bronkopneumonia
description
Transcript of bronkopneumonia
PNEUMONIA
Dr. B. Gebyar Tri B., SpA
secara anatomis pneumonia dibagi 3: ^ pneumonia lobaris ^ pneumonia intertitialis (bronkiolitis) ^ pneumonia lobularis (bronkopneumonia)
HOW ABOUT PNEUMONIA ?Masalah pneumonia di Indonesia pada anak usia < 5 tahun Morbiditas 10-20 % Mortalitas 5 / 1000 Pneumonias kill 150.000 / a year 12.500 / a month 416 / a day = passengers of 1 jumbo jet plane 17 / an hour 1 / four minutes
DEFINISI PNEUMONIA
Pneumonia : infeksi akut yang mengenai jaringan paru yang meliputi parenkim dan jaringan interstitial. Pneumonia penyakit klinis, sehingga didefinisikan berdasarkan gejala dan tanda klinis, dan perjalanan penyakitnya. Pneumonia : penyakit respiratorik yang ditandai dengan batuk, sesak napas, demam, ronki basah, dengan gambaran infiltrat pada foto Ro toraks.
Epidemiologi
terutama menyerang bayi dan anak kecil kejadian tertinggi ditemukan pada usia kurang dari 4 tahun dan berkurang dengan meningkatnya umur Di negara maju per 1000 anak: usia < 5 thn 3045 kasus, usia 5-9 tahun 16-20 kasus, > 9 tahun 6-12 kasus Di negara berkembang lebih sering dan lebih berat Mortalitas: 25% di negara maju dan 80% di negara berkembang dari seluruh kematian anak (bakteriemia, malnutrisi dan akses perawatan)
Etiologi PneumoniaVirus : RSV, virus influenza, adenovirus dan virus parainfluenza Bakteri
Streptococcus pneumoniae Hemophilus influenzae Staphylococcus aureus Streptococcus group A B Klebsiella pneumoniae Pseudomonas aeruginosa Chlamydia sp Mycoplasma pneumoniae
Organisme penyebab tersering: * bayi 0 2 bln: Streptococcus grup B, Enterococcus gram (-), Klamidia * umur 2 60 bln: Pneumococcus, H. influenza * anak sekolah/ remaja: Pneumococcus, M. pneumonia
* pend imunodefisiensi * sedang mendapat steroid * antibiotik lama * nutrisi parenteral * sedang dipasang ventilator
kokus/ batang gram (-) yaitu Pseudomonas sp, Klebsiella pneumonia, E. coli
Candida albicans
FAKTOR RISIKO PNEUMONIA ATAU KEMATIAN KARENA IRAMalnutrisi, tidak mendapat ASI
Imunisasi tidak lengkapUsia muda
defisiensi Vitamin ABerat lahir rendah
RISIKO KEMATIAN Cuaca dingin Kepadatan Prevalens tinggi carrier Bakteri paktogen Paparan thd polusi udara Asap rokok Asap pabrik Polusi lingkungan
Paru terlindung dr infeksi krn mekanisme: filtrasi
partikel di hidung pencegahan aspirasi dengan refleks epiglotis ekspulsi benda asing melalui refleks batuk pembersihan ke arah kranial oleh selimut mukosilier fagositosis kuman oleh makrofag alveolar netralisasi kuman oleh substansi imun lokal drainase melalui sistem limfatik
PatogenesisAspirasi kuman/ penyebaran langsung kuman dari saluran respiratorik atas. Normal respiratorik bawah sublaring-alveoli steril
udem krn reaksi jaringan proliferasi dan penyebaran kuman ke jaringan sekitarnya. sebukan sel polimorfonuklir, fibrin, eritrosit, cairan deposisi fibrin, tdp fibrin dan leukosit polimorfonuklir di alveoli & tjd proses fagositosis yg cepat jumlah sel makrofag meningkat di alveoli, sel akan degenerasi dan fibrin menipis, kuman dan debris menghilang
Patofisiologi
Patogenesis mencakup interaksi antara mikroorganisme penyebab yang masuk dari berbagai jalan dengan daya tahan tubuh pasien
kuman masuk alveoli (melalui inhalasi, aspirasi, hematogen dr fokus infeksi atau penyebaran langsung) pada saluran nafas bawah kuman menghadapi daya tahan tubuh berupa mukosilier, makrofag alveolar, limfosit bronkial dan neutrofil, IgA dan IgG dari sekresi bronkial terjadi proses peradangan yang dibagi dalam 4 stadium:
Stadium kongesti kapiler melebar dan kongesti, didalam alveolus terdapat eksudat jernih, jumlah bakteri banyak, terdapat neutrofil dan makrofag Stadium hepatisasi merah lobus dan lobulus memadat dan tidak mengandung udara, warna menjadi merah dan pada perabaan seperti hepar. stadium ini berlangsung pendek Stadium hepatisasi kelabu lobus dan lobulus tetap padat dan warna merah enjadi kelabu, permukaan pleura menjadi suram, kapiler tidak lagi kongestifStadium resolusi eksudat berkurang, di alveolus makrofag bertambah, leukosit menga,ami nekrosis dan degenerasi lemak, fibrin di reabsorbsi dan menghilang, kuman dan debris menghilang.
Gambaran Klinis
biasanya didahului oleh ISPA selama beberapa hari suhu dapat naik mendadak sampai 39-40C mungkin disertai kejang karena demam yang tinggi anak gelisah dispneu, pernafasan cepat dan dangkal, disertai pernafasan cuping hidung sianosis sekitar hidung dan mulut batuk dapt ditemukan pada permulaan penyakit
Gejala infeksi secara umum Demam Mual Muntah Mialgia
Gejala respiratorik Batuk,
pilek Sesak napas Ronki
Tanda Klinis Pneumonia (WHO)Napas cepat
< 2 bulan = > 60 x/mnt 2 bln 1 thn = > 50 x/mnt 1 5 thn = > 40 x/mnt
Chest Indrawing (subcostal retraction)
Klasifikasi Pneumonia (WHO)Usia kurang dari 2 bulan Pneumonia berat Pneumonia sangat berat chest indrawing berat Napas cepat Tidak bisa minum Kejang Kesadaran menurun Hipertermi/hipotermi Napas lambat/tidak teratur
Usia 2 bulan 5 tahun Pneumonia Pneumonia berat Pneumonia sangat berat
Napas cepat Chest indrawing Tidak dapat minum Kejang Kesadaran menurun Malnutrisi
pemeriksaan fisik: tergantung luas daerah yang terkena I : retraksi interkosta P: bagian dada yang sakit tertinggal P: redup jika sarangnya konfluens A: ronki basah
Diagnosis
Riwayat penyakit Pemeriksaan fisisk Pemeriksaan penunjang: X- foto torax: infiltrat tersebar sampai bercak konsolidasi merata Laboratorium: leukositosis 15.000-40.000/mm, predominan PMN, hitung jenis bergeser ke kiri, LED meningkat jika leukositoss 50.000-100.000/mm atau kurang dari 5000/mm prognosis buruk pemeriksaan mikrobiologi atau serologi: untuk diagnosis etiologi
Gambaran Radiologis1. Pneumonia interstitials / alveolar (perubahan pada interalveolar dan perivaskular) 2. Bercak-bercak infiltrat luas Bronkopneumonia (inflamasi parenkim & sal. Respiratorik) 3. Pneumonia lobaris (konsolidasi pada satu lobus) 4. Lesi abses, kavitas atau pneumatokel (pada pasien imunokompromais)
Infiltrat. Alveolar
Interstitial processPneumonitis Difussely hazzy infiltrates
LaboratoriumPneumonia bakteri leukositosis hingga >15.000/ul (predominan polimorfonuklir) Lekosit >30.000/ul dengan dominasi netrofil pneumonia streptokokus Trombopenia lebih mengarah kepada infeksi virus Diagnosis definitif : kuman ditemukan dari darah, cairan pleura atau aspirasi paru
Blood Gas Analysis & Acid Base Balance
Hypoxemia (PaO2 < 80 mm Hg)
with O2 3 L/min without O2
52,4 % 100 % 87,5 %
Ventilatory insufficiency
(PaCO2 < 35 mmHg)
Ventilatory failure
(PaCO2 > 45 mmHg )
4.8 %
Metabolic Acidosispoor intake and/or hypoxemia 44,4 % (Mardjanis Said, et al. 1980)
Diagnosis etiologikSangat sulit Sputum kurang bermanfaat Kultur swab tenggorok bakteri komensal Baku emas: biopsi paru sangat invasif Kultur darah : sensitivitas rendah Beberapa jenis kuman sulit dibiak
Radiographic findings related to etiology(Virkki et al, 2002)
Total Total bact Excly n (%) n (%) Viral n (%) Sensty Spesty 215 (100) 134 (100) 81 (00) P Value (bact) Conclusion: Most children with alv pneumonia, esp those with lobar infilt, (bact) have lab test of a bact infection. Interstitial infiltrates are seen in both viral < 2y of age pneumonia 100(47) 51 (38) 49 (60) NS 0.38 0.40 and bact > 2 y of age 115 (53) 83 (62) 32 (40) 0.001 0.62 0.60 Alveolar infiltrate** 137 (64) 97 (72) 40 (49) 0.001 0.72 0.51 < 2y of age 54 (25) 32 (24) 22 (27) NS 0.63 0.55 > 2y of age 83 (39) 65 (49) 18 (22) 0.02 0.78 0.44 Lobar alveolar infilt** 60 (28) 48 (36) 12 (15) 0.001 0.37 0.85 < 2y of age 15 (7) 13 (10) 2 (2) 0.003 0.25 0.96 > 2y of age 45 (210) 35 (26) 10 (12) NS 0.44 0.68 Excly inters infilt 77 (36) 37 (28) 40 (49) 0.001 0.49* 0.72* < 2y of age 45 (21) 19 (14) 26 (32) NS 0.53* 0.63* > 2y of age 32 (15) 18 (13) 14 (17) NS 0.44* 0.78* Hyperaeration 83 (39) 47 (35) 36 (44) NS 0.44* 0.65* Atelectasis 19 (9) 10 (7) 9 (11) NS 0.07 0.89 Enlged Lymphnodes 24 (11) 13 (10) 11 (14) NS 0.10 0.86 Pleural fluid 12 (6) 8 (6) 4 (5) NS 0.06 0.95Conclusion: Most children with alveolar pneumonia, esp those with lobar infiltrates, have lab evidence of a bacterial infection. Interstitial infiltrates are seen in both viral and bacterial pneumonia
Laboratory findings and chest radiographic(Virkki et al. 2002)
WBC > 15.0x109/L ESR > 30mm/h CRP < 20 mg/L CRP > 40 mg/L CRP > 80 mg/L < 2y of age > 2y of age CRP > 120 mg/L Alveolar infiltrate** + CRP > 80 mg/L
Total n (%) 215 (100)102 (47) 137 (64) 57 (27) 127 (59) 93 ((43) 23 (11) 70 (33) 60 (28) 80 (37)
Total bact Excly n (%) viral n (%) 134 (100) 81 (100)64 88 30 89 70 18 52 48 62 (48) (66) (22) (66) (52) (13) (39) (36) (46) 38 49 27 38 23 5 18 12 18 (47) (60) (33) (47) (28) (6) (22) (15) (22)
P Value NS NS NS 0.004 0.001 0.003 NS 0.001 0.001
Sensty (bact) 0.48 0.66 0.33* 0.66 0.52 0.35 0.63 0.36 0.46
Spesty (bact) 0.53 0.40 0.78* 0.53 0.72 0.90 0.44 0.85 0.78
* Sensitivity and specificity for viral pneumonia ** Includes mixed interstitial and alveolar pneumonia Conclusion: The proportion of patients with increased WBC or ESR did not differ between bacterial and viral pneumonia, but differences in the CRP levels of > 40 mg/L were significant although the sensty to low for use in clinical practice
Diagnosis BandingBronkiolitis Gagal jantung Aspirasi benda asing Atelektasis Abses paru Tuberkulosis
Penatalaksanaan
Sebelum memberikan obat ditentukan dahulu:
Berat ringannya penyakit Riwayat pengobatan sebelumnya Adanya penyakit yang mendasari
Pemberian antibiotik: *Penyakit ringan (krn virus): tdk perlu AB *Pemilihan AB didasarkan umur, KU pend, dugaan kuman penyebab
*AB awal (24-72 jam pertama): - umur 1-2 bln: ampicillin + aminoglikosida (gentamicin) respon baik dilanjutkan 10-14 hari - umur > 2 bln: penicillin/ ampicillin + kloramfenikol, jika respon baik dilanjutkan sampai dg 3 hari klinis sembuh (biasanya cukup 5-7 hari) Pada penderita imunodefisiensi atau penyakit lain yang mendasari: ampicillin+aminoglikosida(gentamicin), jika hipersensitif terhadap penicillin atau ampicillin: eritromicin, sefalosporin, linkomicin atau klindanicin
Antibiotik selanjutnya ditentukan atas dasar pemantauan ketat terhadap respon klinis dalam 24-72 jam pengobatan awal. Antibiotik pengganti tergantung pada kuman penyebab Simptomatik Suportif Cairan, kalori dan nutrisi yang memadai Fisioterapi Hasil pengobatan: perbaikan radiologis bila kelainan radilogis tidak membaik selama 46mgg perlu dipikirkan adanya TB, CA dll
ETIOLOGIK empiris vs temuan kuman
SUPORTIF 1. Rawat rumah sakit 2. Oksigenasi 3. Akses intravena utk cairan dan nutrisi 4. Atasi kelainan elektrolit 5. Atasi komplikasi & penyakit penyerta
ANTIBIOTIKPrediktor terbaik utk etiologi : USIA Pembagian jenis pneumonia Community Hospital
acquired pneumonia
kuman gram positif
acquired pneumonia kuman gram negatif
Gambaran radiologis yang khas
Antibiotic consideration for pneumonia related to age group
Newborn and very young infants (< 3 months)Etiology: Group B Streptococci Gram negative Enteric bacteriae C trachomatis S aureus Antibiotic: ampicilin amoxycilin amoxycilin/ clavulanic acid + gentamicin + third generation cephalosporin
Infants and preschool age children (3 months 5 years)Etiology : S pneumoniae H influenzae
School age children ( > 5years)Etiology : M pneumoniae K pneumoniae S Pneumoniae Antibiotic: Macrolide erythromyin claritromycin azithromycin Tetracyclin and doxyciclin (> 8 years)
Antibiotic: Beta-lactam ampicilin amoxycilin, amoxycilin/clav acid cephalosporin Co-trimoxazole) Macrolide Erythromycin, Newer macrolide
Bacteriae isolated from blood, lung aspirates or pleural fluid (WHO, 1994)
5 (15,6%)Lain-lain S. pneumoniae M. tbc S. aureus
4 (8,7%)Lain-lain
3 (6,5%)H. influenzae
11 (34,4%)8 17,4%)S. pnemoniae
4 (12,5%)
Bakteri G neg
31 (67,4%)H. influenzae
6 (18,8%)
6 (18,8%) N = 28 children (32 bacterial strains) with pneumonia & undernutrtion N = 42 children (46 bacterial strains) with pneumonia & good nutrition
Pilihan Antibiotik
Departemen IKA : Ampisilin : 100mg/kgBB/hari Kloramfenikol : 75mg/kgBB/hariAmpisilin-sulbactam & Gentamisin (neonatus)
Lini kedua : golongan sefalosporin makrolid pneumonia lobaris
Tata Laksana Suportif
Oksigenasi Nasal
Kanul 2-4 L/menit
IVFD: Cairan Rumatan NaCL
0,9% : Dx 5% = 3:1 + KCl (Darrow) Koreksi Suhu (12% tiap naik 10C) Puasa tidak boleh terlalu lama
Nutrisi enteral harus segera dimulai Susu
atau makanan cair via NGT / drip
Nebulisasi Bukan
tata laksana rutin B2 agonis memperbaiki klirens mukosiliar Mempermudah evakuasi lendir Hati-hati dengan pengisapan lendir
Antitusif sebaiknya tidak diberikan Fisioterapi dada
Pneumonia aspirasi
Infeksi Saluran Pernafasan Akut
PENGOBATAN dengan ANTIBIOTIKAJalur 1 KOTRIMOKSAZOL Jalur 2 AMOKSISILIN / AMPISILIN Jalur 3 PROKAIN PENISILINKriteria pemilihan: Efektivitas Harga Mudah cara pemberiannya Memungkinkan diberikan oleh ibu Efek samping Etiologi setempat dan resistensi
Infeksi Saluran Pernafasan Akut
Antibiotika untuk tatalaksana kasus standarAntibiotika berikut:Kotrimoksazol Amoksisilin Ampisilin Prokain penisilin
Tidak mahal dan efektif Antibiotika tidak:Memperpendek lama batuk pilek Mencegah komplikasi pada batuk pilek Mencegah pneumonia pada batuk pilek
Infeksi Saluran Pernafasan Akut
Efektivitas antibiotika pada anak dengan pneumonia di unit rawat jalan
AntibiotikaDianjurkan:Kotrimoksazol Amoksisilin Ampisilin Prokain
S. PNEUMONIA
H INFLUENZA
penisilin penisilin
Baik Baik Baik Baik Baik Baik Baik
Baik Baik Baik Baik Buruk Buruk Sedang
Tidak dianjurkan:Benzathine Penisilin
I.V Eritromisin
Infeksi Saluran Pernafasan Akut
Pengobatan pneumonia pada anak
Antibiotika yang tidak mahal.Kotrimoksazol Amoksisilin Ampisilin Prokain penisilin
Resistensi dewasa ini belum masalah. Pertimbangan : harga, mudah cara pemberian, dan memungkinkan diberikan oleh ibu, maka pilihan adalah KOTRIMOKSAZOL
Prognosisangka mortalitas menurun sejak ditemukannya AB pemberian AB yang tepat dan adequat , mortalitas dapat diturunkan sampai 1% faktor yang berperan adalah patogenesis kuman, usia, penyakit dasar dan KU pasien
Komplikasiefusi pleura dan empiema: terjadi sekitar 45% kasus komplikasi sistemik: meningitis, endokarditis, perikarditis, dapat terjadi bersamaan dengan abses paru, sepsis.
Efusi Pleura (empyema) evakuasi pusPiopneumotoraks WSD Pneumotoraks WSD Pneumomediastinum mediastinostomi
Efusi Pleura Kanan