Artritis septica
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INFECCIONES OSTEOARTICULARES
ARTRITIS SÉPTICA
DDRR.. FFRRAANNCCIISSCCOO NNAACCIINNOOVVIICCHH
DDRRAA.. CCLLAAUUDDIIAA PPEENNSSOOTTTTII
FFUUNNDDAACCIIÓÓNN CCEENNTTRROO DDEE EESSTTUUDDIIOOSS IINNFFEECCTTOOLLÓÓGGIICCOOSS ((FFUUNNCCEEII))
2
ARTRITIS SÉPTICA
Se denomina artritis séptica (AS) a la inflamación del espacio articular provocada
por distintos microorganismos. Es una enfermedad poco común: aunque los
datos son limitados, se estima una incidencia de 5,7 – 9 casos/100.000
pacientes/año; el 31 a 36% ocurre en niños menores de dos años, la incidencia
aumenta en los ancianos y es mayor en el sexo masculino.
La mayoría de los pacientes con AS presenta algún factor de riesgo para
desarrollar la enfermedad: alteración articular de base (45%), traumatismos,
infecciones extraarticulares preexistentes (endocarditis infecciosa o infección del
tracto urinario), condiciones de base (diabetes mellitus, insuficiencia renal
crónica, inmunosupresión) o adicción a drogas intravenosas. La diseminación
por contigüidad a partir de una osteomielitis se ve más comúnmente en los
niños, constituyendo en realidad una osteoartritis. El índice de infección por
punción articular diagnóstica o terapéutica es muy bajo, casi inexistente, cuando
se realiza en forma correcta. La infección asociada a otros procedimientos
quirúgicos (ej: artroscopía) ocurre en menos del 1% de los individuos.
La importancia de diagnosticar adecuadamente una AS reside en que la misma
ocasiona defectos en la superficie articular pocos días después de haberse
iniciado, pudiendo dejar secuelas de importancia. Por otra parte. La mortalidad
hospitalaria de la AS oscila entre 7-15%.
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Clasificación
Las AS se pueden clasificar según el mecanismo de producción y los
microorganismos causantes (tabla 1).
Tabla 1. Clasificación de la AS
• No gonocócica
• Hematógena
• Por contigüidad (osteomielitis, heridas)
• Por invasión directa
- Posquirúrgica
- Posartroscópica
- Posinyección intraarticular
- Postraumatismo penetrante
• Gonocócica
La mayoría de las AS ocurren por diseminación hematógena a partir de un sitio
distante adhiriéndose al tejido sinovial, que es altamente vascularizado y carece
de membrana basal, lo que lo hace susceptible al impacto bacteriano. Sin
tratamiento adecuado, a pocas horas de ocurrido este fenómeno, el cartílago se
erosiona y el espacio articular se adelgaza. En los procedimientos invasivos de
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la articulación o en los traumatismos penetrantes, los microorganismos acceden
directamente al espacio articular.
Microbiología
Aunque varía según la edad del paciente considerado, el microorganismo más
frecuentemente encontrado en todos los grupos etarios es el S. aureus (tabla 2).
Tabla 2. Microbiología de la AS no gonocócica
Microorganismo %
S. aureus
Streptococcus spp.
Bacilos gramnegativos
Otros
55
27
14
4
Según la edad, el estreptococo grupo B, S. aureus y enterobacterias son las
etiologías más comunes en neonatos; en los niños, H. influenzae tipo b es la
etiología más común para los pacientes no inmunizados entre los 3 y los 24
meses de edad y S. aureus en los niños mayores de cinco años. Streptococcus
pneumoniae y grupo A también deben ser considerados agentes causales a
cualquier edad. N. gonorrhoeae puede ser responsable de la artritis en
adolescentes. En los adultos, el S. aureus es el responsable de la mayoría de
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las AS; los bacilos gramnegativos pueden verse en ancianos o en personas
crónicamente debilitadas. En adultos menores de 30 años, N. gonorrhoeae es un
agente común de AS. Otras causas posibles, pero menos frecuentes y referidas
a un medio epidemiológico específico se muestran en la tabla 3.
Tabla 3. Características clínicas y epidemiológicas asociadas a agentes
infecciosos causantes de AS
Condición Agente etiológico
Adicción IV
Ingestión de productos no pasteurizados.
Enfermedades de transmisión sexual y lesiones
de piel
Asociación con meningitis.
Mordedura de gato o perro
Mordedura humana.
Mordedura de rata.
Exposición a picadura de garrapatas.
S. aureus, P. aeruginosa.
Brucella spp.
N. gonorrhoeae.
N. meningitidis.
P. multocida, anaerobios de la
boca.
Organismos de la flora oral,
Eikenella corrodens.
Streptobacillus moniliformis.
B. burgdorferi (enfermedad de
Lyme).
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Entre las causas virales de artritis aguda que pueden llevar al diagnóstico
diferencial respecto de las AS, se encuentran la rubéola, el parvovirus, la
parotiditis urliana, la hepatitis B y la coriomeningitis linfocitaria, entre otras. Las
micobacterias u hongos son causa de artritis crónicas monoarticulares de
características granulomatosas.
Cuadro clínico
El 85-90% de los pacientes padecen dolor, limitación del movimiento (impotencia
funcional) en la articulación afectada y fiebre (57%). Historia de edema de la
articulación afectada se observa en el 78% de los pacientes. Las localizaciones
más habituales son la rodilla, la cadera, el hombro, las muñecas, los tobillos y
los codos (tabla 4). El compromiso interfalángico es raro, excepto cuando el
agente causal es N. gonorrhoeae o M. tuberculosis, o cuando la AS se produce
después de mordeduras de animales o humanos. En el 10% de los pacientes,
puede haber compromiso múltiple, especialmente en aquellos con artritis
reumatoidea, diabetes, terapia esteroidea, lupus eritematoso sistémico o algunos
agentes como N. gonorrhoeae y virus (rubéola).
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Tabla 4. Articulaciones más frecuentemente comprome tidas en AS no
gonocócica
Articulaciones Niños (%) Adultos (%)
Rodilla
Cadera
Tobillo
Codo
Muñeca
Hombro
41
23
14
12
4
4
54
16
7
3
7
8
Los signos de inflamación articular pueden ser mínimos en pacientes que
reciben corticoides o cuando la articulación afectada es la cadera. En los niños,
la hipertermia es frecuente, aunque puede estar ausente en el recién nacido y en
niños mayores. También los signos y síntomas tempranos de infección articular
pueden llegar a ser inespecíficos en este grupo etario. Esta localización siempre
se debe tener en cuenta cuando se trata de niños que tienen fiebre, irritabilidad,
flexión y abducción de la pierna.
La enfermedad articular gonocócica tiene dos presentaciones clínicas (1):
• Artritis monoarticular con signos típicos de AS.
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• Enfermedad sistémica, con poliartralgia migratriz, tenosinovitis (a veces
supurativa) y dermatitis pustular.
Diagnóstico
La leucocitosis y la eritrosedimentación elevada son hallazgos usuales en
pacientes con AS. Un aumento de la eritrosedimentación en un paciente con
artritis reumatoidea con un nuevo derrame puede orientar el diagnóstico.
El estudio del líquido articular obtenido a través de una punción, es el método
diagnóstico de elección (tabla 5). En general, es turbio o purulento, aunque entre
un 10 y un 20% de los pacientes pueden ser serohemático. Un recuento
leucocitario mayor de 100.000/mm3 con más de 90% de polimorfonucleares en
la fórmula, una elevada concentración de proteínas y una concentración de
glucosa baja (menor del 50% de la concentración sérica de glucosa o menos de
40 mg/dl) es orientadora pero no específica de AS, ya que otras afecciones
articulares (ej: artritis reumatoidea) pueden presentar iguales parámetros. Con la
evaluación microbiológica a través del Gram, cultivo y métodos rápidos de
diagnóstico se confirma el diagnóstico de AS. La técnica de Gram del líquido
articular es positiva en el 50 a 75% y el cultivo en 80 a 100% de los pacientes
que no recibieron antibióticos previamente. Conviene colocar parte del líquido
articular en frascos de hemocultivo, si las muestras no pueden procesarse
rápidamente. Las técnicas rápidas de diagnóstico (látex, coaglutinación o
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contrainmunoelectroforesis) pueden ser de utilidad en los casos con la tinción de
Gram o cultivo negativo, y cuando se sospecha S. pneumoniae, H. influenzae
tipo b, estreptococo del grupo B y algunos serogrupos de N. meningitidis. Los
hemocultivos suelen ser positivos en más del 50% de las AS hematógenas.
Tabla 5. Diagnóstico de AS: Estudio del líquido sin ovial
• Laboratorio
Líquido articular
- Células 100.000/mm3 (25.000-250.000/mm3)
- > 90% polimorfonucleares
- Glucosa < 40 mg/dl
- Proteínas elevadas
Baja
especificidad
• Microbiología
Sensibilidad
Piógena Gonocócica
- Gram del líquido articular
- Cultivo del líquido articular
- Hemocultivos
50-75%
80-100%
Variable
< 25%
50%
10%
Alta especificidad.
Confirmación del
diagnóstico.
• Serología Detección de antígeno en líquido articular
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Los métodos por imágenes, son útiles pero no definitorios para el diagnóstico. La
radiología convencional es de escasa utilidad en la fase aguda (inflamación de
partes blandas, ensanchamiento del espacio articular, destrucción del cartílago y
estrechez del espacio). La ecografía, TAC y RNM son muy sensibles para
demostrar colecciones, presencia de osteomielitis (TAC y RNM) y expansiones
extraarticulares del proceso. Los centellogramas son útiles para demostrar
artritis, en las articulaciones poco accesibles (sacroilíaca).
Manejo terapéutico
La artritis supurada aguda es una urgencia infectológica médico-quirúrgica. Si
bien no suele comprometer la vida del paciente, las secuelas funcionales
(principalmente en los individuos con enfermedad articular previa) pueden ser
importantes, lo que obliga a proceder con rapidez dado que de la celeridad con
que se instala el tratamiento depende la óptima recuperación funcional. Se
considera que dentro de las primeras 48 horas de infección se pierde el 40% de
los glicosaminoglucanos y para la tercera semana, el 50% del colágeno. Este
daño se produce por acción directa de la bacteria o a través de liberación de
metabolitos químicos celulares. Se ha comprobado, a través de estudios
experimentales, que una vez ocurrida la disminución de la matriz y por
consiguiente el daño del cartílago, no se puede autorreparar ni regenerarse de
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ningún modo. Los objetivos iniciales son la esterilización de la articulación,
mitigar la inflamación y la restitución articular anatómica y funcional ad integrum.
Como otras infecciones osteoarticulares, el manejo de la AS también es
multidisciplinario y comprende el tratamiento quirúrgico, médico y kinésico.
Tratamiento quirúrgico
a. Punciones articulares: Se repiten diariamente, a veces hasta dos por
día al inicio y, por lo general, hasta un total de 5 a 7 punciones. La AS
gonocócica suele necesitar una o dos punciones. Es un procedimiento
controvertido porque puede ser doloroso, el material muy espeso, de
difícil aspiración y, si hay loculaciones, el drenaje puede ser parcial.
b. Artroscopia: actualmente es el procedimiento de elección en las
articulaciones de la rodilla, tobillo y hombro. Permite el lavado y aspirado
bajo visión, eliminación de bridas y loculaciones y una limpieza más
efectiva. Puede realizarse al inicio o luego de punciones repetidas sin
resolución. Por lo general, no es necesaria para casos de artritis
gonocócica.
c. Artrotomía: se utiliza en la cadera.
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Tratamiento médico
Terapia empírica inicial (TEI): se basa en el conocimiento de las etiologías
según las edades (tabla 6) y el mecanismo fisiopatológico (hematógena, post
traumatica, post quirúrgica, etc).
Tabla 6. Tratamiento empírico inicial de las AS
Edad Antibiótico
Elección Alternativa
RN Cefalotina/cefazolina +
aminoglucósido.
Cefalosporinas de 3ª
generación(*).
< 5 años Cefuroxima. Cefalosporinas de 3ª
generación(+)
Cefalotina + cloramfenicol.
> 5 años y adultos
sanos
Cefalotina/cefazolina. Clindamicina.
Ancianos o huéspedes
inmunocomprometidos
Cefotaxima, ceftriaxona Amoxicilina/ampicilina más
sulbactam
Sospecha de A.
gonocócica
Ceftriaxona Amoxicilina/ampicilina más
sulbactam
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(*) Es preferible, por la actividad estafilocócica, la utilización de cefotaxima o
ceftriaxona.
(+) La rifampicina por su difusión a tejidos, actividad en focos supurativos y
acción frente a estafilococos, puede asociarse a cualquiera de los esquemas
empíricos mencionados, independientemente de la edad del paciente.
Tratamiento definitivo: a las 48 a 72 horas se deben evaluar los datos
microbiológicos documentados para suspender el TEI y pasar al tratamiento
definitivo, que se adecuará según los hallazgos. Respecto de la vía, inicialmente
se indica la administración IV, pero existe cada vez más consenso en pasar a la
vía oral tan pronto se estabiliza al paciente y se conoce la sensibilidad del
microorganismo (72 a 96 horas) aún en las de origen hematógeno (5-7 días).
(Tablas 7 y 8). La duración total del tratamiento antibiótico debe ser de 4 a 6
semanas.
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Tabla 7. Antibioticoterapia parenteral de las AS se gún etiología
Microorganismo Antibiótico
S. aureus
H. influenzae
Enterobacterias
P. aeruginosa
Streptococcus spp.
� Cefalosporinas de 1ª generación.
� Vancomicina o teicoplanina*.
� Cefalosporinas de 2ª o 3ª
generación.
� Cefalosporinas de 3ª generación.
� Quinolonas (ciprofloxacina).
� Ceftazidima.
� Quinolonas.
� Penicilina G,
Ampicilina/Amoxicilina.
• En casos de resistencia a meticilina.
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Tabla 8. Esquemas antibióticos orales utilizados en AS
Microorganismos Antibióticos
S. aureus
H. influenzae
Enterobacterias
N. gonorrhoeae
� Cefalexina + rifampicina.
� Trimetoprima-sulfametoxazol.
� Trimetoprima-sulfametoxasol + rifampicina.
� Trimetoprima-sulfametoxazol + minociclina.
� Amoxicilina.
� Cefaclor.*
� Cefuroxima.*
� Inhibidores de betalactamasas.*
� Quinolonas.
� Amoxicilina o ampicilina + inhibidores de betalactamasas.
� Quinolonas.
� Tetraciclinas.
(*) En los pacientes con infección por H. influenzae productores de
betalactamasas o cuando se desconoce su sensibilidad, estos antibióticos pasan
a ser de elección.
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Tratamiento kinésico
¿Inmovilización con yeso o rehabilitación precoz?
Si bien los primitivos estudios de Phemister y col. parecieron demostrar que la
presión intraarticular era la responsable fundamental de las lesiones articulares,
estudios posteriores demuestran que la inmovilización genera cambios en la
estructura del cartílago, alteraciones biomecánicas, proliferación de tejido
conectivo, disminución del colágeno y, por último, modificaciones morfológicas
intraarticulares. Varios autores demostraron que la movilización postoperatoria
pasiva asistida facilita la nutrición del cartílago y mejora el intercambio hístico de
sustratos dentro de la articulación afectada, evitando la lesión articular y
favoreciendo la distribución antibiótica dentro del líquido articular, así como
permite la liberación de bridas. Por lo tanto, es fundamental la movilización
precoz, dentro de la primera semana de inicio de la AS. La inmovilización
habitualmente se limita a una tracción de partes blandas transitoria (48 hs) para
aliviar la contractura de defensa y el dolor. Luego se comienza con movilización
pasiva pasando a posteriori con los ejercicios activos. Desde nuestro punto de
vista, y en base a la experiencia acumulada en el manejo de estos pacientes, en
las AS nunca debe enyesarse la articulación afectada.
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Evolución
Con el manejo convencional y multidisciplinario referido anteriormente, la
evolución de la AS debe ser favorable (tabla 9)
Tabla 9. Evolución de la AS
Sin secuela Secuela leve Secuela grave
Era preantibiótica 6% 19% 75%
Era posantibiótica 75% 25% -
>1990 con tratamiento
adecuado
> 90% - -
Existen factores de mal pronóstico bien reconocidos, que pueden verse en la
tabla 10.
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Tabla 10. Factores de mal pronóstico en AS
• Retardo en el inicio del tratamiento (> 4 a 7 días).
• Edad < 1 año o > 60 años.
• Artritis reumatoidea preexistente.
• Infección de cadera y hombro.
• Osteomielitis concomitante.
• Algunos microorganismos: estreptococo betahemolítico grupo B o G.
• Compromiso de más de cuatro articulaciones.
• Cultivos positivos luego de 7 días de tratamiento adecuado.
• Huésped inmunocomprometido.
CONSIDERACIONES EN ARTRITIS SÉPTICA POSARTROSCOPIA (ASPA)
La infección se adquiere durante el momento quirúrgico en la mayoría de los
casos. Se han comprobado brotes de ASPA a partir de la contaminación del
artroscopio o de las cánulas que se utilizan durante el procedimiento.
A diferencia de lo que sucede en el resto de las AS, la mayoría de las veces se
presenta con un cuadro solapado que requiere de una elevada sospecha clínica
para el diagnóstico. Los pacientes manifiestan un gradual y progresivo aumento
de la inflamación articular, con incremento del derrame postoperatorio y del
dolor, con síntomas poco floridos y por lo general sin gran eritema local. Los
síntomas sistémicos son escasos y la mayoría de los pacientes presenta
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registros de temperatura por debajo de los 38º C. El intervalo entre la cirugía y la
aparición de los síntomas es variable, depende del tipo de microorganismo en
cuestión y se describen períodos que oscilan entre 10 y 150 días. En el estudio
del líquido articular debe tenerse en cuenta que estos pacientes han sido
sometidos a un procedimiento previo que implica un componente inflamatorio
per se. Por lo tanto, es de suma importancia la obtención de muestras para la
realización de una tinción de Gram y cultivos. La microbiología en estas
situaciones es variable, ya que se trata de una infección nosocomial y depende
de la epidemiología de la institución en donde se realizó la artroscopia; pero
predomina el Staphylococcus aureus y coagulasa negativo. Raramente los
hemocultivos son positivos.
En el caso de existencia de elementos de fijación protésicos (como sucede en el
caso de la plástica de ligamentos cruzados) se realiza el lavado y debridamiento
con conservación del implante, siempre y cuando cumpla la función para la que
ha sido colocado. La indicación de remoción del implante y/o el injerto es
excepcional y se limita a aquellos casos de recurrencia o persistencia de la
infección luego del tratamiento inicial. El TEI adecuado debe cubrir los cocos
positivos, incluidos los Staphylococcus resistentes a la meticilina y los bacilos
negativos resistentes de origen hospitalarios (tabla 12).
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Tabla 12. Antibióticos y dosis recomendadas en el T EI de las ASPA
Tipo de Antibiótico Dosis recomendadas
Vancomicina 1 g c/12 horas.
Teicoplanina 10-15 mg/k/d.
Ceftazidima 2 g c/8 horas.
Cefepima 2g c/8-12 horas.
Ciprofloxacina 400 mg c/12 horas.
Levofloxacina 500 mg c/24 horas.
La duración total del tratamiento es de al menos 6 semanas, desde el último
drenaje quirúrgico. Cuando hay implantes (elementos metálicos, biodegradables
o injertos) creemos conveniente continuar con tratamiento antibiótico en forma
prolongada (supresivo) en lo posible por vía oral. La duración será hasta que la
articulación esté definitivamente estable, según la opinión del traumatólogo.
Consideraciones en pacientes con enfermedad articul ar previa
Las enfermedades articulares crónicas que más frecuentemente se complican
con AS son la artritis reumatoidea y el lupus eritematoso sistémico. Le siguen
con menor frecuencia: artritis reumatoidea juvenil, artritis psoriática, EMTC y
espondilitis anquilosante. Por otra parte, el 15 % de los pacientes con AS tienen
artritis reumatoidea como enfermedad predisponente (generalmente de larga
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duración, erosiva y seropositiva). Se estima además que 0,3 a 3% de los
pacientes con artritis reumatoidea, presentarán AS en algún momento de su
evolución. La localización múltiple, en sitios inusuales (codo, muñeca,
esternoclavicular), síntomas periarticulares previos (tenosinovitis, bursitis) o
concomitantes y la evolución tórpida, son características sobresalientes de las
AS en estos huéspedes. El tiempo promedio entre el comienzo de los síntomas y
la confirmación de la AS suele ser prolongado (15-51 días media; rango 2 a 240)
según lo reportado en la literatura. Esto se debe a la dificultad para realizar el
diagnóstico, especialmente para diferenciar entre AS y reactivación de la artritis
reumatoidea. Siempre debe estudiarse el físico-químico y citológico del
líquido articular además de enviar muestras para cultivo. Algunos estudios
que analizan la concentración de ácido .láctico en líquido articular, refieren
que esta es útil para diferenciar entre AS y reactivación de la enfermedad
articular previa ya que está elevado en las AS. Sin embargo lo que realmente
define el diagnóstico es el examen directo y el cultivo de líquido articular.
El TEI debe iniciarse con cefalosporinas de 3ra generación con adecuada
cobertura para el S. aureus (ej: cefotaxima, ceftriaxona, cefepima).
Existe mayor incidencia de secuelas funcionales (70 % en los pacientes con
artritis reumatoidea versus 35% en los sanos) y mortalidad (17-19% versus 5-
7%). En la infección por S. aureus o compromiso múltiple, aumenta la mortalidad
a cifras aún mayores (35% y 49% respectivamente). La mortalidad no ha variado
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sustancialmente en los últimos 35 años. Ambas situaciones se relacionan al
curso más tórpido y al diagnóstico tardío.
Bibliografía
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