Apresentação do PowerPoint - PERC – UFC – Programa ncias pulmonares da...
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O que é TEP?
Distúrbio causado pela obstrução em graus variados
dos vasos da circulação pulmonar por fragmentos
(“êmbolos”) originados de trombos presentes com
maior frequência em vasos venosos.
Difícil diagnóstico.
Epidemiologia
O TVP é a terceira doença cardiovascular mais comum.
TVP é 3 vezes mais frequente que TEP.
TEP é a complicação pulmonar aguda mais comum em pacientes hospitalizados.
Os estudos sobre a epidemiologia de TEP no Brasil são raros: todos com dados de autópsias, e mostram que, nessas condições, a prevalência de TEP varia de 3,9% a 16,6%.
Esses resultados são similares a estudos nos EUA, nos quais a prevalência de TEP varia de 3,4% a 14,8%,
Na Ásia essa prevalência é menor, variando de 2,0% a 4,7%.
Porque é importante saber o que é
TEP?
É de difícil diagnóstico: estudos mostram que 2/3 das autópsias que
tiveram TEP como causa mortis não tiveram diagnóstico de TEP in vivo.
Sem diagnóstico, a mortalidade é de 30%.
Com diagnóstico e tratamento de anticoagulação, mortalidade fica
entre 1 e 10%.
Etiologia
Mais de 90% dos êmbolos pulmonares se originam de trombos em veias
profundas dos MEMBROS INFERIORES (Trombose Venosa Profunda).
A TVP em sítio íleo-femoral tem 50% de chance de evoluir para TEP.
Em pacientes com forame oval patente, a TVP de panturrilha (êmbolos
pequenos) pode causar a embolia paradoxal.
Acreditava-se que TVP em MMSS tinham menor probabilidade de evoluir para TEP. Entretanto, estudos começam a mostrar que TVP em subclávia causa muito mais TEP que o que se acreditava (ainda sem números exatos).
E o que causa TVP em subclávia?
o Síndrome de Paget-Schroetter
o Predomina em indivíduos jovens e hígidos, com incidência de 2 casos para 100.000 habitantes.
o Ocorre após exercício físico intenso, como na hiperextensão repetida do membro dominante (Ex: tenistas).
o As contrações musculares provocam microlesões endoteliais, ativando a coagulação.
o Manifestação clinica: dor, edema e empastamento muscular.
o Fatores de risco: uso de muleta com apoio axilar, hipertrofia dos escalenos e do pequeno peitoral (podem comprimir a veia subclávia).
Não esquecer!
Se o paciente tiver um dos três fatores, há favorecimento de trombogênese.
TRÍADE DE VIRCHOW
1. Estase (concentração no local de moléculas anticoagulantes)
2. Lesão vascular (disfunção endotelial, com exposição do subendotélio)
3. Hipercoagulabilidade – Hereditária (trombofilias) e/ou Adquiridas
Fatores de risco
Obesidade – IMC > 40 aumenta em 2 a 3 vezes o risco de TEP.
Tabagismo – potencializa o risco de outras condições (ex: mulher tabagista em uso ACO
aumenta em 9x o risco de TVP)
Uso de contraceptivos orais/Gravidez
Imobilização prolongada
Cirurgia recente – principalmente as de joelho e quadril, oncológicas, vasculares e
neurológicas.
Trauma – 60% dos pacientes com trauma grave fazem TVP.
Câncer – O tumor pode secretar fatores de coagulação. Catéteres venosos (lesão endotelial).
Algumas quimioterapias. Compressão vascular pelo tumor. Paciente acamado.
Deficiência de antitrombina III
Fisiopatologia
Ocorre quando uma parte do trombo – ou ele todo – se desloca do seu
local de origem, indo parar na circulação pulmonar.
Grandes trombos impactam na bifurcação do tronco da A. pulmonar:
trombos “em sela” ou “a cavaleiro”.
Lobos inferiores costumam ser mais afetados.
Consequências pulmonares da
embolia
Há aumento do espaço morto.
Áreas do parenquima distante do território hipoperfundido começam a sofrer
atelectasia. -> isquemia dos ácinos libera mediadores inflamatórios, como
serotonina e tromboxano, que atuam nas proximidades do segmento afetado,
inibindo os pneumócitos II no tecido pulmonar saudável.
Os mediadores inflamatórios liberados pela hipoperfusão causa broncoespasmo
difuso.
Esses mediadores estimulam os receptores J alveolares, desencadeando
hiperventilação reflexa, levando à alcalose respiratória. (Sensação de falta de ar)
Consequências cardiocirculatórias da
embolia
Aumento da resistência vascular do pulmão. – Hipertensão pulmonar aguda.
oOstrução mecânica
oVasoespasmos (mediadores inflamatórios)
oHipoxemia (exerce efeito vasoconstrictor)
O ventrículo direito não consegue suprir um aumento súbito de pressão. É possível que
haja queda do débito de VD e aumento da demanda de oxigênio. Entretanto, o
aumento da pressão de VD dificulta o fluxo de sangue pela circulação coronariana.
Pode haver infartos de VD! (Por isso níveis séricos de troponina é sinal de mau
prognóstico do TEP)
oDistensão jugular, terceira bulha à direita e VD palpável no precórdio.
Mas, e aí? Quais são os sintomas?
Dispnéia – 73%
Taquipneia – 54%
Dor pleurítica – 44 %
Dor na perna - 44%
Edema de MMII – 41%
Tosse - 34%
Taquicardia – 24%
Estertores – 18%
Redução do murmúrio vesicular – 17%
Turgência jugular – 14%
Síndromes
TEP MACIÇO
Pressão sistólica < 90mmHg ou queda de 40mmHg na pressão sistólica
basal, por um período maior que 15 min, sem explicação por outras
razões. (Hipovolemia, sepse, arritimias ...)
Obstrução em pelo menos metade do leito arterial pulmonar, geralmente
bilateral.
Alto risco de morte.
Trombolíticos e terapia invasiva (embolectomia) estão indicadas.
TEP MODERADO A GRANDE
Pressão arterial normal.
Dilatação de hipocinesia de VD vista no ECO.
Na cintilografia, vê-se que 30% dos campos pulmonares estão
hipoperfundidos.
Algumas fontes dizem que deve-se usar trombolíticos.
TEP PEQUENO A MODERADO
Pressão arterial normal.
Sem sinais de disfunção de VD.
Melhor prognóstico.
Tratar apenas com anticoagulante.
Sim, e como conseguir diagnosticar?
Não há como estabelecer ou excluir
o diagnóstico de TEP só com
anamnese + exame físico.
Existem muitos diagnósticos
diferenciais. Como saber se devo
solicitar uma bateria de exames pra
saber se é TEP ou não?
Uso de métodos de avaliação
para ver a probabilidade de
TVP/TEP.
Probabilidade pré-teste de TVP:
oModerada/alta: acima de zero
oBaixa: abaixo ou igual a zero.
Se probabilidade for alta/moderada?
Peça exame de imagem!
Se não houver contraindicação importante, já inicie o anticoagulante.
Para diagnóstico de TVP: Duplex-scan de membros inferiores (Eco doppler).
Para diagnóstico de TEP: Angiotomografia Pulmonar com Tomógrafo Helicoidal,
acompanhada ou não de uma Venotomografia dos Membros inferiores.
E se a paciente estiver grávida? Faz primeiro o Duplex-scan de MMII, caso seja
confirmado TVP, não precisa fazer diagnóstico de TEP, mas possuem o mesmo
tratamento.
Se a probabilidade não for alta?
Pedir a dosagem do D-dímero para excluir o diagnóstico.
D-dímero abaixo de 500ng/dl, junto com probabilidade de pré-teste não
alta, exclui satisfatoriamente o diagnóstico de TEP.
Exames complementares
Radiografia de tórax
Sinais sugestivos de TEP no Raio-X
• Westermark - Oligoemia focal
• Corcova de Hampton – infiltrado em forma de cunha (infarto pulmonar)
• Palla – dilatação da artéria pulmonar
Eletrocardiograma
Útil para afastar a possibilidade de infarto agudo do miocárdio.
Alteração mais comum, porém inespecífica, é taquicardia sinusal.
Menos frequente, pode aparecer inversão da onda T de V1 a V4.
Sinais de sobrecarga de VD.
Síndrome S1Q3T3 é o sinal mais sugestivo de TEP. (Principalmente de TEP
maciço)
Emergência médica decorrente do extravasamento de líquido seroso para o
interstício e os alvéolos pulmonares.
O edema pulmonar se instala, quando o fluxo de líquido do espaço
intravascular, em direção ao interstício e alvéolos, supera o retorno do mesmo
ao intravascular e sua drenagem pelos linfáticos.
Fisiopatologia
A sequência de acúmulo de líquido independe do mecanismo desencadeador,
1. Aumento do fluxo de líquidos dos capilares para o interstício, sem que se detecte, ainda, aumento
do volume intersticial pulmonar devido ao aumento paralelo, compensatório, da drenagem
linfática
2. O volume que é filtrado pelos capilares ultrapassa a capacidade de drenagem linfática máxima
e inicia-se o acúmulo de líquido no interstício; inicialmente, este ocorre de modo preferencial junto
aos bronquíolos terminais, onde a tensão intersticial é menor
3. Aumentos adicionais do volume, no interstício, terminam por distender os septos interalveolares e
consequente inundação dos alvéolos.
Envolve alterações das forças de Starling
Aumento da pressão capilar pulmonar
1. aumento da pressão venosa pulmonar, sem falência do V.E. (estenose mitral)
2. aumento da pressão venosa pulmonar, com falência do V.E.
Redução da pressão oncótica plasmática: hipoalbuminemia, por ex.
Aumento da negatividade da pressão intersticial
1. rápida correção de pneumotórax
2. obstrução respiratória aguda (asma)
Alteração da permeabilidade alveolocapilar (síndrome da angústia respiratória aguda)
Pneumonia (bacteriana, viral, etc.)
Inalação de substâncias tóxicas
Toxinas circulantes (bacterianas, venenos, etc.)
Aspiração do conteúdo gástrico
Pneumonite aguda por radiação
Coagulação Intravascular Disseminada
Imunológico (reações de hiperssensibilidade)
Trauma não torácico
Pancreatite Hemorrágica Aguda
Classificação
EAP Cardiogênico: elevação da pressão diastólica final no VE, levando a
um aumento da pressão capilar pulmonar, gerando extravasamento de
líquidos e edema.
EAP não cardiogênico: há um aumento da permeabilidade da
membrana endotelial do capilar pulmonar, causando um incremento do
fluxo de proteínas do capilar para o interstício, aumentando a pressão
osmótica nesse espaço e, consequentemente, o influxo de líquido.
A distinção nem sempre é possível, pois a síndrome clínica pode
apresentar combinação de vários fatores.
Quadro clínico
Dispneia
Taquipineia
Ortopneia
Ansiedade
Agitação
Uso intenso da musculatura acessória.
Cianose de extremidades
Palidez cutânea
Sudorese
Dor torácica
Tosse com expectoração rósea espumosa
Sinal clínico mais classicamente encontrado ao exame físico:
Crepitações na inspiração (70% dos casos)
À ausculta cardíaca podem-se detectar ritmo de galope ou sopros
cardíacos.
A Pressão arterial pode estar alta (crise hipertensiva) ou baixa (choque
cardiogênico) e vai indicar a condução do caso.
Diagnóstico
É clínico, porém alguns exames podem diferenciar o
diagnóstico diferencial. São eles:
1. Radiografia de tórax – aparecimento de congestão
pulmonar, linhas B de kerley, edema intersticial e derrame
pleural.
2. Eletrocardiograma – permite a identificação de possível causa isquêmica, com
alterações sugestivas: supra ou infra de ST, inversão da onda T.
3. Ecocardiograma – um dos métodos mais úteis para identificar a causa do EAP.
4. Gasometria arterial - solicitar precocemente e de forma seriada. As alterações variam
de acordo com o estágio evolutivo do paciente.
Inicialmente pode ter hipoxemia e hipocapnia, devido a taquipneia. Com a evolução,
persiste a hipoxemia, mas pode haver hipercapnia, indicando falência da muscultura
respiratória.
5. Enzimas cardíacas – úteis para diagnóstico de causa de EAP,
principalmente quando o ECG está sem alterações.
6. D-dímero – diagnóstico diferencial entre EAP e TEP.
Fiz o diagnóstico, e ai?
Inicialmente:
o Monitorizar o paciente (PA, Saturação de O2)
o Posicioná-lo em decúbito ventral alto
o Fornecer oxigênio por meio de máscara facial. Se não manter a
saturação acima de 95%, considerar CPAP/BIPAP.
As drogas utilizadas:
1. Diuréticos – furosemida intravenosa, em dose de 40 a 80 mg, tem efeito imediato de
diminuir a pré-carga.
2. Opiáceos – a morfina, além de reduzir a ansiedade, reduz a pré-carga e os reflexos
pulmonares responsáveis pela dispneia.
3. Nitratos – podem ser usados antes de pegar o acesso, como terapia inicial, por via
sublingual. Nitroglicerina pode ser usada em casos em que o paciente não está
hipotenso. Nitroprussiato é usado em casos hipertensivos ou em que a nitroglicerina teve
resposta insatisfatória.
4. Drogas vasopressoras – caso o paciente evolua com sinais de choque cardiogênico,
deve-se usar dobutamina, dopamina ou noradrenalina.
Caso clínico
Você é chamado durante o plantão para avaliar um paciente
com taquipinéia e dispneia súbitas. Ao examiná-lo, você detecta
cianose central e uma ausculta pulmonar absolutamente normal. A pressão arterial é de 140x90mmHg, a FC é de 108 bpm com
ritmo regular e a FR está em 30 irpm, com tiragem intercostal.
Rapidamente, você vai até o prontuário e descobre que se trata
de um paciente de 68 anos, hipertenso, internado há 3 dias por
ICC descompensada e completamente acamado em virtude de
AVC isquêmico prévio.
Taquicardia sinusal com padrão S1Q3T3 (inversão da onda T em III),
Bloqueio de Ramo Direito incompleto
Inversões da onda T nas derivações precordiais direitas característico de
sobrecarga aguda de VD em um paciente com embolia pulmonar.
Caso clínico
Paciente de 47 anos de idade dá entrada no PS com história de mal estar
geral, náuseas , vômitos e palpitações.
Refere ser hipertenso em uso irregular da medicação.
Laudo do ECG:
– Ritmo sinusal com Bloqueio átrio-ventricular do segundo grau Mobitz I
(Wenckebach) / Área eletricamente inativa com corrente de lesão
subepicárdica na parede ínfero-lateral (IAM com supradesnivelamento do segmento ST em evolução).
O Bloqueio atrio-ventricular de segundo grau Mobitz I ou também
chamado de fenômeno de Wenckebach é caracterizado no ECG
pelo prolongamento progressivo do intervalo PR a cada batimento até
que há uma onda P que não é conduzida aos ventrículos. Na maioria
das vezes o bloqueio atrioventricular é suprahissiano (anatomicamente
acima do feixe de His), como neste caso onde podemos identificar os
complexos QRS ainda estreitos. Além dessas alterações observamos
que na parede inferior (DII, DIII e aVF) e existe ondas Q com
supradesnivelamento do segmento ST na parede inferior
correspondendo a uma síndrome coronariana aguda com
supradesnivelamento do segmento ST.
Uma dica...
Este site tem muitos ECG’s, com explicações em vídeos e tudo mais :P
http://ecgepm.com/tag/ecg-com-laudo/
Bibliografia
http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1806-37132010001300002
http://blogdoecg.blogspot.com.br/2010/05/tromboembolismo-pulmonar-achados_05.html
http://revista.fmrp.usp.br/2003/36n2e4/6_edema_pulmonar_agudo.pdf
Medcurso – 2010 – volume 16.
Medcurso 2013 – volume 2