BST - Nephrotic Syndrome

of 28/28
Bed Site Teaching Sindroma Nefrotik Penyusun : Rani Pitta Arviana A Putri
  • date post

    13-Sep-2015
  • Category

    Documents

  • view

    228
  • download

    0

Embed Size (px)

description

tugas koas

Transcript of BST - Nephrotic Syndrome

Bed Site Teaching

Bed Site Teaching

Sindroma NefrotikPenyusun :Rani PittaArviana A PutriIDENTITASNama pasien: An. KJenis kelamin: Laki-lakiUsia: 9 tahunAlamat: Dusun Sukaratu RT 02 RW 01, Padaringan,CiamisPendidikan: SDAgama: IslamMasuk RSHS: 11 April 2013Tgl Pemeriksaan: 15 April 2013ANAMNESAKeluhan Utama : Bengkak Bengkak tiba-tiba sejak 1 bulan SMRS, muncul pada pagi hari dan berkurang saat siang atau sore hariBengkak berawal dari kelopak mata muka perut kedua tungkai. Tidak terdapat sesak nafas saat tidur dan penderita masih dapat tidur dengan satu bantal. Tidak terdapat batuk,pilek, demam, sakit perut, mual, dan muntah.Riwayat sering bangun pada waktu malam untuk buang air kecil (-), riwayat pernah sakit kuning (-), riwayat alergi obat dan makanan tertentu (-), riwayat bercak kemerahan di wajah terutama di sekitar hidung (-), riwayat timbul bercak kemerahan simetris di kedua tungkai atau bokong (-). Riwayat sakit kuning sebelum terjadinya bengkak (-).BAK berwarna kuning keruh dan jarang: 3-4 kali sehari sebanyak 1/4-1/2 gelas, yang sebelumnya 6-7 kali sehari sebanyak gelas. Buang air kecilnya tidak berwarna seperti coca cola atau kemerahan seperti air cucian daging.

Riwayat medis : dirawat di Rumah Sakit Banjar selama 3 hari SMRS. Karena keterbatasan fasilitas maka pasien dirujuk ke RSHS. Pasien diberikan captopril, methylprednisone, serta furosemid bengkaknya semakin berkurang.Pertama kali menderita bengkak seluruh tubuh 1 tahun yang lalu dokter umum tablet putih 1x1 dan obat syrup selama 8 hari bengkak berkurang.

Riwayat kontak dengan penderita dewasa yang batuk-batuk lama atau berdarah (-), riwayat batuk-batuk lama lebih dari 3 minggu (-), riwayat penurunan berat badan tanpa sebab yang jelas dalam tiga bulan (-), riwayat panas badan hilang timbul dalam 3 bulan terakhir (-). Riwayat penyakit serupa pada keluarga (-). Riwayat persalinan cukup bulan, BBLR 4000 gram. Diberi ASI eksklusif dan imunisasi dasar lengkap.

Anamnesa Makanan0 6 bulan: ASI eksklusif6 8 bulan: ASI + Bubur susu8 12 bulan: ASI + Bubur saring12 - sekarang: Menu keluarga

Anamnesa Kepandaian dan PertumbuhanGigi pertama6 bulanBerbalik4 bulanDuduk7 bulanBerdiri10 bulanBerjalan 12 bulanBerbicara10 bulanMembaca 6 tahunMenulis 6,5 tahunSekolah6 tahunGigi sekaranglengkap

PEMERIKSAAN FISIKKeadaan umumKesan sakit: sakit sedangKesadaran : compos mentisUmur : 9 tahunBerat badan basah: 39 kgBerat badan koreksi: 27 kgTinggi Badan: 123 cmLPT: 0,96 m2TB/U: < -1 SDBB/U: < 1 SDBMI/U: < 1 SD

Tanda-tanda vitalTekanan darah: 150/100Nadi: 110Respirasi: 24Suhu: 36,4 C

KepalaWajah: Puffy face + moon face ()Mata : Konjungtiva anemis + Sklera tidak ikterik Edema palpebra -/-Hidung: PCH (-)Telinga: tidak ada kelainan Mulut: faring tidak hiperemis Tonsil : T2/T2Mulut: POC (-)

Leher Kelenjar getah bening : tidak teraba membesar JVP : tidak meningkat Retraksi suprasternal : (-)

Thoraks: Bentuk dan gerak simetris Retraksi intercosta (-)Cor : ictus cordis tidak tampak, teraba di ICS 4 LMCS, tidak kuat angkat, thrill (-) bunyi jantung murni reguler, murmur (-)Pulmo: Palpasi : Tactile fremitus kanan = kiri Perkusi : sonor kanan = kiri Auskultasi : vocal resonans kanan = kiri, VBS kanan=kiri, crakles -/-, wheezing -/-

Abdomen: Lembut cembungHepar dan lien sulit dinilaiFluid wave (+)Bising usus (+) normalGenitalia: Edema scrotal (-)Ekstremitas: Edema lengan +/+ pretibial +/+ dorsalis pedis +/+ akral hangat, CRT < 2 clubbing finger ()

LABORATORIUMPemeriksaan darah :Hb: 9,7 gr/dlLeukosit: 20.600/mm3Diff.count: 0/0/0/81/45/4Hematokrit: 29%Trombosit: 701000/mm3Albumin: 1,7 gr/dlSGOT/SGPT: 23/16 %Protein total: 4,3Ureum: 17 mg/dlKreatinin: 0,35 mg/dlKolesterol total: 203 mg/dl

Pemeriksaan Urin:Warna: kuning jernihBlood: +1/0,06 mg/dlBJ: 1,02pH: 7,0Nitrit: negatifProtein: +3 Glukosa: -Bilirubin : -Keton : -Urobilinogen : normalEritrosit: 6/LPBLeukosit: -Granular cast: +

Hasil pemeriksaan radiologisThorax foto: Tidak tampak TB paru Tidak tampak pembesaran jantung

DIAGNOSA BANDINGSindroma Nefrotik primer lesi nonminimal Sindroma Nefrotik primer lesi minimal

DIAGNOSA KERJASindroma Nefrotik primer lesi nonminimal

USUL PEMERIKSAANPemeriksaan selektivitas proteinPemeriksaan serum C3, titer ASTOPemeriksaan histopatologis.

PENATALAKSANAANPenatalaksanaan Umum:Tirah baringDiet 1950 Kkal/hr; protein 1,5-2 gr/KgBB/hr; lemak 40 mg/m2/jam atau rasio protein / kreatinin pada urin sewaktu >2,5 atau dipstik 2+) Hipoalbuminemia 200 mg/dl

Penyebab PrimerUmumnya tidak diketahui kausanya dan terdiri atas sindrome nefrotik idiopatik atau yang sering disebut juga SN primer yang bila berdasarkan gambaran dari histopatologinya dapat terbagi menjadi :Sindroma nefrotik kelainan minimalNefropati membranosaGlomerulonephritis proliferative membranosaGlomerulosklerosis fokal segmental

Apakah etiologi dari Sindroma Nefrotik?

Penyebab SekunderInfeksi : malaria, hepatitis B dan C, post infeksi glomerulonephritis akut, HIV, sifilis, TB, lepra, skistosoma.Keganasan : leukeumia, Hodgkins disease, adenokarsinoma, myeloma multiple, nefroblastoma, tumor willms.Jaringan penghubung : SLE, arthritis rheumatoid, HSP (Henoch-Schonlein Purpura )Metabolik : diabetes mellitus, amyloidosisEfek obat dan toksin : OAINS, penisilamin, probenesid, penisilamin, merkuri, kaptopril, heroin.

Diberikan apabila volume darah menurun hebat(hipovolemia) dengan gejala hipotensi postural (sakit perut, mual dan muntah), sesak dan edema hebat.Dosis human albumin 25% : 0,5-1 g/kgBB/IV dalam 2-4 jam, diikuti pemberian furosemid 1-2 mg/kgBB/IV, dapat diulang tiap 4-6 jam bila diperlukan.

Apakah indikasi infus albumin?

Kapan diberi obat antihipertensi?Pasien hipertensi dengan gangguan ginjal dapat diberikan obat ACE (angiotensin converting enzyme) inhibitor contohnya captopril. Pemberian captopril juga dapat mengurangi gejala proteinuria (antiproteinuria) namun mekanismenya belum diketahui. Pasien termasuk dalam hipertensi stage II (kurva : > 99th + 5mmHg).

Efek samping pemberian kortikosteroid jangka panjang

SN sensitif steroid memiliki prognosis baik, kambuh (60-70%) yang setengah diantaranya berbentuk kambuh sering atau ketergantungan steroid. Kambuh biasanya dicetuskan oleh infeksi virus saluran napas bagian atas. SN resistensi steroid biasanya memiliki prognosis tidak baik dan akan berlanjut menjadi penyakit ginjal kronik.Pada pasien, bengkak semakin berkurang setelah pemberian kortikosteroid sehingga : Quo ad vitam: ad bonamQuo ad functionam: dubia ad bonam

Bagaimana prognosis dari pasien?

a. InfeksiPada SN mudah terjadi infeksi dan yang paling sering adalah selulitis dan peritonitis. Hal ini disebabkan karena terjadi kebocoran IgG dan komplemen faktor B dan D di urin dan adanya edema serta ascites yang menjadi media kultur bakteri. Pemakaian obat imunosupresif menambah risiko terjadinya infeksi. Bila terjadi peritonitis primer (biasanya disebabkan oleh kuman Gram negatif dan Streptococcus pneumoniae) perlu diberikan pengobatan penisilin parenteral, dikombinasikan dengan sefalosporin generasi ketiga yaitu sefotaksim atau seftriakson, selama 10-14 hari.b. TromboemboliPada SN dapat terjadi trombosis karena adanya hiperkoagulasi, peningkatan kadar fibrinogen, faktor VIII, dan penurunan konsentrasi antitrombin III. Trombosis dapat terjadi di dalam vena maupun arteri. Adanya dehidrasi meningkatkan kemungkinan terjadinya trombosis.Komplikasi pada pasien sindroma nefrotik?

c. HiperlipidemiaPada SN relaps atau resisten steroid terjadi peningkatan kadar kolesterol LDL dan VLDL, trigliserida, dan lipoprotein (a) (Lpa), sedangkan kolesterol HDL menurun atau normal. Zat-zat tersebut bersifat aterogenik dan trombogenik.Pada SN sensitif steroid, karena peningkatan zat-zat tersebut bersifat sementara, cukup dengan pengurangan diit lemak. Pada SN resisten steroid dapat dipertimbangan pemberian obat penurun lipid seperti questran, derivat fibrat dan inhibitor HMgCoA reduktase (statin), karena biasanya peningkatan kadar lemak tersebut berlangsung lama.

d. HipokalsemiaPada SN dapat terjadi hipokalsemia karena:1. Penggunaan steroid jangka panjang yang menimbulkan osteoporosis dan osteopenia2. Kebocoran metabolit vitamin DOleh karena itu pada SN relaps sering dan SN resisten steroid dianjurkan pemberian suplementasi kalsium 500 mg/hari dan vitamin D. Bila telah terjadi tetani, diobati dengan kalsium glukonas 50 mg/ kgBB intravena.e. HipovolemiaPemberian diuretik yang berlebihan atau dalam keadaan SN relaps dapat mengakibatkan hipovolemia dengan gejala hipotensi, takikardia, ekstremitas dingin, dan sering disertai sakit perut. Pasien harus segera diberikan infus NaCl fisiologik dan disusul dengan albumin 1 g/kgBB atau plasma 20 ml/kgBB (tetesan lambat 10 per menit). Bila hipovolemia telah teratasi dan pasien tetap oliguria, diberikan furosemid 1-2 mg/kgBB intravena.

TERIMA KASIHImunisasi Vaksinasidasar

BCGHep B++++

DPT+++

Polio+++

Morbili+

Central nervous system Pseudotumor cerebri and psychiatric disorderMusculoskeletal Osteoporosis with spontaneous fracture Aseptic necrosis of bone MyopathyOcular Glaucoma and cataractsGastrointestinal Peptic ulceration Intestinal perforation PancreatitisCardiovascular and fluid retention Hypertension Sodium and fluid retention Hypokalemic alkalosis AtherosclerosisHypersensitivity reaction Urticaria Anaphylaxis

Endocrinologic Suppression of HPA Growth failure Secondary amenorrheaMetabolic Hyperglycemia and unmasking genetic predispotition to diabetes mellitus Nonketotic hyperosmolar state Hyperlipidemia Alterations of fat distribution (typical cushingoid appearance) Fatty infiltration of the liver Drug interaction (decreased anticoagulant effect of ethyl biscoumacetate)Fibroblast inhibition Inhibition of wound healing Subcutaneous tissue atrophy (striae, purpura, ecchymoses)Suppression of host defensesImmunosuppression, anergy Effects on phagocyte kinetics and function Increased incidence of infection