Asuhan Keperawatan Pada Gangguan Sistem Kardiovaskuler
-
Upload
atul-indar-gawande -
Category
Documents
-
view
387 -
download
5
description
Transcript of Asuhan Keperawatan Pada Gangguan Sistem Kardiovaskuler
ASUHAN KEPERAWATAN PADA GANGGUAN SISTEM
KARDIOVASKULER
Pengantar
Red (oksigen →karbondioksoda)
Blue (karbondioksoda →oksigen)
Animasi sebagai berikut……KV
Posisi Jantung
Laring Trakea Lung Digfrahma Lapisan – lapisan
pembungkus
Pembungkus Jantung
Pericardium Fibrous
pericardium Serous pericardium
Parietal pericardium Visceral pericardium
(or epicardium) Pericardial cavity
filled with pericardial fluid
Lapisan Jantung
Epicardium (visceral Pericardium) Simple squamous
epithelium Loose connective
tissue and fat Myocardium Endocardium
Trabeculae carneae
Bagian Anterior - Posterior Jantung
Sirkulasi Darah (Jantung dan Seluruh Tubuh)
Body tissues (systemic circulation) → Superior and inferior vena cava→ Right atrium → Tricuspid valve → Right ventricle → Pulmonary semilunar valves → Pulmonary trunk → Pulmonary arteries → Lung tissue (pulmonary circulation) → Pulmonary veins → Left atrium → Bicuspid valve → Left ventricle → Aortic semilunar valves → Aorta → Body tissues (systemic circulation) →.......
Lanjutan….
Sirkulasi darah
Aksi Potensial Jantung Action potentials originate in the
sinoatrial (SA) node and travel across the wall of the atrium (arrows) from the SA node to the atrioventricular (AV) node.
Action potentials pass through the AV node and along the atrioventricular (AV) bundle, which extends from the AV node, through the fibrous skeleton, into the interventricular septum.
The AV bundle divides into right and left bundle branches, and action potentials descend to the apex of each ventricle along the bundle branches.
Action potentials are carried by the Purkinje fibers
from the bundle branches to the ventricular walls.
Lanjutan…………
Konduksi Jantung
Sifat Jaringan Konduksi Jantung
Otomatisasi : kemampuan untuk menimbulkan impuls secara spontan.
Ritmisasi : pembangkitan impuls yang teratur
Konduktivitas : kemampuan menghantar impuls
Daya rangsang : kemampuan berespos terhadap stimulasi.
Lanjutan…..
Impuls nodus sinoatrials/SA node → menyebar ke otot atrium baik (ka – ki) melalui berkas bachmann → nodus atrioventrikularis/ AV node (melalui jalur internodal, jalur anterior, tengah dan posterior)/jalur normal transmisi impuls atrium - ventrikel → berkas His (pada bagian interventrikularis lalu bercabang dua bag. Anterior dan bag. posterior) → serabut purkinje dimulai dari permukaan endokardium dan sepertiga miokardium.
Sifat – sifat konduksi
SA : memiliki kecepatan pembangkit impuls
terbesar (60 – 100 denyut/mnt) → hubungan konduksi jalan pintas/sindroma wolff – parkinson – white (sindroma praeksitasi yang dihasilkan oleh hantaran impuls lwt jalur pintas yang langsung menghubungkan atrium dan ventrikel dan tidak melewati nodus AV)
Pembangkit impuls/pemacu alami Terletak pd dinding posterior atrium kanan dekat muara
vena kava superior
Lanjutan……….
Av: Pengoptimalan waktu pengisian ventrikel (mengurangi
curah jantung 25 – 30 %) Pembatasan jumlah impuls yang dapat dihantarkan ke
ventrikel Jalur normal transmisi impuls atrium – ventrikel Impuls diperlambat (tipis serat dengan taut selisih yang
rendah) hambatan konduksi impuls selama 0,9 detik Melindungi ventrikel dari banyaknya impuls atrial abnormal Berpengaruh pada aritmia jantung, fibrilasi atrium dan blok
jantung) Dapat menghasilkan impuls dengan kecepatan 40 – 60
denyut/mnt
Lanjutan….
Berkas His: Penyebar impuls dari atrium – ventrikel Memasuki selubung fibrosa (memisahkan
atrium – ventrikel) Berjalan ke bawah di sisi kanan septum
interventrikularis sekitar 1 cm → bercabang menjadi serabut berkas ka dan berkas ki → berkas ki berjalan secara vertikal melalui septum interventrikularis → bercabang menjadi bag. Anterior dan bag.posterior yang lebih tebal → serabut purkinje
Lanjutan….
Serabut purkije : Resistensi sedang terhadap penyebaran
impuls/hantaran Potensial aksi cepat pada fase nol Waktu hantaran 150 xlebih cepat dibanding
AV Dapat menghasilkan impuls dengan
kecepatan 15 s/d 40 denyut/mnt
Cardiac Output = Curah Jantung
Cardiac output= jumlah darah yang dipompa oleh jantung setiap menit
Cardiac Output = HR x SV
HR= heart rate/laju nadi
SV= stroke volume/volume sekuncup
StrokeVolume
Preload Afterload
Contractility
Cardiac Output
Heart Rate• Synergistic LV Contraction• Wall Integrity• Valvular Competence
Penentu Fungsi Ventrikel:
Pengkajian
Riwayat penyakit Cardiovaskular Riwayat kesehatan saat ini dan riwayat kesehatan
keluarga Pengkjian fisik
General appierence Head Tekanan arteri (nadi) Tekanan Vena jugular Tekanan darah Peripheral vaskuler system Heart Lung Abdoment Topografik anatomy
Lanjutan….
Pemeriksaan lain EKG
Lanjutan….
Pemeriksaan lain EKG Photo Thoraks
(Kardiomegali : CTR > 50 %.
Lanjutan…..
Pemeriksaan lain EKG Photo Thoraks (Kardiomegali : CTR > 50 %. Pemeriksaan darah Echocardiography
M-Mode Echo 2D Echo
RA
LA
RVLV
Septum
LV cavity
LV Wall
ECHOCARDIOGRAPHY
CHF
Kasus
TANDA DAN GEJALA
PULSE 140 IRREGULER
Menunjukkan adanya Atrial Fibrilasi Proses :
Penurunan curah jantung barro receptor rangsang syaraf simpatis peace maker SA node terstimulasi peningkatan HR Atrial fibrilasi
TANDA DAN GEJALA
Breathlessness
Proses:Salah satu tanda congesti paru penimbunan cairan dalam alveoli menurunnya kapasitas vital paru RR meningkat
TANDA DAN GEJALA
OrthopneaWoke at 2 am, short of breath and had to
sleep in his recliner the rest of the nightUnable to lay flat in bed at night and has
slept on 3 pillows
Proses:Posisi berbaring venus return dari ekrtrimitas tertimbun di jantung paru penimbunan cairan pada jantung paru pertukaran gas terganggu sesak klien hindari sesak dengan posisi fowler/ semi fowler
TANDA DAN GEJALA
Shortness of breath while unloading groceries, walking stairs, and other
strenuous ADL’s
Proses:Kegagalan ventrikel dalam memompa jantung ke sirkulasi sehingga cardiac out put menurun dan sel kekurangan oxygen kegiatan berat akan meningkatkan demand oksigen
TANDA DAN GEJALA
Distensi vena jugularis
Gambaran tidak langsung pemompaan ventrikel Proses:
Jantung tidak mampu memompa bendungan paru terjadi penumpukan cairan di ventrikel & atrium kanan--- aliran balik darah dari vne daerah kepala (otak) terhambat peningkatan JVP
TANDA DAN GEJALA
Batuk, Ronchi, Rales
Proses:• Kegagalan ventrikel kiri tidak mempu
memompa darah yang datang dari paru Peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru cairan terdorong ke jaringan paru BATUK
• Cairan dalam bronkhus mengiritasi mukosa paru mukosa meningkat RONKHI dan RALES
TANDA DAN GEJALA
Murmur Sistolik, S3 Gallop
Manifestasi awal adanya kegagalan pompa jantung
Proses:Ventrikel gagal memompa kerja otot jantung meningkat hipertropi ventrikel kiri compliance jantung menurun pada saat diastole menggetarkan dinding ventrikel S3
TANDA DAN GEJALA
Fatigue
Proses:Kegagalan ventrikel memompa darah ke sirkulasi, sehingga suplai oxygen tidak mencukupi kebutuhan tubuh akan oxygen ( supply tidak sesuai dengan demand ) penurunan kemampuan tubuh untuk membuang hasl akhir metabolisme penumpukan asam laktat
TANDA DAN GEJALA
Swelling in his feet and ankles
Salah satu tanda gagalnya ventrikel kanan dalam memompa darah
Proses:gagal pompa ventrikel COP menurun meningkatnya tekanan hidrostatik kapiler
TANDA GEJALA
CYANOSIS PADA KUKU JARI
Proses:Kegagalan ventrikel memompa darah ke sirkulasi suplai O2 ke jaringan tubuh tidak tercukupi terutama jaringan perifer (jauh dari jantung) penumpukan CO2 dalam darah Cyanosis pada kuku jari
TANDA GEJALA
CARDIOMEGALI
Menandakan adanya pembesaran ventrikel yang disebabkan karena hipertropi otot jantung
Proses:Kegagalan pompa otot jantung bekerja ekstra untuk memompa darah sistemik hipertropi otot jantung cardiomegali
RPD PASIEN
Riwayat penyakit jantung yang lalu relevan dengan gejala yang dialami saat ini.
Salah satu etiologi CHF atau pump failure yang dialami pasien saat ini adalah karena pasien pernah sakit infark miokard
Miokard infark kerusakan otot jantung kegagalan pompa jantung
GAMBARAN RONTGENT
CXR cardiomegaly with diffuse pulmonary infiltrate consistent with pulmonary
edema
Cardiomegaly menandakan adanya pembesaran ventrikel yang disebabkan karena hipertropi otot jantung
Edema pulmoner karena adanya kongesti paru
KOMPENSASI TUBUH MERESPON MENURUNNYA COP
Meningkatnya denyut jantung atau heart rate
Meningkatnya stroke volume. Vasokonstriksi arterial. Retensi air dan garam. Hypertrophy ventricel
GAMBARAN EKG
Left bundle branch block karena ventrikel kiri mengalami hypertrophy sehingga impuls ke jantung kiri mengalami hambatan ( block ).
Atrial fibrilation with ventricular rate of 140 kompensasi tubuh untuk meningkatkan cardiac out put jantung kontraksi lebih cepat.
Location of the Heart – X’ray
Diagnosa Keperawatan
Diagnosa Keperawatan
CHF
Contoh Kasus
KASUSRIWAYAT PENYAKIT (1)
Seorang laki-laki berusia 63 tahun datang ke ruang emergency dengan keluhan :
Sesak nafas sejak 3 hari yang lalu. Riwayat penyakit jantung (+) menderita
MCI 3 tahun yang lalu yang disertai dengan operasi bypass pada ke-4 arteri koroner.
Pasien tidak menunjukkan gejala semenjak operasi, tidak adanya keluhan nyeri dada.
Lebih dari 3 bulan yang lalu, pernah masuk rumah sakit dengan keluhan sesak selama melakukan pekerjaan membongkar makanan, naik tangga, dan melakukan (ADL) yang berat.
RIWAYAT PENYAKIT (2)
Dua minggu yang lalu pasien tidak sanggup berjalan sampai 1 mil/hari.
Pasien melaporkan adanya bengkak pada kaki dan sendi.
Empat hari bangun dimalam hari pada jam 2.00 disertai dengan sesak dan tidur dengan posisi bersandar karena tidak dapat tidur dengan posisi telentang, tidur dengan menggunakan 3 bantal.
Kemaren, pasien sulit bernafas ketika berjalan dari satu ruangan keruangan yang lain.
Keluhan utama saat ini adalah sesak nafas tanpa disertai nyeri dada.
RIWAYAT MASA LALU
MI pada tahun 1996 CABG pada ke-4 pembuluh darah pada tahun
1996 Tidak diketahui adanya riwayat
hiperkolesterolemia. Riwayat operasi (+) : hernia inguinal 15 tahun
sebelumnya. Pengobatan terkini : tidak ada Riwayat alergi : tidak diketahui adanya alergi
obat-obatan Kebiasaan : berjalan 1 mil/hari sampai 1 minggu
sebelum datang ke rumah sakit. Merokok 1 bungkus/hari sampai tahun 1997.
Riwayatnya 30 pack/tahun. Bekerja 8 – 12 jam/hari di toko makanan.
RIWAYAT KELUARGA
Ayah pasien meninggal mendadak tanpa diketahui penyebabnya, tidak ada riwayat CAD.
Ibunya baik-baik saja, meninggal pada usia 80 tahun dengan penyakit degeneratif.
Saudara perempuan pasien meninggal pada usia 58 tahun dengan AMI
Tidak memiliki saudara yang lain tapi mempunyai 2 orang anak yang dalam keadaan sehat.
RIWAYAT SOSIAL Pasien adalah pemilik dan pengelola toko
makanan dan tinggal bersama istrinya di rumahnya sendiri.
PEMERIKSAAN FISIK (1)
TD : 108/52 Nadi : 140 x/menit, irregular Pernafasan : 30 x/menit, sulit
bernafas Suhu : 990 F / 37,20 C TB : 176,8 cm BB : 95,25 kg
PEMERIKSAAN FISIK (2)
Keadaaan UmumKesulitan bernafas, tergolong dalam obesitas sedang dalam keadaan setengah duduk mengatakan saya akan mati, tolong saya.
HEENTBentuk kepala normosephalic, mata, telinga, hidung dan tenggorokan normal.
LeherTampak distensi leher dengan pembesaran pembuluh vena disekitar, Distensi vena jugularis terukur 12 cm. Nadi karotis tidak teraba keras/jelas.
PEMERIKSAAN FISIK (3)
DadaTerdengar ronchi yang jelas pada area yang luas, rales bilateral pada 1/3 bawah /basis paru. Batuk produktif dan ada bunyi masa yang jelas
JantungTachikardi dan tidak teratur. Grade 3/6 sistolik murmur pada bagian sternum sebelah kiri dan terdengar S3 : Gallop
PEMERIKSAAN FISIK (4)
AbdomenPada palpasi teraba hepar 3 cm dibawah garis costal kanan. Hepato jugulary refluk +, tidak ada nyeri tekan, bising usus + dikeempat kuadran
Genitalia : Pemeriksaan ditunda Ekstremitas
Pitting edema +4 pada ektremitas bawah sampai lutut. Sedikit sianosis pada bagian kuku ekstremitas bawah, tidak ada clubbing. Tekanan nadi normal
NeurologisCemas karena merasakan akan mati. Tidak ada kelainan sensory. Status mental baik
DATA LABORATORIUM
Na : 130 ( 135 – 145 ) K : 3.8 ( 3,5 – 4,5 ) HCO3 : 20 ( 18 – 21 ) BUN : 18 (18 – 24 ) Cr : 1,0 ( 0.6 – 1,0) ABG’s : pH : 7,30 (7,35 – 7,45 ),
PaO2 : 55 (85 – 100), PaCO2 : 28 (25 – 35)
PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
EKG Left bundle branch block. Terjadi fibrilasi aterial dengan ventricular rata-rata 140
CXRCardiomegaly denganinfiltrasi paru yang difus disertai udema paru.
Pertanyaan…..
Bagaimana menurut anda?
REFERENSI
Depkes, 1993, Proses Keperawatan pada Pasien dengan Gangguan Sistem Kardiovaskuler, EGC, Jakarta
Anderson, S., 1996, Pathofisiology Proses-proses Penyakit, EGC, Jakarta
Suzane, C.S,.2000, Medical Surgical Nursing 9ed, Lippincott
Goldman & Goldschlanger, 1995, Elektrokardiografi, Widya Medika, Jakarta
Referensi
Smeltzer, S.C., &Bare, B.G. (2004). Textbook of Medical-Surgical Nursing. volume 2, 10th edition. Phillipine: Lippincott Wlliams&Wilkins.
Wilkinson, M., J., (2007). Buku saku diagnose keperawatan dengan intervensi NIC dan criteria hasil NOC. Edisi 7. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC
Potter, P. A., dan Perry, A. G. (2005). Fundamentals of Nursing: Concept, Process, and Practice. Edisi 4. (Terj. Yasmin Asih, et al). Jakarta: Penerbit Buku EGC.
Referensi
Prince & Wilson (2006). Patofisiologi “Konsep klinis proses – proses penyakit” Buku 1. Edisi 4. Penerbit buku kedokteran. EGC. Jakarta