Case Report Session prof basjir stroke.docx

7/29/2019 Case Report Session prof basjir stroke.docx

1/24

Case Report Session

GANGGUAN PEREDARAN DARAH OTAK

(GDPO)

OLEH: Kelompok II

Adil (?) 06

Ryan Farried Ramadhan 07

Mutiara (?) 07

Elsa Safitry M 0810312066

Lili Hasanah 0810312067

Desy Nofita Sari 0810312069

M. Fahrizal Alhamid 081031

Freade Akbar 081031

Yusnida Rahmawati 081031Meliani Fitri 081031

Essty Dwilincahyati 081031

PEMBIMBING:

Prof. Dr. H. Basjiruddin A, Sp.S (K)

Dr. Hj, Yuliarni Syafrita, Sp.S

BAGIAN ILMU PENYAKIT SARAF

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS

RSUP DR M. DJAMIL

PADANG

2013


2/24

Case Session Report 1

BAB I

TINJAUAN PUSTAKA

A.

Definisi

Stroke adalah manifestasi klinik dari gangguan fungsi serebral, baik fokal maupun

menyeluruh, yang berlangsung dengan cepat, berlangsung lebih dari 24 jam, atau berakhir

dengan maut, tanpa ditemukannya penyebab selain daripada gangguan vaskular.

Berdasarkan etiologinya, stroke dibedakan menjadi stroke perdarahan atau stroke

hemoragik dan stroke iskemik atau stroke non hemoragik. Pembedaan menjadi dua macam

stroke tersebut karena antara keduanya memang terdapat perbedaan dalam hal patologi, faktor

resiko, cara pengobatan, dan prognosisnya.

Stroke non hemoragik atau disebut juga stroke iskemik didefinisikan secara patologis

sebagai kematian jaringan otak karena pasokan darah yang tidak adekuat.

B. Anatomi Peredaran Darah OtakVaskularisasi susunan saraf pusat sangat berkaitan dengan tingkat kegiatan metabolisme

pada bagian tertentu dan ini berkaitan dengan banyak sedikitnya dendrit dan sinaps di daerah

tersebut.Pembuluh darah utama yang mendarahi otak ialah sepasang arteri karotis interna dan

sepasang arteri vertebralis. Dari kedua sumber pendarah itu akan berhubungan membentuk

kolateral yang disebut sirkulus Willisi. Sistem kolateral juga dijumpai pada pembuluh-pembuluh

yang berada di dalam jaringan otak. Penyaluran darah selanjutnya melalui sistem vena yang akan

bermuara ke dalam sinus duramatis.

Pada permukaan otak, arteri pendarah membentuk anastomosis yang cukup, sedangkan

anastomosis di dalam jaringan otak lebih sedikit.Pembuluh darah dari arteri permukaan yang

menembus atau memasuki jaringan otak, secara fungsional dapat dianggap sebagai end arteri.


3/24


a. Sistem karotisPembuluh darah utama ialah arteri karotis kommunis yang mempercabangkan selain

arteri karotis eksterna juga arteri karotis interna yang akan banyak mendarahi bangunan

intracranial terutama dalam hal ini adalah hemisferium serebri. Cabang-cabang besar

arteri karotis interna adalah : a. oftalmika, a. komunikans posterior, a. khoroidal anterior,

a. serebri anterior, a. komunikans anterior, a. serebri media.

b. Sistem vertebrobasilerDengan sepasang arteri vertebralis yang kemudian bersatu menjadi arteri basilaris, akan

mendarahi batang otak dan serebellum dengan tiga kelompok arteri yaitu : median,

paramedian, dan arteri sirkumferensial. Arteri basilaris berakhir sebagai sepasang cabang

a. serebri posterior.

C. InsidenDi pusat-pusat pelayanan neurologi di Indonesia, jumlah penderita gangguan peredaran

darah otak (GPDO) selalu menempati urutan pertama dari seluruh penderita rawat inap.

Trombosis lebih sering terjadi pada usia 50 hingga 70 tahun. GPDO pada anak muda banyak

dijumpai akibat infark karena emboli, yaitu mulai dari usia dibawah 20 tahun dan meningkat

pada decade ke4 hingga ke6 dari usia, lalu menurun dan jarang dijumpai pada usia lebih tua.

D. Etiologi1. Trombus

Oklusi vaskuler hampir selalu disebabkan oleh trombus, yang terdiri dari trombosit,

fibrin, sel eritrosit, dan leukosit.Trombus yang lepas dan menyangkut di pembuluh darah

lebih distal disebut embolus.


4/24


2. EmboliEmboli merupakan 5-15% penyebab dari stroke. Dari penelitian epidemiologi didapatkan

bahwa sekitar 50% dari semua serangan iskemik otak, apakah yang permanen atau yang

transient, diakibatkan oleh komplikasi trombotik atau embolik dari ateroma, yang

merupakan kelainan dari arteri ukuran besar atau sedang, sedangkan sekitar 25%

disebabkan oleh penyakit pembuluh darah kecil di intrakranial dan 20% oleh emboli

jantung.

E. PatofisiologiDarah merupakan suatu suspensi yang terdiri dari plasma dan berbagai macam sel yang

terdapat di dalamnya.Dalam keadaan fisiologik, jumlah darah yang mengalir ke otak ialah 50-60

ml/100 gram otak/menit atau 700-840 ml/menit.Faktor-faktor yang mempengaruhi aliran darah

otak (ADO) dibagi atas:

1. Faktor Ekstrinsik Tekanan darah sistemik (TDS), pada keadaan normal, naik turunnya TDS tidak

mempengaruhi ADO karena adanya autoregulasi.

Diameter pembuluh darah. Resistensi vaskuler terbesar terjadi pada pembuluh darahterkecil. Bila lumen menyempit 70%, maka akan mengganggu ADO.

Kualitas darah :Bila hematokrit naik, maka viskositas darah akan meningkat pula,resistensi serebrovaskuler juga naik, sehingga ADO menurun ; terjadi peningkatan

agregasi eritrosit dan penrunan deformabilitas eritrosit ; platelet.


5/24


2. Faktor Intrinsik Autoregulasi: Yaitu kemampuan pembuluh darah arteriol otak untuk

mempertahankan ADO meskipun terjadi perubahan pada tekanan perfusi otak.

Autoregulasi akan berfungsi dengan baik bila tekanan sistolik 60-200 mmHg dan

tekanan diastolik 60-120 mmHg.

Faktor Biokimiawi: Peningkatan tekanan CO2 akan menyebabkan vasodilatasi,sehingga resistensi serebral turun, akibatnya ADO akan meningkat.Bila tekanan O2

turun kurang dari 50mmHg akan mengakibatkan terjadinya vasodilatasi sehingga

ADO meningkat, dan sebaliknya. Bila kadar ion H turun (asidosis) maka daerah

iskemik akan berubah menjadi infark. Ion K mencapai ruang ekstraseluler saat

aktivasi kortikal dan mencapai otot-otot pembuluh darah melalui difusi dan ini

bertanggung jawab terhadap peningkatan perfusi regional.

Susunan saraf otonom: Rangsangan sistem simpatis servikal akan menyebabkanvasokonstriksi pembuluh darah otak, shingga ADO turun.

Iskemia otak

Iskemia otak ialah gangguan aliran darah otak (ADO) yang membahayakan fungsi

neuron tanpa perubahan yang menetap. Bila ADO turun pada batas kritis yaitu 18ml/100gr

otak/menit maka akan terjadi penekanan aktivitas neural tanpa perubahan struktural dari sel.

Daerah otak dengan keadaan ini dikenal sebagai penumbra sistemik. Disini sel relatif inaktif tapi

masih viable. Pada 3 jam permulaan iskemia, akan terjadi kenaikan kadar air dan natrium pada

sbstansia grisea dan setelah 12-48 jam terjadi kenaikan yang progresif dari kadar air dan natrium

pada substansia alba, sehingga memperberat oedem otak dan meningkatkan tekanan intrakranial.


6/24


Bila terjadi sumbatan pembuluh darah, maka daerah sentral yang diperdarahi oleh pembuluh

darah tersebut akan mengalami iskemia berat sampai infark.

Infark otak

Dengan bertambahnya usia, DM, hipertensi, dan kebiasaan merokok merupakan faktor

terjadinya aterosklerosis. Aterosklerosis sendiri merupakan kombinasi dari perubahan tunika

intima dengan penumpukan lemak, komposisi darah maupun deposit kalsium dan disertai pula

perubahan pada tunika media di pembuluh darah besar yang menyebabkan permukaan menjadi

tidak rata. Pada saat aliran darah lambat (saat tidur dan istirahat), dapat terjadi penyumbatan

karena trombosis. Untuk pembuluh darah kecil dan arteriol, terjadi penumpukan lipohialinosis

yang dapat menyebabkan infark.

Ada tiga jalur terjadinya trombus yaitu; melalui asam arakidonat, melalui ADP, melalui

faktor aktivasi platelet (PAF).Sedangkan emboli berasal dari trombus yang rapuh atau kristal

kolesterol dalam a. Karotis dan a. Vertebralis yang sklerotik, bila terlepas dan mengikuti aliran

darah akan menimbulkan emboli arteri intrakranium, yang akhirnya menyebabkan iskemia otak.

Adanya kelainan katup jantung baik kongenital maupun karena infeksi; seperti atrial fibrilasi

merupakan faktor resiko terjadinya embolisasi.

F. Gejala KlinikGejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak bergantung pada

berat ringannya gangguan pembuluh darah dan lokasinya.

Gejala utama GPDO iskemik akibat trombosis serebri ialah timbulnya deficit neurologik

secara mendadak atau sub akut, didahului gejala prodromal, terjadi pada waktu istirahat atau

bangun pagi dan kesadaran biasanya tidak menurun. Biasanya terjadi pada usia lebih dari 50

tahun. Pada pungsi lumbal, liquor serebrospinalis jernih, tekanan normal, dan eritrosit kurang


7/24


dari 500.Pemeriksaan Brain CT Scan dapat dilihat adanya daerah hipodens yang menunjukkan

infark atau iskemik dan oedema.

GPDO akibat emboli serebri didapatkan pada usia lebih muda, mendadak dan pada waktu

aktif. Sumber emboli berasal dari berbagai tempat, diantaranya dari kelainan jantung atau

ateroma yang terlepas. Kesadaran dapat menurun bila embolus cukup besar. Liquor

serebrospinalis adalah normal.

Pendarahan otak dilayani oleh dua sistem yaitu sistem karotis dan sistem vertebrobasiler.

Gangguan pada sistem karotis menyebabkan:

Ganguan penglihatan

Gangguan bicara, disfasia atau afasia Gangguan motorik, hemiplegi atau hemiparese kontralateral Gangguan sensorik

Sedangkan gangguan pada sistem vertebrobasiler akan menyebabkan gejala klinis berupa

Gangguan penglihatan berupa pandangan kabur atau buta bila gangguan pada lobusoksipital

Gangguan nervi kranialis bila mengenai batang otak Gangguan motorik Gangguan koordinasi Drop attack Gangguan sensorik Gangguan kesadaranBila lesi di kortikal, akan terjadi gejala klinik seperti afasia, gangguan sensorik kortikal,

muka dan lengan lebih lumpuh atau tungkai lebih lumpuh, eye deviation, dan hemiparese yang

disertai kejang.


8/24


Bila lesi di subkorikal, akan timbul tanda seperti; muka, lengan, dan tungkai sama berat

lumpuhnya, distonic posture, gangguan sensoris nyeri dan raba pada muka, tangan, dan tungkai

(tampak pada lesi di thalamus). Bila disertai hemiplegi, lesi pada kapsula interna

Bila lesi di batang otak, gambaran klinis berupa hemiplegi alternans, tanda-tanda

serebelar, nistagmus, gangguan pendengaran, gangguan sensoris, disartri, gangguan menelan,

dan deviasi lidah.

Bila topik di medulla spinalis, atau timbul gejala sepertt gangguan sensoris dan keringat

setinggi lesi, serta gangguan miksi dan defekasi.

G. DiagnosisDitetapkan dari anamnesis dan pemeriksaan neurologist dimana didapatkan gejala-gejala

yang sesuai dengan waktu perjalanan penyakitnya serta tanda yang sesuai dengan daerah

pendarahan pembuluh darah otak tertentu. Dimana menurut perjalanan penyakitnya terdiri dari :

1. Serangan iskemia sepintas atau Transient Ischemic Attack(TIA)Pada bentuk ini gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak

akan menghilang dalam waktu 24 jam.

2. Defisit neurologik iskemik sepintas /Reversible Ischemic Neurological Deficit(RIND)Gejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih lama dari 24 jam, tapi

tidak lebih dari seminggu.

3. Stroke progresif (Progressive stroke atau Stroke in evolution)Gejala neurologik makin lama makin berat.

4. Stroke komplet ( Completed stroke atauPermanent stroke)Gejala klinis sudah menetap.


9/24


Adanya faktor-faktor resiko stroke dapat membantu menegakkan diagnosis. Faktor-faktor

resiko tersebut antara lain:

Faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi : usia, jenis kelamin, ras, dan genetik. Faktor resiko yang dapat dimodifikasi : hipertensi, Diabetes Melitus, penyakit

jantung, riwayat TIA atau stroke sebelumnya, merokok, kolesterol tinggi, viskositas

darah, obesitas, obat-obatan (kokain, amfetamin, heroin, dll)

Dari pemeriksaan neurologis dapat ditemukan:

Bradikardi, oedem papilMerupakan tanda dari adanya peningkatan tekanan intrakranial, yang biasanya

ditemukan pada stroke hemoragik, sedangkan pada stroke iskemik juga dapat

ditemukan oedem serebri tetapi timbulnya tidak seketika, timbulnya perlahan-lahan

yang akhirnya mencapai puncaknya pada hari ke 4 sampai ke 7.

Tanda kernig, brudzinsky, dan kaku kudukTanda-tanda ini merupakan manifestasi klinis dari adanya rangsangan meningeal.

Dari pemeriksaan funduskopi dapat ditemukan adanya perdarahan di retina atau corpus

vitreum serta adanya crossing phenomen, dan silver wire arteries. Sedangkan dari pemeriksaan

arteriografi mungkin ditemukan suatu shift dan juga adanya tanda-tanda oklusi.

Selain itu untuk membedakan stroke iskemik dan hemoragik dapat juga dipakai sistem

skoring yaitu:

1. Gajah mada skoring, skor yag dinilai adalah : Penurunan kesadaran Babinsky Nyeri kepala


10/24


Penurunan

Kesadaran

Reflek

Babinsky

Nyeri

KepalaDiagnosis

+ - + Perdarahan

+ + - Perdarahan

- + - Infark

- - - Infark

2. Siriraj Skor :( 2,5 x kesadaran ) + ( 2 x muntah ) + ( 2 x nyeri kepala ) + ( 0,1 x diastolik) ( 3 x

aterom) - 12

Kesadaran : 2 = soporous,1 = somnolen, 0 = sadar Muntah : 1 = Positif, 0= negatif Ateroma : angina, DM, Claudicatio intermitten ( jika 1 dari 3 ada yang positif = 1,

jika tidak ada = 0 )

Nilai : > 1 = hemoragik

< -1= infark

-1 s/d 1 = CT-scan

H. Penatalaksanaan1. Terapi umum

Untuk terapi umum dipakai patokan 6 B yaitu :

a.Breathing

Harus dijaga agar jalan nafas bebas dan bahwa fungsi paru-paru cukup baik.

Pemberian oksigen diperlukan bila pasien sesak dan frekuensi nafasnya meningkat.


11/24


b. BrainOedem otak dan kejang-kejang harus dicegah dan diatasi. Bila terjadi oedem otak,

dapat dilihat dari keadaan pasien yang mengantuk, adanya bradikardi, dan dari

pemeriksaan funduskopi, maka dapat diberikan manitol, gliserol, atau

kortikosteroid.Untuk mengatasi kejang-kejang yang timbul dapat diberikan

diphenylhydantoin atau carbamazepin.

c. BloodTekanan darah dijaga agar tetap cukup tinggi untuk mengalirkan darah ke otak.

Pengobatan hipertensi pada fase akut dapat mengurangi tekanan perfusi yang justru

akan menambah iskemik lagi. Kadar Hb dan glukosa harus dijaga cukup baik untuk

metabolisme otak. Pemberian infus glukosa harus dicegah karena akan menambah

terjadinya asidosis di daerah infark yang akan mempermudah terjadinya oedem.

Keseimbangan elektrolit juga harus dijaga.

d. BowelDefekasi dan nutrisi harus diperhatikan. Hindari terjadinya obstipasi karena akan

membuat pasien gelisah. Nutrisi harus tercukupi, bila perlu diberikan nasogastric

tube.

e. BladderMiksi dan balance cairan harus diperhatikan, jangan sampai terjadi retensi urin.

Pemasangan kateter dilakukan bila pasien tidak sadar atau terjadi inkontinensia.

f. BurnAnti piretik perlu diberikan bila suhu tubuh pasien lebih dari 38 C.


12/24


2. Terapi khususPada fase akut, pengobatan ditujukan untuk membatasi kerusakan otak semaksimal

mungkin. Untuk daerah yang mengalami infark, kita tidak bisa berbuat banyak. Yang

penting adalah menyelamatkan daerah sekitar infark yang disebut daerah penumbra.

Neuron-neuron di daerah penumbra ini sebenarnya masih hidup, akan tetapi tidak

dapat berfungsi oleh karena aliran darahnya tidak adekuat. Daerah inilah yang harus

diselamatkan agar dapat berfungsi kembali.

Rehabilitasi

Tujuan rehabilitasi adalah :

a. Memperbaiki fungsi motorik, bicara, dan fungsi lain yang terganggu.b. Adaptasi mental dan sosial dari penderita stroke, sehingga hubungan interpersonal

menjadi normal.

c. Sedapat mungkin harus dapat melakukan aktivitas sehari-hari.Prinsip dasar rehabilitasi, yaitu dimulai sedini mungkin, sistematis, ditingkatkan secara

bertahap, dan rehabilitasi yang spesifik sesuai dengan defisit yang ada.

I. PrognosisSepertiga penderita dengan infark otak akan mengalami kemunduran status

neurologiknya setelah dirawat. Sebagian disebabkan oedem otak dan maturasi iskemi otak.

Infark yang luas dapat menimbulkan hemiplegi dan penurunan kesadaran 30-40%. Sekitar 10%

pasien dengan stroke iskemik membaik dengan fungsi normal. Juga dipermasalahkan apakah

seseorang akan mengalami stroke ulang. Prognosis lebih buruk pada pasien dengan kegagalan

jantung kongestif dan penyakit jantung koroner. Penyebab utama kematian setelah jangka

panjang adalah penyakit jantung.


13/24


BAB II

ILUSTRASI KASUS

Seorang pasien perempuan berumur 54 tahun dirawat di bangsal wanita bagian Neurologi

RSUP Dr. M.Djamil, Padangsejak tanggal 12 Maret 2013 dengan :

ANAMNESIS (Alloanamnesis dari suami pasien)

Keluhan Utama: Penurunan kesadaran

Riwayat Penyakit Sekarang:

Penurunan kesadaran sejak 2 jam sebelum masuk rumah sakit, terjadi tiba-tiba saat pasien

sedang beraktivitas, tiba-tiba pasien jatuh tidak sadarkan diri, tidak membuka mata atau

menyahut ketika dipanggil dan disentak oleh keluarga. Tampak oleh keluarga anggota

gerak kanan tidak bergerak dan mulut mencong ke kiri.

Beberapa saat sebelumnya pasien sempat mengeluh nyeri kepala hebatRiwayat PenyakitDahulu

Pasien menderita DM sejak 8 tahun yang lali dengan kontrol kurang teratur, dan tidak adariwayat penyakit hipertensi, panyakit jantung dan stroke sebelumnya.

Riwayat Penyakit Keluarga

Tidak ada anggota keluarga yang menderita penyakit seperti ini. Tidak ada anggota keluarga yang menderita penyakit hipertensi, DM, penyakit jantung,

dan stroke.

Riwayat kebiasaan, sosial, dan ekonomi

Pasien seorang guru Riwayat merokok tidak ada


14/24


PEMERIKSAAN FISIK

Status Generalis :

Keadaan umum : Buruk

Kesadaran : Sopor

Tekanan darah : 170/100 mmHg

Nadi : 96 x /menit

Nafas :24x /menit

Suhu : 36,6 C

Status Internus :

Mata : Kanan : konjunctiva tidak anemis, sklera tidak ikterik

Kiri : konjunctiva tidak anemis, sklera tidak ikterik

Leher : Pembesaran kelenjar getah bening tidak ada

JVP 5-1 cmH2O.

Thorak : Paru : Inspeksi : Simetris kiri dan kanan

Palpasi :Sulit dinilai

Perkusi :Sonor

Auskultasi : Vesikuler, ronchi (+/+), wheezing (-/-).

Jantung : Inspeksi : Iktus tidak terlihat.

Palpasi :Iktus teraba 1 jari medialLMCS RIC V

Perkusi : Batas atas RIC II, kanan LSD, kiri 1 jari medial LMCS

Auskultasi :Bunyi jantung murni, iramateratur, bising (-).

Abdomen : Inspeksi : Tidak membuncit

Palpasi : Hepar dan lien tidak teraba


15/24


Perkusi : Timpani

Auskultasi : Bising usus (+) normal.

Punggung : Tidak ada kelainan

Ekstremitas : Oedem tidak ada

Status Neurologikus :

1. GCS 10 (E2M5V3)2. Tanda Rangsangan Meningeal :

a. Kaku kuduk (-).b.

Brudzinky I (-).

c. Brudzinky II (-).d. Kernig (-).

3. Tanda peningkatan tekanan intrakanial:a. Muntah proyektil tidak ada.b. Sakit kepalaada.

4. Nn. Kranialis :a. N I : Sukar dilakukan penilaian.b. NII : Reflek cahaya +/+c. N III, IV, VI : Pupil isokor, bulat, diameter 3mm/3mm, gerakan bolamata

bebas ke segala arah sukar dinilai.

d. N V : Tidak bisa membuka mulut. Refleks kornea +/+e. N VII : Plica nasolabialis kanan lebih datar dari kirif. N VIII : Sukar dilakukan penilaiang. N IX, X : Sukar dilakukan penilaian


16/24


h. N XI : Sukar dilakukan penilaiani. N XII : Sukar dilakukan penilaian

5. MotorikEkstremitas Superior :

Kanan Kiri

Gerakan Tidak Aktif Aktif

Kekuatan Dengan tes jatuh : lateralisasi ke kanan

Tonus Eutonus Eutonus

Tropi Eutropi Eutropi

Ekstremitas Inferior

Kanan KiriGerakan Tidak Aktif Aktif

Kekuatan Dengan tes jatuh : lateralisasi ke kanan

Tonus Eutonus Eutonus

Tropi Eutropi Eutropi

6. Sensorika. Eksteroseptif :Sukar dilakukan penilaianb. Proprioseptif :Sukar dilakukan penilaian

7. Fungsi OtonomBAK terpasang kateter

BAB baik

Sekresi keringat baik

8. Refleksa. Refleks fisiologis : Refleks biceps ++/++ Refleks KPR ++/++

Refleks triceps ++/++ Refleks APR ++/++

b. Refleks patologis :Refleks Hoffman Trommer -/-Refleks Babinsky -/-


17/24


9. Penilaian Stroke ketika seranganGajah Mada Skor : Penurunan kesadaran (+)

Nyeri kepala (-) Stroke Perdarahan

Reflek Babinsky (-)

Siriraj Stroke Skor: (2,5 x kesadaran) + (3 x muntah) + (2 x sakit kepala) + (0,1 x

diastole)(3 x ateroma)12

: (2,5 x 1) + (3 x 0) + (2 x 0) + (0,1 x 80)(3 x1)12 =-4,5

Kesan : Stroke Perdarahan

LABORATORIUM :

12-3-2013

Hb : 13,3 gr / dl Ureum : 28 mg/dl

Leukosit :10.700 /mm Kreatinin : 1 mg/dl

Trombosit : 253.000/mm Na/K/Cl : 137/4,2/103mmol/L

Hematokrit : 37 % GDS : 375 mg/dl

DIAGNOSA KERJA :

Diagnosis Klinis :Penurunankesadaran + hemiparesedekstra + parese N.VIIdekstra tipe sentral

Diagnosis Topik :Subkorteks serebri hemisfer sinistra

Diagnosis Etiologi :Tromboemboli serebri

Diagnosis Sekunder : DM Tipe 2 tidak terkontrol


18/24


PEMERIKSAAN ANJURAN

Pemeriksaan darah perifer lengkap Ro Thorax PA Brain CT Scan

TERAPI :

Umum :

Bedrest O23 L/menit Infus NaCl 0,9 % 12 jam/kolf NGT diet Kateter

Khusus

Citicolin inj 2 x 500 mg (iv) Alinamin F 1 x 25 mg (iv) Sliding Scale per 6 jam ; 150-200 = 4 IU insulin

201-250 = 6 IU251-300 = 8 IU 300 = 10 IU

PROGNOSIS

o Quo ad sanam : dubia ad malamo Quo ad vitam : dubia ad malamo Quo ad functionam : dubia ad malam


19/24


FOLLOW UP13-03-2013

Anamnesis

Penurunan kesadaran (+)

Pemeriksaan Fisik

Keadaan Umum : Sedang

Kesadaran : Sopor

Tekanan Darah : 170/100 mmHg

Nadi : 98x/menit

Nafas : 22x/menit

Suhu : 36,4C

Status Neurologikus

GCS : E2M5V3 = 10

Tanda rangsangan meningeal : kaku kuduk (-), Brudzinsky I (-), II (-), Kernig (-),Laseque (-).

Tanda peningkatan intrakranial : muntah proyektil (-), sakit kepala (-). Nervi cranialis : pupil isokor kanan dan kiri, bulat, 3 mm / 3mm, reflek

cahaya (+/+). Plica nasolabialis kanan lebih datar

Motorik : tes jatuh laterisasi (+) ke kanan Sensorik : respon (+) terhadap rangsang nyeri Otonom : BAB dan BAK terkontrol Reflek fisiologis : ++/++, Reflek patologis : -/-

Hasil Laboratorium

Hb : 12,3 gr / dl Ureum : 31,7 mg/dl Chol. Tot. : 299 mg/dl

Leukosit : 11.810 /mm Kreatinin: 0,7 mg/dl LDL : 204 mg/dl

Trombosit : 247.000/mm Na/K/Cl : 137/3,6/103mmol/L HDL : 42 mg/dl

Hematokrit : 37 % GDP : 274 mg/dl Trigliserida: 262 mg/dl


20/24


Hasil Ro Thorax PA

Tidak tampak infiltrat di kedua lapangan paru, CTI < 55 %.Kesan : dalam batas normal

Hasil CT Scan tanpa kontras

Tampak lesi hipodens multiple di kapsula interna sinistra dan periventrikel sinistra dengan

perifokal odem, midline shift (-), sulci dan gyri tidak melebar.Pons, cerebellum, dan CPA dalam

batas normal.Kesan : Multiple Infark Serebri

Diagnosis

Diagnosis Klinis : Penurunan kesadaran + hemiparese dekstra + parese N.VIIdekstra tipe sentral

Diagnosis Topik :Subkorteks serebri hemisfer sinistra Diagnosis Etiologi :Tromboemboli serebri Diagnosis Sekunder : DM Tipe 2 tidak terkontrol


21/24


BAB III

DISKUSI

Telah dilaporkan seorang pasien wanita berumur 54 tahun dengan diagnosis klinis

penurunan kesadaran + hemiparese dekstra + parese N.VII dekstra tipe sentral, diagnosis topik

subkorteks serebri hemisfer sinistra, diagnosis etiologi tromboemboli serebri.

Dari anamnesis didapatkan keluhan utama penurunan kesadaran sejak 2 jamsebelum

masuk rumah sakit. Pasien tiba-tiba terjatuh ketika beraktivitas.Pasien tidak sadarkan diri, tidak

membuka mata atau menyahut ketika dipanggil dan dissentak oleh keluarga, tampak oleh kelurga

anggota gerak kanan tidak bergerak dan mulut mencong ke kiri. Sebelumnya pasien mengeluh

nyeri kepala hebat.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum pasien buruk dengan tekanan darah

170/100 mmHg.Pada pemeriksaan neurologis didapatkan kesadaran sopor dengan GCS 10

(E2M5V3), tanda rangsangan meningeal tidak ada, peningkatan TIK tidak ada.Gangguan fungsi

motorik ditemukan pada anggota gerak kanan berupa hemiparese dekstra. Sensorik sulit

dilakukan penilaian dan otonom terpasang kateter. Pada system reflek, reflek fisiologis ada pada

kedua anggota gerak kiri dan kanan dan reflek patologis tidak ditemukan. Dari penilaian Skor

Gadjah Mada dan Siriraj Skor ditemukan kesan stroke perdarahan.

Pasien ini dianjurkan untuk pemeriksaan darah perifer lengkap untuk mengetahui faktor

resiko lain pada pasien seperti dislipidemia, kemudian Brain CT- Scan untuk mendukung

penegakkan diagnosis infark serebril dan melihat keadaan otak dan menilai luasnya infark pada

otak sehingga dapat menentukan langkah pengobatan selanjutnya dan prognosis pada pasien.


22/24


Terapi umum yang diberikan pada pasien saat ini adalah bedrest dengan posisi kepala

diekstensikan 300,

oksigen 2-3L/menit untuk memenuhi kebutuhan perfusi otak, NaCl 0,9 %

12jam / kolf yang diberikan untuk mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit, serta

diet makanan cair rendah garam. Sedangkan terapi khusus yang diberikan adalah Citicolin inj

dan Alinamin F untuk menyelamatkan neuron-neuron di sekitar daerah iskemik otak, Sliding

Scale untuk koreksi hiperglikemia akibat penyakit penyerta DM tipe 2 tidak terkontrol.

Neuroprotektan (piracetam) diperkirakan pada level neuronal akan berikatan dengan

membran sel, memperbaiki fluiditas membran sel, memperbaiki neurotransmisi. Pada level

vaskular, metabolik aktivator akan meningkatkan deformabilitas eritrosit sehingga aliran darah

ke otak meningkat. Selain itu obat ini juga mengurangi hiperagregasi platelet dan dapat

memperbaiki mikrosirkulasi. Anti edema tidak diberikan karena pada pasien tidak ditemukan

tanda-tanda peningkatan tekanan intrakranial.

Menurunnya kematian karena stroke menunjukkan bahwa stroke merupakan penyakit

yang dapat dicegah, yaitu dengan mengendalikan faktor resikonya. Oleh karena itu perlu dicari

faktor-faktor resiko lain yang mungkin menyebabkan stroke pada pasien ini. Ada beberapa faktor

resiko generasi baru yang dirasa perlu seperti (1) Kadar Homosistein plasma; dimana kadar

homosistein yang tinggi dapat menyebabkan aterosklerosis melalui mekanisme yang melibatkan

peningkatan aktivasi platelet, hiperkoaguasi, peningkatan proliferasi sel otot polos, sitotoksisitas,

induksi disfungsi endotel dan stimulasi oksidasi LDL-kolesterol, disamping hiperhomosistein

menyebabkan adanya interaksi dengan sistem fibrinolitik yang dapat menyebabkan terjadinya

kejadian tromboemboli dan hiperhomosistein juga berkaitan dengan menurunnya fungsi ginjal

pada pasien, (2) PAI-1 DAN t-PA; sistem fibrinolitik merupakan keseimbangan antara tissue-

plasminogen activator (tPA) dan inhibitor primernya yaitu plasminogen activator inhibitor tipe 1


23/24


(PAI 1). Peningkatan kadar tPA dan peningkatan PAI-1 dapat menginhibisis fibrinolisis dan

dapat menyebabkan trombosis, baik pada vena, arteri dan serebrovaskuler (stroke), C Reactive

Protein (CRP); (4) Antikardiolipin Antibodies (ACA); ACA menyebabkan trombosis vena dan

arteri melalui gangguan sel endotel, agregasi platelet, aktivasi komplemen dan gangguan

koagulasi. ACA merupakan faktor resiko stroke independen, dan dapat meningkatkan resiko

stroke iskemik 4 kali lebih besar. Diharapkan dengan mengendalikan faktor resiko stroke, maka

kejadian maupun kematian karena stroke dapat diturunkan. Berdasarkan hasil pemeriksaan darah

perifer lengkap, didapatkan Cholesterol total 299 mg/dl, LDL 204 mg/dl, HDL 42 mg/dl dan

trigliserida 242mg/dl, didapatkan kesan dilipidemia sebagai faktor resiko pada pasien ini.

Kemudian ditemukan ketidakcocokan antara penilaian stroke saat serangan (ASGM dan

SSS) dengan hasil CT-Scan. Penilaian stroke menggunakan algoritma gajah mada dan siriraj

stroke score ditemukan kesan stroke perdarahan. Sedangkan hasil CT Scan tampak lesi hipodens

multiple di kapsula interna sinistra dan periventrikel sinistra dengan perifokal odem, midline

shift (-), sulci dan gyri tidak melebar, pons, cerebellum, dan CPA dalam batas normal, dengan

kesan : Multiple Infark Serebri

Pada pasien ini dilakukan fisioterapi yang bertujuan untuk memulihkan kemampuan fisik,

fisioterapi dilakukan sesegera mungkin. Sebelum dilakukan fisioterapi pertama kali dilakukan

mobilisasi dini yang bertujuan untuk mencegah terjadinya kekakuan, dimana pasien dilatih untuk

mengangkat kepala dan merubah posisi berbaring. Selain itu, juga dilakukan perubahan posisi

tubuh dan ekstremitas setiap 2 jam untuk mencegah dekubitus. Setelah pasien mampu duduk

dengan baik maka dilakukan fisioterapi dengan mengusahakan pasien duduk di kursi dengan

melakukan sendiri atau dibantu dengan orang lain, kemudian pasien dilatih untuk berdiri dan

berjalan dimana perawat berdiri di sisi yang lumpuh dan menopang bahu serta tangan pasien.


24/24

C S i R t 23

DAFTAR PUSTAKA

1. Harsono. Epilepsi. Dalam: Kapita Selekta Neurologi. Gajah Mada University Press,Yogyakarta, 2003

2. Harsono. Buku Ajar Neurologi klinik. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf, Indonesia.Gajah Mada University Press. Yogyakarta, 2008

3. Marjono M, Sidharta P. Neurologi Klinis Dasar. Dian Rakyat. Jakarta, 2004\4. ----. Guideline stroke tahun 2011. Pokdi Stroke Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf

Indonesia. Jakarta, 2011.

5. Hemorragic Stroke. Diakses dariwww.medicastore.compada tanggal 13 Maret 2013
http://www.medicastore.com/http://www.medicastore.com/http://www.medicastore.com/http://www.medicastore.com/

Case Report Session prof basjir stroke.docx

Documents

Transcript of Case Report Session prof basjir stroke.docx