Ascitis
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Dr. José A. Rojman
CLINICA DE HIGADO Y APARATO DIGESTIVOSERVICIO DE GASTROENTEROLOGIAFACULTAD DE CIENCIAS MEDICASUNIVERSIDAD NACIONAL DE ROSARIOARGENTINA
AscitisFisiopatología, diagnóstico y tratamiento
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CIRROSIS↓ Función Hepatocelular Hipertensión Sinusoidal
y + y Endotoxemia Shunts Portosistémicos
↓ Resistencia Vascular Periférica
Encharcamiento Esplácnico y Vasodilatación Sistémica
↓ Volemia Efectiva
CIRCULACIONHIPERDINAMICA
↑ R. A. A.↑ S. N. Simpático↑ Vasopresina
↓ Filtración Glomerular↑ Reabsorción de Sodio
Balance de Nacompensado(mediado por FNA)
Balance de Nadescompensado
ASCITIS
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Fisiopatología de la AscitisTeoría Clásica de Underfilling (falta de relleno)
Hipertensión Portal
Formación de Linfa > Remoción de Linfa
Formación de Ascitis
Reducción del Volumen Plasmático
Aumento de la actividad Renina-Angiotensina-Aldosterona Sistema Nervioso Simpático Vasopresina
Barorreceptores de alta y baja presión
Retención de Sodio y Agua ASCITIS
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Fisiopatología de la AscitisTeoría de Overflow (rebalsamiento)
Hipertensión Portal Sinusoidal
RETENCION PRIMARIA DE AGUA Y SODIO
barorreceptores hepáticos(Reflejo Hepato-renal)
Expansión del Volumen Plasmático
ASCITISLieberman & Reynolds, 1967
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Hipertensión Portal Sinusoidal
Activación Simpática
↑ Reabsorción de Sodio Proximal
↑ Renina-Angiotensina-Aldosterona
Reflejo Hepato-renal según la Teoría del Overflow
barorreceptores hepáticos
M. Levy, 1969 vasodilatación compensatoria
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Fase Preascítica Overflow
Retención de Sodio
Expansión del Volumen Plasmático
↑ Factor Natriurético Atrial
Balance de Sodio Compensado
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Fase Ascítica Overflow
NATRIURESIS (Respondedores)
Expansión del Volumen Plasmático
↑ Factor Natriurético Atrial
↑ Retención de Sodio Vasodilatación Periférica
↓ Volemia Efectiva
Activación del S.N.S y R.A.A.
RETENCION DE SODIO (No Respondedores)
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Teoría de la Vasodilatación Arterial Periférica
VASODILATACION
SITUACIONES DE RETENCION HIDROSALINA
ActivaciónNeurohormonalCompensatoria
SOBREEXPANSIONPLASMATICA CONVOLEMIA EFECTIVADISMINUIDA
Schrier et al, 1988
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POSIBLE ORIGEN DE LA VASODILATACION SISTEMICA EN LA HIPERTENSION PORTAL
ENDOTOXEMIAENDOTOXEMIA
?
VASODILATACIONPERIFERICA
VASODILATACIONPERIFERICA
Nitric OxideNitric Oxide
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SIN ASCITIS
ASCITISRESPONDEDORA
ASCITIS NORESPONDEDORA
SINDROMEHEPATO-RENAL
OVERFILLING
UNDERFILLING
VASODILATACIONSISTEMICA
VASOCONSTRICCIONRENAL
FISIOPATOLOGIA DE LA ASCITIS
Blendis & Wong, 1994Retención de Na
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ETIOLOGIA DE LA ASCITIS
HEPATOPATIAS CRONICASNEOPLASIAS
Carcinomatosis Peritoneal Metástasis Hepáticas Masivas Carcinoma Hepatocelular Obstrucción Linfática
ASCITIS CARDIACATUBERCULOSISASCITIS PANCREATICAHIPOALBUMINEMIASINDROME DE BUDD-CHIARIMIXEDEMAPERITONITIS QUIRURGICA
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LABORATORIO EN LIQUIDO ASCITICO
RECUENTO CELULARALBUMINA / PROTEINAS TOTALESCULTIVOSCITOLOGIA.
LDHAMILASATRIGLICERIDOS
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GRADIENTE DE ALBUMINA SUERO-ASCITIS
Elevado > 1.1 gr /dl
Bajo< 1.1 gr / dl
Cirrosis Ascitis Cardíaca Síndrome de Budd-Chiari Metástasis Hepáticas
Carcinomatosis Peritoneal Tuberculosis Síndrome Nefrótico Ascitis Pancreática
Runyon, 1992
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TRATAMIENTO INICIAL DE LA ASCITIS
ReposoDieta HiposódicaTratamiento Diurético
90% Buena Respuesta
10% Pobre Respuesta
Paracentesis 5 – 6 litros
ASCITIS A TENSION
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DIETA HIPOSODICA EN LA ASCITIS
1 gr de Na = 44 mEq
2 gr de Na = 88 mEq de Na = 5 gr de ClNa
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Furosemida
Espironolactona
LOS DIURETICOS Y EL NEFRON
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LOS DIURETICOS EN LA ASCITIS
ESPIRONOLACTONA 100-400 mg/día, en dosis única Lento comienzo de acción
Efectos colaterales: hiperkalemia ginecomastia.
FUROSEMIDA 40-160 mg/día Rápido comienzo de acción
Efectos colaterales: hipokalemia hiponatremia hipovolemia.
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LOS DIURETICOS EN LA ASCITIS
DOSIFICAR DE ACUERDO A LA PERDIDA DE PESO
SI HAY EDEMAS PERIFERICOS, PERMITIR APROX. 1 KG/DIASI NO HAY EDEMAS PERIFERICOS, NO MAS DE ½ KG/DIA
INTERRUMPIR EN CASO DE ENCEFALOPATIA NATREMIA < 125 mEq/l CREATININEMIA > 2mg/dl
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ASCITIS REFRACTARIA Club Internacional de la Ascitis
• Ascitis Resistente al Tratamiento Diurético
Respuesta incompleta o rápida reaparición de ascitis antes de 1 mes de tratamiento óptimo Tratamiento óptimo: Dieta hiposódica (< 88 mEq de Na/día) Furosemida hasta 160 mg/día Espironolactona hasta 400 mg/día
• Ascitis Intratable con Diuréticos
Por presentar complicaciones: Hiperkalemia Hiponatremia Aumento de la creatinina Encefalopatía
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TRATAMIENTO DE LA ASCITIS REFRACTARIA A DIURETICOS
PARACENTESIS TERAPEUTICA
SHUNT PERITONEOVENOSO
TIPS (Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt)
TRANSPLANTE HEPATICO
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BIBLIOGRAFIA
1- Epstein M: Renal effects of head-out water immersion in humans: a 15 years update. Physiol Rev 72:
563-621, 1992.
2- Better OS, Massry S: Effects of chronic bile duct obstruction on renal handling of salt and water. J Clin
Invest 51: 402-11, 1972.
3- Peters JP: The role of sodium in the production of edema. NEJM 239: 353-62, 1948.
4- Lieberman FL, Ito S, Reynolds TB: Effective plasma volume in cirrhosis with ascites. Evidence that a
decreased value does not account for renal sodium retention, a spontaneous reduction in glomerular
filtration rate (GFR) and a fall in GFR during drug-induced diuresis. J. Clin Invest 48: 975-81, 1969.
5- Lieberman FL et al: The relationship of plasma volume, portal hypertension, ascites and renal sodium
retention in cirrhosis: the overflow theory of ascites formation. Ann NY Acad Sci 170: 202-12, 1970.
6- Levy M: Pathogenesis of sodium retention in early cirrhosis of the liver: evidence for vascular overfilling.
Sem Liver Dis 14: 4-13, 1994.
7- Schrier RW: Pathogenesis of sodium and water retention in high-output and low-output cardiac failure,
nephrotic syndrome, cirrhosis, and pregnancy. New Engl J Med 319: 1065-72; 319: 1127-34, 1988.
8- Lang F et al: Hepatorenal reflex regulating kidney function. Hepatology 14: 590-4, 1991.
9- Schrier RW et al: Peripheral arterial vasodilation: determinant of functional spectrum of cirrhosis. Sem
Liver Dis 14:14-22,1994.
10-Ginès P, et al: Current concepts: Management of Cirrhosis and Ascites. NEJM 350:16, 2004
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