BST Ulkus 2

8/17/2019 BST Ulkus 2

1/37

BAB I

LATAR BELAKANG

A. PENDAHULUAN

Diabetes Mellitus (DM) merupakan suatu penyakit menahun yang ditandai

oleh kadar glukosa darah melebihi normal dan gangguan metabolisme

karbohidrat, lemak, dan protein yang disebabkan oleh kekurangan hormon

insulin secara relatif maupun absolut. Pada umumnya dikenal 2 tipe diabetes,

yaitu diabetes tipe 1 (tergantung insulin), dan diabetes tipe 2 (tidak tergantung

insulin).1

Diabetes melitus merupakan penyebab kematian ke dua belas di dunia.

Penyakit diabetes melitus dapat mengenai semua organ tubuh seperti otak

(stroke), ginjal (gagal ginjal), jantung, mata dan kaki (amstrong dan

a!rence). "alah satu komplikasi menahun dari diabetes melitus adalah ulkus

diabetikum. Pre#alensi penderita ulkus diabetikum di $" sebesar 1%&2' dan

angka mortalitas sebesar 1,* bagi penderita diiabetes melitus dan

merupakan sebab utama pera!atan penderita diabetes melitus dirumah sakit.

+lkus diabetikum pada penderita diabetes melitus merupakan komplikasi yang

berkaitan dengan morbiditas akibat komplikasi mikro#askuler dan

makro#askuler oleh karena diabetes melitus.2,

-omplikasi ulkus diabetikum menjadi alasan tersering ra!at inap pasien

diabetes melitus berjumlah 2% dari seluruh rujukan diabetes melitus di

amerika serikat dan inggris. Menurut nstitut /ational Diabetes dan Penyakit

Pencernaan dan 0injal, 1*.'''.''' penduduk $merika diperkirakan diketahui

menderita diabetes, dan jutaan lainnya yang dianggap beresiko terkena

penyakit itu. Di antara pasien dengan diabetes, 1% menjadi ulkus kaki, dan

12&2 dari indi#idu dengan ulkus kaki memerlukan amputasi. "etiap tahun

sekitar % dari penderita diabetes dapat menjadi ulkus diabetikum dan 1

memerlukan amputasi. ahkan tingkat kekambuhan dalam populasi pasien

adalah ** dan laju amputasi naik sampai 12. "etengah dari semua

amputasi nontraumatic adalah akibat komplikasi ulkus diabetikum.%

1

8/17/2019 BST Ulkus 2

2/37

Pengelolaan ulkus diabetikum mencakup pengendalian glukosa darah,

debridemen atau membuang jaringan yang rusak, pemberian antibiotik dan

obat&obat #askularisasi serta amputasi.

2

8/17/2019 BST Ulkus 2

3/37

BAB II

LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS PASIEN

• /ama 3n. "

• +mur % tahun

• $lamat /galiyan, "emarang

• $gama slam

• "tatus Menikah

• /o 4M 12&51&66

•

3anggal masuk 2&7&2'1*

Pasien bangsal $nggrek

II. ANAMNESIS

$namnesa dilakukan secara autoanamnesa tanggal 2 maret 2'1* jam

1.'' 8 di 4uang $nggreak 4"+D 3ugurejo.

-eluhan utama uka pada kaki kanan

"ejak 91 minggu sebelum masuk rumah sakit kaki kanan pasien terkena

paku. $!alnya berupa luka kecil kemudian setelah 7 hari, luka berisi nanah

dan berbau. uka kemudian makin lama makin melebar hingga berukuruan

seperti sekarang. /yeri (:), panas (&), bengkak (&), kemerahan (:), nanah

(:). Demam (&), ri!ayat demam (&) nyeri kepala (&),sesak (&), /yeri dada (&),

Mual (&), Muntah (&), /yeri ulu hati (&), /afsu makan biasa, pasien sering

merasa lapar meski baru makan beberapa jam yang lalu, pasien sering

merasa lemah dan merasa cepat haus, $- (:) pada malam hari 7 6, $

(:) dalam batas normal. Pasien mengaku memiliki sakit gula sejak 2 tahun

ini, dan tidak terkontrol dengan baik.

4PD 1. 4i!ayat darah tinggi disangkal

2. 4i!ayat kencing manis diakui

7. 4i!ayat penyakit jantung disangkal

. 4i!ayat penyakit ginjal disangkal

%. 4i!ayat sakit serupa diakui

4P-

1. 4i!ayat keluhan yang sama disangkal

3

8/17/2019 BST Ulkus 2

4/37

2. 4i!ayat asma disangkal

7. 4i!ayat darah tinggi disangkal

. 4i!ayat kencing manis disangkal

4i!ayat "osial ;konomi

iaya kesehatan menggunakan asuransi P&)B konjungti#a anemis (&>&),

konjungti#a hiperemis (&>&), ikterik (&>&)B reflek

cahaya direk (:>:)B reflek cahaya indirek (:>:)B

edem palpebra (&>&)B pupil isokor 2,%mm> 2,%mm.

Hidung /afas cuping (&), deformitas (&), sekret (&)

Telinga "erumen (&>&), nyeri mastoid (&>&), /yeri tragus (&>),

sekret (&>&)

Mulut embab (&), sianosis (&), lidah kotor (&),

4

8/17/2019 BST Ulkus 2

5/37

stomatitis (&), hiperemis (&), karies gigi (&).

Lehe imfonodi (&), pembesaran tiroid (&),

8/17/2019 BST Ulkus 2

6/37

Pulmo

De"ta Sini#ta

Depan

nspeksi

Palpasi

Perkusi

$uskultasi

8arna sama dengan

!arna sekitar, simetris

statis C dinamis,

retraksi (&).

"tem fremitus tidak

dilakukan

"onor seluruh lapang

paru.

"D paru #esikuler (:),

suara tambahan paru

!heeAing (&), ronki (&).

8arna sama dengan

!arna sekitar, simetris

statis C dinamis,

retraksi (&).

"tem fremitus normal

kanan kiri.


paru.


suara tambahan paru


Bela$ang

nspeksi

Palpasi

Perkusi

$uskultasi

3ampak normal.

"tem fremitus kanan kiri.


paru.


suara tambahan paru


3ampak normal.

"tem fremitus kanan kiri.


paru.


suara tambahan paru


A%d!&en

nspeksi Dinding abdomen datar, massa (&), !arna kulit sama

dengan !arna kulit sekitar

$uskultasi ising usus (:) normal (1%6>menit)

Perkusi timpani seluruh lapangan abdomen, pekak hepar (&),

ascites (&)

Palpasi /yeri tekan (&), hepar tidak teraba, lien tidak teraba.

STATUS LOKALIS

6

8/17/2019 BST Ulkus 2

7/37

;kstremitas inferior

a. nspeksi

3erdapat 2 luka pada kaki kanan. (1) panjang 9 cm , lebar 9 7 cm

kedalaman 9 1 cm, batas tegas, tepi tidak rata, daerah dalam garis luka

meliputi darah, pus dan jaringan nekrotik dengan dasar luka lapisan

dermis, daerah sekitar luka, kemerahan (:), kebiruan (&), edem (&). (2)

panjang 9 7 cm , lebar 9 1 cm kedalaman 9 ',% cm, batas tegas, tepi

tidak rata, daerah dalam garis luka meliputi darah, pus dan jaringan

nekrotik dengan dasar luka lapisan dermis, daerah sekitar luka,

kemerahan (:), kebiruan (&), edem (&) b. Palpasi

Perabaan hangat (:), nyeri tekan (&)

Pulsasi arteri dorsalis pedis (D) kesan E, arteri tibialis posterior (D)

(:), arteri poplitea (D) (:)

"ensibilitas

7

8/17/2019 BST Ulkus 2

8/37

/yeri 4aba "uhu

-anan tidak baik aik baik

-iri aik aik baik 0ambar (1) 0ambar (2)

I'. PEMERIKSAAN PENUN(ANG

?asil pemeriksaan darah lengkap tgl 2 Maret 2'1 *

+sulan pemeriksaan glukosa puasa, glukosa 2 jam PP, ?b$1c, profil lipid

(kolesterol total, ?D, D, trigliserid)

8

?asil "atuan ?arga normal

eukosit ? 1F.2F 1'7>u

7,*&11

;ritrosit 7.7 1'*>u

7,5&%,2

?emoglobin F.7 g>dl 17,&1,7

?ematokrit 2*.*' g>dl '&%2

M@= 5'.*' Gl 5'&1''

M@? 25.2' Pg 2*&7

M@?@ 7% g>dl 72&7*

3rombosit 7F* 1'7>u

1%'&'

0lukosa se!aktu ? 2F7 mg>d *'&1''

8/17/2019 BST Ulkus 2

9/37

'. RESUME

$namnessa PG P.Penunjang

& uka pada kaki

kanan semakin

lama semakin

membesar tidak

disertai nyeri,

disertai nanah,

darah, adan

berbau.

;kstremitas inferior

a. nspeksi

& uka ( cm, 7 cm, 1 cm)

& uka (7 cm, 1 cm, ',% cm)

& Pus (:), jaringan nekrotik (:)

b. palpasi

& Perubahan suhu (hangat) (:)

& $rteri dorsais pedis E (:)

& 0D" 2F7

'I. Diagn!#i# %anding

& +lkus diabetik

& +lkus tropis

'II. DIAGNOSIS KER(A

& +lkus diabetikum pedis dekstra

'III. INISIAL PLAN

IP Tatala$#ana

& 3erapi cairan infus 4 2' tpm

& $ntibiotik (njeksi @efota6im 261 gr =)

& $nalgetik (njeksi -etorolac 1 amp =)

& H?H ( Metformin %'' mg 2 6 1 per oral)

& -onsul ke dokter spesialis bedah untuk dilakukan debridemen.

& -onsul ke dokter spesialis interna untuk tatalaksana lebih lanjut

gula darah pasien.

IP M!nit!ing

-eadaan umum, tanda #ital, perbaikan tanda dan gejala, pola

makan, hasil pemeriksaan penunjang, kondisi luka.

IP Edu$a#i

a. Memberi tahu kepada pasien dan keluarga pasien tentang penyakit

pasien.

%. Memberi tahu kepada pasien dan keluarga tentang tindakan yang akan

dilakukan (Hperatif)

). $njurkan untuk mengubah gaya hidup pola makan teratur (diet),

olahraga teratur, minum obat gula teratur dan kontrol rutin.

9

8/17/2019 BST Ulkus 2

10/37

d. Menjelaskan kemungkinan perjalanan penyakit pasien dan

prognosisnya.

I*. PROGNOSIS

1. Iuo ad #itam dubia ad bonam

2. Iuo ad sanam dubia ad bonam

7. Iuo ad Gungsionam dubia ad bonam

10

8/17/2019 BST Ulkus 2

11/37

BAB III

TIN(AUAN PUSTAKA

A. DIABETES MELITUS

+. DEFINISI,

Diabetes melitus merupakan kelainan metabolis pada endokrin akibat

defek dalam sekresi dan kerja insulin atau keduanya sehingga, terjadi

defisiensi insulin relatif atau absolut dimana tubuh mengeluarkan terlalu

sedikit insulin atau insulin yang dikeluarkan resisten sehingga

mengakibatkan kelainan metabolisme kronis berupa hiperglikemia kronik

disertai berbagai kelainan metabolik akibat gangguan hormonal yangmenimbulkan komplikasi kronik pada sistem tubuh.

nsulin adalah hormon yang disekresi oleh pankreas. Pankreas

merupakan organyang letaknya di belakang lambung dan memiliki fungsi

memproduksi enAim&enAim pencernaan dan hormon. nsulin memegang

peranan yang sangat penting dalam proses metabolisme karbohidrat,

yaitu bertugas memasukan glukosa ke dalam sel dan digunakan sebagai

bahan bakar. nsulin diibaratkan sebagai anak kunci yang dapat membuka

pintu masuknya glukosa ke dalam sel, yang kemudian di dalam sel

tersebut glukosa akan dimetabolisme menjadi tenaga. ila insulin tidak

ada, maka glukosa tidak dapat masuk ke sel, yang mengakibatkan

glukosa tetap berada di dalam pembuluh darah yang artinya kadar

glukosa di dalam darah meningkat. -etika karbohidrat diserap dari usus

halus ke dalam darah, pankreas akan terangsang untuk melepaskan

insulin secara proposial. -ebanyakan sel tubuh memiliki reseptor insulin

yang mengikat insulin yang beredar dalam tubuh. Dengan adanya

reseptor insulin tersebut, sel&sel dapat menyerap glukosa dari aliran darah

ke dalam sel. "el memanfaatkan glukosa dan nutrisi lainnya sebagai

energi.

-. ANATOMI PANKREAS,

Pankreas merupakan organ yang memanjang dan terletak pada

epigastrium dan kuadran kiri atas. "trukturnya lunak, berlobulus, dan

terletak pada dinding posterior abdomen di belakang peritoneum

11

http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Kelainan_metabolis&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Kelainan_metabolis&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Kelainan_metabolis&action=edit&redlink=1

8/17/2019 BST Ulkus 2

12/37

sehingga termasuk organ retroperitonial kecuali bagian kecil caudanya

yang terletak dalam ligamentum lienorenalis.

0ambar 7.1. $natomi pankreas

a. Bagian Pan)ea#

Pancreas dapat dibagi dalam

1) Caput Pancreatis berbentuk seperti cakram dan terletak di

dalam bagian cekung duodenum. "ebagian caput meluas ke

kiri di belakang arteria san #ena mesenterica superior serta

dinamakan Processus +ncinatus.

2) Collum Pancreatis merupakan bagian pancreas yang mengecil

dan menghubungkan caput dan corpus pancreatis. @ollum

pancreatis terletak di depan pangkal #ena portae hepatis dan

tempat dipercabangkannya arteria mesenterica superior dari

aorta

7) Corpus Pancreatis berjalan ke atas dan kiri, menyilang garis

tengah. Pada potongan melintang sedikit berbentuk segitiga.

) Cauda Pancreatis berjalan ke depan menuju ligamentum

lienorenalis dan mengadakan hubungan dengan hilum lienale.

%. Hu%ungan

12

8/17/2019 BST Ulkus 2

13/37

1) Ke anterior: Dari kanan ke kiri colon trans#ersum dan perlekatan

mesocolon trans#ersum, bursa omentalis, dan gaster

2) Ke posterior: Dari kanan ke kiri ductus choledochus, #ena

portae hepatis dan #ena lienalis, #ena ca#a inferior, aorta, pangkal

arteria mesenterica superior, musculus psoas major sinistra,

glandula suprarenalis sinistra, ren sinister, dan hilum lienale.

). 'a#$ulai#a#i

1) Arteriae

• a.pancreaticoduodenalis superior (cabang a.gastroduodenalis)

• a.pancreaticoduodenalis inferior (cabang a.mesenterica

cranialis)

• a.pancreatica magna dan a.pancretica caudalis dan inferior

cabang a.lienalis.

2) Venae

=enae yang sesuai dengan arteriaenya mengalirkan darah ke

sistem porta

d. Alian Li&ati$

-elenjar limfe terletak di sepanjang arteria yang mendarahi

kelenjar. Pembuluh eferen akhirnya mengalirkan cairan limfe nodi ke

limfe coeliaci dan mesenterica superior.

e. Ine/a#i

erasal dari serabut&serabut saraf simpatis (ganglion seliaca) dan

parasimpatis (#agus)

. Du)tu# Pan)eati)u#

1) Ductus Pancreaticus Mayor ( Wirsungi )

Mulai dari cauda dan berjalan di sepanjang kelenjar menuju ke

caput, menerima banyak cabang pada perjalanannya. Ductus ini

bermuara ke pars desendens duodenum di sekitar pertengahannya

bergabung dengan ductus choledochus membentuk papilla duodeni

mayor #ateri. -adang&kadang muara ductus pancreaticus di

duodenum terpisah dari ductus choledochus.

2) Ductus Pancreaticus Minor ( Santorini)

13

8/17/2019 BST Ulkus 2

14/37

Mengalirkan getah pancreas dari bagian atas caput pancreas dan

kemudian bermuara ke duodenum sedikit di atas muara ductus

pancreaticus pada papilla duodeni minor.

0. PATOGENESIS,

Diabetes melitus disebabkan oleh kekurangan insulin secara relatif

maupun absolut. Defisiensi insulin dapat terjadi melalui tiga jalan, yaitu

a. 4usaknya sel&sel J pankreas karena pengaruh dari luar (#irus,

Aat kimia tertentu)

b. Penurunan reseptor glukosa pada kelenjar pankreas

c. -erusakan reseptor insulin di jaringan perifer

$pabila di dalam tubuh terjadi kekurangan insulin maka dapat

mengakibatkan

a. Menurunnya transport glukosa melalui membran sel, keadaan

ini mengakibatkan sel&sel kekurangan makanan sehingga

meningkatkan metabolisme lemak dalam tubuh. Manifestasi

yang muncul adalah penderita DM selalu meras lapar atau nafsu

makan meningkat (polifagia).

b. Menurunnya glikogenesis dimana pembentukan glikogen dalam

hati dan otot terganggu.

c. Meninggkatnya pembentukan glikolisis dan glukoneogenesis,

karena proes ini disertai nafsu makan meningkat sehingga dapat

mengakibatkan terjadinya hiperglikemia.

0ejala klasik diabetes adalah rasa haus yang berlebihan

( polidipsia), sering kencing terutama malam hari ( poliuria), banyak

makan ( polifagia), serta berat badan yang turun dengan cepat. Di

samping itu terdapat beberapa keluhan lain yaitu ada keluhan lemah,

kesemutan pada jari tangan dan kaki, cepat lapar, gatal&gatal, penglihatan

jadi kabur, gairah seks menurun, luka sukar sembuh dan pada ibu&ibu

sering melahirkan bayi di atas empat kilogram. -adang&kadang ada

pasien yang sama sekali tidak merasakan adanya keluhan, mereka

mengetahui adanya diabetes karena pada saat periksa kesehatan

ditemukan kadar glukosa darahnya tinggi.

14

http://id.wikipedia.org/wiki/Polidipsiahttp://id.wikipedia.org/wiki/Poliuriahttp://id.wikipedia.org/wiki/Polifagiahttp://id.wikipedia.org/wiki/Polidipsiahttp://id.wikipedia.org/wiki/Poliuriahttp://id.wikipedia.org/wiki/Polifagia

8/17/2019 BST Ulkus 2

15/37

-adar gula dalam darah meninggi ke tingkat pada saat jumlah

glukosa yang difiltrasi oleh sel&sel tubulus untuk di reabsorbsi melebihi

kapasitas, glukosa akan muncul di urin (glukosuria). 0lukosa di urin

menimbulkan efek osmotik yang menarik air bersamanya, menimbulkan

diuresis osmotik yang ditandai oleh sering berkemih terutama dimalam

hari (poliuria) (1'). @airan yang berlebihan yang keluar menimbulkan

dehidrasi yang pada gilirannya dapat menyebabkan kegagalan sirkulasi

perifer karena darah turun mencolok. "el&sel kehilangan air karena tubuh

mengalami dehidrasi akibat perpindahan osmotik air dalam sel ke cairan

ekstrasel, sehingga tubuh mengkompensasi dehidrasi dengan rasa haus

berlebihan sehingga penderita banyak minum (polidipsia).

0lukosa sangat diperlukan oleh sel untuk metabolisme sel itu

sendiri, !alaupun glukosa dalam sel menurun sel tetap melakukan

metabolisme sehingga tubuh berusa meningkatkan kadar glukosa dengan

meningkatnya nafsu makan (polifagi). $kan tetapi !alaupun terjadi

peningkatan makanan, berat tubuh turun secara progresif akibat efek

defisiensi insulin pada metabolisme lemak dan protein. "intesis

trigliserida menurun saat lipolisis meningkat, sehingga terjadi mobilisasi

besar&besaran asam lemak dari simpanan trigliserida. Peningkatan asam

lemak dalam darah sebagian besar digunakan oleh sel sebagai sumber

energi alternatif. Pada metabolisme protein juga mengalami gangguan

karena terjadi defisiensi insulin sehingga terjadi penguraian protein

secara besar&besaran sehingga terjadi penurunan berat badan.

-riteria diagnostik DM menurut $D$ tahun 2''

a. 0ejala klasik DM dengan glukosa darah se!aktu K 2'' mg>dl

(11,1 mmol>).

b. -adar glukosa darah puasa K 12* mg>dl (.' mmol>). Puasa

adalah pasien tidak mendapat asupan kalori sedikitnya 5 jam

c. -adar glukosa darah 2 jam PP L2'' mg>dl (11,1 mmol>).

330H dilakukan dengan standar 8?H, menggunakan beban

glukosa yang setara dengan % gr glukosa anhidrus yang

dilarutkan ke dalam air.

15

8/17/2019 BST Ulkus 2

16/37

$pabila hasil pemeriksaan tidak memenuhi kriteria normal atau

DM maka dapat digolongkan ke dalam kelompok 303 atau

0D3P tergantung hasil yang diperoleh.

303 0lukosa darah plasma setelah beban antara 1'&1F'

mg>dl

0D3P 0lukosa darah puasa antara 1''&12% mg>dl.

1. KLASIFIKASI DIABETES MELITUS+

-lasifikasi DM menurut American Diabetes Association (1FF)

sesuai anjuran Perkumpulan ;ndokrinologi ndonesia (P;4-;/)

adalah

a. Diabetes tipe Insulin Dependent Diabetes Mellitus (DDM) adalahdiabetes yang terjadi karena berkurangnya rasio insulin dalam

sirkulasi darah akibat hilangnya sel beta penghasil insulin pada pulau&

pulau angerhans pankreas. DDM dapat diderita oleh anak&anak

maupun orang de!asa.

b. Diabetes tipe Diabetes melitus tidak tergantung insulin ( on

Insulin DependentDiabetes Mellitus /DDMN), terjadi akibat

penurunan sensiti#itas terhadap insulin (resistensi insulin) atau akibat

penurunan jumlah produksi insulin

c. Diabetes melitus tipe lain

3erjadi pada pasien yang mempunyai kelainan spesifik yaitu kelainan

genetik pada fungsi sel beta, endokrinopati (sindrom cushing,

akromegali), penggunaan obat yang mengganggu fungsi sel beta

( dilantin), penggunaan obat yang mengganggu kerja insulin (J&

adrenergik) dan sindrom klineferteOs.

d. Diabetes Melitus 0estasional (!estasional Diabetes Mellitus 0DMN)

3erjadi pada !anita yang tidak menderita diabetes sebelum

kehamilannya. ?iperglikemia terjadi selama kehamilan akibat sekresi

hormon&hormon plasenta. "esudah melahirkan bayi, kadar glukosa

darah pada !anita yang menderita diabetes gestasional akan kembali

normal.

2. KOMPLIKASI,

a. KOMPLIKASI AKUT

+3 4eaksi ?ipoglikemia

16

http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Pulau-pulau_Langerhans&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Pulau-pulau_Langerhans&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/wiki/Pankreashttp://id.wikipedia.org/wiki/Pankreashttp://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Pulau-pulau_Langerhans&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Pulau-pulau_Langerhans&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/wiki/Pankreas

8/17/2019 BST Ulkus 2

17/37

4eaksi hipoglikemia adalah gejala yang timbul akibat tubuh

kekurangan glukosa, dengan tanda&tanda rasa lapar, gemetar,

keringat dingin, pusing.

8/17/2019 BST Ulkus 2

18/37

a!al dari ketoasidosis diabetikum adalah rasa haus dan sering

kencing, mual, muntah, lelah dan nyeri perut (terutama pada anak&

anak). Pernafasan menjadi dalam dan cepat (-ussmaul) karena

tubuh berusaha untuk memperbaiki keasaman darah. au nafas

penderita tercium seperti bau aseton. Derajat kesadaran pasien

dapat dijumpai mulai komposmentis, delirium atau depresi sampai

koma.

%. KOMPLIKASI KRONIS

-omplikasi kronis terjadi pada semua pembuluh darah adalah

seluruh bagian tubuh yang disebut sebagi angiopati diabeti .-omplikasi kronis tersebut antara lain

1) Mikro#askuler

-omplikasi mikro#askuler adalah komplikasi pada pembuluh

darah kecil, diantaranya 4etinopati diabetika, yaitu kerusakan

mata seperti katarak dan glukoma atau meningkatnya tekanan pada

bola mata. entuk kerusakan yang paling sering terjadi adalah

bentuk retinopati yang dapat menyebabkan kebutaan.

/efropati diabetika, yaitu gangguan ginjal yang diakibatkan karena

penderita menderita diabetes dalam !aktu yang cukup lama.

2) Makro#askuler

-omplikasi makro#askuler adalah komplikasi yang mengenai

pembuluh darah arteri yang lebih besar, sehingga menyebabkan

atherosklerosis. $kibat atherosklerosis antara lain timbul penyakit

jantung koroner, hipertensi, stroke, dan gangren pada kaki.

7) /europati diabetika

/europati diabetika yaitu gangguan sistem syaraf pada penderita

DM. ndera perasa pada kaki dan tangan berkurang disertai dengan

kesemutan, perasaan baal atau tebal serta perasaan seperti terbakar,

Mudah timbul luka yang sukar sembuh, "istem imun menurun

sehingga rentan terjadinya infeksi

B. ANATOMI KULIT

-ulit dibagi menjadi tiga bagian

a. "uperfisialis atau epidermis

18

8/17/2019 BST Ulkus 2

19/37

Pada lapisan ini terdapat beberapa lapisan yang menyusun epidermis

yaitu stratum korneum, stratum lucidum, stratum granulosum dan stratum

germinati#um.

b. apisan dermis

$dalah lapisan dibaa!ah epidermis yang jauh lebih tebal dari pada

epidermis. apisan ini terdiri atas pars papilare yang berisi ujung serabut

saraf dan pembuluh darah dan pars retikulare yang terletak diba!ah pars

papilare dimana pada pars retikulare berisi serabut kolagen, elastik dan

retikulin.

c. apisan subkutis

3erdiri atas jaringan ikat longgar yang berisi sel&sel lemak.apisan

terdalam yang banyak mengandung sel liposit yang menghasilkan banyak

lemak. Merupakan jaringan adipose sebagai bantalan antara kulit dan

setruktur internal seperti otot dan tulang.

0ambar 7.2. $natomi kulit 0ambar 7.7. +lkus

4. ULKUS DIABETIKUM5

+lkus adalah luka terbuka pada permukaan kulit atau selaput lendir disertai

kematian jaringan yang luas dan in#asif kuman saprofit. +lkus diabetikum

adalah salah satu komplikasi kronik DM berupa luka terbuka pada permukaan

kulit yang dapat disertai adanya kematian jaringan setempat.

Pada pasien dengan ulkus diabetikum akibat mikroangiopatik disebut juga

gangren panas karena !alaupun nekrosis, daerah akral itu tampak merah dan

terasa hangat oleh peradangan, dan biasanya teraba pulsasi arteri di bagian

distal. iasanya terdapat ulkus diabetik pada telapak kaki. Proses

makroangiopati menyebabkan sumbatan pembuluh darah Proses

19

8/17/2019 BST Ulkus 2

20/37

makroangiopati menyebabkan sumbatan pembuluh darah yang akan

memberikan gejala klinis % P, yaitu

Pain (nyeri).

Paleness (kepucatan)

Parest"esia (parestesia dan kesemutan).

Pulselessness (denyut nadi hilang).

Paralysis (lumpuh).

Menurut berat ringannya lesi, kelainan ulkus diabetikum dibagi menjadi

enam derajat menurut Wagner , yaitu(12)

• Derajat ' tidak ada lesi terbuka, kulit masih utuh dengan kemungkinan

disertai dengan kelainan bentuk kaki Rcla#$callusR

• Derajat ulkus superficial terbatas pada kulit

• Derajat ulkus dalam, menembus tendon atau tulang

• Derajat abses dalam dengan atau tanpa osteomilitas

• Derajat = ulkus pada jari kaki atau bagian distal kaki atau tanpa selulitas

• Derajat = gangren seluruh kaki atau sebagian tungkai

+. PATOFISIOLOGI ULKUS DIABETIKUM

0

0angguan #askuler pada pasien DM merupakan salah satu penyebab

ulkus diabetikum. Pada gangguan #askuler terjadi iskemik. -eadaan

tersebut di samping menjadi penyebab terjadinya ulkus juga mempersulit

proses penyembuhan ulkus kaki dan mempermudah timbulnya infeksi.

skemik merupakan suatu keadaan yang disebabkan oleh karena kekurangan

darah dalam jaringan sehingga kekurangan oksigen(1). 0angguan tersebut

terjadi melalui dua proses yaitu

a. MakroangiopatiMakroangiopati yang terjadi berupa penyempitan dan

penyumbatan pembuluh darah ukuran sedang maupun besar

menyebabkan iskemi dan ulkus. Dengan adanya DM proses

sterosklerosis berlangsung cepat dan lebih berat dengan keterlibatan

pembuuh darah multiple. $terosklerosis biasanya pro6imal namun sering

berhubungan dengan oklusi arteri distal pada lutut, terutama arteri tibialis

posterior dan anterior, peronealis, metatarsalis, serta arteri digitalis.

%. Mikroangiopati.

20

8/17/2019 BST Ulkus 2

21/37

Mikroangiopati berupa penyempitan dan penyumbatan pembuluh

darah perifer, sering terjadi pada tungkai ba!ah terutama kaki, akibat

perfusi jaringan bagian distal dari tungkai berkurang kemudian timbul

ulkus kaki diabetika. Proses mikroangiopati darah menjadikan sirkulasi

jaringan menurun yang ditandai oleh hilang atau berkurangnya denyut

nadi pada arteri dorsalis pedis, tibialis dan poplitea, kaki menjadi dingin,

atrofi dan kuku menebal. -elainan selanjutnya terjadi nekrosis jaringan

sehingga timbul ulkus yang biasanya dimulai dari ujung kaki atau

tungkai.

"elain proses diatas pada penderita DM terjadi peningkatan ?b$1c

eritrosit yang menyebabkan deformabilitas eritrosit dan pelepasan

oksigen di jaringan oleh eritrosit terganggu, sehingga terjadi

penyumbatan yang mengganggu sirkulasi jaringan dan kekurangan

oksigen mengakibatkan kematian jaringan yang selanjutnya timbul ulkus.

Peningkatan kadar fibrinogen dan bertambahnya akti#itas trombosit

mengakibatkan tingginya agregasi sel darah merah sehingga sirkulasi

darah menjadi lambat dan memudahkan terbentuknya trombosit pada

dinding pembuluh darah yang akan mengganggu sirkulasi darah.

Patofisiologi pada tingkat biomolekuler menyebabkan neuropati

perifer, penyakit #askuler perifer dan penurunan sistem imunitas yang

berakibat terganggunya proses penyembuhan luka. /europati perifer

pada penyakit DM dapat menimbulkan kerusakan pada serabut motorik,

sensoris dan autonom. -erusakan serabut motoris dapat menimbulkan

kelemahan otot, atrofi otot, deformitas (hammer toes, cla! toes, pes

ca#us, pes planus, halgus #algus, kontraktur tendon $chilles) dan

bersama dengan adanya neuropati memudahkan terbentuknya kalus.

-erusakan serabut sensoris yang terjadi akibat rusaknya serabut mielin

mengakibatkan penurunan sensasi nyeri sehingga memudahkan

terjadinya ulkus kaki. "elain itu pada hiperglikemia terjadi defek

metabolism pada sel sch!an sehingga konduksi implus terganggu. -aki

yang tidak berasa akan berbahaya karena bila menginjak benda tajam

tidak akan dirasa padahal telah timbul luka, ditambah dengan mudahnya

21

8/17/2019 BST Ulkus 2

22/37

terjadi infeksi. -erusakan serabut autonom yang terjadi akibat dener#asi

simpatik menimbulkan kulit kering (anhidrosis) dan terbentuknya fisura

kulit dan edema kaki.

P!#e# te%entu$n6a ul$u#

0ambar 7.. Proses terbentuknya ulkus

+lkus diabetikum terdiri dari ka#itas sentral biasanya lebih besar

dibanding pintu masuknya, dikelilingi kalus keras dan tebal.

Pembentukan ulkus berhubungan dengan hiperglikemia yang berefek

terhadap saraf perifer, kolagen, keratin dan suplai #askuler. Dengan

adanya tekanan mekanik terbentuk keratin keras pada daerah kaki yang

mengalami beban terbesar. /europati sensoris perifer memungkinkan

terjadinya trauma berulang mengakibatkan terjadinya kerusakan jaringandiba!ah area kalus. "elanjutnya terbentuk ka#itas yang membesar dan

akhirnya ruptur sampai permukaan kulit menimbulkan ulkus. $danya

iskemia dan penyembuhan luka abnormal manghalangi resolusi.

Mikroorganisme yang masuk mengadakan kolonisasi didaerah ini.

-adar gula dalam darah yang meningkat menjadikan tempat

perkembangan bakteri ditambah dengan gangguan pada fungsi imun

sehingga bakteria sulit dibersihkan dan infeksi menyebar ke jaringan

sekitarnya.

22

8/17/2019 BST Ulkus 2

23/37

Diabetes

Neuro pati

Neuro patisomatik

Pain sensatinon↓ proprioseptive↓

tot !ipotropi

Masala! ortope"i#imitie" $o

%

lantar pressure&

23

8/17/2019 BST Ulkus 2

24/37

0ambar 7.%. path!ay

-. DIAGNOSIS1

a. ANAMNESIS 7 GE(ALA KLINIK

$namnesa yang dilakukan merupakan tahap a!al dari

pengumpulan data yang diperlukan dalam menge#aluai dan

mengidentifikasi sebuah penyakit. Pada anamnesa yang sangat penting

adalah mengetahui apakah pasien mempunyai ri!ayat DM sejak lama.

0ejala&gejala neuropatik diabetik yang sering ditemukan adalah sering

kesemutan, rasa panas di telapak kaki, keram, badan sakit semua

terutama malam hari. 0ejala neuropati menyebabakan hilang atau berkurangnya rasa nyeri dikaki, sehingga apabila penderita mendapat

trauma akan sedikit atau tidak merasakan nyeri sehingga mendapatkan

luka pada kaki.

"elain itu perlu di ketahui apakah terdapat gangguan pembuluh

darah dengan menanyakan nyeri tungkai sesudah berjalan pada jarak

tertentu akibat aliran darah ketungkai yang berkurang (%laudi%asio

intermiten), ujung jari terasa dingin, nyeri di!aktu malam, denyut arteri

hilang, kaki menjadi pucat bila dinaikkan serta jika luka yang sukar

sembuh.

%. PEMERIKSAAN FISIK

+3 nspeksi

Pada inspeksi akan tampak kulit kaki yang kering dan pecah&pecah

akibat berkurangnya produksi keringat. ?al ini disebabkan karena

dener#asi struktur kulit. 3ampak pula hilangnya rambut kaki atau jari

kaki, penebalan kuku, kalus pada daerah yang mengalami penekanan

seperti pada tumit, plantar aspek kaput metatarsal. $danya deformitas

berupa cla! toe sering pada ibu jari. Pada daerah yang mengalami

penekanan tersebut merupakan lokasi ulkus diabetikum karena trauma

yang berulang&ulang tanpa atau sedikit dirasakan pasien. entuk ulkus

perlu digambarkan sepertiB tepi, bau, dasar, ada atau tidak pus,

eksudat, edema, kalus, kedalaman ulkus.

24

8/17/2019 BST Ulkus 2

25/37

0ambar 7.*. Pemeriksaan pada inspeksi dan palpasi-3 Palpasi

-ulit yang kering serta pecah&pecah mudah dibedakan dengan kulit

yang sehat. Hklusi arteri akan menyebabkan perabaan dingin serta

hilangnya pulsasi pada arteri yang terlibat. -alus disekeliling ulkus

akan terasa sebagai daerah yang tebal dan keras. Deskripsi ulkus harus

jelas karena sangat mempengaruhi prognosis serta tindakan yang akan

dilakukan. $pabila pus tidak tampak maka penekanan pada daerah

sekitar ulkus sangat penting untuk mengetahui ada tidaknya pus.

;ksplorasi dilakukan untuk melihat luasnya ka#itas serta jaringan

ba!ah kulit, otot, tendo serta tulang yang terlibat.

03 Pemeriksaan "ensorik

Pada penderita DM biasanya telah terjadi kerusakan neuropati sebelum

tebentuknya ulkus. "ehingga apabila pada inspeksi belum tampak

adanya ulkus namun sudah ada neuropati sensorik maka proses

pembentukan ulkus dapat dicegah. @aranya adalah dengan pemakaiannilon monofilamen 1' gauge. +ji monofilamen merupakan

pemeriksaan yang sangat sederhana dan cukup sensitif untuk

mendiagnosis pasien yang memiliki risiko terkena ulkus karena telah

mengalami gangguan neuropati sensoris perifer. ?asil tes dikatakan

tidak normal apabila pasien tidak dapat merasakan sentuhan nilon

monofilamen. agian yang dilakukan pemeriksaan monofilamen

25

8/17/2019 BST Ulkus 2

26/37

adalah di sisi plantar (area metatarsal, tumit dan dan di antara

metatarsal dan tumit) dan sisi dorsal.

13 Pemeriksaan =askuler

Disamping gejala serta tanda adanya kelainan #askuler, perlu diperiksa

dengan test #askuler nonin#asi#e yang meliputi pungukuran oksigen

transkutaneus, ankle&brachial inde6 ($), dan absolute toe systolic

pressure. $ didapat dengan cara membagi tekanan sistolik betis

denga tekanan sistolik lengan. $pabila didapat angka yang abnormal

perlu dicurigai adanya iskemia. $rteriografi perlu dilakukan untuk

memastikan terjadinya oklusi arteri

0ambar 7.. Pemeriksaan sensorik

23 Pemeriksaan 4adiologis

Pemeriksaan radiologi akan dapat mengetahui apakah didapat gas

subkutan, benda asing serta adanya osteomielitis.

83 Pemeriksaan aboratorium

Pemeriksaan darah rutin menunjukkan angka lekosit yang meningkat

bila sudah terjadi infeksi. 0ula darah puasa dan 2 jam PP harus

diperiksa untuk mengetahui kadar gula dalam lemak. $lbumin diperiksa

untuk mengetahui status nutrisi pasien.

0. DIAGNOSIS BANDING

a. +lkus 3ropikum

+lkus tropikum adalah ulkus yang cepat berkembang dan nyeri,

biasanya pada tungkai ba!ah. Pada ulkus tropikum terdapat beberapa

faktor yang mempengaruhi terjadinya ulkus. $ntara lain adanya

trauma, hygiene yang kurang, giAi kurang dan infeksi oleh &acillus

26

8/17/2019 BST Ulkus 2

27/37

'usi'ormis. Pada trauma sekecil apapun sangat memudahkan

masuknya kuman apalagi dengan status giAi yang kurang sehingga

luka akibat trauma yang kecil dapat berkembang menjadi suatu ulkus.

iasanya dimulai dengan luka kecil, kemudian terbentuk papula

yang dengan cepat meluas menjadi #esikel. =esikel kemudian pecah

dan terbentuklah ulkus kecil. "etelah ulkus diinfeksi oleh kuman,

ulkus meluas ke samping dan ke dalam dan memberi bentuk khas

ulkus tropikum.

%. +lkus =arikosum

+lkus #arikosum adalah ulkus yang disebabkan karena gangguan

aliran darah #ena pada tungkai ba!ah. 0angguan pada aliran #ena

dapat disebabkan karena kelainan pada pembuluh darah seperti pada

kelainan #ena dan bendungan pada pembuluh #ena pada proksimal

tungkai ba!ah. Daerah predileksi yaitu daerah antara maleolus dan

betis, tetapi cenderung timbul di sekitar maleolus medialis. Dapat juga

meluas sampai tungkai atas. "ering terjadi #arises pada tungkai

ba!ah. +lkus yang telah berlangsung bertahun&tahun dapat terjadi

perubahan pinggir ulkus tumbuh menimbul, dan berbenjol&benjol.

3anda yang khas dari ekstrimitas dengan insufisiensi #ena menahun

adalah edema. Penderita sering mengeluh bengkak pada kaki yang

semakin meningkat saat berdiri dan diam, dan akan berkurang bila

dilakukan ele#asi tungkai. +lkus biasanya memilki tepi yang tidak

teratur, ukurannya ber#ariasai, dan dapat menjadi luas. Di dasar ulkus

terlihat jaringan granulasi atau bahan fibrosa. Dapat juga terlihat

eksudat yang banyak. -ulit sekitarnya tampak merah kecoklatan

akibat hemosiderin.

1. PENATALAKSANAAN DAN TERAPI-92

Penatalaksanaan pada pasien dengan ulkus DM adalah

mengendalikan kadar gula darah dan penanganan ulkus DM secara

komprehensif.

a. PENGENDALIAN DIABETES

+3 3erapi non farmakologis'

angkah a!al penanganan pasien dengan kaki diabetik adalah

dengan melakukan manajemen medis terhadap penyakit diabetes

27

8/17/2019 BST Ulkus 2

28/37

secara sistemik. Diabetes melitus jika tidak dikelola dengan baik

akan dapat menyebabkan terjadinya berbagai komplikasi kronik

diabetes, salah satunya adalah terjadinya gangren diabetik.

8/17/2019 BST Ulkus 2

29/37

%. PENANGANAN ULKUS DIABETIKUM8

Penanganan pada ulkus diabetikum dilakukan secara komprehensif.

Penanganan luka merupakan salah satu terapi yang sangat penting dan

dapat berpengaruh besar akan kesembuhan luka dan pencegahan

infeksi lebih lanjut. Penanganan luka pada ulkus diabetikum dapat

melalui beberapa cara yaitu menghilangkan atau mengurangi tekanan

beban (offloading), menjaga luka agar selalu lembab (moist),

penanganan infeksi, debridemen, re#askularisasi dan skin graft.+3 Debridemen

3indakan debridemen merupakan salah satu terapi penting pada

kasus ulkus diabetika. Debridemen dapat didefinisikan sebagai

upaya pembersihkan benda asing dan jaringan nekrotik pada luka.

uka tidak akan sembuh apabila masih didapatkan jaringan

nekrotik, debris, calus, fistula atau rongga yang memungkinkan

kuman berkembang. "etelah dilakukan debridemen luka harus

diirigasi dengan larutan garam fisiologis atau pembersih lain dan

dilakukan dressing (kompres). 3ujuan dilakukan debridemen bedah

adalah

• Menge#akuasi bakteri kontaminasi

• Mengangkat jaringan nekrotik sehingga dapat mempercepat

penyembuhan

• Menghilangkan jaringan kalus

• Mengurangi risiko infeksi lokal

• Mengurangi beban tekanan (off loading)

$da beberapa pilihan dalam tindakan debridemen, yaitu

debridemen mekanik, enAimatik, autolitik, biologik. Debridemen

mekanik dilakukan menggunakan irigasi luka cairan fisiolofis,

ultrasonic laser, dan sebagainya, dalam rangka untuk

membersihkan jaringan nekrotik. Debridemen secara enAimatik

29

8/17/2019 BST Ulkus 2

30/37

dilakukan dengan pemberian enAim eksogen secara topikal pada

permukaan lesi. ;nAim tersebut akan menghancurkan residu residu

protein. Debridemen autolitik terjadi secara alami apabila

seseorang terkena luka. Proses ini melibatkan makrofag dan enAim

proteolitik endogen yang secara alami akan melisiskan jaringan

nekrotik. "ecara sintetis preparat hidrogel dan hydrocolloid dapat

menciptakan kondisi lingkungan yang optimal bagi fagosit tubuh

dan bertindak sebagai agent yang melisiskan jaringan nekrotik

serta memacu proses granulasi. Menghilangkan atau mengurangi

tekanan beban (offloading).

2) Pera!atan uka

Pera!atan luka modern menekankan metode moist #ound

"ealing atau menjaga agar luka dalam keadaan lembab.

ingkungan luka yg seimbang kelembabannya memfasilitasi

pertumbuhan sel dan proliferasi kolagen didalam matrik non selular

yg sehat. uka akan menjadi cepat sembuh apabila eksudat dapat

dikontrol, menjaga agar luka dalam keadaan lembab, luka tidak

lengket dengan bahan kompres, terhindar dari infeksi dan

permeabel terhadap gas. 3indakan dressing merupakan salah satu

komponen penting dalam mempercepat penyembuhan lesi. Prinsip

dressing adalah bagaimana menciptakan suasana dalam keadaan

lembab sehingga dapat meminimalisasi trauma dan risiko operasi.

$da beberapa faktor yang harus dipertimbangkan dalam memilih

dressing yang akan digunakan, yaitu tipe ulkus, ada atau tidaknyaeksudat, ada tidaknya infeksi, kondisi kulit sekitar dan biaya. $da

beberapa jenis dressing yang sering dipakai dalam pera!atan luka,

seperti hydrocolloid, hydrogel, calcium alginate, foam, kompres

anti mikroba.

7) Pengendalian nfeksi

Pemberian antibitoka didasarkan pada hasil kultur kuman. Pada

infeksi berat pemberian antibitoika diberikan selama 2 minggu atau

lebih. Pada beberapa penelitian menyebutkan bah!a bakteri yang

30

8/17/2019 BST Ulkus 2

31/37

dominan pada infeksi ulkus diabetik diantaranya adalah saureus

kemudian diikuti dengan streotococcus$ stap"ylococcus %oagulase

negatie$ *nterococcus$ corynebacterium dan pseudomonas. Pada

ulkus diabetika ringan atau sedang antibiotika yang diberikan di

fokuskan pada patogen gram positif. Pada ulkus terinfeksi yang

berat kuman lebih bersifat polimikrobial (mencakup bakteri gram

positif berbentuk coccus, gram negatif berbentuk batang, dan

bakteri anaerob) antibiotika harus bersifat broadspektrum,

diberikan secara injeksi.

+) S%in !ra't 0ambar 7.5. S%in gra't

"uatu tindakan penutupan luka dimana kulit dipindahkan dari

lokasi donor dan ditransfer ke lokasi resipien. 3erdapat dua macam

skin graft yaitu 'ull t"ic%ness dan split t"ic%ness "kin graft

merupakan salah satu cara rekonstruksi dari defek kulit, yang

diakibatkan oleh berbagai hal. 3ujuan skin graft digunakan pada

rekonstruksi setelah operasi pengangkatan keganasan kulit,

mempercepat penyembuhan luka, mencegah kontraktur,

mengurangi lamanya pera!atan, memperbaiki defek yang terjadi

akibat eksisi tumor kulit, menutup daerah kulit yang terkelupas dan

menutup luka dimana kulit sekitarnya tidak cukup menutupinya.

"elain itu skin graft juga digunakan untuk menutup ulkus kulit

yang kronik dan sulit sembuh. 3erdapat 7 fase dari skin graft yaitu

31

8/17/2019 BST Ulkus 2

32/37

imbibition$ inosculation$ dan reasculari,ation Pada fase

imbibition terjadi proses absorpsi nutrient ke dalam graft yang

nantinya akan menjadi sumber nutrisi pada graft selam 2&5 jam

pertama. Gase kedua yaitu inosculation yang merupakan proses

dimana pembuluh darah donor dan resipien saling berhubungan.

"elama kedua fase ini, graft saling menempel ke jaringan resipien

dengan adanya deposisi fibrosa pada permukaannya. Pada fase

ketiga yaitu reasculari,ation terjadi diferensiasi dari pembuluh

darah pada arteriola dan #enula.

%) 3indakan $mputasi

3indakan amputasi dilakukan bila dijumpai adanya gas gangren,

jaringan terinfeksi, untuk menghentikan perluasan infeksi,

mengangkat bagian kaki yang mengalami ulkus berulang.

-omplikasi berat dari infeksi kaki pada pasien DM adalah fasciitis

nekrotika dan gas gangren. Pada keadaan demikian diperlukan

tindakan bedah emergensi berupa amputasi. $mputasi bertujuan

untuk menghilangkan kondisi patologis yang mengganggu fungsi,

penyebab kecacatan atau menghilangkan penyebab yang didapat.

Penanganan ulkus diabetik dapat dilakukan dalam beberapa

tingkatan sesuai dengan pembagian menurut !anger, yaitu

• 3ingkat '

Penanganan meliputi edukasi kepada pasien tentang alas kaki

khusus dan pelengkap alas kaki yang dianjurkan. "epatu atau

sandal yang dibuat secara khusus dapat mengurangi tekanan

yang terjadi. ila pada kaki terdapat tulang yang menonjol atau

adanya deformitas, biasanya tidak dapat hanya diatasi dengan

pengguna&an alas kaki buatan umumnya memerlukan tindakan

pemotongan tulang yang menonjol (e-ostectomy) atau dengan

pembenahan deformitas.

32

8/17/2019 BST Ulkus 2

33/37

• 3ingkat

Memerlukan debridemen jaringan nekrotik atau jaringan yang

infeksius, pera!atan lokal luka dan pengurangan beban.

• 3ingkat

Memerlukan debridemen, antibiotik yang sesuai dengan hasil

kultur, pera!atan lokal luka dan teknik pengurangan beban

yang lebih berarti.

• 3ingkat

Memerlukan debridemen jaringan yang sudah menjadi

gangren, amputasi sebagian, imobilisasi yang lebih ketat, dan

pemberian antibiotik parenteral yang sesuai dengan kultur.

•

3ingkat =

Pada tahap ini biasanya memerlukan tindakan amputasi

sebagian atau amputasi seluruh kaki.

). E'ALUASI ULKUS DIABETIKUM2

Prinsip dasar yang baik pengeolaan terhadap ulkus diabetikum

adalah

1) ;#aluasi keadaan klinis luka, dalamnya luka, gambaran radiologi (benda

asing, osteomielitis, adanya gas subkutis), lokasi, biopsy #askularisasi

(non in#asi#e).

Pengobatan ulkus sangat dipengaruhi oleh derajat dan dalamnya

ulkus. ?ati&hati apabila menjumpai ulkus yang nampaknya kecil

dan dangkal karena kadang&kadang hal tersebut hanya merupakan

puncak dari gunung es dan pada pemeriksaan yang seksama

penetrasi itu mungkin mencapai jaringan yang lebih dalam.

2) Pengelolaan terhadap neuropati diabetic

33

8/17/2019 BST Ulkus 2

34/37

Pada dasarnya pengelolaan neuropati diabetic dilakukan dengan

mengontrol gula darah dan pemberian obat&obatan kausal dan

simptomatik. Pengontrolan gula darah secara terus menerus dan

pengobatan DM yang intensif akan menghambat progresitifitas

neuropati sebesar *'.

7) -ontrol metabolik

3erjadinya aterosklerosis adalah akibat defek metabolik dan defek

fisik. Gaktor resiko terjadinya aterosklerosis antara lain

hiperglikemia, hiperinsulinemia, dislipidemia, hipertensi, obesitas,

hiperkoagulabilitas, genetik, dan merokok. "emua faktor resikoyang dapat diobati seharusnya segera dikontrol dengan sebaik&

baiknya untuk menghambat proses terjadinya aterosklerosis lebih

lanjut.

) Debridemen dan pembalutan

Pada dasarnya terapi ulkus diabetikum sama dengan terapi lain,

yaitu mempersiapkan bed luka yang baik untuk menunjang

tumbuhnya jaringan granulasi, sehingga proses penyembuhan luka

dapat terjadi. -ita mengenalnya dengan preparasi bed luka. ?arus

diketahui bah!a tidak ada obat&obatan topikal yang dapat

menggantikan debridement yang baik dengan teknik yang benar

dan proses penyembuhan luka selalu dimulai dari jaringan yang

bersih. 3ujuan dasar dari debridement adalah mengurangi

kontaminasi pada luka untuk mengontrol dan mencegah infeksi.

Pemeriksaan kultur diperlukan terutama pada ulkus yang dalam dan

diambil dari jaringan yang dalam. Diperlukan debridement yangoptimal sampai nampak jaringan sehat dengan cara membuang

jaringan nekrotik. Debridemen yang tidak optimal akan

menghambat penyembuhan ulkus.

Pembalutan berguna untuk menjaga dan melindungi kelembaban

jaringan, perangsang penyembuhan luka, melindungi dari suhu

luar, serta mudah dibuka tanpa rasa nyeri dan merusak luka.

"uasana lembab membuat suasana optimal untuk akselerasi

penyembuhan dan memacu pertumbuhan jaringan.

34

8/17/2019 BST Ulkus 2

35/37

%) iakan kultur

+ntuk menentukan bakteri penyebab infeksi diperlukan kultur.

Pengambilan bahan kultur dengan cara s!ab tidak dianjurkan.

?asil kultur akan lebih dipercaya apabila pengambilan bahan

dengan cara curettage dari hasil ulkus setelah debridement.

*) $ntibiotika

Pada ulkus diabetika ringan>sedang antibiotika yang diberikan

difokuskan pada pathogen gram positif. Pada ulkus terinfeksi berat

lebih bersifat polimikrobial. $ntibiotika harus bersifat

broadspectrum dan diberikan secara injeksi.) Perbaikan sirkulasi

Penderita DM mempunyai kecenderungan untuk lebih mudah

mengalami koagulasi dibandingkan yang bukan DM akibat adanya

gangguan #iskositas pada plasma, deformibilitas eritrosit, agregasi

trombosit serta adanya peningkatan trogen dan faktor 8illbrand.

Hbat&obat yang mempunyai efek reologik bencyclame, pento6yfilin

dapat memperbaiki eritrosit disamping mengurangi agregasi

eritrosit pada trombosit.

5) /on !eight bearing

3indakan ini diperlukan karena umumnya kaki penderita tidak peka

lagi terhadap rasa nyeri, sehingga apabila dipakai berjalan maka

akan menyebabkan luka bertambah besar dan dalam, cara terbaik

untuk mencapainya dengan mempergunakan gips.

F) /utrisi

Gaktor nutrisi merupakan salah satu faktor yang berperan dalam

penyembuhan luka. $danya anemia dan hipoalbuminemia akansangat berpengaruh terhadap proses penyembuhan. Perlu dilakukan

monitor kadar ?b dan albumin darah minimal satu minggu sekali.

esi, #itamin 12, asam folat membantu sel darah memba!a

oksigen ke jaringan. esi juga merupakan suatu kofaktor dalam

sintesis kolagen sedangkan #itamin @ dan Ainc penting untuk

perbaikan jaringan. Tinc juga berperan dalam respon imun.

d. Pen6ulit Ul$u# Dia%eti$u&5

35

8/17/2019 BST Ulkus 2

36/37

nfeksi merupakan ancaman utama amputasi pada penderita ulkus

diabetikum. nfeksi superficial di kulit apabila tidak segera ditangani

dapat menembus jaringan di ba!ah kulit, seperti tendon, sendi, dan

tulang atau bahkan menjadi infeksi sistemik. Pada ulkus kaki

terinfeksi dan kaki diabetic terinfeksi (tanpa ulkus) harus dilakukan

kultur dan sensitifitas kuman. ?ampir 2>7 pasien dengan ulkus kaki

diabteik memberikan komplikasi osteomielitis. Hsteomielitis yang

tidak terdeteksi akan mempersulit penyembuhan ulkus. 0ulah darah

pasien ulkus juga bisa menjadi hambatan dalam proses penyembuhan

luka maka dari itu perlu juga dikonsultasikan ke bagian ahli giAi, dan

apabila diperlukan di konsultasikan kepada ahli fisioterapi agar proses

penyembuhan bisa lebih maksimal.

36

8/17/2019 BST Ulkus 2

37/37

DAFTAR PUSTAKA

1. $merican Diabetes $ssociation. 2''. Pre#enti#e @are in People !ith

Diabetes. Diabetes Care. =ol 2*5&F.

2. Grykberg 40, Tgonis 3, $rmstrong D0, et al . 2''*. Diabetic Goot

Disorders a @linical Practice 0uideline. $merican @ollege of Goot and

$nkle "urgeons. .ournal /oot An%le Surgical . =ol 7F1&**.

7. Grykberg 4.0. 2''2. Diabetic Goot +lcer Pathogenesis and Management,

American /amily P"ysician. =ol **(F)1*%%&1**7

. 0iurini

BST Ulkus 2

Documents

Transcript of BST Ulkus 2