BAYIKU KUNINGBY: VARLA SEPTRINIDYA GHARATRI (405090215)

APGAR SCORINGApgar Sign 2 1 0Activity(muscle tone)

Active, spontaneous movement

Arms and legs flexed with little movement

No movement, "floppy" tone

Pulse(heart rate)

Normal (above 100 beats per minute)

Below 100 beats per minute

Absent(no pulse)

Grimace (responsiveness or "reflex irritability")

Pulls away, sneezes, or coughs with stimulation

Facial movement only (grimace) with stimulation

Absent (no response to stimulation)

Appearance(skin coloration)

Normal color all over (hands and feet are pink)

Normal color (but hands and feet are bluish)

Bluish-gray or pale all over

Respiratory(rate and effort)

Normal rate and effort, good cry

Slow or irregular breathing, weak cry

Absent (no breathing)

LO 1. MM ANATOMI, FISIOLOGI, HISTOLOGI (HEPAR, SALURAN EMPEDU, PANKREAS)

ANATOMI

HEPAR Kelenjar yang terbesar dalam tubuh manusia. Terletak pada bagian atas cavum abdominis, di

bawah diafragma, di kedua sisi kuadran atas, yang sebagian besar terdapat pada sebelah kanan.

Beratnya 1200 – 1600 gram. Permukaan atas terletak bersentuhan di bawah

diafragma, permukaan bawah terletak bersentuhan di atas organ-organ abdomen.

Hepar difiksasi secara erat oleh tekanan intraabdominal dan dibungkus oleh peritoneum kecuali di daerah posterior-superior yang berdekatan dengan v.cava inferior dan mengadakan kontak langsung dengan diafragma

MACAM-MACAM LIGAMEN HEPAR Ligamentum falciformis : Menghubungkan hepar ke

dinding ant. abd dan terletak di antara umbilicus dan diafragma.

Ligamentum teres hepatis = bagian bawah lig. falciformis ; merupakan sisa-sisa peninggalan v.umbilicalis yg telah menetap

Ligamentum gastrohepatica dan ligamentum hepatoduodenalis : bagian dari omentum minus yg terbentang dari curvatura minor lambung dan duodenum sblh prox ke hepar. Di dalam ligamentum ini terdapat Aa.hepatica, v.porta dan duct.choledocus communis. Ligamen hepatoduodenale turut membentuk tepi anterior dari Foramen Wislow.

Ligamentum Coronaria Anterior ki–ka dan Lig coronaria posterior ki-ka : refleksi peritoneum terbentang dari diafragma ke hepar

Ligamentum triangularis ki-ka : fusi dari ligamentum coronaria anterior dan posterior dan tepi lateral kiri kanan dari hepar.

Secara anatomis, organ hepar terletak di hipochondrium kanan dan epigastrium, dan melebar ke hipokondrium kiri.

Hepar dikelilingi oleh cavum toraks dan bahkan pada orang normal tidak dapat dipalpasi (bila teraba berarti ada pembesaran hepar).

Permukaan lobus kanan dpt mencapai sela iga 4/ 5 tepat di bawah aerola mammae.

Lig falciformis membagi hepar secara topografis bukan scr anatomis yaitu lobus kanan yang besar dan lobus kiri.

HISTOLOGI

HEPAR Dibungkus oleh simpai yg tebal, terdiri dari

serabut kolagen dan jaringan elastis yg disebut Kapsul Glisson.

Sinusoid-sinusoid tersebut berbeda dengan kapiler-kapiler di bagian tubuh yang lain, oleh karena lapisan endotel yang meliputinya terdiri dari sel-sel fagosit yg disebut sel kupfer.

Di tengah-tengah lobuli tdp vena sentralis yg merupakan cabang dari vena-vena hepatika.

Di bagian tepi di antara lobuli-lobuli terhadap tumpukan jaringan ikat yang disebut traktus portalis/ TRIAD yaitu traktus portalis yang mengandung cabang-cabang v.porta, A.hepatika, ductus biliaris

Sistem bilier dimulai dari canaliculi biliaris yang halus yg terletak di antara sel-sel hepar dan bahkan turut membentuk dinding sel.

Canaliculi akan mengeluarkan isinya ke dalam intralobularis, dibawa ke dalam empedu yg lebih besar , air keluar dari saluran empedu menuju kandung empedu.

HEPAR

3 konsep lobulus : Lobulus klasik darah mengalir dari perifer ke sentral

lobulus/vena centralis Lobulus portal dibentuk oleh 3 lobulus dengan

pusatnya yaitu area portal Asinus hepatik (asinus rapaport) 3 zona dari porta

ke V. sentralis.

HEPAR• Lobulus klasik

– Mempunyai beberapa kanal portal di tepinya, dan V. sentralis di tengahnya, yang merupakan cadang dari vena kava inferior.

– Dengan pembuluh aferen (cabang vena porta dan arteri hepatika) di bagian perifer lobulus dan pembuluh eferen (vena sentralis di tengah lobulus aliran darah dari sentral ke perifer

• Lobulus Portal– Terdiri dari jaringan yang menyalurkan empedu

ke dalam duktus biliaris di daerah portal tersebut.

HEPATOSIT (SEL HATI)• Tersusun secara radier bermula dari tepi lobulus

klasik menuju ke vena sentralis sebagai pusatnya dan diantaranya terdapat ruang sinusoid.

• Sel hati berbentuk poligonal dengan 6 atau lebih permukaan berukuran 20-35 µm dengan membran sel yang jelas.

• Permukaannya dapat menghadap ruang sinusoid, menempel erat-erat pada permukaan sel di sampingnya atau terpisah sebagian sel dari sel sampingnya membentuk kanalikuli biliaris

• Inti bulat atau lonjong dengan permukaan teratur.• Jarang ditemukan mitosis, tapi sering ditemukan

mitosis selama penyembuhan setelah cedera.

Kanalikuli biliaris

Ruang Disse

mitokondria

Eritrosit pada hepatic sinusoid

KANALIKULI BILIARIS• Berbentuk jala-jala tiga dimensi di antara sel-sel

hati.• Dinding kanalikuli terdiri atas sel-sel parenkim

yang berdampingan .• Peralihan kanalikuli dengan duktus biliaris di

bagian perifer lobulus tidak mudah diperlihatkan. Peralihan tersebut melalui bangunan peralihan yang disebut duktulus atau kanal hering .

• Pada bagian perifer lobulus, sel sel parenkim yang membentuk dinding kanalikuli biliaris secara bertahap diganti dengan sel kecil jernih dengan inti gelap dan organel-organel yang tak sempurna sel duktulus. Terletak di atas lamina basal yang jelas. Lumen duktulus ini akhirnya bersatu dengan duktus biliaris di daerah portal.

PERDARAHAN DALAM LOBULUS• Ruang sinusoid

– Perdarahan lobulus hati melalui sinusoid yang membentuk jala-jala yang sangat luas.

– Darah dari cabang2 vena porta dan arteri hepatika masuk jala2 sunusoidpada tepian lobulus dan mengalir secara radial menuju V. sentral.

– Memiliki sel fagosit (stelata) Kupffer sel ini fagositik aktif dan sering kali mengandung eritrosit yang berdegenerasi, granula pigmn dan granula yang mengandung besi.

PERDARAHAN DALAM LOBULUS Vena sentralis

Letaknya di tengah lobulus. Merupakan cabang terkecil dari vena hepatika Bermuara telebih dahulu ke vena sublobular

Vena hepatika Vena kava inferior Kanal Portal (Daerah Portal)

Mengandung : cabang arteri hepatika, vena porta dan duktus biliaris.

http://people.emich.edu/pbogle/PHED_200/overheads/ch15_art/15_18.jpg

http://biology.bangor.ac.uk/images/bsx1016/liver_structure.jpg

FISIOLOGI

HEPAR Hati merupakan pusat dari metabolisme

seluruh tubuh, merupakan sumber energi tubuh sebanyak 20% serta menggunakan 20 – 25% oksigen darah.

Beberapa fungsi hati yaitu : Metabolisme karbohidrat Metabolisme lemak Metabolisme protein Pembekuan darah Metabolisme vitamin Detoksikasi Fagositosis & imunitas Hemodinamik

FUNGSI HATI SEBAGAI METABOLISME KARBOHIDRAT Hati mengubah pentosa dan heksosa yang diserap

dari usus halus menjadi glikogen, mekanisme ini disebut glikogenesis.

Glikogen lalu ditimbun di dalam hati kemudian hati akan memecahkan glikogen menjadi glukosa.

Proses pemecahan glikogen mjd glukosa disebut glikogenelisis.

Karena proses-proses ini, hati merupakan sumber utama glukosa dalam tubuh, selanjutnya hati mengubah glukosa melalui heksosa monophosphat shunt dan terbentuklah pentosa.

Pembentukan pentosa mempunyai beberapa tujuan: Menghasilkan energi, biosintesis dari nukleotida, nucleic acid dan ATP, dan membentuk/ biosintesis senyawa 3 karbon (3C)yaitu piruvic acid (asam piruvat diperlukan dalam siklus krebs).

FUNGSI HATI SEBAGAI METABOLISME LEMAK Hati tidak hanya membentuk/ mensintesis

lemak tapi sekaligus mengadakan katabolisis asam lemak.

Asam lemak dipecah menjadi beberapa komponen : Senyawa 4 karbon – KETON BODIES Senyawa 2 karbon – ACTIVE ACETATE (dipecah

menjadi asam lemak dan gliserol) Pembentukan cholesterol Pembentukan dan pemecahan fosfolipid

Hati merupakan pembentukan utama, sintesis, esterifikasi dan ekskresi kholesterol .

FUNGSI HATI SEBAGAI METABOLISME PROTEIN Hati mensintesis banyak macam protein dari

asam amino. Dengan proses deaminasi, hati juga mensintesis

gula dari asam lemak dan asam amino. Dengan proses transaminasi, hati memproduksi

asam amino dari bahan-bahan non nitrogen. Hati merupakan satu-satunya organ yg

membentuk plasma albumin dan ∂ - globulin dan organ utama bagi produksi urea.

∂ - globulin selain dibentuk di dalam hati, juga dibentuk di limpa dan sumsum tulang β – globulin hanya dibentuk di dalam hati.

Albumin mengandung ± 584 asam amino dengan BM 66.000

FUNGSI HATI SEHUBUNGAN DENGAN PEMBEKUAN DARAH Hati merupakan organ penting bagi sintesis

protein-protein yang berkaitan dengan koagulasi darah, misalnya: membentuk fibrinogen, protrombin, faktor V, VII, IX, X.

Benda asing menusuk kena pembuluh darah – yang beraksi adalah faktor ekstrinsik, bila ada hubungan dengan katup jantung – yang beraksi adalah faktor intrinsik.

Fibrin harus isomer biar kuat pembekuannya dan ditambah dengan faktor XIII, sedangakan Vit K dibutuhkan untuk pembentukan protrombin dan beberapa faktor koagulasi.

Fungsi hati sebagai metabolisme vitamin Semua vitamin disimpan di dalam hati khususnya vitamin

A, D, E, K Fungsi hati sebagai detoksikasi

Hati adalah pusat detoksikasi tubuh, Proses detoksikasi terjadi pada proses oksidasi, reduksi, metilasi, esterifikasi dan konjugasi terhadap berbagai macam bahan seperti zat racun, obat over dosis.

Fungsi hati sebagai fagositosis dan imunitas Sel kupfer merupakan saringan penting bakteri, pigmen

dan berbagai bahan melalui proses fagositosis. Selain itu sel kupfer juga ikut memproduksi ∂ - globulin

sebagai imun livers mechanism. Fungsi hemodinamik

Hati menerima ± 25% dari cardiac output, aliran darah hati yang normal ± 1500 cc/ menit atau 1000 – 1800 cc/ menit.

Darah yang mengalir di dalam a.hepatica ± 25% dan di dalam v.porta 75% dari seluruh aliran darah ke hati.

Aliran darah ke hepar dipengaruhi oleh faktor mekanis, pengaruh persarafan dan hormonal, aliran ini berubah cepat pada waktu exercise, terik matahari, shock.

Hepar merupakan organ penting untuk mempertahankan aliran darah.

http://science.kennesaw.edu/~jdirnber/Bio2108/Lecture/LecPhysio/liverFunction.gif

LO 2. METABOLISME BILIRUBIN

Bilirubin: pigmen kristal berbentuk jingga ikterus yang merupakan bentuk akhir dari pemecahan katabolisme heme melalui proses reaksi oksidasi-reduksi.

Bilirubin berasal dari katabolisme protein heme, dimana 75% berasal dari penghancuran eritrosit dan 25% berasal dari penghancuran eritrosit yang imatur dan protein heme lainnya seperti mioglobin, sitokrom, katalase dan peroksidase.

Metabolisme bilirubin meliputi pembentukan bilirubin, transportasi bilirubin, asupan bilirubin, konjugasi bilirubin, dan ekskresi bilirubin.

Langkah oksidase pertama adalah biliverdin yang dibentuk dari heme dengan bantuan enzim heme oksigenase yaitu enzim yang sebagian besar terdapat dalam sel hati, dan organ lain.

Biliverdin yang larut dalam air kemudian akan direduksi menjadi bilirubin oleh enzim biliverdin reduktase.

Bilirubin bersifat lipofilik dan terikat dengan hidrogen serta pada pH normal bersifat tidak larut.

Pembentukan bilirubin yang terjadi di sistem retikuloendotelial, selanjutnya dilepaskan ke sirkulasi yang akan berikatan dengan albumin.

Bilirubin yang terikat dengan albumin serum ini tidak larut dalam air dan kemudian akan ditransportasikan ke sel hepar.

Bilirubin yang terikat pada albumin bersifat nontoksik. Pada saat kompleks bilirubin-albumin mencapai membran

plasma hepatosit, albumin akan terikat ke reseptor permukaan sel

Kemudian bilirubin, ditransfer melalui sel membran yang berikatan dengan ligandin (protein Y), mungkin juga dengan protein ikatan sitotoksik lainnya.

Berkurangnya kapasitas pengambilan hepatik bilirubin yang tak terkonjugasi akan berpengaruh terhadap pembentukan ikterus fisiologis.

Bilirubin yang tak terkonjugasi dikonversikan ke bentuk bilirubin konjugasi yang larut dalam air di retikulum endoplasma dengan bantuan enzim uridine diphosphate glucoronosyl transferase (UDPG-T).

Bilirubin ini kemudian diekskresikan ke dalam kanalikulus empedu.

Sedangkan satu molekul bilirubin yang tak terkonjugasi akan kembali ke retikulum endoplasmik untuk rekonjugasi berikutnya.

Setelah mengalami proses konjugasi, bilirubin akan diekskresikan ke dalam kandung empedu, kemudian memasuki saluran cerna dan diekskresikan melalui feces

Setelah berada dalam usus halus, bilirubin yang terkonjugasi tidak langsung dapat diresorbsi, kecuali dikonversikan kembali menjadi bentuk tidak terkonjugasi oleh enzim beta-glukoronidase yang terdapat dalam usus.

Resorbsi kembali bilirubin dari saluran cerna dan kembali ke hati untuk dikonjugasi disebut sirkulasi enterohepatik.

LO 3. IKTERUS

Ikterus tanda penyakit hati, secara klinik terlihat kulit & mukosa penderita kekuningan yang disebabkan karena penimbunan kadar biliruban yang berlebihan dalam serum (> 1,5 mg/ 100 cc).

Penyebab timbulnya ikterus dapat dibagi atas 3 golongan besar: Ikterus prehepatik Ikterus hepatik Ikterus posthepatik

IKTERUS PREHEPATIK Timbul karena produksi bilirubin yang sangat banyak (>

300 mg/ hari) yang disebabkan karena hemolise. Hb yang dibebaskan dari eritrosit akan bertambah

makin banyak bilirubin yang dibebaskan serum bilirubin berlebihan disfungsi sel hati kadar bilirubin yang tak terkonjugasi urobilim dalam urine & tinja .

Didapatkan tanda-tanda anemi, kulit & mukosa penderita berwarna kuning muda

Etiologi: Defek dari eritrosit familial hemolitik Penyakit infeksi malaria, bacilus welchii, typhus Toksin eksogen obat-obatan, bahan kimia Toksin endogen reaksi transfusi Gejala penyakit hodgkin, leukemia, karsinoma.

IKTERUS POSTHEPATIK Bendungan dalam saluran empedu empedu &

bilirubin terkonjugasi tidak dapat dialirkan ke dalam usus halus kadar bilirubin konjugasi + bilirubin dalam urine

Kulit & mukosa (sklera mata) tampak kuning tua. Kulit tampak banyak bekas garukan karena pruritus. Tinja tamoak akholis karena tidak ada sterkobilin.

Kolestasis Intrahepatik gangguan ekskresi bilirubin yang

terdapat diantara mikrosom hati dengan duktus kholedokus.

Ekstrahepatik obstruksi di duktus kholedokus (etiologi: batu, tumor, proses inflamasi)

IKTERUS HEPATIK Timbul karena kerusakan sel parenkim hati

kesukaran pengangkutan bilirubin + konjugasi bilirubin tidak sempurna dikeluarkan melalui duktus hepatikus biribun indirek & direk .

Tinja mengandung sedikit sterkobilinogen, urin mengandung bilirubin & sedikit urobilinogen. Kulit & mukosa tampak orange.

Etiologi: Hepatitis (virus, bakteri, parasit) Sirosis hepatis Tumor (karsinoma primer/ sekunder, sarkoma) Bahan kimia (fosfor, arsen, cinchopen) Penyakit lain (hemokromatosis, hipertiroid,

penyakit niemann-pick)

PEMERIKSAAN FISIK Wanita gemuk, usia lanjut kholelithiasis. Anemia dapat terjadi pada hemolisis, karsinoma,

atau sirosis. Berat badan menurun terutama pada karsinoma. Penderita ikterus prehepatik kulit menjadi kuning

muda, pada ikterus hepatik berwarna orange, pada ikterus posthepatik berwarna kuning tua.

Gangguan psikis dapat terjadi pada ikterus hepatik.

Perubahan tersebut disertai fetor hepatikum, flapping tremor tanda-tanda impending hepatic coma.

PERUBAHAN PADA KULIT Sirosis purpura di lengan, ketiak. Vascular spider, eritema palmaris, kuku

putih, berkurangnya rambut sex sekunder. Kolestasis kronik pigmentasi melanin,

clubbing finger, xanthoma, kulit lengan bagian ekstensor berkeriput & hiperkeratosis.

Pigmentasi pada lengan & ulkus anemia hemolitik kongenital.

Multiple venous thrombosis Ca corpus pankreas.

PEMERIKSAAN LABORATORIUM Urine

Bilirubinuria tanda dini dari hepatitis virus & drug induced hepatitis.

Tidak adanya urobilinogen obstruksi total pada duktus kholedokus. Urobilinogen (+) test bilirubin (-) ikterus hemolitik

Tinja Tinja akholis obstruksi traktus biliaris. Darah occult dalam tinja Ca ampula pankreas/ Ca traktus

digestivus, sirosis dengan hipertensi portal. Tes biokimia

Bilirubin indirek ikterus hemolitik Bilirubin direk ikterus obstruktiva Alkali fosfatase > 30 K.A obstruksi biliaris bilamana tidak ada

penyakit tulang. Albumin globulin ikterus hepatik Albumin normal, alfa 2 & beta globulin ikterus kolestatik.

Hematologi

PEMERIKSAAN PENUNJANG Radiologi

Hepatomegali sirosis hati. Ikterus kholestatik kholesistografi

IndirekDirek percutaneus transhepatic cholangiography, kholangiografi laparoskopik, sirurgis kholangiografi

USG Peritenoskopi

Warna hepar kehijauan disertai vesika fellea membesar permulaan sirosis.

TINDAKAN Biopsi

IKTERUS PADA NEONATUSManifestasi Klinis• Bayi baru lahir akan tampak kuning apabila kadar

bilirubin serumnya kira-kira 6mg/dl atau 100 µmol/L (1 mg/dl = 17,1 µmol/L).

• Salah satu pemeriksaan derajat kuning pada BBL yaitu dengan penilaian menurut kramer caranaya dengan jari telunjuk ditekan pada tempat-tempat yang tulangnya menonjol seperti tulang hidung, dada, lutut, dll. Tempat yang ditekan akan menjadi pucat dan kuning.

Derajat Bagian tubuh yang kuning

Rata2 serum bilirubin indirek µmol/L

1 Kepala dan leher 1002 Pusat-leher 1503 Pusat-paha 2004 Lengan+tungkai 2505 Tungkai + kaki >250

KLASIFIKASI Derajat I : Daerah kepala dan leher, perkiraan kadar

bilirubin 5,0 mg%. Derajat II : Sampai badan atas, perkiraan kadar bilirubin

9,0 mg%. Derajat III : Sampai badan bawah hingga tungkai,

bilirubin 11,4 mg%. Derajat IV : Sampai daerah lengan, kaki bawah lutut,

12,4 mg%. Derajat V : Sampai daerah telapak tangan dan kaki,

16,0 mg%.

ETIOLOGI IKTERUS1. Inkompatibilitas gol darah ABO2. Defisiensi enzim G6PD3. Inkompatinbilitas gol darah Rh4. Infeksi ( trutama pada sepsis,

gastroenteritis)5. Hipoksia/anoksia, dehidrasi dan asidosis,

hipoglikemia dan polisitemia

PENYEBAB IKTERUS BERDASARKAN HARI• Ikterus pd hari pertama: kemungkinan besar

disebabkan oleh inkompatibilitas gol darah ( ABO,Rh, atau gol darah lain)

• Ikterus pd hari 2&3 : infeksi intrauterin seperti rubela,penyakit sitomegali, toksoplsmosis, atau sepsis bakterial ( bisa juga pada hari pertama)

• Ikterus pd hari 1,2,dan 3 biasanya adalah ikterus fisiologik

PENYEBAB IKTERUS BERDASARKAN HARI Ikterus pd hari 4&5: mungkin kuning karena

ASI, atau terjadi pada sindrom gagal nafas, sindrom Crigler-Najjar, sindrom Gilbert, bayi dari ibu penderita diabetes melitus

Setelah minggu pertma biasanya: atresia duktis koledokus, hepatitis neonatal,stenosis pilorus, hipotiroidisme, galaktosemia, infeksi pasca natal,dll

PATOFISIOLOGI Peningkatan kadar bilirubin dpt terjadi pd

beberapa keadaan:1. peningkatan penghancuran eritrosit 2. polisitemia3. memendeknya umur eritrosi janin/bayi4. meningkatnya bilirubin dr sumber lain5. peningkatan siklus enterohepatik

PATOFISIOLOGI Gangguan ambilan bilirubin plasma dpt

menimbulkan peningkatan kadar bilirubib tubuh, yg mana terjadi karena kadar protein Y berkurang atau pada penderita yg protein Y/Z terikat oleh anion lain. Mis pd bayi asidosis/anoksis/hipoksia

Gangguan konjugasi hepar/bayi yg menderita gangguan ekskresi.

MEKANISME PATOFISIOLOGI IKTERIK1. Pembentukan bilirubin berlebih2. Gangguan pengambilan bilirubin tak

terkonjugasi oleh hati3. Gangguan konjugasi bilirubin4. Penurunan ekskresi bilirubin terkonjugasi

dlm empedu akibat faktor intra dan ekstrahepatik yg bersifat fungsionil/obstruksi

PEMBENTUKAN BILIRUBIN BERLEBIH• Dapat terjadi karena penyakit hemolitik/

peningkatan laju destruksi eritrosit ( tersering). Sering disebut ikterus hemolitik yg mana kadar bilirubin serum jrg > 5 mg/dl dng ikterus ringan dan berwarna kuning pucat.

• Penyebab lain bisa karena Hb abnormal, eritrosit abnormal, dan antibodi dalam serum

• Bilirubin indirek tdk larut dalam air akibatnya urobilinogen meningkat dan feses berwarna itam

• Kadar bilirubin indirek > 20 mg/dl kernikterus

GANGGUAN AMBILAN BILIRUBIN• Pengambilan bilirubin indirek ditmbah

albumin dng cara memisahkan dan mengikat terhadap protein penerima

• Obat yang berpengaruh: asam flavaspidat,novoblosin,zat warna kolesistografik

• Dahulu ikterus neonatal dan sindrom gilbert diduga karena def prot penerima ternyata krn def glukoronil transferase

GANGGUAN KONJUGASI BILIRUBIN Hiperbilirubinemia tak terkonjugasi ringan

( <12,9 mg/100dl) timbul antara hari ke 2-5 yg disebut ikterus fisiologis neonatus

Semua itu disebabkan oleh imaturitas ez.glukoronil transferase ( dimana ez ini meningkat bbrp hari hingga minggu ke-2 stlh lahir dan stlh itu ikterus menghilang)

Komplikasi: dila tdk diobati akan tjd kematian/rusak neurologis yg berat

PENURUNAN EKSKRESI BILIRUBIN TERKONJUGASI• Baik disebabkan oleh fktr fungsional maupun

obstruktig yg terutama menyebabkan hiperbilirubinemia terkonjugasi

• Bilirubin direk larut air dap diekskresi dlm urine bilirubinuria serta urine yg gelap urobilinogenfeses dan urine menurun pucat

• Pe↑ bilirubin direk bukti sebagai ada kegagalan ekskresi yaitu:-pe↑kadar fosfatase alkali-AST↑-Kolesterol↑-garam empedu dalam serum↑ pruritus

IKTERUS NEONATORUM

IKTERUS FISIOLOGIS IKTERUS NON FISIOLOGIS

• Kadar bilirubin indirek minggu pertama > 2 mg/dL

• Diberi susu formula kadar bilirubin 6-8 mg/dL (hari ke 3) & ↓ 2-3 hari 1mg/dL (slama 1-2 minggu)

• ASI 7-14 mg/dL & p↓ lebih lambat (2-6 minggu)

• p↑ 10-12 mg/dL fisiologis• S.d. 15 mg/dL TANPA kelainan

metabolisme bilirubin fisiologis• Kadar normal bilirubin tali pusat <

2 mg/dL (1,4-1,9 mg/dL)

• Terjadi < usia 24 jam • p↑ bilirubin butuh fototerapi• p↑ kadar bilirubin total serum >

0,5 mg/dL/jam• Tanda-tanda penyakit yang

mendasari pada setiap bayi (muntah, letargis, malas menetek, BB↓↓, apnea, takipnea, T instabil)

• Bertahan > 8 hari (cukup bulan); > 14 hari (kurang bulan)

IKTERUS PADA NEONATUS• Sebagian besar neonatus mengalami

peninggian kadar bilirubin indirek yang fisiologis (ikterus fisiologik) pada hari-hari pertama kehidupan. Proses tersebut karena :– Tingginya kadar eritrosit neonatus– Masa hidup eritrosit lebih tinggi (80-90 hri)– Belum matangnya fungsi hepar

• Peninggian bilirubin ini terjadi pada hari 2-3 dan mencapai puncaknya pada hari ke 6-7, kemudian akan menurun kembali pada hari ke 10-14.

• Kadarnya:– Tidak >10 mg/dl bayi cukup bulan– Kurang dari 12 mg/dl bayi kurang bulan

FISIOLOGIS IKTERIK PADA NEONATAL

Fetus Bilirubin dibersihkan oleh plasenta dan dieliminasi oleh hati ibu

Neonatus hatinya sendiri yang bertanggung jawab terhadap pembersihan dan eksresi bilirubin

Hati Neonatus belum berkembang sempurna* Kadar UGT1A1 (bilirubin-UDP-glucuronosyltransferase)

rendah* Jalur alternatif eksretorik membolehkan unconjugated

bilirubin masuk ke dalam usus* Flora usus yang belum berkembang, sehingga bilirubin tidak berubah menjadi urobilinogen* Terjadi sirkulasi enterohepatic unkonjugasi bilirubin

Oleh karena itu, sebagian besar neonatus akan mengalami

hiperbilirubinemia unkonjugasi yang ringan pada usia 2-5 hari. Kadar puncak 5-10mg/dL dan kadar turun mencapai kadar normal

orang dewasa setelah 2minggu. Kadar bilirubin >20mg/dL, bayi beresiko mengalami bilirubin

encephalopathy atau kernicterus.

BILIRUBINEMIA FISIOLOGIS (IKTERUS FISIOLOGIS) Ini merupakan hiperbilirubinemia sesaat pada

minggu pertama kehidupan, dapat dijumpai pada sebagian besar neonatus (kira-kira 5-7 mg/dL). Hal ini terjadi akibat kadar glukoronil transferase yang rendah dan peningkatan bilirubin dari peningkatan sel darah merah dengan pengurangan usia sel darah merah, peningkatan eritropoesis yang tidak efektif, dan sirkulasi enterohepatik.

Secara klinis, ikterus fisiologis harus:- Tidak terjadi pada hari pertama; - Bilirubin total harus meningkat dengan kurang dari 5 mg/dL/hari, mencapai puncak kurang dari 12,9 mg/dL pada hari 3-4 (bayi aterm) dan 15 mg/dL pada hari 5-7 (bayi prematur); - Fraksi konjugasi harus tidak melebihi 2 mg/dL; dan - Ikterus harus bertahan tidak lebih dari 1 minggu pada bayi aterm dan 2 minggu pada bayi prematur.

HIPERBILIRUBINEMIA

Hiperbilirubinemia bisa disebabkan proses fisiologis atau patologis atau kombinasi keduanya.

Risiko hiperbilirubinemia meningkat pada bayi yang mendapat ASI, bayi kurang bulan, dan bayi yang mendekati cukup bulan.

Neonatal hiperbilirubinemia terjadi karena peningkatan produksi atau penurunan clearance bilirubin dan lebih sering terjadi pada bayi imatur.

Hiperbilirubinemia yang signifikan dalam 36 jam pertama biasanya disebabkan karena peningkatan produksi bilirubin (terutama karena hemolisis), karena pada periode ini hepatic clearance jarang memproduksi bilirubin lebih dari 10 mg/dL.

Peningkatan penghancuran hemoglobin 1% akan meningkatkan kadar bilirubin 4 kali lipat.

Pada hiperbilirubinemia fisiologis bayi baru lahir, terjadi peningkatan bilirubin tidak terkonjugasi >2 mg/dl pada minggu pertama kehidupan .

Kadar bilirubin tidak terkonjugasi itu biasanya meningkat menjadi 6 sampai 8 mg/dl pada umur 3 hari dan akan mengalami penurunan

Pada bayi kurang bulan, kadar bilirubin tidak terkonjugasi akan meningkat menjadi 10 sampai 12 mg/dl pada umur 5 hari

Dikatakan hiperbilirubinemia patologis apabila terjadi saat 24 jam setelah bayi lahir, peningkatan kadar bilirubin serum >0,5 mg/dl setiap jam, ikterus bertahan setelah 8 hari pada bayi cukup bulan atau 14 hari pada bayi kurang bulan, dan adanya penyakit lain yang mendasari (muntah, letargi, penurunan berat badan yang berlebihan, apnu, asupan kurang).

HIPERBILIRUBINEMIA

TERKONJUGASI/DIREK TIDAK TERKONJUGASI/INDIREK

• Bila kadar bilirubin direk > 1,5-2 mg/dL atau > 10-20% serum bilirubin total

• Petanda biokimia kolestasis & tanda disfungsi hepatobilier

• Faktor risiko : infeksi, sepsis, neonatal hepatitis, inkompabilitas ABO, trisomi 21 & penggunaan total parenteral nutrisi

• Gejala : hiperbilirubinemia direk, feses berwarna pucat & urin berwarna gelap, ikterus pada 2 minggu kolestasis, minum ASI & p fisik normal evaluasi kolestasis pada 3 minggu jika ikterus persisten

• Bila serum bilirubin total ↑• Terjadi pada 80% bayi prematur;

60-70% bayi matur• > pada populasi yang hidup di atas

permukaan laut• Akumulasi pigmen warna kuning-

oranye pada kulit, sklera, mukosa ikterus

HIPERBILIRUBINEMIA NONFISIOLOGIS Jika kriteria diagnosis ikterus fisiologis tidak

terpenuhi, pencarian sebab ikterus harus dilakukan. Tes laboratorium yang tepat pada saat ini termasuk darah lengkap, trombosit, hitung retikulosit, tes Coomb dan hapusan darah tepi. Berbagai etiologi (penyebab) sebagai berikut:

A. Produksi Bilirubin yang Berlebih*Peningkatan kecepatan hemolisis: Peningkatan bilirubin tak terkonjugasi dan hitung retikulosit. Coombs positif: Inkompatibilitas Rh, inkompatibilitas

ABO, sensitisasi golongan darah lainnya. Coombs negatif: Defek membran sel darah merah

(sferositosis, eliptositosis, piknositosis, stomasitosis) dan defek enzim sel darah merah (defisiensi glukosa-6-fosfat, defisiensi piruvat kinase, defisiensi heksokinase).

SINDROM GILBERT• Merupakan penyakit ikterus dan hiperbilirubinemia

indirek (2-5mg/dl)• Memiliki 2 bentuk:

- bentuk I : bukti hemolisis & peninggian penggantian bilirubin- bentuk II : bersihan bilirubin menurun & tdk ada hemolisis

• Akan mmburuk pd saat: infeksi,stres, operasi,alkohol >

• Plg sering pada masa remaja dan 5% menyerang laki2• Diobati dng fenobarbital me↑aktiv ez.glukoronil

transferase

SINDROM CRIGLER-NAJJAR TIPE 1 Penyebab nya karena 1 gen resesif/tdk ada

glukoronil transferase sama sekali sejak lahir Jarang terjadi Hal ini dapat menyebabkan kernikterus. Fototerapi dapat membantu untuk

sementara tapi biasanya meninggal pada umur 1 tahun

SINDROM CRIGLER-NAJJAR TIPE 2 Sebagai satu bentuk gen dominan dng def

sebagian glukoronil transferase Btk penyakit yg lebi ringan Kadar bilirubin indirek lebi rendah (

6-20mg/dl) Tidak terlihat pada usia remaja Pengobatan dng fenobarbital

features Type 1 Type 2Total serum bilirubin (mg/dl)

18-45 mg/dl(usually >20)

6-25 mg/dl(usually <20)

Routine liver test

normal Normal

Response to phenobarbital

none Decrease bilirubin by>25%

Kernicterus usual RareHepatic histology

normal normal

Gambaran Hemolitik Hepatoseluler

Obstruktif

Warna kulit Kuning pucat Oranye kuning muda/tua

Kuning hijau muda/tua

Warna urine N ( Gelap lrn byk urobilinogen)

Gelap ( bilirubin direk)

Gelap ( bilirubin direk)

Warna feses N/Gelap ( banyak sterkobilin)

Pucat( sdkt sterkobilin)

Dempul ( tdk ada sterkobilin)

Pruritus Tdk ada Tidak menetap MenetapBilirubin indirek ↑ ↑ ↑Bilirubin direk Normal ↑ ↑Bilirubin urine ≠ ↑ ↑Urobilinogen urine

↑ Sedikit ↑ ↓

ProtoporfirinFototerapi NON-FARMAKOExchange transfusionImunoglobulin intravenaFenobarbitalInhibitor β glukuronidase

TUJUAN TERAPI FARMAKOLOGIK : mengelola hiperbilirubinemia dengan merangsang induksi enzim-enzim hati & protein pembawa, guna mempengaruhi penghancuran heme atau mengikat bilirubin dalam usus reabsorpsi enterohepatik ↓

PENGARUH SINAR FOTOTERAPI PADA BILIRUBIN Sinar fototerapi akan mengubah bilirubin yang ada

di dalam kapiler-kapiler superfisial dan ruang-ruang usus menjadi isomer yang larut dalam air yang dapat diekstraksikan tanpa metabolisme lebih lanjut oleh hati.

Bila fototerapi menyinari kulit, akan memberikan foton-foton diskrit energi, sama halnya seperti molekul-molekul obat, sinar akan diserap oleh bilirubin dengan cara yang sama dengan molekul obat yang terikat pada reseptor..

Molekul-molekul bilirubin pada kulit yang terpapar sinar akan mengalami reaksi fotokimia yang relatif cepat menjadi isomer konfigurasi, dimana sinar akan merubah bentuk molekul bilirubin dan bukan mengubah struktur bilirubin.

EXCHANGE TRANSFUSION Digunakan bila fototerapi gagal, ada risiko

kernikterus Indikasi : m↓ kadar bilirubin dan menjaga kadar

normalnya ES : metabolik asidosis, abnormalitas elektrolit,

hipoglikemia, hipokalsemia, trombositopenia, aritmia, kematian, dsb

IMUNOGLOBULIN INTRAVENA Indikasi : hiperbilirubinemia yang berhubungan

dengan penyakit hemolitik Sudah mengurangi penggunaan exchange

transfusion pada penyakit hemolitik Rh & ABO Digunakan bila serum bilirubin mendekati level

pergantian meskipun sudah dengan intervensi maksimal (fototerapi)

FENOBARBITAL Rangsang aktivitas & konsentrasi UDPGT &

ligandin + m↑ jumlah tempat ikatan bilirubin Penggunaan setelah lahir TIDAK DIANJURKAN

(kontroversial) Penggunaan : pada waktu beberapa hari sebelum

terlihat perubahan bermakna penggunaan fototerapi >> mudah

Pada inkompabilitas Rh m(-)i jumlah tindakan tranfusi ganti

Indikasi profilaksis : m(-)i pemakaian fototerapi atau transfusi ganti pada bayi dengan defisiensi G6PD #

INHIBITOR Β-GLUKURONIDASE

X : asam L-aspartik & kasein Hoidrosilat (5 ml/dosis – 6x/hari)

Dapat m↑ ekskresi bilirubin feses & ikterus ↓ Bila diberi campuran whey/kasein (bukan inhibitor

β-glukuronidase) p↑ ikatan bilirubin konjugasi p↓ jalur enterohepatik ↓ ikterus

KOLESTASIS

DEFINISI Gangguan sekresi dan atau aliran empedu

( 3 bulan pertama) Penumpukan bahan2 yg harus diekskresi oleh

hati (bilirubin, asam empedu, kolesterol) Regurgitasi bahan2 tersebut ke plasma.

GEJALA Sindrom kolestatik yaitu : ikterus, urin

berwarna tua, tinja dempul (menetap/ fluktuatif)

LABORATORIUM Terjadi peningkatan kadar :

Bilirubin direk (conjugated) : > 1,5 mg/dl, > 20% bilirubin total

∂ - GT dan alkali fosfatase Kolesterol

PATOLOGI Pelebaran kanalikuli biliaris - empedu Bile lakes nekrosis hepatosit Angka kejadian 1 : 2.500 – 10.000 kelahiran 20 – 30% atresia bilier Kolestasis merupakan keadaan patologi

Bilirubin direk Empedu hidrofobik ; hepatotoksik

PATOGENESIS KOLESTASIS Kelainan terjadi pada :

Membran sel hati ambilan asam empedu Gangguan pada enzim Na+ - K+ - ATPase transporter Misalnya : estrogen, endotoksin

Di dalam sel hati Gangguan transpor garam empedu di dalam sel hati Gangguan sekresi garam empedu ke kanalikulus

biliaris Misalnya : toksin, obat-obatan

Saluran empedu intrahepatik Proses metabolisme garam empedu yang abnormal Gangguan kontraksi kanalikulus biliaris

Saluran empedu ekstrahepatik Sumbatan, infeksi

Kolestasis terbagi menjadi : kolestasis intrahepatik kolestasis ekstrahepatik

KOLESTASIS INTRAHEPATIK Idiopatik

Hepatitis neonatal idiopatik Lain-lain : Sindrom Zellweger

Anatomik Hepatik fibrosis kongenital/ penyakit polikistik infantil penyakit Caroli

Kelainan Metabolik Kelainan metabolisme as amino, lipid, KH, asam empedu Penyakit metabolik lain : def α1 – antitripsin, hipotiroid, hipopituitarisme

Infeksi Hepatitis virus A, B, C TORCH, reovirus, dll

Genetik/ kromosomal Sindrom Alagile Sindrom Down, Trisomi E

Lain-lain Nutrisi parenteral total, histiositosis x, renjatan, obstruksi intestinal,

sindrom polisplenia, lupus neonatal

KOLESTASIS EKSTRAHEPATIK Atresia bilier Hipoplasia bilier, stenosis duktus bilier Massa (kista, neoplasma, batu) Inspissated bile syndrome , dll

GEJALA KLINIK Retensi/ regurgitasi

Empedu – gatal, toksik Bilirubin – ikterus Hiperkolesterolemia xantomatosis Trace element – toksik (tembaga, dll)

empedu intraluminal Malabsorbsi lemak malnutrisi Malabsorbsi vitamin yang larut dalam lemak

A – kulit tebal, rabun senja D – osteopenia E – saraf, otot (degenerasi)

- anemia hemolitik K – pembekuan - hipoprotrombinemia

Diare/ steatorrhoe kalsium

Gejala-gejala ini pada akhirnya akan menimbulkan penyakit hati progresif (sirosis bilier) yang berakibat terjadi : Hipertensi porta (hipersplenisme, ascites, varises

perdarahan) Gagal hati

PEMERIKSAAN PENUNJANG Darah

Uji fungsi hati : Kemampuan transpor organik anion : bilirubin kemampuan sintesis :

Protein : albumin, PT, PTT Kolesterol

Kerusakan sel hati Enzim transaminase (SGOT = AST ; SGPT = ALT) Enzim kolestatik : GGT, alkali fosfatase

Uji serologi : intrahepatik kolestasis Hepatitis virus B, (C) bayi dan ibu TORCH

Lain-lain (sesuai indikasi)

Urin Bilirubin – urobilinogen

TinjaTinja 3 porsi

0600 - 1400

1400 - 2200

2200 - 0600

Bila tinja pucat fluktuatif intrahepatik Bila tinja pucat menetap ekstrahepatik

(atresia bilier)Sterkobilin

PEMERIKSAAN RADIOLOGI USG perut, berlangsung dalam 2 fase

Puasa 1 – 2 jam setelah minum/ makan minimal 4 jam

Skintigrafi (isotop Tc-DISIDA) Tc- BRIDA Kolangiografi (intraoperatif)

Sirosis/ hipertensi porta : USG Doppler Splenoportografi

BIOPSI HATI Intrahepatik Giant Cell Transformation Ekstrahepatik dilatasi duktulus biliaris

(atresia bilier) proliferasi duktulus

DASAR TERAPEUTIK KOLESTASIS Terapi etiologik

Operatif – ekstrahepatik portoenterostomi kasai (umur < 6 – 8 minggu) Non operatif – intrahepatik (medikamentosa)

Stimulasi aliran empedu Fenobarbital

Enzim glukuronil transferase Enzim sitokrom P450 induksi Enzim Na+K+ATPase 3 – 10 mg/ kgBB/ hr ; 2 dd

Ursodeoksikolat 10 – 30 mg/ kgBB/ hr Competitive binding empedu toksik Bile flow inducer Suplemen empedu hepatoprotector

Kolestiramin 0,25 – 0,5 g/ kgBB/ hr Menyerap empedu toksik Menghilangkan gatal

Rifampisin 10 mg/ kgBB/ hr aktivitas mikrosom Menghambat ambilan empedu

Terapi suportifTerapi nutrisi

MCTVitamin ADEK

A 5.000 – 25.000 U/ hr D3 0,05 – 0,2 μg/ kgBB/ hr E 25 – 50 IU/ kgBB/ hr K1 2,5 – 5 mg/ 2 – 7 x/ mig

Mineral dan trace element Ca, P, Mn, Zn, Se, Fe

Terapi komplikasiHiperlipidemia/ xantelasma : kolestipolGagal hati : transplantasi

ATRESIA BILIER

DEFINISI Suatu keaadaan dimana saluran empedu

tidak terbentuk atau tidak berkembang secara normal.

Pada atresia bilier terjadi karena proses peradangan berkepanjangan yang menyebabkan hambatan atau penyumbatan aliran empedu dari hati ke kandung empedu kerusakan hati dan sirosis hati, jika tidak diobati bisa berakibat fatal.

ETIOLOGI  Terjadi karena adanya perkembangan

abnormal dari saluran empedu dalam maupun diluar hati yang bisa berupa tidak adanya atau kecilnya lumen pada sebagian atau keseluruhan saluran empedu yang menyebabkan hambatan aliran empedu penumpukan garam empedu dan peningkatan kadar bilirubun direk.

Atresia bilier ditemukan pada 1 dari 15.000 kelahiran hidup.

GEJALA Gejala biasanya timbul dalam waktu 2 minggu setelah

kelahiran yaitu : Air kemih bayi berwarna gelap seperti the Tinja berwarna pucat seperti dempul Kulit berwarna kuning Berat badan tidak bertambah  atau penambahan berat

badan lambat Hati membesar

Pada bayi usia mencapai 2-3 bulan akan timbul gejala berikut Gangguan pertumbuhan Gatal-gatal Sering rewel Tekanan darah tinggi pada vena porta (pembuluh darah

yang mengangkut darah dari lambung, usus dan limpa ke hati)

DIAGNOSIS Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala

dan hasil pemeriksaan fisik. Pada pemeriksaan perut membuncit, hati

teraba membesar, pemeriksaan yang biasa dilakukan : Pemeriksaan darah (terdapat peningkatan kadar

bilirubin) USG Perut Rontgen perut (tampak hati membesar) Kolangiogram Biopsy hati Laparatomi (biasanya dilakukan sebelum bayi

berumur 2 bulan)

PENATALAKSANAAN Prosedur yang terbaik adalah mengganti saluran

empedu yang mengalirkan empedu ke usus. Tetapi prosedur ini hanya mungkin dilakukan pada 5-

10% penderita. Untuk melompati atresia bilier dan langsung

menghubungkan hati dengan usus halus, dilakukan dengan pembedahan yang disebut prosedur kasai.

Pembedahan akan berhasil jika dilakukan sebelum bayi berusia 8 minggu.

Dari beberapa penelitian dikatakan tindakan bedah yang dilakukan pada usis 5-8 minggu maka angka keberhasilannya adalah 86%, tatapi bila dilakukan pada usia kurang dari 8 minggu angka keberhasilannya 36%, oleh karena itu diagnosis atresia bilier harus ditegakkan sedini mungkin sebelum usia 8 minggu.

Biasanya pembedahan dengan prosedur kasai ini hanya merupakan pengobatan sementara dan pada akhirnya perlu dilakukan pencangkokan hati.

Sehingga operasi kasai merupakan tujuan jangka pendek untuk menyelamatkan penderita, sedangkan persiapan cangkok hati merupakan tujuan jangka panjang.

Dinegara maju cangkok hati dilakukan pada : Atresia bilier tipe III yang telah mengalami sirosis

hati Kualitas hidup buruk, dengan proses tumbuh

kembang yang sangat terhambat Pasca operasi kasai yang t idak berhasil

memperbaiki aliran empedu.

PROGNOSIS Penderita dengan atresia bilier yang tidak

diterapi akan berkembang menjadi sirosis hati, hipertensi portal dan kematian pada sekitar usia 6-12 bulan.

Sedangkan penderita yang mendapat terapi prosedur kasai saja sekitar 50% berhasil mencapai umur 5 tahun dan 25% berhasil mencapai dewasa.

Cangkok hati merupakan satu-satunya pilihan terapi yang dapat member kesempatan peluang hidup yang lebih baik bagi anak yang menderita penyakit hati stadium akhir.

Penyakit hati atresia bilier menduduki tingkat tertinggi dalam jumlah kasus yang mendapatkan operasi cangkok hati umur kurang dari 2 tahun.

Program cangkok hati merupakan program yang melibatkan banyak ahli dibidang terkait karena banyak menghadapi masalah baik pada waktu seleksi donor, persiapan praoperasi, prosedur operasi maupun perawatan pasca operasi, termasuk penggunaan obat-obat imunosupresan, pengelolaan komplikasi dan pengelolaan jangka panjang.

BREASTMILK JAUNDICE

DEFINITION Jaundice is a condition that causes the skin

and parts of the eyes to turn a yellow color. Breast milk jaundice is long-term jaundice

in an otherwise healthy, breast-fed baby.

It develops after the first week of life and continues up to the sixth week of life.

CAUSES If jaundice occurs or lasts past the first week

of life in an otherwise healthy and thriving breast-fed infant, the condition may be called "breast milk jaundice."

It is probably caused by factors in the breast milk that block certain proteins in the liver that break down bilirubin.

Breast milk jaundice tends to run in families. It occurs equally often in males and females

and affects 0.5% to 2.4% of all newborns.

SYMPTOMS Skin and sclera yellow

EXAMS AND TESTS Laboratory tests that may be done include:

Bilirubin level (total and direct) Blood smear to look at blood cell shapes and sizes Blood typing Complete blood count Reticulocyte count (number of slightly immature

red blood cells) In some cases, a blood test to check for

glucose-6-phosphate dehydrogenase (G6PD) may be done.

G6PD is a protein that helps red blood cells work properly.

TREATMENT Treatment will depend on:

Your baby's bilirubin level, which naturally rises during the first week of life

How fast the bilirubin level has been going up Whether your baby was born early How old your baby is now

Often, the bilirubin level is low (20 mg/dL is the usual normal limit for babies who are over a week old).

Sometimes no treatment is needed, other than close follow-up.

Sometimes jaundice is caused by not enough breastfeeding (instead of from the milk itself).

Extra fluids are helpful for babies who have not been getting enough breast milk. Nursing more often (up to 12 times a day) will

increase the baby's fluid levels and can cause the bilirubin level to drop.

At times, fluids given through a vein can help increase the baby's fluid level and lower bilirubin levels.

To help break down the bilirubin, your child may be placed under special blue lights (phototherapy).

Giving the baby formula will cause the bilirubin level to drop quickly in babies with breast milk jaundice.

PROGNOSIS The baby should recover fully with the right

monitoring and treatment.

COMPLICATION With the right treatment, there are usually no

complications. However, babies who do not get the right

medical care can have severe effects. High bilirubin levels can be harmful to

the baby's brain and other organs. Babies whose bilirubin levels have been

unusually high may need follow-up hearing screening after the newborn period.

PREVENTION Breast milk jaundice cannot be prevented. When the condition occurs and the baby is a

yellow color, it is very important to have the baby's bilirubin level checked right away.

If the bilirubin level is high, it is important to make sure there are no other medical problems.

Give your baby unlimited time at each breast, and feed about 10 to 12 times each day starting the first day of life.