Asma Grave

Asma Aguda Grave

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Asma Aguda GraveCátedra de Medicina Intensiva. Bibliografía

Hall JB, Cordbridge TC, Rodrigo C, Rodrigo GJ.Acute Asthma,assessment and management.

Acute Severe AsthmaE. R. McFadden, Jr.Am J Respir Crit Care Med Vol 168. pp 740–759, 2003Internet address: www.atsjournals.org

Asma Aguda GraveCátedra de Medicina Intensiva. Introducción

Epidemiología, morbilidad y mortalidad del asma grave

Etiopatogenia

Fisiopatología del asma grave: hiperinsuflación dinámica, intercambiogaseoso, interacción cardiopulmonar.

Clinica: criterios de severidad.

Tratamiento farmacológico

VM

Asma Aguda GraveCátedra de Medicina Intensiva

El asma se define como una enfermedad inflamatoria crónica de las vías aéreas y se caracteriza por la presencia de crisis agudas con intercrisis de variable estabilidad. Afecta a más del 5% de la población en varios países y su prevalencia se encuentra en aumento a nivel mundial. Este aumento que en USA llega al 42% puede estar relacionado también con los criterios utilizados en el diagnóstico.

Asma Aguda GraveCátedra de Medicina Intensiva. Mortalidad

La mortalidad por asma es un hecho mucho menos frecuente en relación a la alta prevalencia, prevenible en la mayoría de los casos.

en USA pasa de 13,4 a 18,8 (tasa anual por millón de habitantes) en un período de 10 años. Esta tasa anual ha sido discutida por el método empleado, basado en certificados de defunción.

Otros estudios describen una tasa mucho mayor en ciudades y en barrios pobres.

En Uruguay se sitúa la mortalidad en 5,4 / 100 000 habitantes, estando junto a México en los primeros lugares de Latinoamérica.

Asma Aguda GraveCátedra de Medicina Intensiva. N.Zelanda

Curva de mortalidad en Nueva Zelanda dónde se ha registrado un notable aumento de la misma en la década del 70.

Diversos estudios han responsabilizado el uso de isoproterenol y de fenoterol en forma masiva y a predominio de nebulizadores domiciliarios.

La tasa disminuyó luego de suspendidos estos fármacos y en coincidencia con el mayor uso de corticoides, pero sigue por encima de los valores en Europa y USA.

Por otra parte se invocan otros factores ( raciales, geográficos, etc.), el asma sigue siendo un problema mayor en Nueva Zelanda y representa el 12% de los ingresos a UCI, contra valores inferiores al 3% en otras poblaciones.

Asma Aguda GraveCátedra de Medicina Intensiva. N.Zelanda

Asma Aguda GraveCátedra de Medicina Intensiva. Etiopatogenia

A nivel molecular no está totalmente comprendido el mecanismo íntimo que desencadena la respuesta asmática.

Interacción entre células inflamatorias residentes o infiltrantes sumadas a mastocitos y al propio epitelio bronquial.

Histamina, bradiquinina, leucotrienos (C, D y E), factor activador plaquetario y prostaglandinas (E2, F2, D2) son los mediadores más señalados en la respuesta inmediata y tardía del paciente asmático.

Los últimos estudios otorgan relevancia al linfocito T helper , específicamente a la relación entre los subtipos T1 y T2.

Asma Aguda GraveCátedra de Medicina Intensiva. AP

En pacientes víctimas de crisis asmática aguda, se observa:

exudado en pared y luz de los bronquios

edema mucoso y submucoso

infiltrado bronquiolar (eosinófilos, neutrófilos, c. plasmáticas y linfocitos)

hipertrofia del músculo liso

hipertrofia de vasos mucosos

denudación del epitelio

estrechamiento del colágeno subepitelial

indemnidad del colágeno y elastina del intersticio.

Asma Aguda GraveCátedra de Medicina Intensiva. Fisiopatología

1) bronco constricción

2) edema de la mucosa

3) aumento de las secreciones mucosas

4) disminución del clearence mucoso y de los detritus de la luz.

Regiones de estrechamiento se ubican a nivel de bronquios segmentales y subsegmentales.

Este sitio de obstrucción es el que mayor efecto tiene sobre la dinámica del flujo aéreo y es también donde ejercen su acción los broncodilatadores beta 2.


Determinantes de la hiperinsuflación dinámica Aumento de la resistencia de la vía aérea Limitación al flujo espiratorio Estrechamiento de la glotis en espiración Actividad de músculos inspiratorios (pos inspiratoria) Cierre de vía aérea a mayor volumen del normal Leve disminución del retroceso elástico


Consecuencias de la hiperinsuflación dinámica

PEEP intrínsecaDisminución de la capacidad de bomba inspiratoriaAumento del trabajo elásticoAumento del trabajo resistivoAumento del riesgo de barotraumaDisminución del gasto cardíaco

Asma Aguda GraveCátedra de Medicina Intensiva. Clínica.

Algo más del 50% de las muertes ocurre en el domicilio y en un alto

porcentaje las crisis presentaban una duración mayor a las 12 hs.

También en las muertes intrahospitalarias se observan errores

diagnósticos y terapéuticos.

Varios estudios confirman una gran diferencia entre las

recomendaciones de la literatura y la práctica clínica.

Estos y otros datos permiten concluir que hubo error en la apreciación

de severidad por el paciente, y muchas veces por el médico


La mayoría de las muertes ocurre en: enfermedad severa control insuficiente deterioro gradual en días

Otra presentación clínica se observa en pacientes con gran inestabilidad, parcialmente tratados que instalan un ataque mayor.

Identificación de pacientes de alto riesgo. Estudios retrospectivos

aumento de la variabilidad circadianaalteraciones psicológicas uso de 3 o más medicamentoshospitalización frecuentevisitas frecuentes a la emergencia antecedente de asma agudo grave (definida como crisis con riesgo vital).


Lamentablemente estos elementos son poco específicos Muchos pacientes usan 3 medicamentos Se concurre a la emergencia por ser su único recurso

La consulta en urgencias por asma depende de múltiples variables que incluyen el nivel socioeconómico, el sistema de salud y la gravedad de la enfermedad, en un estudio Inglés se observa que el 50% de las crisis requieren ayuda de urgencia.

En otra serie sobre 1591 ingresos consecutivos por asma, el 29% usaba 3 o más medicamentos, 25% tenía 1 o más ingresos en un año, 6% tenían antecedentes de ingreso a CTI. En ningún caso se produjo la muerte.

En una revisión de 8 estudios que incluyen 900 pacientes con crisis severas, solo el 36% había ingresado el año precedente, y solo el 6% tenía antecedentes de asma casi fatal.

Si los elementos clínicos de gravedad están presentes tienen relevancia, pero su ausencia no descarta la presencia de asma grave.


¿Cómo podemos entonces detectar el paciente en riesgo, particularmente si se trata del primer evento?

reconocimiento del patrón de descompensación


Con la rara excepción de un patrón de crisis hiper aguda, la muerte por asma es un proceso evolutivo en que el riesgo aumenta directamente relacionado a la frecuencia y magnitud de las crisis e inversamente al grado de recuperación.

imprescindible utilizar mediciones objetivas: saturación menor a 90% inicial, PaCO2 normal o alta, acidosis metabólica persistente, obstrucción severa (pico flujo < 200 ) que no mejora con broncodilatadores

Identificada la situación de riesgo y el patrón evolutivo el paciente debe vigilarse estrechamente en un área capaz de proveer asistencia ventilatoria mecánica, en caso de ser necesario.

Asma Aguda GraveCátedra de Medicina Intensiva. Fármacos.

Los Agentes Beta 2 agonistas representan la estrategia más sólida en el tratamiento de la crisis asmática.

diferentes niveles de relajación del músculo liso inhiben la secreción de histamina Inhiben la neurotransmisión colinérgica fácil administración relativos escasos efectos secundarios

cada droga que se plantea en la estrategia del asma aguda debe responder si agrega o no beneficios a la administración de B2.


Si bien no se ha demostrado la utilidad de dosis mayores estudios “post hoc” afirman que en pacientes severamente comprometidos se favorecen de dosis altas (7,5 mg. de salbutamol) y de la nebulización continua vs. la intermitente.

También se ha demostrado que el uso del inhalador de dosis medida (IDM) asociado a inhalocámara no presenta diferencias con la nebulización húmeda, si bien puede asociarse un efecto psicológico

Además los estudios mencionados excluyeron los pacientes más graves, de modo que no se puede afirmar cual es la dosis equivalente.

Los estudios varían entre 4 a 10 disparos de IDM cada vez, con diferentes intervalos y puntos finales en la comparación.


Es uso de adrenalina subcutánea ha sido defendido especialmente en pacientes no cooperativos o severamente afectados, más estudios se requieren para clarificar esta hipótesis. Algunos estudios defienden el uso de B2 agonistas por vía iv en niños. No se encuentra evidencia a favor de su uso iv en adultos aunque algunos estudios sugieren un roll en pacientes “in extremis


Los glucocorticoides juegan un papel central en la terapéutica del asma crónico.

El inicio de la acción corticoidea en adultos es motivo de discusión y tiene implicancias en la toma de decisiones clave en un paciente dado, como el ingreso o no a la UCI.

Si tenemos claro el momento de inicio de acción podemos esperar sus efectos, por otra parte podemos ser más intervencionistas si ya estamos en plazos del efecto corticoideo y el paciente no mejora.

La vía de administración no ha sido totalmente definida y se utiliza la clásica dosis de 60 mg. de prednisona vo. No obstante algunos estudios sugieren la vía iv a dosis equivalentes en el paciente severamente afectado.


El Bromuro de Ipatropio asociado a B2 agonistas muestra un modesto incremento en la broncodilatación lograda por los B2 solos.

La evidencia ha sido discutida por otros trabajos y parece ser más sólida en niños.

Dada la relativa seguridad en su uso y la facilidad en IDM o nebulización se aconseja su uso en pacientes graves, procurando ayudar al resto del tratamiento y posiblemente algunos pacientes con mayor actividad colinérgica que serían los más beneficiados.


El uso de Mg. ha sido propuesto desde 1936 y su uso se discute desde los 80 donde aparecen algunos estudios que han sido controversiales.

Los efectos benéficos se demuestran en pacientes con VEF1 inferior al 30% pudiendo explicar por que fallan algunos estudios con otra población más amplia.

También se describen varios elementos a nivel experimental: relajación del músculo liso in vitro, disminución de la liberación de neurotransmisores incluyendo la acetilcolina, cofactor de la relajación del músculo liso asociada a prostaglandinas, efectos antiinflamatorios diversos.

Debe usarse el Mg. en pacientes severamente afectados, especialmente si fracasa el tratamiento habitual y no usarse en pacientes con crisis moderada. La dosis usual es de 2 g. en 15’ y la administración rápida puede ocasionar fatiga o somnolencia severa. Este efecto es de cuidado aunque transitorio, es fácilmente confundible con hipercapnia.


Sedación profunda inestabilidad hemodinámica hipovolemia relativa aumento de presión intratoráxica propofol-benzodiazepinas

Narcóticos Asociar si es necesario: fentanyl

Parálisis Manejo en bolos: reevaluar, tren de 4


Sedación profunda Propofol 1 a 5 mg/k/h (100 a 400 mg/h) Benzodiazepinas Midazolam 5 a 20 mg/h Lorazepam 2 a 8 mg/h

Narcóticos

Fentanyl 0,05 a 0,2 mg/h Morfina 5 a 20 mg/h

Parálisis Atracurio 0,4 a 0,6 mg/k Bic 4 a 12 Mg/k/min Pacuronio 0,06 a 0,1 mg/k Bic 0,3 a 0,5 Mg/k/min


Miopatía aguda

VM mayor a 4 días Corticosteroides NMBA (bloqueantes neuro musculares) Presentación clínica variable Respeto a músculos respiratorios Evolución variable


La aminofilina ha sido ampliamente utilizada en el tratamiento crónico y agudo del asma durante décadas. La aparición de nuevas drogas ha relegado su uso dados los efectos secundarios y la necesidad de monitoreo. Actualmente se la considera un agente de segunda línea, con un papel en pacientes severamente enfermos con mala respuesta al tratamiento convencional.

Asma Aguda GraveCátedra de Medicina Intensiva. Tratamiento.

Heli-ox es la combinación de Helio y Oxígeno en diferentes proporciones y ha sido propuesto como agente terapéutico en el asma aguda y severa.

Helio es un gas inerte que no tiene efectos secundarios demostrados en el ser humano. La densidad del Heliox es menor que la del aire y en consecuencia la resistencia a su flujo se ve notoriamente modificada.

Si bien más estudios son necesarios, seguramente el Heliox tenga un lugar en el tratamiento del paciente crítico.

Asma Aguda GraveCátedra de Medicina Intensiva. Aerosoles.

TRATAMIENTO CON AEROSOLES EN VM La efectividad de la inhaloterapia depende de la generación y administración de los aerosoles del medicamento

Los broncodilatadores nebulizados son efectivos y seguros a dosis superiores a las convencionales. También se recomienda aumentar el volumen de solución

Los inhaladores de dosis medidas son efectivos si solo si se usan en inhalocámara. Se debe evitar el uso directo sobre la SOT

La disminución del flujo inspiratorio mejora la efectividad de los aerosoles pero debe emplearse en forma transitoria, ya que al aumentar el tiempo inspiratorio puede favorecer la hiperinsuflación dinámica

Considerar suspensión de los humidificadores en forma transitoria

Asma Aguda GraveCátedra de Medicina Intensiva. VM

DIRECTIVAS DE LA VM Mantenimiento de la oxigenaciónPrevenir el paro respiratorioDisminuir el trabajo respiratorioEvitar hiperinsuflación dinámica / compromiso circulatorio / injuria pulmonarDar tiempo a la acción farmacológica


VENTILACIÓN A PRESIÓN POSITIVA NO INVASIVA La mayor evidencia en VPPNI se refiere a pacientes con EPOC, no existiendo estudios controlados en asma.

Existe evidencia de una disminución del trabajo respiratorio al aplicar peep o epap por disminución del esfuerzo en vencer la auto peep presente en estos pacientes.

También se ha demostrado la disminución de la disnea y uso de musculatura accesoria al aplicar ipap.

La VPPNI no está contraindicada en ASMA y aparece como un recurso más que podría evitar la IOT+VM y sus consecuencias en un grupo de pacientes.

Debemos destacar que la VPPNI debe realizarse en un sitio adecuado, con controles y atención permanente, donde se pueda obtener una vía aérea artificial y VM invasiva en caso de ser necesario.


VENTILACIÓN MECÁNICA INVASIVA

INDICACIONES

Paro respiratorio

Deterioro de conciencia

Deterioro pese a tratamiento (PF, FR, PaCO2)

Impresión clínica experimentada

Elementos de fatiga muscular (incordinación tóraco abdominal, disminución

de FR y de esfuerzo)

Sensación subjetiva de agotamiento


INTUBACIÓN

Es un momento crítico

La manipulación puede generar laringo y broncoespasmo

Son pacientes con poca reserva funcional

Se recomienda una secuencia rápida: sedación - succinilcolina


PATRÓN VENTILATORIO

El asma presenta cambios dinámicos que obligan a plantear una estrategia ventilatoria en constante evaluación.

Al iniciar la VM se corre el riesgo de ventilar por encima de la capacidad pulmonar total, lo cual es imposible en ventilación normal, y así magnificar el riesgo de repercusión hemodinámica y barotrauma.

Desde un punto de vista práctico se recomienda tomar como guía la P.meseta.

Al manejarnos con estos parámetros se puede llevar frecuentemente a la hipercapnia permisiva.


PATRÓN INICIAL

Modo: SIMV. VC: 8ml/kg.

Flujo: 80 a 100 l/min. FR: 10-12 cpm. I/E: 1/8 (Ti 0,5s; Te 4s.)

P meseta< 25 cm H2O. P pico<50 cm H2O. PEEP O

Evitar PS elevada. FiO2 100% con posterior ajuste.

Por lo general se requiere sedación y curarización en bolos, que será

discontinuada si es posible.


EVALUACIÓN Y AJUSTE INICIALUna vez estabilizado el patrón respiratorio y corregida la hipotensión si se produce.____________________________________________________________

Medir: P.meseta (pausa de 1s), peep i, Vei (pausa apneica de 60s) _____________________________________________________________


Repercusión hemodinámica

Disminución de P meseta


Si: P.meseta < 20 cm H2O y/o aumentar FR en 2 cpm

peepi < 5 cmH2O y/o evitar curarización

sin cambios hemodinámicos pos apnea valorar sedación y PS

Si: P.meseta > 25 cm H2O disminuir FR en 2 cpm

y/o peepi > 10 cmH2O sedación y curarización

y/o mejoría hemodinámica pos apnea

________________________________________________________________


HIPOVENTILACIÓN CONTROLADA

La hipercapnia permisiva es una consecuencia de la estrategia ventilatoria.

Requiere usualmente sedación y curarización con los riesgos que implica.

Se puede llegar a niveles de 100 mmHg. En altos niveles se genera acidosis respiratoria que puede requerir HCO3 iv lento si el pH es menor de 7,20

Se generan situaciones especiales en la asociación lesional con injuria encefálica aguda, notoriamente la injuria anoxoisquémica post paro, según algunas series, responsable de un alto porcentaje de las muertes en ASMA.

Asma Grave

Health & Medicine

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