GANGGUAN GINJAL AKUT DAN KRONISPembimbing :

dr. Erik Rohmando Purba Sp.PDOleh :

Natasha A. H.406148023

Gangguan Ginjal Akut /Acute Kidney Injury

Penurunan mendadak dari fungsi ginjal (LFG) yang bersifat sementara, ditandai dengan ↑

kreatinin serum dan hasil metabolisme nitrogen serum

lainnya, serta ketidakmampuan ginjal untuk mengatur

homeostatis cairan dan elektrolit

definisi

Robert S, Ginova N. Acute Kidney Injury:Pendekatan Klinis dan Tata Laksana. FKUI. 2012

Klasifikasi AKI dengan kriteria RIFLE

etiologi

Diagnosis GGA

ya

GGA

Dx etiologi GGA

Dx klinik dan tahapan GGA. Gejala dan komplikasi

Px

tidak

Observasi 24-48jam

Tidak

Bukan GGA

Memenuhi kriteria dx GGA

Sumber : IPD, 2014

Diagnosa klinik GGA dengan etiologi pre-renal

Anamnesa penyakit PF

Kehilangan vol cairan tubuh : dehidrasi, perdarahan, luka bakar,dll

Lemah badan,haus,nadi cepat dan dangkal, bibir kering, turgor buruk, hipertensi ortostantik, oligo-anuria

↓ volume efektif PD (curah jantung) : MI, kardiomiopati, aritmia, gagal jantung, dll

Sesak nafas, normotensi / hipotensi, oligo-anuri

Redistribusi cairan : SN, sirosis hepatic, pankreatitis,dll

Edema paru, edema tungkai

Obstruksi renovaskular : arteri renalis, vena renalis

Produksi urin N.Oligo-anuri edema paru, edema tungkai

Vasokontriksi intra-renal primer : AINS, siklosporin, HT maligna, pre-eklamsi, dll

Sumber : IPD, 2014

Diagnosis klinis GGA dengan etiologi renalAnamnesis penyakit PF

TNA ( Tubular Nekrosis Akut) : obat, iskemia, syok sepsis

Anamnesis sesuai dengan etiologi• nefrotoksik TNA / nefritis intertisial adanya konsumsi obat, radiokontras•Iskemia TNA demam (infeksi/sepsis), sesak nafas (gagal jantung)•Glomerulonefritis akut demam (infeksi)•Hemolisis transfusi darah

PF :•Tensi = HT, hipotensi•Tekanan vena jugularis : ↓(dehidrasi). ↑ (Gagal jantung)•Suhu = demam (infeksi/sepsis)•Kulit = butterfly rash (LES), purpura(vaskulitis)•Mata = ikterik (sepsis, hepatitis)•Jantung = takikardi, mur-mur, nadi ireguler•Paru = ronki (edema paru)•Abdomen = nyeri sudut costovertebrae, asites,hidronefrosis

Glomerulonefritis Akut : pasca infeksi (streptokokus, bakteria, hep B, HIV, abses viseral), vaskulitis sistemik (LES)

Oklusi mikrokapiler/glomerular dan nekrosis kortikal akut

Sumber : IPD, 2014

Pemeriksaan klinik GGA dengan etiologi post-renal

Anamnesis penyakit PF

Obstruksi ureter : tumor, batu, bekuan darah, dll

Nyeri kolik abdomen, disuria, obstruksi urin

Obstruksi kandung kemih / uretra : tumor, hipertrofi prostat, prolaps uteri, batu, bekuan darah

Demam, pembesaran prostat, pembesaran ginjal, vesika urinaria

Sumber : IPD, 2014

Pemeriksaan Penunjang

• Kadar kreatinin dan urea• Laju filtrasi glomerulus

Pemeriksaan biokimia darah

• Osmolalitas• Pemeriksaan sedimen• Fraksi ekskresi natrium

• FEna =Kadar Na urin x kadar kreatinin serum x 100 kadar Na serum x kadar kreatinin urin

Pemeriksaan urin

• USG• USG doppler• CT-scan

Pemeriksaan radiologi

Biopsi ginjalSumber : IPD, 2014

penatalaksanaan

1. Terapi konservatif (suportif)2. Terapi pengganti ginjal (TPG)

Sumber : IPD, 2014

Komplikasi terapi

Kelebihan cairan intravaskular •Batasi garam (1-2gram/hari) dan air (<1 l/hari)•diuretik

hiponatremia •Batasi cairan (<1 l/hari)•Hindari pemberian cairan hipotonis

hiperkalemia •Batasi intake kalium (<40mmol/hari)•Hindari suplemen kalium dan diuretik hemat kalium•Beri resin “potasium binding ion exchange(kayazalate)”•Beri glukosa 50% sebanyak 50cc+insulin 10unit•Beri Na-bicarbonat (50-100mmol)•Beri salbutamol 10-20mg inhaler / 0,5-1 mg IV•Kalsium glukonat 10% (10cc dalam 2-5menit)

Asidosis metabolik •Batasi intake protein (0,8-1,0 gram/kgBB/hari)•Beri natrium bikarbonat (usahakan kadar serum bikarbonat plasma > 15mmol/l dan pH arteri > 7,2)

Sumber : IPD, 2014

hiperfosfatemia •Batasi intake fosfat (800mg/hari)•Beri pengikat fosfat (kalsim asetat-karbonat, alumunium HCl, sevalamer)

hipokalsemia •Beri kalsium karbonat atau kalsium glukonat 10% (10-20cc)

hiperuriksemia •Tidak perlu terapi bila kadar asam urat <15 mg/dl

nutrisi Batasi asupan protein diet (0,8-1g/kgBB/hari) jika tidak dalam kondisi katabolik, KH (100g/hari)

Sumber : IPD, 2014

komplikasi

Gangguan keseimbangan cairan tubuh

Gangguan keseimbangan elekttrolit

Asidosis metabolik

Gagal jantung

Gagal nafas

azotemia

Sumber : IPD, 2014

Gangguan Ginjal Kronik /Chronic Kidney Injury

Definisi

Penyakit Ginjal Kronis

•Suatu proses patofisiologis dengan etiologi yang beragam, mengakibatkan ↓ fungsi ginjal yang progresif, dan pada umumnya berakhir dengan gagal ginjal

Gagal Ginjal

•Suatu keadaan klinis yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang ireversibel, pada suatu derajat yang memerlukan terapi pengganti ginjal yang tetap

Kriteria CKD

1. Kerusakan ginjal > 3 bulan, berupa kelainan struktural / fungsional, dengan / tanpa ↓ LFG, dengan manifestasi :• Kelainan patologis• Terdapat tanda kelainan ginjal ( komposisi darah / urin / kelainan dalam tes pencitraan )2. LFG < 60 ml / mnt /1,73 m² selama 3 bulan, dengan / tanpa kerusakan ginjal

Rumus Kockcroft-Gault

LFG (ml/mnt/1,73m²) = ( 140 – umur ) x BB * 72 x kreatinin plasma (mg/dl)

* Pada perempuan dikalikan 0,85

Klasifikasi CKDStadium

Deskripsi LFG (mL/menit/1.73 m²)

0 Risiko meningkat ≥ 90 dengan faktor risiko

1 Kerusakan ginjal disertai LFG normal atau meninggi

≥ 90

2 Penurunan ringan LFG 60-89

3 Penurunan moderat LFG 30-59

4 Penurunan berat LFG 15-29

5 Gagal ginjal < 15 atau dialisis

etiologi

Sumber :

Faktor resiko

Faktor resiko gagal ginjal kronik, yaitu1. pada pasien dengan DM atau HT,2. obesitas atau perokok, 3. berumur > 50 tahun, dan individu

dengan riwayat penyakit DM, HT4. penyakit ginjal dalam keluarga

patofisiologi

Diagnosis

1. Gambaran klinisa. Sesuai penyakit yang mendasari DM, infeksi traktus urinarius, HT, hiperurikemi, Lupus Eritematosus Sistemik (LES).b. Sindrom uremia ( lemah, letargi, anoreksia, mual muntah, nokturia, kelebihan volume cairan, neuropati perifer, pruritus, uremic frost, perikarditis, kejang- koma).c. Gejala komplikasi ( HT, anemia, osteodistorfi renal, payah jantung, asidosis metabolik, gangguan keseimbangan elektrolit (sodium, kalium, khlorida))

Sumber : IPD, 2014

2. Gambaran Laboratorisa. Sesuai penyakit yang mendasarib. ↓ fungsi ginjal ↑ kadar ureum kreatinin serum, ↓ LFG.c. Kelainan biokimiawi darah (↓ Hb, ↑ kadar asam urat, hiper/hipokalemia, hiponatremia, hiper/hipokloremia, hiperfosfatemia, hipokalsemia, asidosis metabolik ).d. Kelainan urinalisis ( proteinuria, hematuria, leukosuria, cast, isostenuria )

Sumber : IPD, 2014

3. Gambaran Radiologisa.FPA, bisa tampak radio opakb.Pielografi intravena ( jarang ) karena kontras sering tidak bisa melewati filter glomerulus, khawatir pengaruh toksik oleh kontras terhadap ginjal yangsudah mengalami kerusakanc.Pielografi antegrad dan retrograd sesuai indikasid.USG ginjal, memperlihatkan ukuran ginjal yang mengecil, korteks menipis, adanya hidronefrosis atau batu ginjal, kista, massa, kalsifikasie.Pemeriksaan pemindaian ginjal atau renografi bila ada indikasiSumber : IPD, 2014

4. Biopsi dan Pemeriksaan Histopatologi GinjalDilakukan pada pasien dengan ukuran ginjal yg masih mendekati normal, dimana diagnosis secara noninvasif tidak bisa ditegakkan. Tujuannya mengetahui etiologi, terapi, prognosis, dan mengevaluasi terapi yg diberikan.

Sumber : IPD, 2014

derajat LFG (ml/mnt/1,73m²) Rencana tatalaksana

1 > 90 Terapi penyakit dasar, kondisi komorbid, evaluasipemburukan ( progression ) fungsi ginjal, memperkecilrisiko kardiovaskuler

2 60-89 Menghambat pemburukan fungsi ginjal

3 30-59 Evaluasi dan terapi komplikasi

4 15-29 Persiapan untuk terapi pengganti ginjal

5 < 15 Terapi pengganti ginjal

1. Terapi spesifik terhadap penyakitnyaWaktu paling tepat adalah sebelum terjadi ↓LFG sehingga pemburukan fungsi ginjal tidak terjadi. Pada ukuran ginjal masih normal secara USG, biopsi dan pemeriksaan histopatologi dapat menentukan indikasi yang tepat terhadap terapi spesifik.

2. Pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbidPerlu pencatatan kecepatan ↓ LFG, untuk mengetahui kondisi komorbid. Faktor komorbid antara lain gangguan keseimbangan cairan, HT tidak terkontrol, infeksi tract. urinarius, obstruksi tract urinarius, obat –obatan nefrotoksik, bahan kontras atau peningkatan penyakit dasarnya.

Sumber : IPD, 2014

3.Menghambat perburukan fungsi ginjalFaktor utama : hiperfiltrasi glomerulus, ada 2 cara untuk menguranginya yaitu :a. Pembatasan Asupan Protein mulai dilakukan LFG < 60 ml/mnt. Protein diberikan 0,6 - 0,8/kgBB/hr. Jumlah kalori 30-35 kkal/kgBB/hr.b. Terapi farmakologis pemakaian OAH, untuk megurangi hipertensi intraglomerulus dan hipertrofi glomerulus. Beberapa OAH terutama ACEI, sebagai antihipertensi dan antiproteinuria.

Sumber : IPD, 2014

Terapi non farmakologi :a.Pembatasan protein :

-Pasien non dialisis 0,6 -0,75 gram /kg BB/hr sesuai CCT dan toleransi pasien

- Pasien hemodialisis 1 -1,2 gram/kgBB ideal/hari- Pasien peritoneal dialisis 1,3 gram/kgBB/hr

b. Pengaturan asupan kalori : 35 kal/kgBBideal/hrc. Pengaturan asupan lemak : 30 -40% dari kalori total dan mengandung jumlah yang sama antara asam lemak bebas jenuh dan tak jenuhe. Pengaturan asupan KH : 50 -60% dari total kalorif. Garam NaCl : 2 -3 gr/hrg. Kalsium : 1400-1600 mg/hrh. Besi : 10 -18 mg/hri. Magnesium : 200 –300 mg/hrj. Asam folat pasien HD : 5 mgk.Air : jumlah urin 24 jam + 500 ml ( insensible water loss )

Terapi farmakologis :a.Kontrol tekanan darah :

-Penghambat ACE atau antagonis reseptor angiotensin II evaluasi kreatinin dan kalium serum, bila terdapat peningkatan kreatinin > 35% atau timbul hiperkalemi harus dihentikan

-Penghambat kalsium-Diuretik

b.Pada pasien DM, kontrol gula darah hindari pemakaian metformin dan obat – obat sulfonil urea dengan masa kerja panjang. Target HbAIC untuk DM tipe 1 0,2 diatas nilai normal tertinggi, untuk DM tipe 2 adalah 6%c. Koreksi asidosis metabolik dengan target HCO3 20 – 22 mEq/l Kontrol dislipidemia dengan target LDL < 100 mg/dl, dianjurkan golongan satin

4. Pencegahan dan terapi thd penyakit kardiovaskulerMeliputi pengendalian DM, hipertensi, dislipidemia, anemia, hiperfosfatemia dan terapi kelebihan cairan dan gangguan keseimbangan elektrolit5. Pencegahan dan terapi terhadap komplikasia.Anemia o.k defisiensi eritropoitin, defisiensi besi, kehilangan darah( perdarahan saluran cerna, hematuri ), masa hidup eritrosit yang pendek akibat hemolisis, defisiensi asam folat, penekanan sumsum tulang oleh substansi uremik, proses inflamasi akut atau kronik.

evaluasi anemia dimulai saat Hb < 10 g% atau Ht < 30%, meliputi evaluasi status besi ( kadar besi serum/serum iron ), kapasitas ikat besi total, feritin serum), mencari sumber perdarahan, morfologi eritrosit, kemungkinan hemolisis, dsb.Pemberian EPO, perhatikan status besi.

Transfusi darah yang tidak cermat Kelebihan cairan tubuh, hiperkalemi dan pemburukan fungsi ginjal. Sasaran Hb 11-12 gr/dl

b. Osteodistrofi renal mengatasi hiperfosfatemia dan pemberian hormon kalsitriol.

c. Hiperfosfatemia - Pembatasan fosfat (diet rendah fosfat, tinggi kalori, rendah protein dan rendah garam ). Asupan Fosfat 600-800 mg/hari.- Pemberian pengikat fosfat garam kalsium, aluminium hidroksida, garam magnesium. Garam kalsium yang banyak dipakai kalsium karbonat & kalsium acetat.- Pemberian bahan kalsium memetik ( menghambat reseptor Ca pd kelenjar paratiroid )Sumber : IPD, 2014

d. Pemberian kalsitriol kadar fosfat normal, kadar hormon paratiroid (PTH) > 2,5 kali normal

e. Pembatasan cairan dan elektrolit cairan masuk = cairan keluar

f. Terapi pengganti ginjal ( hemodialisis, peritoneal dialisis atau transplan ginjal ) stadium 5 LFG < 15 ml/mnt

Sumber : IPD, 2014

Indikasi dialisis adalah :1.Uremia > 200 mg%2.Asidosis dengan pH darah < 7,23.Hiperkalemia > 7 meq/ liter4.Kelebihan / retensi cairan dengan tanda gagal jantung / edema paru5.Klinis uremia, kesadaran menurun ( koma )

komplikasi

KV

Gangguan keseimbangan

asam basa, elektrolit,cairan

anemia

Osteodistrofi renal