1. Chronic Kidney Disease Rafi Mahandaru 2013

2. Epidemiology Insidensi penyakit ginjal kronik menurut (WHO, 2009), sebanyak lebih dari 500 juta orang. Di Indonesia 350 per 1 juta penduduk Di Indonesia 70.000 pasien CKD menjalani hemodialisis. 3. Chronic Kidney Disease (CKD) atau Penyakit Ginjal Kronik (PGK)merupakan proses patofisiologi dengan etiologi yang beragam yang mengakibatkan penurunan fungsi ginjal dan dapat berakhir dengan gagal ginjal. Gagal ginjal kronis (chronic renal failure) adalah kerusakan ginjal progresif dan ireversibel yang berakibat fatal dan ditandai dengan uremia (urea dan limbah nitrogen lainnya yang beredar dalam darah serta komplikasinya jika tidak dilakukan dialisis atau transplantasi ginjal. Definition 4. Diabetes Melitus NIDDM (T2DM) 44,9% IDDM (T1DM) 3,9 % Hypertension 27,2% Glomerulonephritis 8,2% What is the Etiology ? 5. Rumus Kockcroft-Gault LFG = (140-umur) x BB (Kg) * 72 x kreatinin serum (mg/dL) *perempuan : dikalikan 0,85 Classification 6. Are we in Risk Factor ? 7. Lama Diabetes ? 8. Anatomical Review 9. Physiological Review Filtrasi glomerulus Glomerular hydrostatic pressure 60 mmHg net .fil.rate. Capsular hydrostatic pressure 15 mmHg 17 mmHg Glomerular Osmotic Pressure 28 mmHg 10. Myogenic Mechanism 11. Juxtaglomerular Cell Apparatus 12. Sympathetic Mechanism 13. Proses patologis yang mendasari Pengurangan massa ginjal Hipertrofi struktural dan fungsional Hiperfiltrasi Peningkatan tekanan kapiler dan tekanan darah glomerulus Sklerosis nefron yang masih tersisa Penurunan fungsi nefron yang progresif etiology NIDDM(T2DM) AGEs deposition, microangiopathy Hypertension increase glomerular pressure, glomerulosclerosis Glomerulonephritis inflamation, fibrosclerosis Drugs nephrotoxicity Autoimmune immune copmplex, inflamation respon ETC Penurunan jumlah nefron fungsional karena sebab yang spesifik Peningkatan kerja nefron lain yang sehat mengkompensasi nefron yang rusak Penumpukan produk produk akhir metabolisme Retensi Na,Cl, H2O hypertension, abnormalitas elektrolite Retensi urea, asam urat, middle molecule urea toxin abnormalitas elektrolit, gout arthritis, pruritus Retensi dan peningkatan ure, H, K, asidosis, neuropathy, gastroenteropathy, peningkatan tendensi perdarahan, peningkatan resiko infeksi Penurunan : eritropoietin, calcitriol, pemecahan asam lemak anemia, demineralisasi, hiperlipidemia etiology NIDDM(T2DM) AGEs deposition, microangiopathy Hypertension increase glomerular pressure, glomerulosclerosis Glomerulonephritis inflamation, fibrosclerosis Drugs nephrotoxicity Autoimmune immune copmplex, inflamation respon ETC Penurunan jumlah nefron fungsional karena sebab yang spesifik Peningkatan kerja nefron lain yang sehat mengkompensasi nefron yang rusak Penumpukan produk produk akhir metabolisme Retensi Na,Cl, H2O hypertension, abnormalitas elektrolite Retensi urea, asam urat, middle molecule urea toxin abnormalitas elektrolit, gout arthritis, pruritus Retensi dan peningkatan ure, H, K, asidosis, neuropathy, gastroenteropathy, peningkatan tendensi perdarahan, peningkatan resiko infeksi Penurunan : eritropoietin, calcitriol, pemecahan asam lemak anemia, demineralisasi, hiperlipidemia Pathophysiological Concept 14. Anemia Penurunan Biosintesis Erythropoietin Toksisitas urea dalam darah Toksisitas Ureum dalam sumsum tulang Resiko Perdarahan Saluran Cerna Ginjal Perubahan Hemodinamik,hiperfiltrasi,sklerosis Hipertensi Sistemik Aktivasi Kronis RAAS Hiperlipidemia Tulang Protein dan kalori malnutrisi Peningkatan sekresi hormon PTH Peningkatan ikatan calcium- fosfat Penurunan respon tulang terhadap 1,25(OD)D3 Jantung Peningkatan Volume Darah, Retensi Na hipertensi Anemia Heart Disease Peningkatan ikatan calcium- fosfat Kompensasi Jantung berkepangjanganSSP Ketajaman mental menurun Apatis, Insomia, Gelisah, Koma Kejang-kejangApatis, Insomia, Gelisah, Koma Resiko Cedera 15. Tulang Protein dan kalori malnutrisi Peningkatan sekresi hormon PTH Peningkatan ikatan calcium- fosfat Penurunan respon tulang terhadap 1,25(OD)D3 16. Jantung Peningkatan Volume Darah, Retensi Na hipertensi Anemia Heart Disease Peningkatan ikatan calcium- fosfat Kompensasi Jantung berkepangjangan 17. Ginjal Perubahan Hemodinamik, hiperfiltrasi, sklerosis Hipertensi Sistemik Aktivasi Kronis RAAS Hiperlipidemia 18. Clinical Manifestation Gejala dini : lethargi, sakit kepala kelelahan fisik dan mental berat badan berkurang mudah tersinggung depresi Gejala yang lebih lanjut : anoreksia, mual disertai muntah, nafas dangkal atau sesak nafas baik waktu ada kegiatan atau tidak, udem yang disertai lekukan, pruritis mungkin tidak ada tapi mungkin juga sangat parah. 19. Terapi spesifik terhadap penyakit dasarnya Pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid (comorbid condition) Memperlambat pemburukan (progression) fungsi ginjal Pencegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskular Pencegahan dan terapi terhadap komplikasi Terapi pengganti ginjal berupa dialisis atau transplantasi ginjal 20. Sebelum GRF turun GFR tidak jadi turun Lakukan PxSx utk tentukan pnybb spesifik USG, Biopsy, CT-Scan,MRI etc., temukan penyebab GFR turun (20 30%) terapi causatif spesifik TIDAK bermanfaat Terapi spesifik terhadap penyakit dasarnya > 90 Terapi penyakit dasar, kondisi komorbid evaluasi pemburukan (progression) Fungsi ginjal, memperkecil resiko kardiovaskuler 60-89 Menghambat pemburukan (progression) fungsi ginjal 30-59 Evaluasi dan terapi komplikasi 12-29 Persiapan untuk terapi pengganti ginjal 120 mg % dan kreatinin > 10 mg % ElectiveIndication LFG (formula Cockcroft dan Gault) antara 5 dan 8 ml/m/1,73 m2 Mual, anoreksia,muntah, d an astenia berat Terapi pengganti ginjal berupa dialisis atau transplantasi ginjal 30. edn (ed R.WW.Schrier). Uttle Brown, Boston p. 152-60. Go A et al. 2004. Chronic kidney disease and the risks of death, cardiovascular events, and hospitalization. N Engl J Med 351:1296 [PMID: 15385656] Ketteler M et al. 2006. Calcification and cardiovascular health: New insights into an old phenomenon. Hypertension 47:1027 [PMID: 16618842] Levey AS, et al. 2007 : CKD: Common, harmful and treatableWorld Kidney Day 2007. Am J Kidney Dis 49(2). National Kidney Foundation. 2000. Kidney Disease Outcomes Quality Initiative Clinical Practice Guidelines for Nutrition in Chronic Renal Failure. Am J Kidney Dis 35. Sarnak M., et al. 2003. Kidney disease as a risk factor for development of cardiovascular disease: A statement from the American Heart Association Councils on Kidney in Cardiovascular Disease, High Blood Pressure Research, Clinical Cardiology, and Epidemiology and Prevention. Circulation 108:2154 [PMID: 14581387] . Strong K., et al. 2005. Preventing chronic disease: How many lives can we save? Lancet 366:1578 [PMID: 16257345] Murray, Robert K.,et al. 2007. Harpers Illustrated Biochemistry Twenty-Sixth Edition. Mc-Graw Hill Company. Fauci, Braunwald, et a. 2007. Harrison's Principles Of Internal Medicine 17 th Edition. McGraw Hill Inc. Guyton, Arthur C., Hall, John E. 2006. Textbook of Medical Physiology. Elsevier Inc. Silbernagl, Stefan et al. 2000. Color Atlas of Patophysiology. Thieme New York. Sudoyo A.W., dkk. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Departemen Ilmu Penyakit Dalam, Fakultas Kedokteran Indonesia. Sukandar Enday. 2006. Nefrologi Klinik. Bandung: Pusat Informasi Ilmiah, Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran UNPAD / RS. dr. Hasan Sadikin. National Kidney Foundation. 2000. KDOQI Clinical Practice Guidelines for Chronic