benign paroxysmal positional vertigo

43
BAB I Pendahuluan 1. Latar Belakang Kalau kita perhatikan sebenarnya fungsi keseimbangan merupakan fungsi yang amat vital bagi manusia seperti halnya panca-indera kita. Kita merasa fungsi keseimbangan merupakan fungsi yang semestinya kita miliki dan tidak akan pernah terganggu. Kenyataannya ada seseorang yang mengalami gangguan keseimbangan walaupun badannya kekar dan kuat tetapi kalau berdiri saja mau jatuh (limbung), sehingga akan terganggu dalam melakukan kegiatan sehari-hari. Untuk mampu berdiri dalam keadaan seimbang setelah dilahirkan, manusia normal membutuhkan waktu belajar kurang-lebih satu tahun. Sistem keseimbangan merupakan kelompok organ yang selalu bekerja sama dalam mempertahankan tubuh dan keseimbangan baik dalam keadaan statis (diam) maupun dinamis (bergerak). Secara anatomi sistem keseimbangan terdiri dari sistem vestibuler, visual (penglihatan) dan propioseptif (somatosensorik). Sistem vestibuler dibagi menjadi dua yaitu vestibuler perifer dan sentral. Sistem vestibuler perifer terdiri dari organ vestibuler yang terdapat di telinga dalam, nervus vestibularis (N VIII) dan ganglion 1

description

BPPV

Transcript of benign paroxysmal positional vertigo

BAB I

Pendahuluan

1. Latar Belakang

Kalau kita perhatikan sebenarnya fungsi keseimbangan merupakan fungsi yang amat vital bagi manusia seperti halnya panca-indera kita. Kita merasa fungsi keseimbangan merupakan fungsi yang semestinya kita miliki dan tidak akan pernah terganggu. Kenyataannya ada seseorang yang mengalami gangguan keseimbangan walaupun badannya kekar dan kuat tetapi kalau berdiri saja mau jatuh (limbung), sehingga akan terganggu dalam melakukan kegiatan sehari-hari. Untuk mampu berdiri dalam keadaan seimbang setelah dilahirkan, manusia normal membutuhkan waktu belajar kurang-lebih satu tahun.

Sistem keseimbangan merupakan kelompok organ yang selalu bekerja sama dalam mempertahankan tubuh dan keseimbangan baik dalam keadaan statis (diam) maupun dinamis (bergerak). Secara anatomi sistem keseimbangan terdiri dari sistem vestibuler, visual (penglihatan) dan propioseptif (somatosensorik). Sistem vestibuler dibagi menjadi dua yaitu vestibuler perifer dan sentral. Sistem vestibuler perifer terdiri dari organ vestibuler yang terdapat di telinga dalam, nervus vestibularis (N VIII) dan ganglion vestibularis. Sedangkan sistem vestibuler sentral terdiri dari nukleus vestibularis di batang otak, serebelum, talamus dan korteks serebri.

Secara umum sistem vestibuler berperan sebagai pemberi informasi dari dalam (internal reference) yaitu memberitahu otak tentang bagaimana posisi kepala kita berorientasi terhadap ruangan di sekitarnya. Di lain pihak sistem visual dan propioseptik/somatosensorik berperan sebagai pemberi informasi dari luar (external references). Sistem visual berperan memberi tahu otak tentang posisi tubuh terhadap lingkungan berdasarkan sudut dan jarak dengan obyek sekitarnya, sedangkan sistem propioseptik memberitahu otak tentang titik tumpu beban tubuh. Ketiga sistem tersebut selalu bekerja sama dalam mempertahankan keseimbangan tubuh. Jika ada perbedaan antara informasi dari dalam dan informasi dari luar, maka otak akan terganggu dalam memberikan suatu persepsi gerakan, sehingga terjadilah gangguan keseimbangan. Jadi sistem keseimbangan adalah usaha tubuh (vestibuler, visual dan propioseptik) untuk mempertahankan tubuh agar tetap seimbang pada titik tumpunya dari pengaruh gaya gravitasi dan berat badan baik dalam keadaan diam (statis) dan bergerak (dinamis). Jika sistem keseimbangan kita (vestibuler, visual dan propioseptik) terserang suatu penyakit atau gangguan dan tubuh tidak bisa menanggulanginya (melakukan kompensasi) maka terjadilah gangguan keseimbangan.

2. Tujuan

Adapun tujuan pembuatan makalah ini, di antaranya:

1. Memahami cara anamnesis tepat untuk mendapatkan informasi penting dari pasien untuk membantu diagnosis masalah gangguan keseimbangan pada pasien (vertigo)

1. Mengetahui dan memahami cara-cara pemeriksaan baik fisik maupun penunjang yang bisa digunakan untuk membantu diagnosis pada gangguan keseimbangan (vertigo)

1. Memahami etiologi dan faktor resiko dari gangguan keseimbangan (vertigo)

1. Mengetahui epidemiologi dari gangguan keseimbangan (vertigo)

1. Mengetahui patofisiologi ganggaun keseimbangan (vertigo)

1. Menentukan diagnosis dari ganggaun keseimbangan (vertigo)

1. Mengetahui komplikasi dari ganggaun keseimbangan (vertigo)

1. Mengetahui penatalaksanaan ganggaun keseimbangan (vertigo)

1. Mengetahui langkah-langkah preventif ganggaun keseimbangan (vertigo)

1. Mengetahui prognosis ganggaun keseimbangan (vertigo)

Top of Form

1. skenario

Seorang wanita usia 51 tahun sejak 2 minggu terakhir merasa pusing berputar. Pusing terjadi hanya kira-kira selama 1 menit tetapi terjadi beberapa kali dalam sehari. Keluhan timbul bila pasien berubah posisi waktu tidur, bangun tidur, membungkuk, dan kemudian tegak kembali. Pasien juga merasa mual tapi tidak muntah. Kira-kira 6 bulan yang lalu, pasien juga pernah sakit seperti ini tapi sembuh sendiri. Pendengaran kedua telinga baik, tidak berdengung. Riwayat trauma dan demam sebelumnya disangkal.

PF/tanda vital : Keadaan umum;baik, pasien sadar, TD:130/80, N:84X/menit, tidak demam. Pemeriksaan fisik umum dalam batas normal.

Pem. Neurologis :

1. Pendengaran kedua telinga baik, saraf kranial baik

1. Test Dix-Hallpike positif, ada latency dan fatique

1. Tes Romberg negative.

1. Pemeriksaan motorik, sensorik, dan koordinasi dalam batas normal.

1. Rumusan masalah

(EtiologiepidemiologiPatofisiologiWorking diagnosis (WD)Differential diagnosis Komplikasi PenatalaksanaanpreventifPrognosis)Wanita usia 51 tahun sejak 2 minggu terakhir merasa pusing berputar yang terjadi selama 1 menit beberapa kali dalam sehari. Keluhan timbul pada perubahan posisi, mual, tapi tidak muntah.

2. (Pemeriksaan fisik & penunjang)Analisis masalah

(Anamnesis)

(Wanita 51 tahun merasa pusing berputar selama 1 menit, timbul saat perubahan posisi, mual tapi tidak muntah.)

3. Hipotesis

wanita 51 tahun, merasa pusing berputar selama 1 menit, timbul saat perubahan posisi, mual tapi tidak muntah, merupakan gejala BPPV.

BAB II

Isi/Pembahasan

15. Anamnesis

4. Anamnesis secara umum

Anamnesis adalah pemeriksaan yang dilakukan dengan wawancara. Anamnesis dapat dilakukan langsung kepada pasien, yang disebut autoanamnesis, atau dilakukan terhadap orang tua, wali, orang yang dekat dengan pasien, atau sumber lain, disebut sebagai aloanamnesis. Termasuk didalam aloanamnesis adalah semua keterangan dokter yang merujuk, catatan rekam medik, dan semua keterangan yang diperoleh selain dari pasiennya sendiri.

1. Identitas lengkap pasien

1. Keluhan utama yang membawanya datang berjumpa dokter

1. Riwayat penyakit sekarang

1. Riwayat perjalanan penyakit

1. Cerita kronologis, rinci, jelas tentang keadaan pasien sebelum ada keluhan sampai datang berobat

1. Pengobatan sebelumnya dan hasilnya (macam obat dan lain-lain)

1. Tindakan sebelumnya (misalnya suntikan)

1. Reaksi alergi

1. Perkembangan penyakit gejala sisa/ cacat

1. Riwayat penyakit pada anggota keluarga, tetangga

1. Riwayat penyakit lain yg pernah diderita sebelumnya/ Riwayat penyakit terdahulu

1. Riwayat keluarga dan penyakit sebelumnya

1. Aktifitas fisik sehari-hari

1. Apakah keluhan yang dialami mengganggu aktivitas harian.

0. Anamnesis khusus untuk pasien keluhan pusing/vertigo 2,3,4,5

Berikut ini merupakan antara soalan-soalan yang sering ditanyakan pada pasien dengan keluhan pusing/vertigo yang bisa membantu untuk menegakkan diagnosis:

1. Apakah yang dirasakan pasien? Dan apakah pencetusnya? Apakah pasien menjelaskan gejala sebagai kepala terasa ringan, ketidakseimbangan, rasa berputar, atau cenderung untuk jatuh? Ke arah mana? Apakah rasa berpusing dipengaruhi oleh posisi kepala? Apakah pusing pada saat berbaring? Apakah awitannya berkaitan dengan bangun yang terlalu cepat dari berbaring?

1. Bagaimana frekuensi dan lamanyan serangan?

1. Apakah pusing bersifat terus menerus atau episodik?

1. Mintalah pasien menceritakan gejala serangan pertama. Berapa lama selang waktu antara serangan?

1. Gejala lainnya yang timbul bersamaan? Apakah berasa mual, muntah, tinitus, rasa penuh dalam telinga, kelemahan, fluktuasi pendengaran, atau kehilangan kesedaran?

1. Adakah riwayat infeksi telinga, trauma kepala, atau pembedahan telinga?

1. Adakah riwayat penyakit umum seperti diabetes mellitus, ganggaun neurologik, arteriosklerosis, hipertensi, keganasan, penyakit jantung, atau paru-paru?

1. Adakah riwayat gangguan alergik?

37. Pemeriksaan fisik

0. Pemeriksaan tanda vital

1. Suhu tubuh

1. Tekanan darah

1. Denyut nadi

1. Frekuensi napas

0. Inspeksi dan palapasi telinga4,5

Perhatikan posisi telinga di kepala . pangkal heliks harus berada pada garis horizontal dengan sudut mata. Telinga yang terletak rendah sering menyertai kelainan kongenital di tempat lain. Inspeksi dan palpasilah dengan singkat tulang rawan telinga yang seharusnya keras tapi tidak kaku. Inspeksi dan palpasilah processus mastoid. Sel-sel udara mastoid berhubungan dengan telinga tengah.

Telinga luar diperiksa untuk melihat adanya deformitas, nodul, peradangan, atau lesi. Penampilan telinga dapat memberikan petunjuk yang berharga tentang adanya penyakit ginjal. Malformasi kongenital telinga luar sering menyertai anomali traktus urinarius, terutama sistem kolektor. Endapan asam urat pada penyakit gout biasa ditemukan pada heliks telinga. telinga kembang kol adalah telinga yang berlekuk-lekuk sebagai akibat trauma yang berulang-ulang. Inspeksilah untuk melihat adanya pengeluaran cairan. Jika ada pengeluaran cairan catatlah sifat-sifatnya seperti warna, konsistensi, dan kejernihan.

Telinga dipalpasi untuk melihat adanya nyeri tekan, pembengkakan, dan nodulus. Jika nyeri timbul dengan menarik telinga ke atas dan kebawah atau dengan menekan pada tragus, kemungkinan besar ada infeksi telinga luar. Daerah telinga posterior harus diperiksa untuk melihat adanya jaringan parut atau pembengkakan. Pemeriksa harus menekan hujung mastoid yang seharusnya tidak nyeri tekan. Nyeri tekan mungkin menunjukkan suatu proses supuratif pada tulang mastoid.

0. Pemeriksaan fungsi vestibularis

1. Manuver Nylen-Barany atau Manuver Hallpike1,3,4,7

Untuk membangkitkan vertigo nistagmus dan posisional pada penderita dengan gangguan sistem vestibuler dapat dilakukan dengan manuver Nylen-Barany atau dinamai sebagai manuver Hallpike.

Pada tes ini, pasien disuruh duduk di tempat tidur periksa. Kemudian ia direbahkan sampai kepalanya tergantung di pingggir dengan sudut sekitar 30 derajat dibawah horison. Selanjutnya kepala ditolehkan ke kiri, tes kemudian diulangi dengan kepala melihat lurus dan diulangi lagi dengan kepala menoleh ke kanan. Penderita disuruh tetap membuka matanya agar pemeriksa dapat melihat sekiranya muncul nistagmus. Perhatikan kapan nistagmus mulai muncul, berapa lama berlangsung, serta jenis nistagmus. Kemudian kepada penderita ditanyakan apa yang dirasakannya. Apakah ada vertigo dan apakah vertigo yang dialaminya pada tes ini serupa dengan vertigo yang dialaminya (gambar 1).

Gambar 1 : manuver Hallpike

Pada lesi perifer, vertigo lebih berat dan didapatkan masa laten sekitar 2-30 detik. Yang dimaksud dengan masa laten di sini ialah nistagmus tidak segera timbul begitu kepala mengambil posisi yang kita berikan; nistagmus baru muncul setelah beberapa detik berlalu, yaitu sekitar 2-30 detik.

Pada lesi perifer, vertigo biasanya lebih berat daripada ;esi sentral. Pada lesi perider, nistagmus akan capai; maksudnya iyalah setelah beberapa saat nistagmus akan berkurang dan kemudian berhenti, walaupun kepala masih tetap dalam posisinya. Selain itu, pada lesi perifer, bila manuver ini diulang-ulang, jawaban nistagmus akan berkurang dan kemudian tidak muncul lagi. Hal ini disebut habituasi. Pada lesi vestibuler sentral tidak didapatkan masa laten. Nistagmus segera muncul. Selain itu pada lesi sentral nistagmus tidak berkurang atau mereda, tidak menjadi capai, dan nistagmus akan tetap timbul bila manuver ini diulang-ulang. Jadi tidak didapatkan habituasi.

Tabel 1: perbedaan lesi perifer dan sentral

1. Tes kalori1,3,4,7

Tes kalori mudah dilakukan dan mudah diduplikasi. Tes ini membutuhkan peralatan yang sederhana, dan dapat diperiksa pada kedua telinga. Kepekaan penderita terhadap rangsang kalori bervariasi, karenanya lebih baik dimulai dengan stimulasi yang ringan; dengan harapan bahwa stimulasi yang ringan telah mengindulsi nistagmus dengan rasa vertigo yang ringan dan tidak disertai nausea dan muntah. Stimulasi yang lebih kuat selalu dapat diberikan bila penderita ternyat kurang sensitif.

Cara melakukan tes kalori : kepala penderita diangkat ke belakang (menegadah) sebanyak 60 derajat (tujuannya adalah agar bejana lateral di labirin berada dalam posisi vertikal, dengan demikian dapat dipengaruhi secara maksimal oleh aliran konveksi yang diakibatkan oleh aliran endolimf)

Tabung suntik berukuran 20 cc dengan jarum ukuran nomor 15 yang ujungnya dilindungi karet didisi dengan air bersuhu 30 derajat celcius ( kira-kira 7 derajat dibawah suhu badan). Air disemprotkan ke liang telinga dengan kecepatan 1cc per detik. Dengan demikian gendangan telinga tersiram air selama kira-kira 20 detik. Kemudian bola mata penderita segera diamati terhadap adanya nistagmus. Arah gerak nistagmus adalah ke sisi yang berlawanan dengan sisi telinga yang diairi (karena air yang disuntik lebih dingin dengan suhu badan). Arah gerakan nistagmus dicatat, demikian juga frekuensinya (biasanya 3-5 kali perdetik) dan lamanya nistagmus berlangsung dicatat. Lamanya nistagmus berlangsung berbeda pada setiap penderita, namun biasanya berlangsung antara -2 menit.

Setelah beristirehat selama 5 menit, telinga kedua dites. Hal yang perlu diperhatikan adalah membendingkan lamanya nistagmus pada kedua sisi, yang pada keadaan normal hampir serupa. Pada sekitar 5% orang normal, stimulasi minimal tidak akan mencetuskan nistagmus. Pada penderita demikian, 5ml air es diinjeksikan ke telinga, secara lambat sehingga lamanya injeksi berlangsung 20 detik. Pada keadaan normal, hal ini akan mencetuskan nistagmus yang berlangsung 2-2 menit. Bila masih tidak timbul nistagmus, kemudian dapat disuntikkan 20ml air es selama 30 detik. Bila stimulasi ini juga tidak menimbulkan nistagmus maka dapat dianggap labirin tidak berfungsi.

Tes kalori untuk mengevaluasi fungsi vestibuler ini mudah dilaksanakan dan mudah diinterpretasi. Tes ini memungkinkan kita menentukan apakah keadaan labirin normal, hipoaktif, atau tidak berfungsi. Dalam hal ini kita bandingkan sensitivitas labirin pada kedua sisi. Namun demikian pada tes kalori, pemeriksa harus mengobservasi gerak bola mata selama itu, gerakan dan arah nistagmus serta lamanya nistagmus berlangsung harus diamati. Karena pengamatan dilakukan langsung oleh pemeriksa, kesalahan manusiawi dapat terjadi. Untuk mengurangi kemungkinan kesalahan ini, dikembangkan pemeriksaan elektronistogmografi.

1. Elektronistagmografi1,3,4,7

Pada pemeriksaan dengan alat ini, dinerikan stimulus kalori ke liang telinga dan lamanya serta cepatnya nistagmus timbul dapat dicatat pada kertas, menggunakan teknik yang mirip dengan elektrokardiografi. Hubungan saraf antara inti vestibular di batang otak dengan inti saraf penggerak bola mata, yaitu saraf III,IV,VI, bertanggungjawab terhadap terjadinya nistagmus bila sistem vestibuler dirangsang. Jenis nistagmus yang terjadi dapat memberi petunjuk mengenai letak lesi yang menyebabkan vertigo.

Nistagmus adalah gerak involunter yang bersifat ritmik dari bola mata. Gejala objektif dari vertigo ialah adanya nistagmus. Jadi, bila didapatkan keluhan vertigo, kita harus mencatat adanya nistagmus dengan memeriksa gerakan bola mata, atau bila perlu, dilakukan tes khusus untuk menimbulkan nistagmus. Nistagmus mempunyai ciri sesuai gerakannya, misalnya jerk dan penduler; menurut bidang gerakannya (horisontal, rotator, vertikal, campuran), arah gerakan, amplitudo, dan lamanya nistagmus berlangsung. Selain itu, pengaruh dari sikap kepala juga perlu diperhatikan.

Sebagai pegangan sederhana gejala berikut dapat dianggap sebagai berasal dari susunan saraf pusat (sentral) yaitu : nistagmus yang vertikal murni; nistagmus yang berubah arah; nistagmus yang sangat aktif namun tanpa vertigo. Sebaliknya nistagmus yang rotator umum didapatkan pada gangguan vestibular perifer

0. Pemeriksaan keseimbangan

2. Uji romberg7

penderita berdiri dengan kedua kaki dirapatkan, mula-mula dengan kedua mata terbuka kemudian tertutup. Biarkan pada posisi demikian selama 20-30 detik. Harus dipastikan bahwa penderita tidak dapat menentukan posisinya (misalnya dengan bantuan titik cahaya atau suara tertentu). Pada kelainan vestibuler hanya pada mata tertutup badan penderita akan bergoyang menjauhi garis tengah kemudian kembali lagi, pada mata terbuka badan penderita tetap tegak. Sedangkan pada kelainan serebeler badan penderita akan bergoyang baik pada mata terbuka maupun pada mata tertutup.

Gambar 2 : uji romberg

2. Tes Romberg yang dipertajam 1,3,4,7

Pada pemeriksaan ini, penderita berdiri dengan kaki yang satu di depan kaki yang lainnya; tumit kaki yang satu berada didepan jari-jari kaki yang lainnya (tandem). Lengan dilipat pada dada dan mata kemudian ditutup. Tes ini menilai adanya disfungsi sistem vestibular. Orang yang normal dapat berdiri dalam sikap romberg yang dipertajam selama 30 detik atau lebih.

2. Tes melangkah ditempat (stepping test) 1,3,4,7

Penderita disuruh berjalan di tempat, dengan mata ditutup, sebanyak 50 langkah dengan kecepatan seperti berjalan biasa. Sebelumnya dikatakan kepadanya bahwa ia harus berusaha agar tetap ditempat, dan tidak beranjak dari tempatnya selama tes ini. Tes ini dapat mendeteksi gangguan sistem vestibular. Hasil tes ini dianggap abnormal bila kedudukan akhir penderita berganjak lebih dari 1 meter dari tempatanya bermula, atau badan berputar lebih dari 30 derajat.

Tandem Gait:penderita berjalan lurus dengan tumit kaki kiri/kanan diletakkan pada ujung jari kaki kanan/kiri ganti berganti. Pada kelainan vestibuler perjalanannya akan menyimpang, dan pada kelainan serebeler penderita akan cenderung jatuh

2. Salah tunjuk (past pointing) 1,3,4,7

Penderita disuruh merentangkan lengannya dan telunjuknya menyentuh pemeriksa. Kemudian ia disuruh menutup mata mengangkat lengannya tinggi-tinggi (sampai vertikel) dan kemudian kembali ke posisi semula. Pada gangguan vestibular didapatkan salah tunjuk (deviasi), demikian juga dengan gangguan cereberal. Tes ini dilakukan dengan lengan kanan dan lengan kiri, selain penderita disuruh mengangkat lengan tinggi-tinggi, dapat pula dilakukan dengan menurunkan lengan ke bawah sampai vertikal dan kemudian kembali ke posisi semula.

Gambar 3 : tes salah tunjuk

0. Pemeriksaan pendengaran

3. Tes Schwabach1,3,4,5

Pada tes ini, pendengaran penderita dibandingkan dengan pendengaran pemeriksa (yang dianggap normal). Garpu tala dibunyikan dan kemudian ditempatkan di dekat telinga penderita. Setelah penderita tidak mendengarkan bunyi lagi, garpu tala tersebut diletakkan di dekat telinga pemeriksa. Bila masih terdengar bunyi oleh pemeriksa maka dikatan bahwa Schwabach lebih pendek (untuk konduksi udara).

Dan garpu tala dibunyikan lagi dan pangkalnya ditekankan pada tulang mastoid penderita. Disuruh ia mendengarkan bunyinya. Bila sudah tidak terdengar lagi, maka garpu tala diletakkan pada tulang mastoid pemeriksa. Bila pemeriksa masih mendengarkan bunyinya, maka dikatakan bahwa Schwabach (untuk konduksi tulang) lebih pendek.

3. Tes rinne1,3,4,5

Pada pemeriksaan ini, dibandingkan konduksi tulang dengan konduksi udara. Pada telinga yang normal, konduksi udara lebih baik dari konduksi tulang. Hal ini didapatakan juga pada tuli perseptif (tulis saraf). Akan tetapi, pada tuli konduktif, konduksi tulang lebih baik daripada konduksi udara.

Pada pemeriksaan tes rinne biasanya digunakan garpu tala yang berfrekuensi 128, 256, atau 512 Hz. Garpu tala dibunyikan dan pangkalnya ditekankan pada tulang mastoid penderita. Ia disuruh mendengarkan bunyinya. Bila tidak terdengar lagi, garpu tala segera didekatkan pada telinga. Jika masih terdengar bunyi, maka konduksi udara lebih baik daripada konduksi tulang, dan dalam hal ini dikatakan Rinne positif. Bila tidak terdengar bunyi lagi setelah garputala dipindahkan dari tulang mastoid ke dekat telinga, kita katakan Rinne negatif (gambar 4).

Gambar 4: tes Rinne, membandingkan konduksi tulang dan udara

Pada orang normal, konduksi udara lebih baik dari konduksi tulang, demikian juga pada tuli perseptif/tuli saraf. Pada tuli konduktif, konduksi tulang lebih baik dari konduksi udara.

3. Tes weber1,3,4,5

garpu tala yang dibunyikan ditekankan pangkalnya pada dahi penderita, tepat pertengahan. Penderita disuruh mendengarkan bunyinya, dan menentukan pada telinga mana bunyi lebih keras kedengaran.

Pada orang yang normal, kerasnya bunyi sama pada telinga kiri dan kanan. Pada tuli saraf, bunyi lebih keras terdengar pada telinga yang sehat, sedang pada tuli konduktif bunyi lebih keras terdengar pada telinga yang tuli. Kita katakan tes Weber berlateralisasi ke kiri (atau ke kanan), bila bunyi terdengar lebih keras di telinga kiri (atau kanan). Dengan ringkas dapat dikatakan bahwa tuli perseptif pendengaran berkurang, rinne positif, dan weber berlateralisasi ke telinga yang sehat. Pada tuli konduktif pendengaran berkurang, Rinne negatif, dan Weber berlateralisasi ke telinga yang tuli (gambar 5).

Gambar 5 : cara dan hasil tes Weber

Bunyi atau suara yang dapat didengar oleh telinga yang normal berfrekuensi antara 8-6 sampai kira-kira 32.000 Hz.

41. Pemeriksaan penunjang

1. Pemeriksaan laboratorium

Karena pemeriksaan manuver Dix-Hallpike adalah patognomonik untuk Benign paroxysmal positional vertigo (BPPV), tes laboratorium tidak diperlukan untuk mendiagnosis kelainan ini. Namun, karena hubungannya yang tinggi dengan penyakit telinga dalam yang ada, kadang hasil pemeriksaan laboratorium diperlukan untuk menggambarkan atau menyingkirkan patologi lain tersebut.8

Antara contoh pemeriksaan laboratorium yang bisa dilakukan misalnya darah rutin dan urin, dan pemeriksaan lain sesuai indikasi.7

1. Pemeriksaan pencitraan/imaging

Pemeriksaan imaging tidak diperlukan untuk diagnosis pasien yang diduga mengalami paroxysmal positional vertigo (BPPV).8

Namun demikian, sekiranya ada indikasi yang memerlukan pemeriksaan pencitraan radiologi, bisa dilakukan dengan foto rontgen tengkorak, CT Scan, Arteriografi ataupun MRI.7

Bottom of Form

41. Etiologi dan faktor resiko

2. Etiologi

Penyebab dari Benign paroxysmal positional vertigo (BPPV) sering tidak dapat ditemukan idiopathic dan separuh dari kasusu BPPV ini penyebabnya gagal dikenalpasti. Belum jelas mengapa partikel kecil kristal kalsium karbonat bisa bebas di telinga bangian dalam. Ini mungkin terjadi disebabkan oleh trauma kepala ringan atau mungkin juga karena pergerakan kepala yang berulang (misalnya bekerja di depan komputer dengan kepala yang bergerak ke atas dan bawah atau membersihkan debu pada tempat yang lebih tinggi dari kepala 8,9

Penyebab lain yang mungkin termasuklah :

1. Infeksi virus

1. Inflamasi/peradangan saraf (neuritis)

1. Komplikasi dari pembedahan telinga

1. Efek samping dari obat-obatan

1. Pergerakan kepala yang cepat

1. Degenerasi membran otholitik utricular.

0. Faktor resiko

Benign paroxysmal positional vertigo (BPPV) terjadi paling sering pada usia 60 tahun dan keatas. Namun BPPV dapat terjadi pada semua usia. Selain penuaan, tidak ada faktor-faktor tertentu yang dapat meningkatkan resiko terjadinya BPPV ini. Akan tetapi, cedera kepala sebelumnya ataupun adanya riwayat kelainan pada organ keseimbangan mungkin akan menyebabkan lebih rentan terhadap BPPV.10

1. Top of Form

48. epidemiologi

Benign paroxysmal positional vertigo (BPPV) merupakan jenis vertigo vestibular perifer yang paling sering ditemukan kira-kira 107 kasus per 100,000 penduduk dan lebih banyakpada wanita usia tua (51-57 tahun). BPPV jarang ditemukan pada usia dibawah 35tahun yang tidak memiliki riwayat cedera kepala.8,12

Satu kajian epidemiologi BPVP yang dilakukan di Jerman mendapatkan hasil sebagai berikut: 10

Tabel 2 : prevalensi BPPV

Gambar 6 : grafik hubungan antara usia dan insiden BPPV

48. patofisiologi

1. Latarbelakang anatomi

Bagian vestibuler dari membran labirin/selaput labirin terdiri dari tiga saluran setengah lingkaran/semisirkular : anterior, posterior, dan horizintal. Kanal ini mendeteksi gerakan memutar dari kepala. Labirin juga terdiri dari dua struktur otolith; utricle/utrikulus dan saccule/sakulus yang mendeteksi gerakan dan percepatan linear, termasuk gerakan gravitasi. kupula pula adalah sensor gerak untuk saluran semisirkular ini dan diaktifkan oleh defleksi yang disebabkan aliran endolymph. 8

Gambar 7: kanalis semisirkularis

Makula dari urtikulus adalah sumber calcium yang dianggap sebagai partikel yang menyebabkan terjadinya BPPV. Ini terdiri dari kristal kaslium karbonat yang tertanam pada matriks gelatin dimana sterosilia sel rambut (stereocilia of hair ceels) terproyeksi. Kristal kalsium karbonat ini dua kali lebih tumpat dari cairan endolymph, jadi akan bergerak sebagai respon terhadap gravitasi dan gerakan accelerative lainnya. Membran otoconial terdiri dari massa padat kristal kalsium karbonat yang meliputi perantara yang elastis yang membuat makula sangat peka terhadapr percepatan linear.

Gambar 8: susunan otolit membran makula

1. Mekanisma dasar BPPV

Benign paroxysmal positional vertigo terjadi apabila otoliths yang terdiri dari Kalsium karbonat yang berasal dari urtikulus makula terlepas dan bergerak di dalam lumen salah satau kanaslis semisirkularis. Bila kristal kaslisum karbonat bergerak di dalam kanalis semisirkularis (canalithiasis), ia akan menyebabkan pergerakan endolymph yang akan menstimulasi ampula dari kanal yang terkena dampak sehingga menyebabkan vertigo. Arah nistagmus ditentukan oleh saraf ampula yang tereskitasi pada kanalis yang terkena dampak melalui hubungan lansung dengan otot ekstraokuler. Setiap dari kanalis semisirkularis yang dipengaruhi endolithiasis mempunyai karakteristik nistagmus yang tersendiri. Canalithiasis merujuk kepada partikel kalsium yang bergerak bebas di dalam kanalis semisirkularis. Konsep "canal jam" merupakan konsep yang diutarakan untuk menerangkan adanya partikel kalsium yang kadang-kadang bisa bergerak dan kadang terjebak di dalam kanalis semisirkularis. 8

Alasan terjadinya perlepasan kristal kalsium dari makula belum diketahui dengan jelas. Debris kalsium ini mungkin terbebas kerana terjadinya trauma atau infeksi, tapi pada kebanyakan kasus terjadi tanpa adanya penyakit dan trauma yang teridentifikasi. Ini mungkin ada kaitannya dengan perubahan dengan lanjutnya usia age-related changes pada protein dan matrix gelatin otolitich membran. Baru-baru ini ditemukan bahwa pasien dengan BPPV mempunyai kecenderungan yang lebih tinggi untuk mengalami osteopenia dan osteoporosis daripada orang normal tanpa BPPV, dan mereka yang sering mengalami BPPV berulang sering memiliki kepadatan tulang yang rendah. Penemuan ini menunjukkan bahwa perlepasan spontan dari otoconia mungkin paralel dengan proses dimenerealisasi tulang secara umum. Namun masih belum dapat dipastikan apakah pengobatan osteopenia atau osteoporosis akan memberikan dampak pada penderita BPPV terutama BPPVP yang sering berulang. 8

1. Variasi kanalis semisirkularis yang terkena

BPPV dapat mempengaruhi kanalis semisirkularis posterior, horisontal, ataupun yang anterior, dan dalam beberapa kasus bahkan mungkin melibatkan lebih dari satu kanalis. Karena posisinya yang tergantung pada gravitasi, kanalis semisirkularis posterior merupakan kanalis yang paling sering terkena yaitu kira-kira 80-90% dari kasus BPPV. Kanalis semisirkularis horisontal yang terletak di dalam membran labirin mungkin juga terkena dampak dengan mekanisma yang sama namun frekuensinya lebih kecil yaitu sekitar 10% dari kasus BPPV. Kanalis semisirkularis anterior dan polycanalikular merupakan bentuk BPPV yang paling jarang ditemukan. 8

48. Diagnosis

2. Diagnosis kerja

Benign paroxysmal positional vertigo (BPPV)8,9,11.13

Diagnosis BPPV dapat dibuat berdasarkan riwayat dan pemeriksaan. Pasien biasanya melaporkan episode pusing/berputar yang ditimbulkan oleh gerakan tertentu seperti bangun dari tempat tidur, atau setelah mencari sesuatu dengan membungkuk. Episode vertigo pada BPPV terjadi kira-kira 10-30 detik tanpa gejala tambahan lain selain dari mual pada beberapa pasien.

2. Diagnosis banding

1. Menieres disease8,9,13

Menieres disease adalah sindrom dimana pasien mnegalami episode vertigo berputar spinning (sense of the room spinning), gangguan pendengaran, dan tinnitus (telinga berdering). Diantara serangan yang tak terduga, pasien tidak mengalami sebarang keluhan atau simptom penyakit. Penyakit ini pertama ditemukan oleh seorang dokter dari Perancis, Prosper Meniere pada tahun 1861 namun penyebab sindrom ini belum diketahui. Beberapa menduga bahwa alergi makanan dapat memeinkan peran untuk terjadinya penyakit ini. Beberapa yang lain pula mengatakan penyakit ini merupakan respon dari telinga bagian dalam terhadap trauma.

Diagnosis penyakit ini adalah berdasarkan riwayat penyakit dan pemeriksaan fisik yang berhati-hati. Tapi, kadang diperlukan untuk diagnosis definitf dan perencanaan pengobatan. Penyakit ini dapat mengenai seluruh usia, terutama usia pertengahan dan usia lanjut, dan jarang sekali ditemukan pada anak-anak.

Gejala awal warning symptoms seperti kepenuhan atau tekanan di salah satu telinga mungkin timbul sebelum serangan akut, atau serangan akut bisa saja terjadi secara spontan tanpa gejala dini. Antara gejala yang sering dirasakan pasien adalah:

1. Gangguan pendengaran yang flaktuatif

1. Tinnitus

1. Terasa ruangan berputar (A sense of the room spinning)

1. Keringat dingin, mual, dan muntah, atau kelemahan umum selama serangan

Episode serangan yang tak terduga biasanya berlangsung dari 1 jam sampai beberapa jam, tergantung beratnya penyakit. Kehilangan pendengaran bisa permanen karena perubahan pada telinga tengah dan mengakibatkan intoleransi terhadap suara keras.

0. Acute vestibular neuritis

Epidemiologi :

1. penyebab kedua tersering untuk vertigo perifer.

1. Penyakit ini bisa terjadi pada beberapa orang dalam satu keluarga (Epidemic Vertigo)

Patofisiologi :

1. Inflamasi dan degenerasi dari saraf vestibular

1. Terkait dengan infeksi virus/

1. Herpesviruses

1. Borrelia

Simptom:

1. Vertigo berlangsung beberapa hari sampai minggu

1. Onset spontan/Spontaneous onset dan dipicu oleh gerakan kepala yang cepat.

1. Tidak konsisten dipicu oleh perubahan posisi kepala.

1. Boleh bertahan beberapa bulan setelah serangan akut membaik

1. Rasa ketidakseimbangan

1. Nistagmus bervariasi

1. Kehilangan tanggapan/respon terhadap rangsangan kalori dingin (consistent finding)

1. Tidak ada tinnitus

1. Tidak ada gejala gangguan pendengaran

0. Vertigo central 8

Vertigo central adalah vertigo yang disebabkan oleh penyakit yang berasal dari sistem saraf pusat (SSP). Dalam parktek klinik, sering ditemukan lesi pada saraf VIII. Pasien dengan vertigo sental akan mengalami halusinasi gerak yang diarasakan disekeliling mereka.

Vertigo sentral boleh disebabkan oleh haemorrhagik atau iskemik pada cerebellum, inti vestibuler, dan hubungannya dengan batang otak. Penyebab lain termasuklah CNS tumor, infeksi, trauma, dan juga multiple sklerosis.

Vertigo kerana acoustic neuroma secara garis besarnya juga termasuk dalam vertigo sentral. Acoustic neuroma terdapat pada saraf cranial yang kelapan biasnya pada perjalanan saluran pendengaran interna. Namun sering kali berkembang ke fossa posterior dengan efek sekunder pada saraf kranial dan batang otak.

Tabel 3 : perbandingan vertigo tipe perifer dan tipe sentral

Permasalahan

Awitan

Durasi

Perjalanan

Pendengaran

Tinitus

Gejala penyerta

BPPV

Mendadak saat berguling ke sisi yang sakit atau mendongak

Singkat, beberapa detik hingga menit

Bertahan selama beberapa minggu, dapat relaps

Tidak berpengaruh

Tidak ada

Kadang nausea dan vomitus

Menieres

Disease

Mendadak

Beberapa jam hingga beberapa hari, atau lebih

Kambuhan (rekuren)

Gangguan pendengaran sensori-neural yang sembuh dan kambuh kembali serta akhirnya berjalan progresif pada satu atau kedua sisi*

Terdapat, berfluktuasi*

Nausea, vomitus, penuh dalam rasa tertekan atau telinga yang sakit

Neuronitis

Vestibuler

mendadak

Beberapa jam hingga beberapa hari, sampai 2 minggu

Dapat timbul keembali setelah 12-18 bulan

Tidak berpengaruh

Tidak ada

Nausea, vomitus

Tabel 4 : diagnosis banding BPPV

67. Komplikasi

Meskipun Benign paroxysmal positional vertigo (BPPV) tidak nyaman, namun kelainan ini jarang menimbulkan komplikasi. Dalam beberapa kasus yang parah, BPPV persisten menyebabkan pasien sering muntah dan kemungkinan berisiko untuk mengalami dehidrasi. Namun kasus seperti ini juga jarang ditemukan.11

67. Penatalaksanaan

2. Reposisi canalith manuver 8,13

1. Langkah 1 : dudukkan pasien di atas meja. Stabilkan kepala pasien dengan tangan, dan gerakkan kepalanya 45 derajat ke sisi yang mengalami kelainan. Gerakkan kepala, leher, dan bahu bersama untuk menghindari ketegangan leher atau hiperekstensi paksa.

1. Langkah 2 : perhatikan nistagmus dan pertahankan posisi pasien selama kira-kira 10 detik setelah nistagmus berhenti.

1. Langkah 3 : Kepala pasien dialihkan 90 kearah yang berlawanan, juga selama 30 detik

1. ngkah 4 : Dengan kepala tetap pada posisi 45, alihkan posisi badan pasien ke arah posisi kepala sehingga seperti baring pada sebelah sisi, dan kepala menghadap ke bawah. Tunggu lebih kurang 30 detik.

1. Langkah 5 : Kemudian pasien diarahkan untuk duduk semula dengan posisi kepala menghadap ke hadapan.

Gambar 9 : Epley manuver

1. Pengulangan : setelah menunggu 30 detik atau lebih, ulangi seluruh lankah manuver. Jika tidak ada nistagmus atau gejala selama posisi Dix-Hallpike langkah 1-2) maka kemungkinan keberhasilan tinggi.

0. Semont liberatory manuver8

1. Langkah 1 : bermula dengan pasien duduk di atas meja atau di atas tempat yang datar dengan kepala berpaling dari sisi yang mengalami kelainan..

1. Langkah 2 : dengan cepat, baringkan pasien dengan posisi baring samping side-lying position ke sisi yang mnegalami kelainan dengan kepala keatas head turned up. Nistagmus akan terjadi segera pada posisi ini. Kekalkan pasien dalam posisi ini selama 20 detik setelah nistagmusnya berakhir.

1. Langkah 3 : dengan scepat, pasien dikembalikan ke posisi duduk dan seterusnya ke posisi baring samping pada sisi yang berlawanan dengan kepala menghadap ke bawah (kepala tidak berubah selama perubahan posisi). Kekalan posisi pasien selama 30 detik

1. Langkah 4 : dengan kelajuan normal atau perlahan, kembalikan pasien kepada posisi duduk.

Gambar 10: semont liberatory manuver

0. Lempert 360 (barbeque) manuver roll ; untuk mengobati BPPV kanal horisontal.8

Kepala pasien diposisikan ke telinga yang mengalami kelainan. Kemudian berbalik 90 derajat menghadap ke atas dan ke sisi yang tidak mengalami kelainan. Pengalihan posisi pasien ini diteruskan sampai pasien berputar 360 derajat dan kembali ke posisi pertama pada sisi yang yang mengalami kelainan. Seterusnya pasien memandang ke atas dan didudukkan.

Perubahan posisi kepala ini dapat dilakukan dengan interval 15-20 detik bahkan saat pasien nistagmus bisa dilakukan perubahan. Menunggu dengan interval lebih lama tidak membahayakan, tapi dapat menyebabkan rasa mual berkembang pada pasien. Interval pendek ternyata tidak mengurangi efektivitas pengobatan.

Gambar 11: lampert manuver

0. terapi farmakologi

Vestibuler suppresants: Vestibuler suppresants adalah obat yang mengurangi nistagmus karena gangguan keseimbangan, atau obat yang mengurangi rasa mabuk kenderaan dan lainnya. Antaranya adalah :

1. Antikolinergik

Antikolinergik mempengaruhi sel yang peka rangsangan muskarinik dan meningkatkan toleransi gerakan. Antikolinergik juga mempunyai efek kompensasi, menghasilkan reversible over compensation ketika efek kompensasi terhadap gangguan keseimbangan telah dicapai. Obat yang memiliki efek antikolinergik sentral ini sering dipakai dalm penatalaksanaan vertigo. Berbeda dengan antihistamin, antikolinergik tidak efektif jika diberikan setelah gejala timbul. Semua antikolinergik yang digunakan pada pengobatan vertigo mempunyai efek samping mulut kering, dilatasi pupil dan ngantuk. Scopolamine dan atropine bekerja pada sel yang peka terhadap rangsang efek muskarinik nonspesifik.

1. Antihistamin

Golongan obat ini dapat mencegah motion sickness dan dapat mengurangi gejalanya kecuali astemizol yang tidak efektif untuk pencagahan mabuk atau pusing.

1. Benzodiazepin

Benzodiazepin adalah GABA modulator, efeknya untuk mengurangi gejala vestibuler. Dalam dosis kecil obat ini sangat bermanfaat. Hanya saja golongan ini mempunyai efek samping yang tidak menguntungkan, diantaranya ketergantungan dan melemahnya memori di samping efek samping lainnya. Obat yang biasa dipakai : Lorazepam, diazepam, Clonazepam, dan Aprazolam.

0. terapi bedah

pasien yang tidak memberikan respon pada reposisi canalith memiliki partikel kalsium yang tidak bisa digerakka immobile ataupun melekat pada kupula. BPPV yang tidak memberikan hasil pada perlakuak reposisi ini harus dikelola dengan operasi, meskipun hal ini jarang diperlukan.8

0. non-medika mentosa

1. Tidur dengan posisi kepala yang agak tinggi.

1. Hindari posisi membungkuk bila mengangkat barang.

1. Hindari posisi mendongakkan kepala, misalnya untuk mengambil suatu benda dari ketinggian.

1. Gerakkan kepala secara hati-hati jika kepala dalam posisi datar (horisontal) atau bila leher dalam posisi mendongak.

1. Merubah posisi secara perlahan-lahan, terutama ketika bergerak dari posisi berbaring atau duduk ke posisi berdiri. Ketika turun dari ranjang, duduk pada sisi ranjang untuk beberapa menit untuk mendapatkan orientasi dan mengizinkan sistim sirkulasi untuk beradaptasi.

1. Ketika berjalan, fokus pada obyek-obyek yang jauh. Jangan melihat kebawah pada kaki-kaki. Hindari berjalan di area-area yang gelap atau tanah yang tidak stabil.

1. Ketika berkendara dalam mobil, usahakan untuk duduk di bangku depan. Lihat keluar jendela pada titik yang tetap. Ketika bergerak sekitar tikungan-tikungan, pandang pada obyek yang jauh dibelakang tikungan.

1. Maksimalkan fungsi dari sistim-sistim sensor lain, seperti pendengaran dan penglihatan. Selidiki keperluan untuk kacamata-kacamata atau alat-alat bantu pendengaran yang baru.

1. Gunakan bambu, tongkat jalan, atau walker untuk dukungan dan berikan orientasi tekanan dan sentuhan tambahan (tactile).

1. Jika sedang mempunyai serangan-serangan dari vertigo, jangan mengemudi atau mengoperasikan mesin.

87. Preventif

0. Self-care at home

Pencegahan dimulai dengan mempertahankan hidrasi yang baik dan menghindarkan gerakan yang cepat pada kepala. Jika gejala-gejala vertigo mulai timbul atau dirasakan, saran-saran berikut mungkin membantu 9

1. Berbaringlah dengan kepala yang diletakkan sedikit tinggi. Ambil tindakan segera untuk mencegah dari jatuh.

1. Minum banyak cairan

1. Di tengah serangan vertigo, jangan mengemudi, bekerja di ketinggian, atau mengoperasikan mesin berbahaya karena kehilangan keseimbangan dapat menyebabkan cedera yang signifikan.

1. Hindari gerakan kepala dan perubahan posisi tubuh yang tiba-tiba.

0. Langkah preventif lain

Karena sebagian besar dari kasus BPPV tidak memiliki penyebab yang diketahui secara pasti, maka tidak banyak langkah pencegahan yang betul-betul signifikan. Mungkin hal ini ada hubungannya dengan cedera kepala ringan atau berulang kali mengubah posisi kepala misalnya bekerja dengan komputer sambil terus mencari atas dan ke bawah pada monitor.

Sesuai dengan etiologi, mungkin antara langkah yang dapat dilakukan sebagai pencegahan adalah mengelakkan trauma kepala seperti memakai topi keledar keselamatan ketika berkenderai. Selain itu merawat infeksi telinga secara tepat dan benar juga dapat mencegah BPPV.9

Berhubungan dengan bertambahnya usia/proses penuaan, adalah wajar untuk kita melakukan perubahan posisi tubuh terutama kepala sedikit lebih lambat untuk mencegah BPPV ini secara potensial.

91. Prognosis

Prognosis untuk BPPV adalah baik. Saat ini tingkat kekambuhan yang berlaku secara umum adalah sekitar 40-50 % dari pasien yang di follow up. 8

BPPV sendiri tidak menyebabkan kematian dan amat mudah untuk ditanggulangi sehingga nilai keberkesanan terapi mencapai 97%.

BAB III

Penutup/Ringkasan

91. Kesimpulan

Benign paroxysmal positional vertigo (BPPV) merupakan jenis vertigo perifer yang paling sering ditemukan. Penyebab dari BPPV sendiri belum ditemukan secara pasti namun peningkatan usia dan keseringan mengalami tramua kapitis ringan meningkatkan resiko untuk mendapat BPPV. BPPV mudah didiagnosis dengan anamnesis riwayat penyakit dan pemeriksaan fisik yang teliti tanpa memerlukan pemeriksaan penunjang jika tidak ada indikasi-indikasi tertentu yang memerlukan. Penetalaksanaa BPPV juga biasanya berhasil dengan reposisi canalith dan jarang sekali ditemukan kasus yang memerlukan tindakan operasi. Prognosis untuk penyakit ini baik dan tidak menyebabkan kematian.

Hipotesis bahwa wanita usia 51 tahun pada kasus mengalami vertigo perifer tipe Benign paroxysmal positional vertigo (BPPV) diterima.

Daftar pustaka

1. S.M.Lumbantobing. Neurologi klinik, pemeriksaan fisik dan mental. Balai Penerbit FKUI Jakarta, cetakan ke-13 2010;(XIII):61-75

1. H.Efiaty Arsyad, H.Nurbaiti Iskandar. Buku ajar ilmu kesehatan telinga hidung dan tenggorokan (THT). Balai penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia (FKUI), Jakarta. Cetakan 1 edisi keempat 2000;(IV):1-87

1. Geoge L.Adamas, Lawrence R.Boies, et al. Buku ajar penyakit THT Boies. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Cetakan ketiga edisi ke enam 2000; (VI): 3-39, 119-139

1. Mark H.Swartz. Buku ajar diagnostik fisik. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Cetakan pertama 1997; (VI): 123-132

1. Burnside-Mc Glynn. Adams diagnosis fisik. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Cetakan kelima edisi ke 17 1995 ; (XVII): 136-140

1. Stephen J,McPhee, William F.Ganong et al. International edition Patophysiology of disease an introduction to clinical medicine. San Francisco Clifornia 2003: 93-95

1. Budi Riyanto.W. Vertigo:aspek neurologi. Cermin Dunia Kedokteran No. 144, 2004: 42-46

1. Terry D Fife,Thomas Road. Benign Paroxysmal Positional Vertigo 2009. Diunduh dari http://www.medscape.com. 27 Januari 2011.

1. Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) 2010. Emedicine health, expert of everyday emergencies. Diunduh dari http://www.emedicinehealth.com 27 Januari 2011

1. M.Von Brevern, A.Radtake et al. Epidemiology og beningn paroxysmal vertigo; a population based study July 2007.

1. Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) by Myoclinic Staff. 15 May 2010. Diunduh dari http://www.mayoclinic.com 27 Januari 2011

1. Mohamed H, Aristides S. Medical otology and neurotology. Edisi 1. New York (USA) : Thieme Medical Publishers Inc; 2006:70-83.

1. Micheal J.Aminoff, David A.greenberg et al. Lange clinical neurology 6th ed. McGraw-Hill Medical Publishing Division februari 2005; (VI): 101-109

24