CHF in dog
-
Upload
yehuda-laksana -
Category
Documents
-
view
235 -
download
0
Transcript of CHF in dog
-
7/25/2019 CHF in dog
1/18
1
LAPORAN PPDH
ROTASI INTERNA HEWAN KECIL
KELOMPOK 4 GELOMBANG 4
Congestive Heart Failure
Oleh:
Yehuda Laksana Aji, S.KH
140130100111027
PENDIDIKAN PROFESI DOKTER HEWAN
PROGRAM KEDOKTERAN HEWAN
UNIVERSITAS BRAWIJAYA
MALANG
2015
-
7/25/2019 CHF in dog
2/18
2
1.PENDAHULUAN
Gagal jantung adalah keadaan patofisiologik dimana jantung sebagai
pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan.
Ciri-ciri yang penting dari defenisi ini adalah pertama defenisi gagal adalah relatif
terhadap kebtuhan metabolic tubuh, kedua penekanan arti gagal ditujukan pada
fungsi pompa jantung secara keseluruhan. Istilah gagal miokardium ditujukan
spesifik pada fungsi miokardium ; gagal miokardium umumnya mengakibatkan
gagal jantung, tetapi mekanisme kompensatorik sirkulai dapat menunda atau
bahkan mencegah perkembangan menjadi gagal jantung dalam fungsi pompanya.
Istilah gagal sirkulasi lebih bersifat umum dari pada gagal jantung. Gagal
sirkulasi menunjukkan ketidakmampuan dari sistem kardiovaskuler untuk
melakukan perfusi jaringan dengan memadai. Defenisi ini mencakup segal
kelainan dari sirkulasi yang mengakibatkan perfusi jaringan yang tidak memadai,
termasuk perubahan dalam volume darah, tonus vaskuler dan jantung. Gagal
jantung kongetif adlah keadaan dimana terjadi bendungan sirkulasi akibat gagal
jantung dan mekanisme kompenstoriknya. Gagal jantung kongestif perlu
dibedakan dengan istilah yang lebih umum yaitu. Gagal sirkulasi, yang hanya
berarti kelebihan bebabn sirkulasi akibat bertambahnya volume darah pada gagal
jantung atau sebab-sebab diluar jantung, seperti transfusi yang berlebihan atau
anuria
2.TINJAUAN PUSTAKA
Gagal jantung adalah komplikasi yang paling sering dari segala jenis
penyakit jantung kongestif maupun didapat. Mekanisme fisiologis yang
menyebabkan gagal jantung mencakup keadaan-keadaan yang meningkatkan
beban awal, beban akhir atau menurunkan kontraktilitas miokardium. Keadaan-
keadaan yang meningkatkan beban awal meliputi : regurgitasi aorta dan cacat
septum ventrikel. Dan beban akhir meningkat pada keadaan dimana terjadi
stenosis aorta dan hipertensi sistemik. Kontraktilitas miokardium dapat menurun
pada imfark miokardium dan kardiomiopati.
-
7/25/2019 CHF in dog
3/18
3
Faktor-faktor yang dapat memicu perkembangan gagal jantung melalui
penekanana sirkulasi yang mendadak dapat berupa : aritmia, infeksi sistemik dan
infeksi paru-paru dan emboli paru-paru. Penanganan yang efektif terhadap gagal
jantung membutuhkan pengenalan dan penanganan tidak saja terhadap mekanisme
fisiologis dan penykit yang mendasarinya, tetapi juga terhadap faktor-faktor yang
memicu terjadinya gagal jantung.
Kelainan intrinsik pada kontraktilitas miokardium yang khas pada gagal
jantung akibat penyakit jantung iskemik, mengganggu kemampuan pengosongan
ventrikel yang efektif. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi
curah sekuncup dan meningkatkan volume residu ventrikel.
Pada anjing, CHF paling umum diakibatkan oleh volume darah yang
berlebihan di dalam jantung akibat dari penyakit katup degeneratif yang kronis
(regurgitasi mitral yang parah) atau kardiomiopati terkembang. Pada kucing,
gagal jantung diastolik terkait dengan kardiomiopati hipertropik atau restriktif
merupakan keadaan yang paling umum.
Tekanan Arteri paru-paru dapat meningkat sebagai respon terhadap
peningkatan kronis tekanan vena paru. Hipertensi pulmonary meningkatkan
tahanan terhadap ejeksi ventrikel kanan. Semua kejadian seperti yang terjadi pada
jantung kiri, juga akan terjadi pada jantung kanan, dimana akhirnya akan terjdi
kongesti sistemik dan edema.
Perkembangan dari kongesti sistemik atau paru-paru dan edema dapat
dieksaserbasi oleh regurgitasi fungsional dan katub-katub trikuspidalis atau
mitralis bergantian. Regurgitasi fungsional dapat disebabkan oleh dilatasi dari
annulus katub atrioventrikularis atau perubahan-perubahan pada orientasi otot
papilaris dan kordatendinae yang terjadi sekunder akibat dilatasi ruang.
Sebagai respon terhadap gagal jantung ada tiga meknisme primer yang
dapat dilihat; meningkatnya aktifitas adrenergik simpatik, meningkatnya beban
awal akibat aktivasi istem rennin-angiotensin-aldosteron dan hipertrofi ventrikel.
Ketiga respon ini mencerminkan usaha untuk mempertahankan curh jantung.
Meknisme-meknisme ini mungkin memadai untuk mempertahnkan curah jantung
pada tingkat normal atau hampir normal pada gagal jantung dini, pada keadaan
-
7/25/2019 CHF in dog
4/18
4
istirahat. Tetapi kelainan pad kerja ventrikel dan menurunnya curah jantung
biasanya tampak pada keadaan berktivitas. Dengan berlanjutnya gagal jantung
maka kompensasi akan menjadi semakin luring efektif.
3. STUDI KASUS
3.1 Signalement Hewan
Nama : Jumbo
Jenis Hewan : Anjing
Ras : Shih Tzu
Jenis Kelamin : Jantan
Umur : 14 tahun
Berat Badan : 6,3 Kg
Warna : Putih dan abu-abu
Gambar 1. Anjing Jumbo
3.2 Anamnesa
Hewan datang tanggal 1 agustus 2015. Pasien mengalami mengalami batuk-
batuk semenjak 3 hari terakhir, khususnya pada malam hari.
3.3 Keadaan Umum
Perawatan : Baik
Habitus/Tingkah laku : Sedikit aktif
Gizi : Cukup
-
7/25/2019 CHF in dog
5/18
5
Pertumbuhan badan : Baik
Sikap berdiri : Berdiri tegak dengan empat kaki
Ekspresi wajah : Bereaksi
Adaptasi lingkungan : Sikap bereaksi, respon menurut
Suhu per rectal : 38,4oC
Auskultasi jantung : Murmur, 160x BPM (takikardi)
Respirasi : 60x/menit
Capillary refill time(CRT) : >2 detik
3.4 Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan x ray, USG Jantung, hematologi, kimia darah, tekanan
darah.
A. Pemeriksaan X-Ray
Gambar 2. Hasil x-ray lateral view
Gambaran normal jantung pada hasil x-ray memanjang dari intercostal
ketiga sampai keenam. Pada hasil gambaran x-ray jantung terlihat lebih besar dari
gambaran normal. Apex jantung juga tidak terlihat jelas pada hasil gambaran x-
ray. Pada gambaran organ paru-paru terlihat ada penumpukan masa dengan
ditandai adanya masa radioophage, dimana keadaan ini disebutEdema pulmonum.
-
7/25/2019 CHF in dog
6/18
6
B. Pemeriksaan USG
Gambar 3. B mode dan M mode pada jantung kiri
Gambar 4. Katup mitral
Gambar 5. Colour Flow
-
7/25/2019 CHF in dog
7/18
7
Hasil USG menggunakan Brightness-Mode (B-Mode) sebagai berikut:
1. Heart Rhythm : Sinus tachycardia
2. Endocard Layer : Thickened
3. valve structure : normal
4. Valve movement : good movement
Hasil USG menggunakan Motion-Mode (M-Mode) sebagai berikut:
Tabel 1. Hasil ECG menggunakan M-mode
Parameter Hasil Uji Nilai Normal
HR Heart Rate 164 BPM 70-145 BPM
IVSTd Inter Ventricular Septa-
diastole
6,82 mm 4-6 mm
LVIDd Left Ventricle Internal
Dimension-diastole
10,82 mm 16-28 Mm
LVPWd Left Ventricle Posterior Wall-
diastole
12,47 mm 4-6 Mm
IVSTs Inter Ventricular Septa-sistole 9,88 mm 6-10 MmLVIDs Left Ventricle Internal
Dimension-sistole
2,82 mm 8-16 Mm
LVPWs Left Ventricle Posterior Wall-
sistole
14,59 mm 6-10 mm
ET Ejection Time 0,2 Sec 0,15-
0,35
Sec
EDV End Diastolic Volume 1,27 ml ml
ESV End Sistolic Volume 0,02 ml ml
SV Stroke Volume 1,25 ml ml
CO Cardiac Output 0,2 L/min L/min
EF Ejection Fraction 98 % 55-85 %FS Fractional Shortening 74 % 25-45 %
EPSS End Point to Septal Separation 0 mm 0,05-
0,5
mm
LAAs Left Atrial Appendage-sistole 15 mm 8-18 mm
AoDd Aortic Diameter-diastole 9 mm 8-13 mm
LAAs;AoDd 1,5 : 1 1 : 1
Keterangan: Warna Merah yang mengalami abnormalitas
-
7/25/2019 CHF in dog
8/18
8
Sudut pandang yang digunakan adalah Right Parasternal View (RPS)
adalah posisi dimana bisa didapatkan pencitraan M-mode untuk pengukuran left
ventricular internal dimension at end-diastole (LVIDd) yaitu dimensi internal
ruang ventrikel kiri saat akhir diastol, left ventricular internal dimension at end-
systole (LVIDs) yaitu dimensi internal ruang ventrikel kiri saat akhir sistol, left
ventricular posterior wall thickness at end-diastole (LVWd) yaitu ketebalan
dinding ventrikel kiri bagian posterior saat akhir diastol, left ventricular posterior
wall thickness at end-systole (LVWs) yaitu ketebalan dinding ventrikel kiri bagian
posterior saat akhir sistol, interventricular septal thickness at end-diastole (IVSd)
yaitu ketebalan dinding septa interventrikular saat akhir diastol, interventricular
septal thickness at end- systole (IVSs) yaitu ketebalan dinding septa
interventrikular saat akhir sistol, mitral valve e-point to ventricular septal
separation (EPSS) yaitu jarak pembukaan leaflet anterior katup aortik dengan
septa interventrikular, aortic root dimension at end-diastole (AOD) yaitu dimensi
pangkal aorta saat akhir diastol dan left atrial dimension during ventricular systole
(LAD) yaitu dimensi atrium kiri selama fase sistol ventrikular.
Pengukuran LVID, LVW dan IVS dilakukan untuk mengetahui fungsi
miokardial, kemudian didapatkan nilai fractional shortening (FS) dari perhitungan
rumus : FS = (LVIDd LVIDs)/LVIDd. Nilai ini digunakan untuk mengetahui
daya kerja ventrikel. Diameter aorta (AOD) dan atrium kiri (LAD) dihitung untuk
melihat daya kerja masing-masing, serta dapat dihitung rasio LAD/AOD untuk
mengetahui adanya dilatasi pada atrium kiri (Penninck & dAnjou 2008). EPSS
dihitung untuk mengetahui adanya kelainan pada jantung melalui leaflet anterior
katup bicuspidalis. Kelainan ini dapat berupa hipertropi ventrikel kiri, stenosis
aorta (Lehmann et al. 1983) dan regurgitasi aortik (Goddard 1995). Adanya
kenaikan pada nilai LVID, LVPw dan IVS pada kasus Jumbo adanya penebalan
pada dinding jantung. Peningkatan nilai EF dan FS dari batas normal
mengindikasikan adanya hypertrophy cardiomyopathy.
-
7/25/2019 CHF in dog
9/18
9
C. Pemeriksaan Darah
Tabel 2. Hasil Pemeriksaan Darah Anjing Jumbo (22/08/2015)
Pemeriksaan Hasil Satuan Kisaran normal
Hematologi:Sel darah putih (WBC) 12,53 - 10^ 3/L 6,017,0
Sel darah merah (RBC) 6,4 - 10^ 6/L 5,58,5Hemoglobin (Hb) 14,3 - g/dL 12,018,0
Hematokrit (HCT) 42,29 - % 37,0 - 55,0
MCV 66 - fL 60,0 - 77,0
MCH 22,3 - Pg 19,5 - 24,5
MCHC 33,7 - g/dL 31,0 - 34,0
Trombosit (PLT) 437 - 10^ 3/L 200 - 500
Limfosit 9,3 % 12,0 - 30,0
Monosit 5,8 % 2,0 - 4,0
Neutrofil 80,9 - % 62,0 - 87,0
Eosinofil 2,6 - % 0 -8,0
Basofil 1,3 - % 0 - 2,0Limfosit 1,16 - 10^ 3/L 1,0 - 4,8
Monosit 0,73 - 10^ 3/L 0,2 - 1,5
Neutrofil 10,14 - 10^ 3/L 3,0 - 12,0
Eosinofil 0,33 - 10^ 3/L 0,00,8
Basofil 0,17 - 10^ 3/L 0 - 0,4
RDW 16,4 - %
PCT 0,41 - %
MPV 9,4 - fL 3,9 - 11,1
PDW 34,8 - %
Kimia darah:Alkalin Phosphatase (ALP) 55,638 - U/L 10,60100,70
ALT/SGPT 160,960 U/L 8,2057,30
Ureum (BUN) 44,381 mg/dL 15,040,0
Kreatinin 1,946 mg/dL 0,5 - 1,5
Total bilirubin 0,152 - g/dL 0,0 - 0,6
GGT 11,476 U/L 0,07,0
ALT (alanin aminotransferase) adalah enzim yang konsentrasinya paling
banyak terdapat di hati dan spesifik menunjukan gangguan fungsi hati daripada
AST. Peningkatan ALT menunjukan adanya penyakit hepatoseluler, obstruksi
bilier dan hepatitis. GGT (gamma glutamil transfrase) merupakan enzim yang
-
7/25/2019 CHF in dog
10/18
10
diproduksi di empedu, enzim ini merupakan marker spesifik untuk kerusakan hati
dan kolestatis. Bilirubin adalah hasil penguraian hemoglobin dan merupakan
produk antara pada proses hemolisis. Peningkatan bilirubin terjadi jika terjadi
hemolisis yang berlebihan dan hati tidak dapat mensekresikan bilirubin yang
dihasilkan, biasanya terjadi pada kasus penyakit hepatoseluler, obstruksi saluran
empedu dan hemolisis sel darah merah.
D. Pemeriksaan Tekanan Darah
Tabel 3.Hasil Pengukuran Tekanan Darah menggunakan alat Doppler
Dari rata-rata pengukuran tekanan darah, pasien mengalami hipertensi.
Nilai sistole normal anjing dengan rata-rata 110-160 mmHg sedangkan nilai
diastole normal anjing dengan rata-rata 50-100 mmHg. Dalam keadaan hipertensi
nilai tekanan diatas 170/110 mmHg (Anonim, 2007).
3.5Diagnosa
Diagnosa penyakit pada pasien Jumbo adalah CHF
3.6 Differential Diagnosa
Differential diagnose pada pasien Jumbo adalah Pneumonia, Asma,
Emboli paru (pulmonary embolism) danInterstitial lung disease.
Nomor Sistole Diastole
I 180 160
II 170 160
III 180 154
IV 170 144
V 170 140
Rata-rata 174 152
-
7/25/2019 CHF in dog
11/18
11
3.7 Prognosa
Prognosa penyakit yang dialami pasien Jumbo adalah Infausta.
3.8 Terapi
Terapi yang dilakukan yaitu pemberian Furosemide dan fortekor
4. PEMBAHASAN
Siklus jantung adalah peristiwa yang berawal dari permulaan sebuah
denyut jantung hingga berakhirnya denyut jantung berikutnya. Siklus jantung
terdiri dari dua bagian yaitu sistol dan diastol. Sistol adalah periode dimana
jantung berkontraksi dan meningkatkan tekanan dalam jantung sehingga darah
dapat dikeluarkan menuju sirkulasi sistemik dan pulmonar. Periode dimana
jantung berelaksasi dan terisi darah disebut diastol. Denyut jantung yang pertama
(sistol) merupakan suara menutupnya katup bicuspidalis dan tricuspidalis. Denyut
jantung yang kedua (diastol) merupakan suara menutupnya katup aortik dan
pulmonar (Colville & Bassert 2002).
Kontraksi dan relaksasi jantung adalah respon terhadap stimulus listrik
yang dihasilkan oleh bagian tertentu dari jantung yang disebut pacemaker. Sistem
konduksi ini terdiri dari tiga bagian, yaitu sinoatrial (SA) node, atrioventrikular
(AV) node, bundel His dan serabut Purkinje. Sinoatrial node merupakan pusat
yang menginisiasi denyut jantung dan juga mengatur interval antara denyut.
Sinyal listrik yang dihasilkan di SA node bergerak dari satu sel ke sel lainnya ke
bagian bawah jantung menuju AV node, kelompok sel yang berada di tengah
jantung antara atrium dan ventrikel. Atrioventrikular node merupakan gerbang
yang memperlambat arus listrik sebelum sinyal diteruskan menuju ventrikel.
Perlambatan ini memastikan atrium memiliki kesempatan untuk berkontraksi
penuh sebelum ventrikel terstimulir. Setelah melalui AV node, arus listrik berjalan
menuju ventrikel di sepanjang berkas His yang bercabang menjadi serabut khusus
kanan dan kiri yang disebut serabut Purkinje. Serabut Purkinje menempel pada
dinding bagian bawah jantung. Sistem saraf otonom, mengatur SA node untuk
memicu mulainya siklus jantung (Cunningham 2002).
-
7/25/2019 CHF in dog
12/18
12
Gambar 6. Siklus Jantung
Congestive Heart Failure (CHF) atau gagal jantung merupakan istilah
untuk kongesti yang terkait dengan meningkatnya diastolic filling pressure yang
menjadi syarat pembentukan kongesti dan edema (Abbott, 2000). Kongesti dan
edema tersebut terjadi karena tekanan hidrostatik vena dan kapiler. CHF bukan
suatu diagnosa spesifik namun merupakan sebuah sindroma yang disebabkan satu
atau lebih proses penyebabnya (Nelson dan Couto, 2003). Gagal jantung dapat
diakibatkan oleh penyakit miokardial yang menurunkan efisiensi fungsi
miokardial, dan akibat dari faktor yang meningkatkan beban kerja jantung.
-
7/25/2019 CHF in dog
13/18
13
Penyebab umum yang menjadi beban bagi jantung misalnya stenosis katup
keluar jantung, hipertensi arteri sistemik, dan cacat yang mengakibatkan aliran
berlebih atau volume berlebih di dalam jantung, misalnya karena insufisiensi
katup jantung. Pada anjing, CHF paling umum diakibatkan oleh volume darah
yang berlebihan di dalam jantung akibat dari penyakit katup degeneratif yang
kronis (regurgitasi mitral yang parah) atau kardiomiopati terkembang. Resiko
penyakit pada anjing meningkat seiring bertambahnya umur, rata-rata peningkatan
60% pada anjing usia tua.
Gambar 7.Patogenesa CHF
Tanda-tanda klinis dari gagal jantung merpakan manifestasi dari efek
samping yang merusak akibat aktivasi yang berlebihan dan terus menerus
terhadap mekanisme kompensasi. Manifestasi tersebut dapat dikelompokkan yaitu
1.Sistem saraf simpatik yang berlebihan, meliputi tachycardia, ektopi ventrile,
vasokonstriksi general. Dari hasil Auskultasi dan EKG jantung Jumbo
-
7/25/2019 CHF in dog
14/18
14
didapatkan adanya tachycardia dengan heart rate sebesar 164 BPM. Hal ini
melebihi Heart rate normal anjing, yaitu kisaran 70-145 BPM.
2.Volume darah yang berlebihan didalam jantung. Kondisi ini bisa karena
robeknya klep jantung, kelp mengalami degenerasi. Suara jantung ke tiga
(gallop) menunjukkan adanya peningkatan tekanan ventrikel (ventricular filling
pressure), distensi vena secara general, hepatomegaly, ascites, edema
pulmonum dan tanda-tanda gangguan pernafasan. Hasil X-ray Jumbo terlihat
adanya edema pulmonum pada paru-paru, dimana terlihat radioophage.
3.Hipertrophy miokardium akan berkontribusi terhadap penurunan output
jantung, aritmia ventrikel, kelemahan otot rangka, atropi otot , dan gagal ginjal.
Hipertrophy miokardium pada anjing jumbo teramati pada hasil EKG, dimana
nilah FS (fractional Shortening) dan EF (Ejection Fraction) lebih tinggi dari
nilai normal. Hipertrophy miokardium terjadi sebagi mekanisme kompensansi
yang bertujuan untuk menormalkan output jantung, ketegangan pada dinding
jantung dan diastolic filling pressure.
4.Hipertensi atau tekanan darah tinggi erat hubungannya dengan Renin
Angiotensi Aldosteron System (RAAS), dimana angiotensin II akan berikatan
dengan reseptor AT1 yang akan menyebabkan tekanan darah menjadi tinggi.
Tekanan darah anjing Jumbo adalah 174/152, hal ini diatas nilai normal
tekanan darah pada anjing yaitu 170/110.
Pada awal gagal jantung, di dalam tubuh terjadi peningkatan aktivitas saraf
simpatis dan sistem renin angiotensin aldosterone (Gambar 8), serta pelepasan
arginin vasopressin yang kesemuanya merupakan mekanisme kompensasi untuk
mempertahankan tekanan darah yang adekuat. Pengaktifan bertujuan untuk
menjaga keseimbangan tekanan darah, namun bisa memperburuk keadaan gagal
jantung. Ginjal akan melepaskan hormon renin, dimana renin akan mendorong
peningkatan kerja saraf simpatik dan mengaktifkan sistem neurohormonal
aldosteron-angiotensin (RAAS/Renin-Aldosteron-Angiotensin System). Renin
akan memotong angiotensinogen yang ada di hati untuk memproduksi angiotensin
I, kemudian angiotensin I diubah menjadi angiotensin II dengan bantuan
Angiotensin Converting Enzym (ACE). Angiotensin II ini dapat mengaktifasi
-
7/25/2019 CHF in dog
15/18
15
aldosteron sehingga meningkatkan reabsorbsi air dan garam di ginjal. Peningkatan
reabsorpsi air dan garam tersebut bisa memicu timbulnya penumpukan cairan,
yang akan menumpuk di paru-paru (edema pulmonum) dan menyebabkan edema
di bagian rongga perut (ascites). Edema dapat menyebabkan peningkatan berat
badan pada penderita CHF, sedangkan kongesti di paru akan menyebabkan ritme
pernafasan pada penderita CHF menjadi lebih pendek.
Gambar 8.Renin Angiotensin Aldosteron System (RAAS)
Angiotensin II juga dapat memicu kontriksi pada pemubluh darah dan
menstimulasi kontriksi endotelial. Keduanya dilakukan untuk meningkatkan
tekanan darah. Endotelial merupakan bagian otot polos yang berada diantara
dinding pembuluh darah dan aliran darah. Kerja endotelial adalah merelaksasi
pembuluh darah saat terjadi kontriksi berlebihan dan kinerjanya bergantung pada
keberadaan NO. Relaksasi pembuluh darah akan menyebabkan turunnya tekanan
-
7/25/2019 CHF in dog
16/18
16
darah karena dilatasi atau pelebaran pembuluh darah sehingga jumlah darah yang
masuk ke jantung menurun dan terjadi shock (ketidakseimbangan antara lebar
ruang pembuluh darah dan volume darah yang mengisi). Jantung akan memompa
lebih cepat untuk mengompensasinya sehingga ventrikel akan membesar
ukurannya dan terjadi apoptosis atau kematian sel kardiomiosit. Hal ini juga
menyebabkan gangguan aliran darah, tidak hanya ke jantung tapi juga ke seluruh
organ vital tubuh termasuk ginjal. Penurunan aliran darah ke ginjal akan
menyebabkan perfusi ginjal dan dapat berakibat pada terjadinya gagal ginjal.
Kontriksi pembuluh darah dan timbulnya kongesti akibat diaktifkannya
neurohormonal secara berlebihan sangat memperburuk keadaan CHF. Kelenjar
adrenal juga akan mengeluarkan norepinefrin dan epinefrin sehingga mendorong
aktifasi saraf simpatik, kontriksi pembuluh darah dan meningkatkan kecepatan
jantung dalam memompa darah.
Pengobatan yang dilakukan pada anjing Jumbo adalah dengan pemberian
Furosemid. Penggunaan furosemide berfungsi untuk menurunkan preload jantung
yang umumnya tinggi akibat adanya akumulasi cairan. Dosis dan frekuensi
penggunaan furosemid tergantung pada keparahan kongesti pulmoner atau asites,
dan juga derajat kesukaran pernapasan. Untuk edema pulmoner akut, furosemid
dapat digunakan dengan dosis 2-4 mg/kg secara IV atau IM, tetapi pada kucing
dosisnya tidak lebih dari 2 mg/kg, pemberiannya diulang setiap 6-8 jam.
Furosemid secara oral diberikan apabila tanda klinik seperti dispne telah mereda,
biasanya 24 jam setelah pengobatan. Dosis furosemid secara oral pada anjing
adalah 1-4 mg/kg diberikan dua kali sehari, dan pada kucing adalah 1 mg/kg
sekali atau dua kali sehari. Pada pasien CHF kronis (tekanan respirasi ringan
karena edema pulmoner minimal dan batuk kronis karena kardiomegali jantung
kiri), tidak diperlukan pemberian furosemid secara IV, penanganan dapat diawali
dengan furosemid secara oral. Penggunaan diuresis secara ekstensif dapat
mengaktifkan renin-angiotensin aldosterone system (RAAS). Karena itu, tidak
direkomendasikan penggunaan diuresis secara monoterapi, dan dosisnya
diminimalkan untuk menghindari aktivasi RAAS, dehidrasi, azotemia, dan
-
7/25/2019 CHF in dog
17/18
17
hipokalemia. Dosis diuresis dapat dikurangi hingga 50% bila diuresis digunakan
bersama dengan angiotensin converting enzyme inhibitors (ACE-I).
Istilah afterload mengacu pada tahanan ejeksi darah ventrikel yang
ditentukan oleh tingkat konstriksi arteri perifer/tahanan vaskular sistemik. Pada
kasus CHF, aktivasi saraf simpatetik dan sistem renin-angiotensin-aldosteron
menyebabkan kontriksi arteri yang akan menghalangi fungsi pemompaan jantung
dan meningkatkan beban jantung. Vasodilator arteri menurunkan tahanan vaskular
sistemik sehingga menurunkan beban jantung. Golongan utama dari vasodilator
yang digunakan untuk obat veteriner adalah ACE-I (Gambar 7). ACE-I yang
digunakan pada kasus jumbo adalah Fortekor, dimana mengandung benazepril
hydrochloride 5 mg.
Gambar 9.Pengaruh Obat-obatan pada Renin Angiotensin Aldosteron System (RAAS)
-
7/25/2019 CHF in dog
18/18
18
5. PENUTUP
Berdasarkan pemeriksaan klinis dan diagnosa penunjang, Anjing Jumbo
mengalami CHF. CHF tidak dapat disembuhkan dan dapat menyebabkan
komplikasi penyakit seperti edema pulmonum, ascites, dan gagal ginjal. Namun
penderita CHF dapat ditingkatkan kualitas hidupnya dengan cara pemberian terapi
yang tepat.
Daftar Pustaka
Abbot, J. 2000. Small Animal Cardiology Secrets. Philadelphia : Hanley andBelfus Inc. Missouri: Saunders-Elsevier.
Cunningham JG. 2002. Textbook of Veterinary Physiology. USA: Saunders. Pp.
166-172; 180-182.
Goddard PJ. 1995. Veterinary Ultrasonography. UK : CAB International. Hal.
131-149.
Gooding JP, Robinson WF, Mews GC. 1986. Echocardiographic assessment of
left ventricular dimensions in clinically normal English Cocker Spaniels.
American Journal of Veterinary Research. Vol. 47 No. 5: 296-300.
Nelson, R.W and C.G Couto. 2003. Small Animal Internal Medicine.
Patteson M. 2002.Equine Cardiology. USA : Blackwell Publishing.
Penninck D, dAnjou, MA. 2008.Atlas of Small Animal Ultrasonography. Ed ke-
1. Iowa : Blackwell Publishing. Pp. 151-160; 170-174.
Tilley, L.P, F.W.K Smith, M.A Oyawa and Sleeper M.M. 2008. Manual of Canine
and Feline Cardiology Fourth Edition. Missouri: Saunders-Elsevier.