Cefalea
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C E F A L E A
DRA. LETICIA MUNIVE BAEZ
CEFALEA
ANTECEDENTES HISTORICOS
• 7000 A.C. Neolíticos. Trepanaciones (W Harvey 1660. “intratables”).• 3000 Sumerios (poema épico)• 1550 Egipcios (Ebers) Migraña.• Mesopotamia : síntomas visuales• 400 A.C. Hipócrates “aura visual”• Celsius : factores precipitantes • 1938 Graham & Wolff : ergotamina
C E F A L E A
• E P I D E M I O L O G I A
• 80 % población : un evento /anual
• 15 años : 5.3% (migraña)
54 % (cefalea no migrañosa)
• D.F. (1988) n=2500 cefalea 6% (34a)
Subregistros
C E F A L E A
• ESTRUCTURAS SENSIBLES
• 1. TCS, músculo,periostio
• 2. Arterias proximales P. Willis
• 3. Dura,pía y aracnoides (base)
• 4. Senos venosos,venas tributarias
• 5. Nervios craneales y cervicales
• 6. Núcleos del rafé medio
C E F A L E A
• ESTRUCTURAS INSENSIBLES
• 1. Hueso
• 2. Parénquima cerebral
• 3. Ventriculos, epéndimo
• 4. Meninges de la convexidad
C E F A L E A
• MECANISMOS ETIOPATOGENICOS
• 1. Tracción
• 2. Compresión
• 3. Inflamación
• 4. Vascular
• 5. Sobredistención
• 6. Contracción muscular
C E F A L E A
• EVALUACION DIAGNOSTICA
• A) Historia clínica• B) Historia familiar• C) Exploración física• D) Evaluación psiquiátrica breve• E) Estudios paraclínicos
C E FA L E A
• INTERROGATORIO.• A. Tipo de dolor• B. Localización• C. Duración• D. Factores detonadores• E. Factores atenuantes• F. Factores que exacerban• G. Síntomas (pre-trans-post) AURA
C E F A L E A
• CRITERIOS DE HOSPITALIZACION
• 1. Grave ???
• 2. Hipertensión endocraneana
• 3. Signos focales
C E F A L E A
• CLASIFICACION
• A. Sociedad Internacional de Cefalea
(13 categorias)
• B. Por patrón de tiempo.
(aguda.aguda recidivante,crónica progresiva y no progresiva,mixta)
M I G R A Ñ A
• DEFINICION
• Cefalea vascular de intensidad, frecuencia y duración variables, con eventos recurrentes, de inicio unilateral, asociada a náusea,vómito,anorexia y/o alteraciones sensoriales. (Summer).
M I G R A Ñ A
• EPIDEMIOLOGIA
• Menores 7 años 2.5% M:H igual
Mayores 7 años 5 % M:H 3:2
• Post – púberes M:H 10:5
• Antecedente cefalea 20%
M I G R A Ñ A
• ETIOLOGIA
• 1a. Vasoconstricción (serotonina). Aura.
• 1b. Vasodilatación (20 – 60 min) manifestaciones sensorial/disautonómica
• 2. Vasodilatación (ictus)
• 3. Postictal
• OTROS: PG,histamina,catecolaminas,V NC
M I G R A Ñ A
• ESTUDIOS DE GABINETE
• EEG Alt I (42%) II(27%) III(18%) N(13%)
• EEG paroxístico (ictus)
• IRM cerebral : hiperintensidad T2 (aguda) hipótesis trigémino-vascular
• SPECT
M I G R A Ñ A
• TRATAMIENTO• A) Abortivo : AINE,ergotamina, narcóticos,
triptanos.• B) Profilácticos:
- B bloqeuadores (propanolol,nalodol). NO asma, nefropatías - Bloquadores Ca ( flunarizina) - ASA ( microdosis) - Pizotifeno - Divalproato de sodio