UNIVERSIDAD AUTONOMA DE TAMAULIPAS

FACULTAD DE MEDICINA DE TAMPICODR. ALBERTO ROMO CABALLERO

ONCOLOGIADR. FRANK BONILLA

“CANCER DE COLORRECTAL Y ANAL”

8° B

INTEGRANTES:AMARO ESTRADA YASMIN CONCEPCION

CARRASCO MORENO IVETHHERNANDEZ SANCHEZ RUBY

INTRODUCCIONLESION PRECURSORA: ADENOMA O POLIPO ADENOMATOSO.

EN MEXICO OCUPA EL SEGUNDO LUGAR COMO CANCER DEL TUBO DIGESTIVO.

EN EUA OCUPA EL SEGUNDO LUGAR COMO CAUSA DE MORTALIDAD.

EN EL MUNDO, ES LA TERCERA CAUSA POR NEOPLASIA EN EL MUNDO.

EPIDEMIOLOGIA ES EL TERCER TUMOR MÁS FRECUENTE EN

VARONES (1ºPRÓSTATA/2ºPULMÓN) Y EN MUJERES (1ºMAMA/2ºPULMÓN). SE HA ENCONTRADO QUE EN LOS VARONES ES MÁS FRECUENTE LA LOCALIZACIÓN RECTAL.

LA EDAD DE PRESENTACIÓN MÁS FRECUENTE ESTÁ ENTORNO A LOS 62 AÑOS.

LA SOBREVIDA A 5 AÑOS PUEDE SER DEL 90% SI SE DIAGNOSTICA A TIEMPO.

MÁS FRECUENTE EN AREAS URBANAS.

LA DIETA ES FUNDAMENTAL: INGESTA DE GRASAS, PROTEÍNAS E HC REFINADOS + POBRE EN FIBRA FAVORECEN LA TRANSFORMACIÓN NEOPLÁSICA.

PROBLEMA DE SALUD PUBLICA.MEDIDAS PREVENTIVAS

MODIFICACIONES EN LA DIETA, ESTILO DE VIDA Y ADMINISTRACIÓN DE FÁRMACOS QUIMIOPREVENTIVOS.

LOCALIZACIÓN Y FRECUENCIA.

FACTORES DE RIESGOENVEJECIMIENTO:

INCREMENTO CONSTANTE DESPUES DE LOS 50 AÑOS.MÁS DEL 90% DE LOS CASOS SE DIAGNOSTICA EN

PERSONAS DE MAYORES A ESTA EDAD.

HEREDITARIOS:20% SE ORIGINA EN SUJETOS CON ANTECEDENTE FAMILIAR

CONOCIDO.EXISTEN VALORACIONES PARA DETECTAR LOS DEFECTOS

MÁS COMUNES EN EL GEN APC Y GENES DE REPARACIÓN DESIGUAL.

AMBIENTALES Y DIETETICOS:DIETAS ALTAS EN GRASA ANIMAL.

SATURADAS O POLIINSATURADASBAJAS EN FIBRAALCOHOLISMOOBESIDAD Y ESTILO DE VIDA

SEDENTARIO.

ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINALCOLITIS DE LARGA DURACIÓN. SE HA CONJETURADO QUE LA INFLAMACIÓN CRÓNICA

PREDISPONE A LA MUCOSA A ALTERACIONES MALIGNAS.

LA DURACION Y EXTENSION SE RELACIONA CON EL RIESGO.

PANCOLITIS DE CROHN TIENE UN RIESGO SIMILAR

OTROS FACTORESTABAQUISMO PACIENTES CON URETEROSIGMOIDOSTOMIAACROMEGALIARADIACIÓN PELVICA.

PATOGENIADEFECTOS GENÉTICOS:

LAS MUTACIONES PUEDEN CAUSAR: Activación de oncogenes K-ras. Inactivación de genes supresores de tumor: APC, DCC (con

deleción en el carcinoma colorrectal) p53 o ambos.

APCGEN SUPRESOR DEL TUMORSE REQUIEREN MUTACIONES EN AMBOS ALELOS PARA LA

FORMACION DEL POLIPO.SE PRODUCE APC TRUNCADAMUTACIONES ACUMULADAS EN LA VIA DE PERDIDA DE LA

HETEROCIGOSIDAD.

K-ras:PROTOONCOGÈNLA MUTACIÒN, DA RESULTADO :

INCAPACIDAD PARA HIDROLIZAR GTP, DEJA LA PROTEINA G EN LA FORMA ACTIVA DE MODO PERMANENTE-----DIVSIÒN CELULAR DESCONTROLADA.

DDC:GEN SUPRESOR DEL TUMOR.PODRIA PARTICIPAR EN LA DIFERENCIACIÒN CELULAR.EN MAS DEL 70% DE LOS CARCINOMAS COLORRECTALES SE

ENCUENTRAN MUTACIONES.

VÌAS GENÈTICASVÌA DE PÈRDIDA DE HETECIGOSIDAD.

DELECIONES CROMOSOMICAS Y ANEUPLOIDIA DEL TUMOR.

80%

VÌA DE ERROR DE REPLICACIÒN 20%ERRORES EN LA REPARACIÒN DESIGUAL DURANTE LA

REPLICACIÒN DEL DNA. GENES: hMSH2, hMLH1, hPMS1, hPMS2 y hMSH6/GTBP.

LA ACUMULACIÒN DE ESTOS ERRORES CONDUCE A INESTABILIDAD GENOMICA Y POR ULTIMO CARCINOGENESIS.

POLIPOSCUALQUIER SALIENTE DE LA SUPERFICIE MUCOSA INTESTINAL

SIN IMPORTAR CUAL SEA SU NATURALEZA HISTOLÒGICA.CLASIFICACIÒN:

NEOPLASICOS: ADENOMA TUBULAR ADENOMA VELLOSO ADENOMAS TUBULOVELLOSOS.

HAMARTOMATOSOS: JUVENIL PEUTZ-JEGHERS CRONKITE-CANADÀ

INFLAMTORIOS: SEUDOPOLIPO POLIPO LINFOIDE BENIGNO

HIPERPLASICOS.

POLIPOS NEOPLASICOSLESIONES DISPLASICAS.EL RIESGO DE MALIGNIDAD SE RELACIONA CON EL

TAMAÑO Y TIPO DE LOS PÒLIPOS.ADENOMA TUBULAR: 5% DE LOS CASOS.ADENOMAS VELLOSOS HASTA 40%ADENOMAS TUBULOVELLOSOS: 22%

PUEDEN SER :PEDUNCULADOS: FACTIBLES A EXTIRPACIÒNSESILES: TECNICAS ESPECIALES, LEVANTAMIENTO SALINO Y

RESECCIÒN CON LAZO EN TROZOS.

POLIPOS HAMARTOMATOSOSCARACTERISTICOS DE LA NIÑEZ.SINTOMAS: HEMORRAGIA, INTUSUSCEPCIÒN Y

OBSTRUCCIÒN.NO SON CASI NUNCA PREMALIGNOS.

POLIPOSIS JUVENIL FAMILIAR:AUTOSOMICO DOMINANTE PUEDEN DEGENERARSE EN ADENOMAS Y AL FINAL A

CARCINOMAS.TRATAMIENTO: QUIRURGICO.

SINDROME DE PEUTZ-JEGHERSPOLIPOSIS EN INTESTINO DELGADO Y EN MENOR GRADO

EN COLON Y RECTO.PUNTOS DE MELANINA EN LA MUCOSA VESTIBULAR Y LOS

LABIOS DE ESTOS PACIENTES.SE PIENSA QUE NO TIENEN RIESGO NOTORIO DE

DEGENERACIÒN MALIGNA, EN OCASIONES DESARROLLAN CARCINOMAS.

SINDROME DE CRONKITE-CANADÀPOLIPOS GI ACOMPAÑADOS DE ALOPECIA, PIGMENTACION

CUTANEA Y ATROFIA DE LAS UÑAS DE LAS MANOS Y LOS PIES.

DIARREA, VOMITO, MALABSORCIÒN Y ENTEROPATIA CON PERDIDA DE PROTEINAS.Ç

CASI TODOS LOS PACIENTES MUEREN.

SINDROME DE COWDEN:AUTOSOMICO DOMINANTE CON HAMARTOMAS DE LAS

TRES CAPAS EMBRIONARIAS.

ESTOS PACIENTES DEBEN SELECCIONARSE PARA CÀNCERES.

PÒLIPOS INFLAMATORIOS.SE OBSERVAN EN EL CONTEXTO DE UNA ENFERMEDAD

INFLAMATORIA DEL INTESTINO.NO SON PREMALIGNAS.PUEDEN SIMULAR POLIPOSIS ADENOMATOSA FAMILIAR.

PÒLIPOS HIPERPLÀSICOS.SON MUY COMUNES EN EL COLON.PROPIEDADES HISTOLOGICAS HIPERPLASICAS.DEFECTOS PEQUEÑOS, NO SE CONSIDERAN

PREMALIGNOS.PÒLIPOS HIPERPLASICOS DE MÀS DE 2 cm PUEDEN

TENER RIESGO DISCRETO DE DEGENERACIÒN MALIGNA.

CARCINOMA COLORRECTAL HEREDITARIOPOLIPOSIS ADENOMATOSA FAMILIAR:

AUTOSOMICO DOMINANTE

REPRESENTA ALREDEDOR DEL 1% DE LOS ADENOCARCINOMAS COLORRECTALES.

LA ANORMALIDAD GENÈTICA SE LOCALIZA EN EL CORMOSOMA 5q (MUTACIÒN EN GEN APC)

DESARROLLO DE MÀS DE 100 PÒLIPOS ADENOMATOSOS EN EL COLON Y RECTO.

APARECEN APROX. A LOS 14 AÑOS DE EDAD

EL RIESGO DE CANCER SE APROXIMA A 100% HACIA LOS 50 AÑOS DE EDAD.

PUEDE ACOMPAÑARSE DE MANIFESTACIONES EXTRAINTESTINALES: HIPERTROFIA CONGENITA DEL EPITELIO PIGMENTADO DE LA RETINA. TUMORES DESMOIDES. QUISTES EPIDERMIODES. OSTEOMAS MANDIBULARES SINDROME DE TURCOT

TRATAMIENTO : QUIRURGICO.

Síndrome de Lynch

CCNPH más frecuente que PAF

Herencia autosómica dominante

Mutación en los genes reguladores en la vía de replicación del DNA (MLH1, MSH2, PMS2, PMS1, MSH6, TFGBR2 y MLH3)

Desarrollo de carcinoma colorrectal en edad temprana:

Colon proximal

Riesgo de carcinoma colorrectal sincrónico o metacrónico es de 40%

Afecciones malignas extracolónicas:

Carcinoma de endometrio, ovario, páncreas, estómago, intestino delgado, vías biliares y urinarias

CRITERIOS DE AMSTERDAN

Criterio de Amsterdan I

Al menos tres familiares con cáncer colorrectal con los siguientes criterios:1.- Un familiar de primer grado en relación con los otros dos2.- Al menos dos generaciones afectadas3.- Al menos un cáncer colorrectal debe ser diganosticado antes de los 50 años4.- Excluir a la poliposis adenomatosa5.- Verificación histológica de los tumores

Criterios de Amsterdan II

Al menos tres familiares con cáncer con el síndrome (colon, recto, endometrio, estómago, intestino delgado, uréter y pelvis renal)Uno de ellos debe ser familiar en primer grado de los otros dosAl menos dos generaciones afectadasAl menos uno de los cánceres debe ser diagnosticado antes de los 50 años

Diagnóstico:

Antecedentes familiares Criterios de Amsterdan :

3 familiares afectados con adenocarcinoma de IG comprobado de modo histológico uno de ellos de primer grado, en dos generaciones sucesivas de una familima con diagnóstico en un paciente antes de los 50 años de edad.

Colonoscopia anual en individuos de riesgo

20 – 25 años o 10 años antes que la edad más temprana cuando se estableció el diagnóstico en la familia

Riesgo alto de carcinoma endometrial: Ultrasonido vaginal Biopsia endometrial por

aspiración

Forma Anual después de los 25 – 35 años

Histerectomía profiláctica y salpingooforectomía bilateral: Mujeres en quienes terminó su procreación

Colectomía total + anastomosis ileorrectal

Riesgo de carcinoma rectal: Proctoscopia anual

PREVENCIÒNIDENTIFICACIÒN Y ERRADICACIÒN DE LOS FACTORES

ETIOLOGICOS.MODIFICAR LOS FACTORES DIETETICOS.MANIPULACIÒN GENÈTICA

PREVENCIÒN SECUNDARIA: TRATAMIENTO EN LAS FASES PREMALIGNAS.

MANIFESTACIONES CLÌNICASCOLON DERECHO:

GRANDES DIMENSIONES, SIN OBSTRUCCIÒN.MASA PALPABLE, ANEMIA Y DOLOR ABDOMINAL.

COLON IZQUIERDO:OBSTRUCCIÒN INTESTINALDOLOR INTENSO TIPO COLICO, DISMINUCIÒN DEL CALIBRE DE LAS

HECES Y HEMATOQUEZIA

RECTO:RECTORRAGIA, DOLOR PELVICO, DISMINUCIÒN DEL CALIBREDE LAS

HECES, MUCORREA Y OSBTRUCCIÒN

DIAGNOSTICOTACTO RECTAL:

TUMORES DE RECTO.CARACTERISTICAS PROPIAS DE ESTOS TUMORES,

SU RELACIÒN CON LA PELVIS Y ORGANOS VECINOS.

COLONOSCOPIA:ESTUDIO DE ELECCIÒNEXAMINA POR COMPLETO Y PERMITE TOMAR

BIOPSIA

RECTOSIGMOIDOSCOPIAEN CANCER DE RECTO

PARA CONOCER LA EXTENSION DEL TUMOR:TELE DE TORAXULTRASONIDO ABDOMINAL HEPATICOTACDETERMINAR NIVELES DE ANTIGENO

CARCINOEMBRIONARIO.

Esta correlaciona el grado de avance de la enfermedad con el pronóstico

Estadificación original de Dukes

Clasificación de Dukes

1.- Infiltra la mucosa, submucosa o muscular externa sin afección de la subserosa

2.- Afección de subserosa, serosa u órganos adyacentes

3.- ganglios linfáticos metastásicos

Modificación al sistema de Dukes por Astler y Coller

Modificación de Astler y Coller

A.- Limitada a la mucosa

B1.- Afección a la muscular de la mucosa, submucosa o muscular externa, pero no la subserosa

B2.- Subserosa, serosa u órganos adyacentes

C1.- Etapa B1 + metástasis a ganglios linfáticos

C2.- Etapa B2 + metástasis a ganglios linfáticos

Estadificación del Comité Americano Contra el Cáncer (AJCC) y la unión internacional contra el cáncer (UICC)

Promedio de la supervivencia a 5 años

Etapa TNM Supervivencia a 5 años

I T1 – 2, N0, M0 70 – 95%

II T3 – 4, N0, M0 54 – 65%

III Cualquier tipo T, N1 – 3, M0 39 – 60%

IV Cualquier T, N, M1 0 – 16%

• METAS:– Control local adecuado del tumor– Restablecimiento de la función

• PARÁMETROS DE EVALUACIÓN DE ESTAS METAS:

1) Tasa de recurrencia local2) Evaluación de la función urinaria, sexual, intestinal y anal3) Incremento de la supervivencia

Para obtener un control local adecuado es necesario:

Efectuar una completa disección del drenaje linfovascular

Ligar los pedículos vasculares (en su emergencia de las a. mesentéricas superior e inferior)

Disecar de modo adecuado los planos entre el mesenterio visceral y las paredes de la pelvis o del retroperitoneo

Evitar rotura de la pieza quriúrgica

Recurrencia local y supervivencia = Estadio del tumor

Etapas I y II: Tratamiento quirúrgico

Etapas avanzadas (III y IV): Multidisciplinario

Tratamiento quirúrgico + quimioterapia: 5 – fluoruracilo (5- FU) y levamisol

Combinación de 5 – FU + leucovorín

Mejoría en la supervivencia de los pacientes que se trataron con cirugía más quimioterapia

• Aplicación de radioterapia, quimioterapia o ambas en forma preoperatoria o posoperatoria:

VENTAJAS:

1. Aumento en la supervivencia a 5 años2. Control local de la enfermedad

Administrados en el posoperatorioPero también en el preoperatorio

Radioterapia preoperatoria + QX :Mejoría en sobrevida y recurrencia local

TRATAMIENTO QUIRÚRGICOCOLECTOMIA

Resección ileocólica Colectomía ascendente Colectomía derecha (hemicolectomía) Colectomía derecha extendida Colectomía transversa Colectomía izquierda Colectomía izquierda extendida Colectomía sigmoide Colectomía subtotal Colectomía total Proctocolectomía total

CÁNCER CECAL Colectomía derecha

CÁNCER DE LA FLEXURA HEPÁTICA Colectomía derecha extendida

CÁNCER DEL COLON TRANSVERSO Colectomía transversa

CÁNCER DE LA FLEXURA ESPLÉNICAColectomía izquierda

CÁNCER DEL COLON DESCENDENTEColectomía izquierda extendida

CÁNCER DEL COLON SIGMOIDE Colectomía sigmoide

Resección quirúrgica amplia + drenaje linfático regional, después de preparar el colon (colostomía)

Tumor primario es resecado, inclusive si han ocurrido metástasis distantes

Paliación: Obstrucción o hemorragia

No contribuir a la diseminación del tumor mediante palpación innecesaria

• OBJETIVO:

1. Extirpar el tumor primario junto con su aporte linfovascular2. La longitud del intestino resecado dependerá de los vasos que irrigan el

segmento afectado con cáncer3. Cualquier órgano o tejido adyacente debe ser resecado

• En casos en que no es posible resecar el tumor primario

• Practicarse procedimiento paliativo:– Estomas o derivaciones proximales

TRATAMIENTO ESPECÍFICO POR ETAPASETAPA 0 (Tis, N0, M0)

Pólipos que incluyen carcinoma in situ (displasias de alto grado) deben extirparse por completo (MEDIOS ENDOSCÓPICOS)

Márgenes patológicos no deben incluir displasia Resección segmentaria Colonoscopia frecuentes

ETAPA I: Pólipo maligno (T1, N0, M0):

Carcinoma invasor en cabeza de pólipo pediculado, sin llegar al tallo : Resección por endoscopia

Invasión linfovascular: Colectomía segmentaria

ETAPA I y II: Carcinoma de colon localizado (T1 – 3, N0, M0):

Etapa I.- Resección quirúrgica Etapa II.- Resección quirúrgica + Quimioterapia coadyuvante: 46% muren por ca. De colon, pac. Jóvenes con hallazgos histológicos: “alto

riesgo”

ETAPA III: Metástasis a ganglios linfáticos (Cualquier T, N1, M0):

Gran riesgo de recurrencia local y distante: Quimioterapia coadyuvante 5 – FU + Levamisol o Leucovorín Disminuye recurrencias mejora sobrevida

ETAPA IV: Metástasis distantes (Cualquier T, cualquier N, M1):

Resección hepática Quimioterapia coadyuvante Paliación : Resecar colon por síntomas: hemorragia, obstrucción Prótesis del colon

FACTORES PRONÓSTICOS EN CÁNCER COLORRECTAL

FACTORES PRONÓSTICOS

BUENO MALO

Edad Mayor de 40 años Menor de 40 años

Sexo Mujer Hombre

Estado socioeconómico

Buen nivel socioeconómico

Bajo nivel socioeconómico

Signos y síntomas Asintomáticos Con síntomas

Exámenes de laboratorio

Hb y leucos normales

Anemia, leucocitosis

Factores relacionados con el tratamiento: Cirujano, hemotransfusión, tratamineto adyuvante

Oncólogo, sin hemotransfusión

Otra especialidad, hemotransfusión, perforación yatrogénica

FACTORES QUIRÚRGICOS

BUENO MALO

Tipo de Resección R0 R1 -2

Extensión anatómica (estadio, ganglios, infiltración)

Etapa I y II Etapa avanzada (III y IV)

Localización Colon Recto

Obstrucción y perforación

Sin obstrucción, ni perforación

Obstrucción y perforación

Multiplicidad tumoral

Tumor único Sincrónico, Metacrónico

Tamaño tumoral y configuración

Lesiones exofíticas y polipoides

Ulceraciones e infiltración

CARACTERÍSTICAS CELULARES

Bueno Malo

Grado histológico Bien diferenciado Mal diferenciado

Tipo histológico Sin mucina En anillo de sella

Invasión venosa, linfática o perineural

Sin invasión Con invasión

Márgenes (residual) Sin residual Residual tumoral

Angiogénesis Alta densidad de microvascularidad

Baja microvascularidad

Marcadores séricos tumorales (ACE, CA 19 – 9)

Niveles normales Niveles elevados

Contenido DNA, fracción de fase S

Ausencia de mutaciones moleculares

Presencia de mutaciones moleculares

Tipos Histológicos de los Canceres del Conducto y Margen Anal

Carcinoma de Células escamosas

Carcinoma transicional (Cloacógeno)

Adenocarcinoma

Melanoma

Carcinoma de Células basales

Enfermedad de Paget

Drenaje linfático

Patron de Diseminación Carcinoma de células escamosas se disemina por:

Directa tejidos blandos contiguos Linfática temprana Vía hidatógena menos común

Canceres anales invaden localmente Esfínter Penetran vagina, uretra, próstata, vejiga y huesos pélvicos.

Metástasis hematógenas menos frecuentes: hígado y pulmón.

Manifestaciones clínicas Semejan condiciones benignas

Mas de la mitad las sufren Diferencial de hemorroides …Hemorragia Dolor Sensación de masa Enf. De Paget y de Bowen aumenta la probabilidad de ca.

Carcinoma Epidermoide denominan carcinomas pavimentoso, basaloide,

cloacogénico o de transición.

Síntomas anorrectales menores (enfermedad anorrectal benigna).

Masas sangrantes e induradas que pican, producen malestar o una secreción leve.

Masas anales indoloras.

Se debe considerar el proceso maligno en los pacientes con dolor anal continuo y úlceras perineales que no cicatrizan.

ADENOCARCINOMAEs una extensión hacia debajo de un carcinoma rectal

primario.Puede surgir del epitelio cilíndrico de las glándulas anales

o en una fístula anorrectal de larga data. (primario)Ancianos y mujeres.Dolor perineal, el edema y la hemorragia.absceso o una fístula anal asociados.

Diagnóstico = la mayoría de los tumores ha destruido el sitio primario.

Tratamiento = resección abdominoperineal

Mayoría de los pacientes tienen metástasis a distancia en los ganglios regionales, el hígado o el pulmón en el momento del diagnóstico.

El pronóstico a largo plazo es malo y la mortalidad se aproxima al 100% dentro de los dos años del diagnóstico.

MELANOMAMayoría surgen del revestimiento epidermoide del

conducto anal adyacente a la línea dentada y se diseminan por vía submucosa.

Síntomas = nivel de invasión suele impedir ya la curación quirúrgica.

Las lesiones varían desde sésiles a masas polipoideas exofíticas y aproximadamente el 70% de los tiene evidencia macroscópica de pigmentación

presentación es entre 50 y 60 años

Igual distribución entre hombres y mujeres.

síntomas inespecíficos y pueden referir hemorragia, dolor o una masa anal.

Aproximadamente el 60% de los pacientes tiene una enfermedad metastásica en el momento del diagnóstico.

CARCINOMA DEL MARGEN ANALCarcinoma basocelular

Raros, surgen de las células basales en la unión dermoepidérmica.

más frecuentes en hombres y se presentan como una masa anal con bordes elevados y ulceraciones centrales.

El prurito, la hemorragia y el dolor son síntomas frecuentes si se presenta ulceración.

La duración promedio de los síntomas es de 5 años (diagnóstico inicial incorrecto)

Pocas veces metastatizan

ENFERMEDAD DE BOWENCarcinoma pavimentoso intraepidérmico de crecimiento

lento (carcinoma in situ).

La enfermedad de Bowen progresa hasta el carcinoma invasivo en <5% de los casos.

se presenta en los ancianos, pero se ha comunicado asociada a condilomas anales en pacientes jóvenes sexualmente activos.

Prurito perianal, ardor o hemorragia.

La lesión típica es una placa parda roma

También se observan lesiones no pigmentadas.

ENFERMEDAD DE PAGETsurge en las glándulas apocrinas intraepidérmicas Sin tratamiento, puede desarrollarse un adenocarcinoma

de las glándulas apocrinas después de una fase preinvasiva prolongada.

60 a 70 añosIgual distribución por sexosprurito intratable intenso es característico de la

enfermedad.

Diagnostico

Factores pronósticos Estadio clínico Tamaño tumoral Grosor tumoral Localización Diferenciación Estado ganglionar

Dosis total radioterapia Tipo histológico

Mejor pronostico

•Menor a 2 cm •Asintomaticos •Margen anal •Conducto anal no afectada linea dentada•Carcinoma epidermoide •Cloacogeno

Estadificación T: tumor primario N: ganglios linfaticos

regionales M: metastasis a distancia

Tx: no se puede evaluar el tumor primario

NX: no se pueden evaluar los ganglios linfaticos regionales

MX: las metastasis a distancia no se puede evaluar T0: no existen signos de

tumor primario N0: no se demuestran metastasis ganglionares regionales Tis: carcinoma in situ M0: no existen metastasis a

distancia T1: tumor de diametro < o = a 2cm

N1: metastasis en los ganglios perirrectales

T2: tumor de diametro maximo > de 2cm, pero < o = a 5 cm

N2: metastasis unilaterales en los ganglios iliacos internos, inguinales o ambos

M1: metastasis a distancia

T3: tumor de diametro maximo > de 5 cm

N3: metastasis en los ganglios perirrectales e inguinales, metastasis bilaterales en los ganglios iliacos internos, inguinales o en ambos

T4: tumor de cualquier tamaño que invade organos adyacentes (no afeccion aislada de esfinter muscular)

G: grado Agrupamiento por estadios

GX: no se puede evaluar el grado o diferenciacion

Estadio 0: Tis, N0, M0

Estadio I: T1, N0, M0

G1: bien diferenciado Estadio II: T2, N0, M0; T3, N0, M0

G2: moderadamente diferenciado Estadio IIIA: T1-3, N1, M0; T4, N0, M0

G3: mala diferenciacion Estadio IIIB: T4, N1, M0; cualquier T, N2-3, M0

G4: indiferenciado Estadio IV: Cualquier T, cualquier N, M1

Cáncer de conducto anal

Cáncer de conducto anal residual Pac tratados con quimioterapia = confirmación

histológica de remisión completa Respuesta clínica completa pero con residual

microscópico se somete a escisión local con márgenes libres

Márgenes positivos Sobredosis de radioterapia con teleterapia o braquiterapia Resección abdominoperineal = curación.

Tratamiento margen anal Excision local Cirugías radicales = resección abdominoperineal

Lesiones extensas + de la mitad de la circunferencia Recaídas locales:

Escisión local resección abdominoperineal

Ablación con laser

Quimioterapia en lesiones extensas

Radioterapia externa (tumores extensos o recaídas irresecables)

Ganglios inguinales metastasicos Biopsia de ganglio inguinales

Quimioterapia con incremento de la dosis de radioterapia en la ingle afectada

Disección inguinal como rescate.

Seguimiento Examen físico Pruebas de funcionamiento hepático

Cada 3 meses durante 3 añosCada 6 meses por 5 años

Exploración física inguinal (recaídas)Tele de tórax TC pélvico

Cada año