CARIES DENTAL Definición. Etiopatogenia. Epidemiología. La...
Transcript of CARIES DENTAL Definición. Etiopatogenia. Epidemiología. La...
PTD – I
Lección 16
CARIES DENTAL
Definición. Etiopatogenia. Epidemiología.
La placa bacteriana dental.
Prof. Juan José Segura Egea
Catedrático de Patología y Terapéutica Dentales
Dpto. de Estomatología, Universidad de Sevilla
CARIES DENTAL
CARIES DENTAL: DEFINICIÓN
Etimología
Caries, en latín “ putrefacción”.
CARIES DENTAL: DEFINICIÓN
Teorías etiopatogénicas
a) Endógenas:
- Estasis de fluidos nocivos (Hipócrates, 456 a.C.)
- Inflamatoria endógena (Galeno, 130 d.C.): corrupción de los
humores cefálicos a la boca caries, piorrea, gingivitis…
- Inflamación del odontoblasto (Jourdain, S.XVIII): perturbaciones
metabólicas inflamación del odontoblasto descalcificación
de la dentina destrucción del esmalte
- Teoría enzimática de las fosfatasas (Cserniey, 1950): fosfatasas
pulpares glicerofosfatos ác. fosfórico disolución tej.
calcificados. ¡Pero los dientes sin pulpa también sufrían caries!
CARIES DENTAL: DEFINICIÓN
Teorías etiopatogénicas
b) Exógenas:
- Vermicular (Asiria, 3500 a.C.): los gusanos de la caries.
- Quimioparasitaria (W. D. Miller, 1890). Producida por los ácidos
liberados por los microorganismos de la boca al transformar el
azúcar de la dieta. Miller demostró lo siguiente:
- Diferentes clases de alimentos mezclados con saliva e incubados
a 37° C podían descalcificar toda la corona; Diversos tipos de
bacterias orales eran capaces de producir ácido suficiente para
causar caries.
- El ácido láctico es un producto identificable en las mezclas de
carbohidratos y saliva usadas en la incubación.
- Diferentes microorganismos invaden la dentina cariada.
CARIES DENTAL: DEFINICIÓN
Teorías etiopatogénicas
b) Exógenas:
- Proteolítica (Gotlieb, 1944): las bacterias destruyen la parte
orgánica y así queda sin soporte el esmalte y la dentina, que se
desmoronan. La evidencia experimental la rechaza: las enzimas
proteolíticas no reproducen in vitro lesiones cariosas.
- Proteólisis-quelación (Schatz y Martin, 1955): tras la proteólisis
se produciría la quelación de los iones de calcio por sustancias
quelantes de la saliva. La evidencia experimental la rechaza.
CARIES DENTAL: DEFINICIÓN
Fejerskov y Thylstrup, 1988.
Enfermedad infecciosa multifactorial en la que los tejidos duros del
diente son destruidos por los ácidos que producen las bacterias de la
placa dental a partir de los hidratos de carbono de la dieta.
La porción mineral se desmineraliza y la porción orgánica se disgrega.
CARIES DENTAL: DEFINICIÓN
Caries: enfermedad; código K02 de la OMS.
Lesión cariosa: secuela de la enfermedad.
CARIES DENTAL
1.- Enfermedad multifactorial que
destruye los tejidos duros del
diente
2.- provocada por los ácidos que
las bacterias de la placa dental
forman
3.- a partir de los hidratos de
carbono de la dieta.
4.- Se manifiesta como lesiones
cariosas. TRIADA DE KEYES
H. DE
CARBONO
PLACA
BACTERIANA
DIENTE
HUESPED
ETIOLOGÍA DE LA CARIES
PROTEOLISIS
AZUCAR DE LA
DIETA
PLACA
BACTERIANA
PLACA BACTERIANAAZUCAR DE LA DIETA FACTORES INDIVIDUALES
ETIOLOGÍA DE LA CARIES
PLACA BACTERIANA
AZUCAR DE LA DIETA HUESPED
FACTORES INDIVIDUALES
CARIES
ETIOLOGÍA DE LA CARIES
ETIOLOGÍA MULTIFACTORIAL DE
LA CARIES DENTAL
biodental
ETIOLOGÍA MULTIFACTORIAL DE
LA CARIES DENTAL
FACTORES DE INGENIERÍA BIODENTAL
El diente está expuesto a factores de estrés durante toda su vida funcional:
Biomecánicos:
Fuerzas de tracción / compresión, cargas oclusales…
Bioquímicos:
Corrosión de estrés y de fatiga, transporte iónico, pH salival, tasa
de flujo salival, capacidad de amortiguación de la saliva…
Bioeléctricos:
Piezoeléctricos y eléctrico-mecánicos, diferencia de potencial entre los
materiales implicados, electrolisis.
ETIOLOGÍA DE LA CARIES
FACTORES MODULADORES
- Tiempo
- Edad
- Factores de ingeniería biodental
- Salud general
- Nivel de estudios
- Nivel socio-económico
- Fluoruros
- Hábitos
- Experiencia previa de caries
PROTEOLISISAZUCAR DE LA
DIETA
PLACA
BACTERIANA
FACTORES ETIOLÓGICOS
- Placa bacteriana (biofilm).
- Hidratos de carbono de la dieta.
- Susceptibilidad del huesped.
ETIOLOGÍA DE LA CARIES
Any shift in pH will influence the chemical composition of the biofilm fluid and
the relative degree of saturation of this fluid with respect to the minerals that
are important for maintaining the chemical composition of the tooth surface.
Thereby, the dental caries lesions are a result of an imbalance in physiological
equilibrium between tooth mineral and biofilm fluid.
ETIOLOGÍA DE LA CARIES
- Placa bacteriana -
TRIADA DE KEYES
H. DE
CARBONO
PLACA
BACTERIANA
DIENTE
HUESPED
Willoughby Dayton Miller (1853 – 1907)
Trabaja con R. Koch
Químico-dentista estadounidense.
Etiología de la caries (1890).
Busca bacterias específicas para la enf. periodontal.
Preside la FDI en 1904 (St.Louis).
Estatua a W. D. Miller
Ohio State University
ETIOLOGÍA DE LA CARIES
- Teoría quimio-parasitaria bacteriana -
Willoughby Dayton Miller (1853 – 1907)
* Describe la presencia de bacterias en los túbulos dentinarios (cocos).
* Plantea la hipótesis de que las bacterias son la causa de la inflamación pulpar, implicando a las espiroquetas: “Their great numbers in some pulps, and especially the repeated occurrence of spirochaetes, justify the supposition that, under certain circumstances, they may play an important role in suppurative processes”.
* Hoy se detecta T. Denticola en numerosas infecciones endodóncicas.
ETIOLOGÍA DE LA CARIES
- Teoría quimio-parasitaria bacteriana -
ETIOLOGÍA DE LA CARIES
- La placa bacteriana: el biofilm -
La placa bacteriana solo se ve a simple vista
cuando se ha acumulado en grandes cantidades.
Si hay poca placa puede ponerse en evidencia
utilizando detectores de caries.
ETIOLOGÍA DE LA CARIES
- La placa bacteriana -
La placa se pone en evidencia utilizando
colorantes (detectores de placa) como la
eosina o la floxina B (Plac-Control).
ETIOLOGÍA DE LA CARIES
- La placa bacteriana: composición -
ETIOLOGÍA DE LA CARIES
- La placa bacteriana: composición -
1) Fase acuosa: 70-80% es agua; 10-25% del peso es agua.
2) Fase sólida: 20-30%.
- Proteínas (30-50% del peso seco); saliva; fluido crevicular…
- Lípidos (10-25% del peso seco).
- Carbohidratos (10-20% del peso seco).
Extracelulares (en la matriz)
Glucano, polímero de la glucosa; enlaces (1-6) y (1-3)
Fructano, polímero de la fructosa; hidrolizable; reserva.
Intrabacterianos: Polímero Intracelular; enlaces (1-4)
- Materia inorgánica (5-10% del peso seco): Ca, P, K, F…
ETIOLOGÍA DE LA CARIES
- La placa bacteriana: matriz y bacterias -
ETIOLOGÍA DE LA CARIES
- La placa bacteriana: glucanos y fructanos
Estructura de un glucano ramificado donde se ven los enlaces (1-6)
de las cadenas lineales y las ramificaciones (1-4) y (1-3).
Estructura de un fructano lineal. Enlaces (2-6).
ETIOLOGÍA DE LA CARIES
- La placa bacteriana: glucanos y fructanos
La matriz del biofilm recién formado, en presencia de sacarosa, se
convierte con el tiempo en una malla gruesa y gelatinosa de proteínas
y polisacáridos biopelícula madura.
ETIOLOGÍA DE LA CARIES
- La placa bacteriana: matriz y bacterias -
ETIOLOGÍA DE LA CARIES
- Composición de la placa: matriz -
ETIOLOGÍA DE LA CARIES
- Composición de la placa: bacterias -
ETIOLOGÍA DE LA CARIES
- La placa bacteriana: composición -
ETIOLOGÍA DE LA CARIES
- La placa bacteriana: composición -
Bacilos
Filamentos
Espirilos
S. Mutans
PLACA BACTERIANA
- Placa bacteriana: Mazorcas de maíz -
ETIOLOGÍA DE LA CARIES
- La placa bacteriana: mecanismos de adherencia -
1) “Glucocalix“ bacteriano:
- Glucanos y levanos tienden a unirse con los glucocalix de
bacterias vecinas y con componentes de la película adquirida.
- Dextrano, sintetizado a partir de la sacarosa de la dieta por
enzimas extracelulares del E. Mutans, tiene una alta viscosidad
dando consistencia a la matriz intermicrobiana de la placa y
favoreciendo la adherencia de los gérmenes.
2) “Adhesinas": especificidad; sustancias localizadas en la
superficie de la bacteria que se unen específicamente a receptores
glucídicos situados en la película adquirida.
ETIOLOGÍA DE LA CARIES
- La placa bacteriana: mecanismos de adherencia -
3) Interacciones electrostáticas: puentes de hidrógeno, Van der Walls.
4) Lectinas: proteínas puente; unión entre los glucanos del
glucocalix bacteriano. Los Actinomices y los Leptotrix se adhieren
así a E. Mutans, Veillonella y Fusobacterias.
5) Concentración de bacterias en la saliva:
E. Mutans: inicia la adherencia a 10.000/ml.
E. Sanguis: 1.000/ml.
6) Algunos componentes salivales condicionan la aglomeración de
bacterias con formación de agregados bacterianos que se adhieren
más fácilmente al diente.
LA PLACA BACTERIANA ES UN BIOFILM:
“Comunidad microbiana sésil formada por bacterias irreversiblemente
adheridas a una superficie, a una interfase o las unas a las otras,
permaneciendo embebidas en una matriz de polisacáridos extracelulares que
ellas mismas producen, exhibiendo un fenotipo alterado con respecto a la tasa
de crecimiento y la transcripción genética”.
“Surface-associated communities of bacteria”
Es la forma habitual de crecimiento de bacterias en la naturaleza.
Están implicadas en numerosas enfermedades:
- Caries.
- Osteomielitis.
- Infección endodóncica.
PLACA BACTERIANA: BIOFILM
DESARROLLO DE LOS BIOFILMS ORALES
El desarrollo de la formación de la placa y el biofilm es específico y
diferente para cada persona.
Las interacciones espacio-temporales y ecológicas hacen que los biofilms
orales tengan una composición diferente en cada persona.
PLACA BACTERIANA: BIOFILM
VENTAJAS DEL BIOFILM:
* División de la carga metabólica.
* Transferencia génica.
* Utilización de nutrientes.
* Respuesta de estrés.
* Neutralización de antimicrobianos.
* Comunicación intercelular.
* “Quorum sensing”.
PLACA BACTERIANA: BIOFILM
FASES EN LA FORMACIÓN DE LA BIOPELÍCULA:
1- Adhesión inicial del microorganismo a la superficie (Attachment):
- Prerrequisito: microorganismos flotantes (planctónicos; agregados).
- Inicialmente se adhieren reversiblemente y luego de forma irreversible.
2- Colonización.
3- Crecimiento (Growth).
4- Maduración.
5- Dispersión: desprendimiento de algunos microorganismos (Dispersal).
PLACA BACTERIANA: BIOFILM
1) Adhesión. 2) Crecimiento. 3) Dispersión.
PLACA BACTERIANA: BIOFILM
1) ATTACHMENT – ADHESIÓN INICIAL:
Los agregados microbianos (MA) jugarían un papel fundamental en la fase inicial de
la formación del biofilm.
La saliva del individuo rica en MA facilitaría la formación de placa (P).
El depósito de MA originaría lugares “enfermos” (DS) y burlaría mejor al sistema
inmune, que si podría actuar bien frente al depósito de bacterias individuales (SC).
DESARROLLO DE LOS BIOFILMS ORALES
PLACA BACTERIANA: BIOFILM
MECANISMOS DE ADHESIÓN INICIAL:
A) Sustratos hidrofóbicos
* Fimbrias: polímeros de superficie con sitios no polares.
* Acido micólico de las bacterias Gram-negativas.
B) Sustratos hidrofílicos:
* Lipopolisacáridos extracelulares: glucanos (dextranos), levanos.
* Polímeros extracelulares (EPS).
C) Motilidad (flagelos): vencen las fuerzas de repulsión inicial entre el
microorganismo y el sustrato; no es requisito esencial: bacterias Gram-
positivas inmóviles (estafilococos, estreptococos y micobacterias) forman
biopelículas.
D) Proteínas de superficie (AtlE, Bap, Esp) en bacterias Gram-positivas.
PLACA BACTERIANA: BIOFILM
2) DEVELOPMENT - DESARROLLO:
- Comunicación metabólica entre las bacterias.
- Intercambio genético.
- Quorum sensing.
DESARROLLO DE LOS BIOFILMS ORALES
PLACA BACTERIANA: BIOFILM
INTERACCIONES BACTERIANAS EN LA PLACA DENTAL
PLACA BACTERIANA: BIOFILM
Mecanismo de control de expresiones génicas dependiente de
la densidad celular.
Forma de comunicación celular, bien paracrina (organismo
pluricelular, hormonas), bien como feromona (cuando actúa
sobre individuos distintos).
Fenómeno responsable de que un conjunto de bacterias bajo
la generación de señales extracelulares desarrolle
comportamientos sociales coordinados.
PLACA BACTERIANA: QUORUM SENSING
PLACA BACTERIANA: QUORUM SENSING
Las bacterias detectan la concentración de señales químicas autoinductoras,
llamadas así porque incluso pueden actuar sobre la célula que las liberó.
Tienen información sobre la densidad de bacterias en el ambiente: cuanto
mayor sea la población, mayor será la concentración de estas señales.
Cuando se alcanza una concentración umbral, la población ha llegado al
quorum y se empiezan a expresar una serie de genes, lo que desata acciones
poblacionales concertadas,.
1) Adhesión. 2) Colonización. 3) Crecimiento. 4) Maduración. 5) Dispersión.
3) DISPERSAL or DETACHMENT – DISPERSIÓN:
Los agregados microbianos también juegan un papel importante. Se desprende de
unas zonas (D) y pueden adherirse a placa ya formada (EP) o iniciar la formación de
nueva placa (NP).
DESARROLLO DE LOS BIOFILMS ORALES
PLACA BACTERIANA: BIOFILM
ETIOLOGÍA DE LA CARIES
- La placa bacteriana: formación -
FASES EN LA FORMACIÓN DE LA PLACA BACTERIANA:
1.- Película adquirida.
2.- Colonización selectiva: biofilm.
3.- Maduración de la placa.
PELÍCULA ADQUIRIDA
Delgada cutícula (10 μm) de naturaleza orgánica, esteril y acelular, que
recubre todas las superficies dentarias expuestas al medio bucal, así como
las obturaciones y prótesis metálicas o acrílicas.
Se sitúa entre las bacterias de la placa bacteriana y la superficie del
esmalte.
Debemos distinguirla de la cutícula de Nasmith, membrana que cubre la
superficie del diente por un corto periodo de tiempo tras la erupción.
Cuando una superficie de esmalte limpia es expuesta a la saliva, en cuestión
de segundos es recubierta por una capa de glucoproteínas salivales, que se
adhieren selectivamente a la hidroxiapatita del esmalte, constituyendo la
película adquirida.
ETIOLOGÍA DE LA CARIES
- Formación de la película adquirida -
La superficie del esmalte tiene una carga neta negativa.
En presencia de agua o saliva, iones calcio se unen a los grupos fosfatos de lahidroxiapatita, e iones fosfato se unen a los iones calcio de la hidroxiapatita: "capa dehidratación o de Stern".
A esta capa se adsorberán las proteínas salivales que formarán la película adquirida:
* proteínas ácidas salivales interaccionan mas el calcio de la capa de Stern.
* proteínas básicas salivales interaccionan más con fosfato de la hidroxiapatita.
Las bacterias se adhieren a la película mediante puentes catiónicos de calcio.
ETIOLOGÍA DE LA CARIES
- Formación de la película adquirida -
El fluoruro tiene alta afinidad por el calcio formando CaF2, sal levemente soluble en agua.
La interacción del fluoruro con el calcio de la capa de hidratación, además de formar un reservorio de fluoruro, puede interferir la formación de la capa de hidratación y de la película adquirida.
Fluor
Fluor
Fluor
ETIOLOGÍA DE LA CARIES
- Importancia funcional de la película adquirida -
1) Es medio de anclaje y base para la adhesión específica de algunos de los microorganismos de la placa bacteriana, sirviendo como sustrato para los mismos.
2) Interviene en la formación de las manchas extrínsecas de la superficie del diente.
3) Protege el esmalte del desgaste masticatorio actuando como lubrificante. Resiste la acción abrasiva pués sólo se elimina con piedra pomez o cepillos duros.
4) Es resistente a la acción de los ácidos (de la dieta o de los microorganismos) y protege al esmalte de la acidez.
5) Actúa como una membrana semipermeable, reduciendo la pérdida de iones calcio y fosfato de la superficie del esmalte,a la vez que es permeable al paso de iones para la reparación del esmalte.
Incorporación de
bacterias a la placa
- Sucesión autógena -
ETIOLOGÍA DE LA CARIES
- Placa bacteriana: colonización selectiva -
“Sucesión autógena“: una especie bacteriana va agotando sus nutrientes y
acumulando sustancias de desecho, modificando el microambiente del
entorno y preparando el terreno para la proliferación de otra especie
bacteriana.
ETIOLOGÍA DE LA CARIES
- Placa bacteriana: colonización selectiva -
1) Primeras 24 horas: cocos,
aerobios. Básicamente
estreptococos.
2) 48 horas: formas bacilares
(Actinobacillus), coco-bacilares
y diplococos gram negativos
(Neisserias). Disminuye la pO2
en la placa preparando el medio
a los anaerobios. Aparecen así
los primeros filamentos:
Actinomyces y Nocardias.
Placa a las 3 horas Placa a las 24 horas
ETIOLOGÍA DE LA CARIES
- La placa bacteriana: formación -
ETIOLOGÍA DE LA CARIES
- Placa bacteriana: colonización selectiva -
3) 4 días: proliferan bacilos
fusiformes (fusobacterias),
bacteroides, difteroides y
más hongos filamentosos
(leptotrix).
4) 7 días: espiroquetas
(espirilos y treponemas).
Incorporación de
bacterias a la placa
ETIOLOGÍA DE LA CARIES
- La placa bacteriana: placa madura -
PLACA MADURA
ETIOLOGÍA DE LA CARIES
- Placa bacteriana: colonización selectiva -
5) Primera semana: maduración de la
placa. Entre las mallas de los hongos
filamentosos se produce un medio muy
anaerobio. Se observan tres niveles en
la placa: biofilm oral,
a) superficialmente hay aerobios,
b) en la zona media facultativos, y
c) en la zona interna anaerobios.
6) A los quince días la placa ya es madura
y su composición microbiana no se
modificará cualitativamenre sino solo
cuantitativamente.
Las bacterias se organizan en la placa bacteriana, que se
deposita sobre todas las superficies orales.
ETIOLOGÍA DE LA CARIES
- Bacterias cariógenas en la placa madura -
ETIOLOGÍA DE LA CARIES
- Bacterias cariógenas en la placa madura -
ETIOLOGÍA DE LA CARIES
- Bacterias cariógenas en la placa madura -
Estreptococo Mutans – Lactobacillus
ACIDÓGENOS
ACIDÚRICOS
ETIOLOGÍA DE LA CARIES
- Bacterias cariógenas en la placa madura -
FCG: Fluido crevicular
Eh: Potencial de oxido-reducción
ETIOLOGÍA DE LA CARIES
- Bacterias cariógenas en la placa madura -
Estreptococo Mutans – Lactobacillus
ACIDÓGENOS
ACIDÚRICOS
ESTREPTOCOCO MUTANS
FACTORES DE VIRULENCIA Y CARIOGÉNICIDAD
Acidogenicidad: puede fermentar los azúcares de la dieta para
producir ácido láctico como producto final del metabolismo. Esto
hace que baje el pH y se desmineralice el esmalte dental.
Aciduricidad: capacidad de subsistir y producir ácido en un
medio con pH bajo.
Acidofilia: resiste la acidez del medio bombeando protones (H +)
fuera de la célula.
Síntesis de polisacáridos extracelulares: por medio de enzimas como
la glucosil y la fructosiltransferasas sintetiza polímeros (glucanos y
fructanos) a partir de la sacarosa. Los glucanos insolubles pueden
ayudar a la célula a adherirse al diente y ser usados como reserva de
nutrientes.
Síntesis de polisacáridos intracelulares, como el glucógeno: sirven
como reserva alimenticia y mantienen la producción de ácido durante
largos períodos aún en ausencia de consumo de azúcar.
ESTREPTOCOCO MUTANS
FACTORES DE VIRULENCIA Y CARIOGÉNICIDAD
F – Fructosa G – Glucosa EPS – Polisac. extracelulares
Fructosil -
transferasa
Glucosil -
transferasa
Esmalte
AcidoAdherencia
ETIOLOGÍA DE LA CARIES
- Placa bacteriana: síntesis de polisacáridos extracelulares -
ETIOLOGÍA DE LA CARIES
- Placa bacteriana: síntesis de polisacáridos extracelulares -
PTD – I
Lección 16
CARIES DENTAL
Definición. Etiopatogenia. Epidemiología.
La placa bacteriana dental.
Prof. Juan José Segura Egea
Catedrático de Patología y Terapéutica Dentales
Dpto. de Estomatología, Universidad de Sevilla