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TM. Alejandro Cerda E.

Accidente Cerebro Vascular

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AVE - Stroke - Ictus

Definicin de AVE segn la O.M.S.

Signos clnicos de desarrollo rpido deuna perturbacin focal de la funcin

cerebral , de origen presumiblementevascular y de ms de 24 horas deduracin"

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Se trata de un sndrome clnico,

caracterizado por su desarrollo rpido,presentando signos o sntomasneurolgicos focales, de prdida defuncin (a veces globales: coma)

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Prevalencia en el mundo

3 causa de mortalidadmundial

(Cardiovascular, Cncer)

1 productor de

discapacidad

Tendencia a aumentar

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El cerebro consume un tercio de suenerga en el mantenimiento de latransmisin sinptica

Otro en el transporte de ionesOtra tercera parte en la preservacin de suintegridad estructural.Cuando decae la perfusin cerebral se

alteran progresivamente estas funcioneshasta producir la muerte celular

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del flujo sanguneo cerebralhasta un nivel insuficiente paramantener la homeostasis

10-15

ml/100gr/min.

Fisiopatologa

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55 y 100ml/100gr/min

Flujo sanguneo

Cerebral Normal

Garantiza aporte de oxgeno y glucosa, paramantener los potenciales de membranacelular y la sntesis y liberacin de

neurotransmisores

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Condicin aerbica

1 Glucosa 36 - 38 ATP

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55 ml/100gr/min

Se inhibe la sntesis de protenas

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35 ml/100gr/min

Se activa el metabolismoanaerobio de la glucosa

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Condicin hipxica

1 Glucosa 2 ATP + 2 ac. lctico

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25 ml/100gr/min

Se lentifica EEG

Prdida de actividad elctrica neuronalAumenta la acidosis tisular a consecuencia de

la acumulacin de lactato

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18ml/100gr/min

Umbral de falloelctrico

Prdida de los gradientes inicos transmembranalesOnda de despolarizacin programadaAplanamiento elctrico de la penumbra isqumica

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Condicin hipxica

Alteracin de la bomba Na-K

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Swelling celular

Restriccin de la difusin

Edema, que aparece como resultado de laacumulacin de lquido en el interior de las clulas,del intersticio celular o ambos, llevando a unincremento de la presin intracraneal.

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Condicin hipxica

aumento del Ca+ intracelular

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Alteracin de hemostasia inicaFalla de potencial de membranaPerdida de la viabilidad neuronal

6ml/100gr/min

Umbral de falloDe membrana

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Muerte celular

Activacin deenzimas

lisosomales

Destruccin demembranamitocondrial,membrana celular

y organelos

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Muerte celular

Restriccin de la difusin

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Edema

Citotxico

Desintegracin demembrana celular

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Produccin decitokinas

de la adhesin demolculas

estimulacin de

polimorfos nucleares ymacrfagos

fagocitosis deremanentescelulares

Gliosis

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Progresin del edema

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Las alteraciones funcionalesaparecen inmediatamente despus del

comienzo de la isquemia y sonnicamente dependientes del flujo.

Las alteraciones estructuralesrequieren tiempo y son dependientesdel flujo y del tiempo.

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Clasificacin etiolgica de losinfartos cerebrales

Clasificacin de la enfermedad cerebrovascular (ECV) segn su naturaleza

(E. Dez Tejedor y R. Soler, 1999).

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1. Isqumicos2. Hemorrgicos

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Isquemia cerebral

1. Isquemia cerebral focal:

cuando se afecta slo unaregin del encfalo2. Isquemia cerebral global:

cuando resulta afectado enforma generalizada todo elencfalo

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Isquemia cerebral focal;dependiendo de la duracin de la interrupcindel flujo sanguneo, se clasifican en:

1. El ataque isqumicotransitorio ( TIA )

2. Infarto cerebral

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1. El ataque isqumicotransitorio ( TIA )

Episodio breve de disfuncinneurolgica, con sntomas clnicosque tpicamente duran menos de

una hora, sin evidencia de infartoen las tcnicas de neuroimagen.

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Segn el territorio vascular afectadose clasifican en:

CarotideoVertebrobasilarIndeterminado

Signos y sntomas

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La manifestacin clnica ms frecuente de enfermedad dela arteria cartida interna se debe a la prdida de funcinneurolgica de los territorios cerebrales irrigados por ramasde la arteria cerebral mediaSntomas ms frecuentes son hemiplejia, hemianopsia,trastorno de sensibilidad, desviacin culo-ceflica,trastorno del lenguaje y anosognosia, alteracin de esquema

corporal segn el hemisferio cerebral afectado

Carotideo

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Vertebrobasilar

Se caracteriza por un cuadro clnico de sntomas ysignos difusos o bilaterales.Puede observarse la asociacin de:diplopia, disartria, ataxia, hemiparesia o

hemianestesia de uno o ambos lados, defectohemianptico, ceguera bilateral o paraperesia,vrtigo

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Variaciones en los territoriosde las arterias

Territorio de perfusin de la arteria cartidainterna derecha, izquierda y arteria vertebrobasilar

http://www.radiologyassistant.nl/images/4ac5aca1781aa1.jpg

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Clasificacin de los infartos cerebralesen sus diferentes subtipos etiolgicos.

1. Infarto aterotrombtico.Aterosclerosis de arteria grande

2. Infarto cardioemblico3. Enfermedad oclusiva de pequeo vaso

arterial. Infarto lacunar4. Infarto cerebral de causa rara5. Infarto cerebral de origen

indeterminado

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Infarto generalmente detamao medio o grande, detopografa cortical o

subcortical, carotidea overtebrobasilar

1.Ateroesclerosis

Proceso en el que depsitos de sustancias grasas,

colesterol, productos de desecho celular, calcio yotras sustancias, se acumulan en la capa interna delas arterias. A esta acumulacin se le llama placa

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Infarto de pequeo tamao(

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Cuando es secundario a la estenosis u oclusinde una arteria intracraneal o extracraneal de lostroncos supraarticos, y se produce por la alteracinaterosclertica de la pared de la arteria.

1. Infarto cerebraltrombtico

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3.Infarto cerebral hemodinmico

Est ocasionado por un bajo gasto cardiacoo por hipotensin arterial, o bien durante unainversin de la direccin del flujo sanguneo porfenmeno de robo.

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El dao generado, no es el mismo en toda lalesinExiste una parte central, llamada core, dondela disminucin del FSC es prcticamente total ypor tanto es una zona irrecuperable.Y otra denominadarea de penumbraisqumica, donde ladisminucin del FSC

es de menor magnitud,siendo potencialmenterecuperable o nodependiendo del factortiempo.

Injuria Isqumica

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Tardo Flujo Penumbra

Inmediato Flujo = 0 Core

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La reperfusin del tejido isqumico debe sernecesaria para evitar la progresin de la lesin opara reducir la magnitud de sta.

Pero, es conocido que, si no ocurre muyprecozmente la restitucin del flujo sanguneonormal, no es suficiente para inhibir la cascadaisqumica, sino que por el contrario puede aadirel dao por reperfusin

VentanaTeraputica

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Ventana de reperfusin 3-6 hrs.

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Penumbra IsqumicaDisminucin del flujo sanguneo

cerebralDistribucin del dao tisular

Duracin antes de la reperfusin

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El tiempo de oclusin, la arteria afectada y laextensin del tejido lesionado son cruciales paradeterminar la gravedad del infarto.

Diagnostico :Gradacin del dao tisularPredecir evolucin

1. Rpido2. Preciso

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Un aumento del contenido de agua del cerebro de

1% dar lugar a una disminucin de atenuacin deCT de 2,5 HU.

Signo de hipodensidaden TAC

dao tisular

irreversible

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Se aprecia una imagenhipodensa, que estaasociada a la presencia denecrosis celular, la quegenera extravasacin deagua del citoplasma de las

clulas al extracelular.

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Isquemia (accidente isqumico)

En las 1ashoras la TC puede ser negativa12-14 h (fase aguda) zona hipodensa maldefinida1 semana (fase subaguda) - ms isodensaPuede haber captacin

(fase crnica) hipodenso, sin captacinLa morfologa depende del territorioinfartado

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TAC signos tempranos

Hipodensidad delparnquima cerebral

Oscurecimiento de ncleolentiformeSigno de hiperdensidadde Arteria Cerebral Media

Signo de cinta insular Perdida de definicion desurcos

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Signo de cinta insularEsta referido a la hipodensidad y edema de la

corteza insularEs un signo temprano de compromiso de laCerebral Media Es un rea muy sensible a la isquemia, por sulocalizacin y escasa circulacin colateral

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Signo de hiperdensidad de Arteria Cerebral MediaEsto es el resultado de un trombo o mbolo en laACMLa AngioCT muestra la oclusin de la arteria

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Tenue hipointensidad en corteza insular

derechaEmborronamiento de las cisuras insulares

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AngioTAC, muestra amputacindel flujo de la ACM

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CT perfusin (CTP)

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Con estudios de perfusin podemos monitorear el paso de un

bolo de medio de contraste yodados a travs de la vasculaturacerebral.Perfusin nos dir a qu rea est en riesgo.Aproximadamente el 26% de los pacientes requieren un estudiode perfusin para llegar al diagnstico correcto.La limitacin de la CT-perfusin es el rea de coberturalimitada.

CT perfusin (CTP)

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Validez del estudio en TAC

Se ha demostrado, que con 15minutos de estudio en TAC,se puede recabar la informacinnecesaria para llegar a undiagnostico diferencialTAC sin contraste EV, si lalesin es hemorrgica, essuficiente, si es normal, seefecta una CTP,que muestra el

defecto de la perfusin. Al efectuar una AngioCT, sedemuestra una diseccin de lacartida interna izquierda

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Validez del estudio en RM

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T1 - SE

T2 - TSE Flair - TSE

T2 - GE

T1 - SET2 - TSE

RM

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Las secuencias convencionales muestran unasensibilidad mas bien baja, ante la presencia de unAVE hiperagudo

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Edema citotxico Edema intersticial

T2 y FLAIR tienen gran sensibilidad al edema

intersticial que se presenta en las aparicinalrededor de las 6 hrs tras la injuria isqumica

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Difusin

La Difusin explora los micro-movimientos de lasmolculas de agua

El movimiento puede ser libre o restringido pormembranas celulares, macromolculas, fibras

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Secuencia sensible a la perdida deseal en un voxel que se debenicamente al movimiento de los

protones de H del agua libre

Ocupa gradientes bipolares lo que

anula la seal del tejidoestacionario

Difusin

Dif i l

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Difusin normal

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Difusin restringida

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Imgenes ponderadas en

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Imgenes ponderadas enDifusin

Con CT y MR-difusin podemos obtener unabuena impresin del rea infartadaNo se logra evidenciar la penumbra isqumica

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Flair

b1000

Calculo ADC

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Calculo ADC

D Coef. de difusinaparente

Nos da un ndicecuantitativo, al medirel grado de movilidadmolecular

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ADC es representado en forma de unmapa, cuyos valores (en mm seg-1)

dependen de T2Un ADC con hiposeal corresponde a unrea con restriccin en la difusin

2

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Flairb1000

ADC

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T2 fase aguda NORMAL, progresivamente se hacehiperintensa

DW en fase aguda HIPERINTENSO progresivo hastael da 7ADC es de seal baja ,con su peak a las 24 hrs. Puntoa partir del cual comienza a subir su seal, hastaconvertirse en hiperintenso en fase crnica

Infarto agudo v/s Infarto antiguo

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ADCMap

DWI

FLAIRT2

g / g

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Imgenes de Difusin

Imgenes de Difusin

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etapas tardas

Pseudo-Normalizacin de DWI T2 tenuemente hiperintensa, T1 con Gd gananciaque delata el rea infartadaEsto ocurre entre 10-15 das.

Difusin

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Es el mtodo ms rpido y mssensible en el diagnostico de stroke(

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/

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Perfusin por RM

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p

Tecnica analoga aTACSe infunde un bolo de Gd y se realiza una serie deimgenes ecoplanares

Penumbra Isqumica

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El rea con perfusin anormal puede ser tejidomuerto o tejido en riesgo.La combinacin de las imgenes de difusin yperfusin nos ayuda a definir el tejido en situacin

de riesgo, es decir, de la penumbra

Penumbra Isqumica

Penumbra Isqumica

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q

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En el centro hay una gran rea con hipo perfusinA la derecha se indica la relacin de difusin-

perfusin en azul.Este es el tejido en riesgo.Este es el tejido cerebral que quiz puede rescatarsecon la terapia

Trombolisis?

P f i b l

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Perfusin cerebral

Tcnica que nos permite evaluar el flujocerebral en relacin a una zona deincertidumbre.

Evala el intercambio de nutrientes,oxigeno y metabolitos entre sangre ytejido.

IndicacionesEvaluar zona de penumbra en infartos

cerebrales.Perfusin cerebral en lesiones cerebrales

(tumores)

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Siempre va relacionado asecuencias de difusin cerebral

Se pueden obtener valores

especficos respecto a flujoscerebrales tales como:

rCBV

rCBF rMTT

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ndices hemodinmicas

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ndices hemodinmicas

TTP

Tiempo al peak

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MTTTiempo de trnsito

medio relativo(tiempo que se demoraen pasar el contraste)

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Interpretacin

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Interpretacin

Difusin normal y perfusin normal

No hay ACV

Difusin anormal y perfusin normal

TIA

Difusin normal y perfusin anormal

Estenosis Vascular Crnica

Difusin y perfusin anormalesACV constituido.

Difusion/Perfusion

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Difusion/Perfusion

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Gran rea con difusin restringida en el territorio dela arteria cerebral media derecha con compromiso delos ganglios basalesHay una coincidencia perfecta con las imgenes deperfusinTrombolisis?

Dif i /ADC

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Difusion/ADC

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Se demuestra gran de penumbraTodo el hemisferio cerebral izquierdoest en riesgo debido a la hipoperfusinTrombolisis ?

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Flair b1000 ADC

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CBF

MTT

TTP CBV

AVE Hemorrgicos

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AVE Hemorrgicos

Se trata de una extravasacin de sangre dentro dela cavidad craneal, secundaria a la rotura de unvaso sanguneo, arterial o venoso, por diversosmecanismos.

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1. La ms frecuente es la hipertensin arterial2. Malformaciones vasculares (aneurismticas,

malformaciones arteriovenosas)3. Uso de frmacos (anticoagulantes, estimulantes

adrenrgicos)4. Txicos (alcohol, cocana, venenos),5. Enfermedades hematolgicas (discrasias

sanguneas, coagulopatas).

6. Vasculopatas cerebrales.7. Tumores primarios o metastsicos y otras causas.

Clasificacin segn etiologa

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Ruptura de arterias

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El sangramiento es subsecuente a fenmenos de HTA,frecuentemente a nivel de los vasos perforantes en losganglios basales y tlamos, afectados por lipohialinosis,necrosis y formacin de microaneurismas queterminan rompindose

fibroticas

Hemorragia subaracnoidea

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Hemorragia subaracnoidea

La hemorragia subaracnoidea (HSA) primaria sedebe a la extravasacin de sangre primaria ydirectamente en el espacio subaracnoideo.

Causas mas frecuentes

1. La ms frecuente (85%) es la rotura de unaneurisma.

2. HSA perimesenceflica no aneurismtica3. otras etiologas raras (vasculopatas, tumores, etc.)

1. Ruptura de aneurismas

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Aneurisma: es un ensanchamiento o abombamientoanormal de una seccin de un vaso sanguneo, queocurre cuando hay un rea debilitada en la pared, deorigen congnito o adquirido

. uptu a de a eu s as

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2.Malformaciones Vasculares

(alteraciones de desarrollo del sist. vascular)

Se clasifican en:

telangiectasias capilares

hemangiomas cavernosos

angiomas venosos

malformaciones arteriovenosas (MAV)

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Ruptura de MalformacionesArteriovenosas

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La TC craneal es la prueba ms habitual,indicada de urgencia; tiene una sensibilidad

del 98% cuando se realiza en las primeras 12horas de evolucin, del 93%en las 24 horas y del 50% si se realiza a lasemana del episodio

Hemorragia

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Hemorragia

de densidad (fase aguda) + efecto masaPosteriormente de densidad(fase crnica) iso-hipodensa, efecto masaCausas: HTA, aneurisma o malformaciones

vasculares, traumatismoPueden ser:

IntraparenquimatosaIntraventricularSubaracnoidea

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Hemorragia intraparenquimatosa

H i i i

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Hemorragia intraparenquimatosa

H i i i

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Hemorragia intraparenquimatosa ysubaracnoidea

Hemorragia subaracnoidea

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Hemorragia subaracnoidea

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Pcte 35 aosCefalea, visin borrosa ojo

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Derecho, tinitus odo derecho

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Control embolizacin 2 das

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Controlembolizacin2 semanas

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Lesiones traumticas extraaxiales

Hematoma subdural crnico

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Traumatismos

La TC es el mtodo diagnstico de eleccinen los pacientes con traumatismo cerebral.Las lesiones pueden clasificarse en:Edema cerebralContusin corticalHematoma parenquimatosoHematoma epidural

Hematoma subduralFracturasHeridas penetrantes

Hematoma epidural

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Diseccin cartida interna

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AVE iatrognico

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Encefalopata hipxico-isqumicaen RN

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Control 7 das

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Necrosis por Encefalopata hipxico-isqumica

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Necrosis por Encefalopata hipxico-isqumica

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Diseccin traumtica de AICA

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Hemorragia intraparenquimatosax cavernomatosis

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Pcte 3 aosAsfixia por inmersin

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