglobulinas, Factor

reumatoide.

INFECCIÓN POR CMV DEL

HOSPEDADOR INMUNODEPRIMI

DO

Trasplante de órganos

Fiebre

Leucopenia

Hepatitis

Neumonitis

Esofagitis

Gastritis

Colitis

Retinitis

HIV

Retinitis

CID

Síntomas

Anorexia

Sudores nocturnos

Artralgias

Leucopenia

Trombocitopenia

Taquipnea

Hipoxia

Tos no productiva

• Demencia progresiva

• Ventriculoencefalitis

Meningoencefalitis

• Lesiones pequeñas• Zonas blancas y

opacas• Se extiende

centrífugamente• Hemorragias• edema

RETINITIS

INMUNODEPRIMIDOS

DIAGNÓSTICO

Cuadro clínico

Orina: Cél. de Fleterman Naiv

Aislamiento del virus/cultivo viral

La detección de DNA por PCR o de antígenos

IgG especifica para CMV

Biopsias

Amniocentesis

TRATAMIENTO

Reposo y alivio del malestar.

• Ganciclovir• Foscarnet • Valaciclovir• Cidofovir• Aciclovir • Sintomáticos• Corticoides

DIAGNOSTICO DIFERENCIALVirus de la

hepatitis A, B o C

Rubeóla (si bien esta

última con la erupción

cutánea típica

Toxoplasmosis aguda

Herpes virus 6 y VHS 1

Virus Epstein-Barr (EBV)

Corynebacterium

Diphtheriae

Streptococcus pyogenes

¡EXCELENTE INICIO DE SEMANA!“Nuestra recompensa se encuentra

en el esfuerzo y no en el resultado.

Un esfuerzo total es una victoria

completa”

»Mahatma Gandhi

Bibliografía

•  Harrison& Fauci.(2008). Principios de Medicina Interna: Virus de DNA: Citomegalovirus. Editorial: Mcgraw-Hill Interamericana. 17º Edición. Pp. 1109-1113

• Sherris & Kenneth Rian. (2010). Microbiología Médica: Herpes virus: citomegalovirus. Editorial. Mcgraw-Hill Interamericana. 5° Edición. Pp. 201-203

• Romero Cabello R.(2007). Microbiología Médica y Parasitología Humana: Herpes Virus: Citomegalovirus. Editorial: Panamericana. 3° Edición. Pp. 173-176

• Jawetz, Melnick y Adelberg. (2010). Microbiología médica: Herpes virus: citomegalovirus. Editorial: Mcgraw-Hill Interamericana. 25º Edición. Pp. 433-436

• Facultad de medicina. UNAM (2013).Recuperado de la Web: http://www.facmed.unam.mx/deptos/anatomia/computo/bazo/mono.html

• http://www.atdermae.com/pdfs/atd_30_5-6_02.pdf