PARASITOLOGIA

PROTOZOOLOGIA

Profª. Ma. Maria de Fátima Lino Coelho

Poços de Caldas-MG

2015

SUMÁRIO

1. RELAÇÃO PARASITO – HOSPEDEIRO -----------------------------------------------------------02

2. CLASSIFICAÇÃO DOS SERES VIVOS ------------------------------------------------------------06

3. PROTOZOÁRIOS ----------------------------------------------------------------------------------------08

3.1. Doença de Chagas - Trypanosoma cruzi --------------------------------------------------------10

3.2. Leishmaniose - Leishmania sp ----------------------------------------------------------------------

15

3.2.1. Leishmaniose Tegumentar Americana (LTA) ------------------------------------------------15

3.2.2. Leishmaniose Visceral americana (LVA) ------------------------------------------------------19

3.3. Malária - Plasmodium sp -----------------------------------------------------------------------------23

3.4. Amebíase – Amebas sp-------------------------------------------------------------------------------29

3.5. Giardíase - Giardia lamblia --------------------------------------------------------------------------35

3.6. Tricomoníase - Trichomonas vaginalis -----------------------------------------------------------39

3.7. Toxoplasmose - Toxoplasma gondii ---------------------------------------------------------------42

3.8. Cryptosporidiose - Cryptosporidium sp -----------------------------------------------------------46

3.9. Isosporíase – Isospora belli--------------------------------------------------------------------------47

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS ---------------------------------------------------------------------50

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RELAÇÃO PARASITO-HOSPEDEIRO

Nenhum ser vivo - capaz de sobreviver e reproduzir-se independentemente

Relacionamento varia entre diversos reinos, filos, ordens, gêneros e espécies.

ECOLOGIA: “Ciência que estuda a interdependência funcional entre vegetais, animais e meio ambiente” –

“é o estudo da estrutura e função da natureza”.

Natureza há uma adaptação equilíbrio estabilidade jamais alcançada, salvo, etapas sucessivas

novos e contínuos equilíbrios: é a evolução.

Meio ambiente e seres vivos permanente e contínuo processo de adaptação

Desequilíbrio brusco, rápido ou abrangente destruição. Em áreas – homem - modificação de sua

tecnologia atual sobre a natureza.

“As bases para o desenvolvimento de um país, de uma região particular dependem fundamentalmente

do adequado conhecimento dos recursos (naturais, humanos e econômicos), disponíveis e numa etapa

seguinte do grau de utilização racional”.

Distribuição geográfica das parasitoses: hospedeiros susceptíveis, migrações humanas, condições

ambientais (T, umidade, altitude), potencial biótico , > densidade populacional, hábitos religiosos,

deficiência de princípios higiênicos baixas condições de vida. Homem não nasce, vive, sofre e morre de

maneira idêntica nas diversas partes do mundo.

Relacionamento entre seres vivos: obtenção de alimentos e/ou proteção.

Obtenção de alimentos forma celular produção de energia (celular). Bioquímica celular mostra a

“uniformidade” dos seres vivos: método de reproduzir energia sejam animais uni ou pluricelulares.

ORIGEM DO PARASITISMO E TIPOS DE ADAPTAÇÕES

Varia desde a colaboração mútua (simbiose) até o predatismo e canibalismo.

Parasitismo: um organismo menor se sentiu beneficiado – proteção/alimentos.

Evolução - melhor relacionamento com o hospedeiro - á custa de adaptações - tornou o invasor

(parasito) - mais dependente de outro ser vivo.

“Adaptação é a marca do parasitismo”. Morfológicas, fisiológicas e biológicas.

MORFOLÓGICAS:

Degenerações: perdas ou atrofia de órgãos locomotores, aparelho digestivo... Ex: pulgas, percevejos,

algumas moscas, que perderam as asas....

Hipertrofia: órgãos de fixação, resistência ou proteção e reprodução. Helmintos (lábios, ventosas,

acúleos, bolsa copuladora). Reprodução, ovário, útero e testículos. Estruturas alimentares de

alguns insetos hematófagos.

BIOLÓGICAS:

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Capacidade reprodutiva: grandes quantidades de ovos, cistos outras formas infectantes – vencer as

barreiras e perpetuar a espécie.

Hermafroditismo, patogênese, poliembrionia, esquizogonia – mecanismos que permitem uma fácil

fecundação ou mais segura reprodução da espécie.

Capacidade de resistência à agressão do hospedeiro: antiquinase (enzima - neutraliza o suco

digestivo); capacidade de resistir à ação de anticorpos ou de macrófagos, capacidade de conduzir uma

imunossupressão.

Tropismos: facilitar a propagação, reprodução ou sobrevivência de determinada espécie de parasito,

geotropismo, termotropismo, quimiotropismo....

TIPOS DE ASSOCIAÇÕES ENTRE OS ANIMAIS

Nascem, crescem, reproduzem, envelhecem e morrem, porém a espécie – se adapta, evolui e

permanece como uma população ou grupo.

Associações Harmônicas ou Positivas: há benefício mútuo ou ausência de prejuízo mútuo. Ex:

comensalismo, mutualismo, simbiose.

Desarmônica ou negativa: há prejuízo para algum dos participantes. Ex: competição, predatismo e

parasitismo.

COMPETIÇÃO: desarmônica, mesma espécie (intra-específica) ou espécies deferentes (interespecífica)

lutam pelo mesmo abrigo ou alimento. Fator de regulação do nível ou número populacional de certas

espécies.

Ex: moscas Calliphoridae e Sarcophagidae – larvas desenvolvem em cadáveres.

NEUTRALISMO: duas espécies ou populações não interagem uma á outra.

CANIBALISMO: um animal se alimenta de outro da mesma espécie ou da mesma família. Desarmônico,

devido á superpopulação e deficiência alimentar no criadouro. Ex: larvas do mosquito Culex (Lutzia) bogoti

- alimentam de larvas de outros Culicini e Anophelini.

PREDATISMO: uma espécie animal se alimenta de outra espécie. Sobrevivência de uma espécie depende

da morte de outra (cadeia alimentar). Ex: onça (pacas).

PARASITISMO: existe unilateralidade de benefícios. O hospedeiro espoliado pelo parasito fornece alimento

e abrigo para este. Associação tende ao equilíbrio - morte do hospedeiro é prejudicial para o parasito. Ex:

tatu, hospedeiro natural do T.cruzi. Existir doença - fatores:

Inerente (parasito): n° de exemplares, tamanho, localização, virulência...

Inerente (hospedeiro): idade, nutrição, nível de resposta imune....

COMENSALISMO: associação harmônica entre duas espécies, uma obtém vantagens (hóspede) sem

prejuízos para o outro (hospedeiro). Ex: Entamoeba coli – IG. Vantagens: proteção (habitação), transporte

(locomoção), nutrição.

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Forésia: uma espécie fornece suporte, abrigo ou transporte à outra espécie. Ex: peixe-piolho

Echeis rêmora – ventosa, adere ao tubarão.

Inquilinismo: espécie vive no interior de outra, sem se nutrir à custa desta, utiliza, abrigo/alimento

que a outra capturou. Ex: peixe Fierasfer/holotúrias

Sinfilismo ou protocooperação: duas espécies se associam para benefício mútuo, mas sem

obrigatoriedade, associação não é necessária à sobrevivência de ambas. Ex: formigas sugam

secreções dos pulgões.

MUTUALISMO: duas espécies se associam para viver e ambas são beneficiadas. Associação obrigatória.

Ex: intestino de cupins com protozoários

SIMBIOSE: troca de vantagem, incapazes de viver isoladamente. Espécies realizam funções

complementares, indispensáveis à vida de cada uma. Ex: algumas bactérias – interior de protozoários de

vida livre.

ECOLOGIA PARASITÁRIA

Alemão Ernest Haeckel, 1866 – “Ecologia compreende a relação entre animal e o seu meio orgânico e

inorgânico, particularmente as relações amigáveis ou hostis com aqueles animais ou plantas com os quais

está em contato”.

- Estudo do comportamento de uma espécie.

ECOSSISTEMA: unidade funcional de base em ecologia representa uma comunidade ecológica ou um

ambiente natural, havendo estreito relacionamento entre várias espécies de animais, vegetais e minerais.

Conseqüência de longos processos de adaptação entre seres vivos e meio, sendo dotados de auto-

regulação e capazes de resistir a modificações ambientais e às bruscas variações de densidade das

populações. Ex: grandes lagos, mar, florestas, desertos e campos.

Heterotróficos: utilizam das substâncias orgânicas produzidas pelos seres autotróficos. Elementos

consumidores. Ex: herbívoros e carnívoros.

Decompositores (ou saprófitas): heterotróficos capazes de decompor os elementos autotróficos e

heterotróficos que morreram, transformando-os em substâncias mais simples e reutilizáveis pelos

autotróficos. Ex: bactérias.

Abióticos: componentes físicos e químicos do meio.

Autotróficos: capazes de fixar energia luminosa (solar) e sintetizar alimentos a partir de elementos

inorgânicos. Ex: plantas, e algas verdes.

Habitat: é o ecossistema, local ou órgão, determinada espécie ou população vive.

Ex: Áscaris lumbricóides – habitat o ID humano.

Nicho ecológico: atividade dessa espécie ou população dentro do habitat.

Ex: A. lumbricóides - funções reprodutivas e alimentares, espoliam o hospedeiro.

Ecótopo: abrigo físico do animal dentro de uma floresta tropical. Ex: Aedes leucocelaenus, vive na copa

das árvores.

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Ecótono: região e transição entre dois ecossistemas. Biomas estabelecidos. A margem de uma lagoa,

região próxima entre a floresta e campos.

Biótopo: condições para a sobrevivência de uma ou várias espécies são uniformes e mantêm-se constantes

em diferentes áreas ou regiões. Peres, 1961, “uma área geográfica de superfície e volume variáveis,

submetidas a condições cujas dominantes são homogêneas”.

Biocenose: vários organismos habitando o mesmo biótopo.

Ex: associação do T. cruzi, triatomíneo, homem e o biótopo que é a cafua.

AÇÃO DOS PARASITOS SOBRE O HOSPEDEIRO

Nem sempre a presença de um parasito em um hospedeiro - indica ação patogênica do mesmo.

Ausência de patogenicidade é rara

“A doença parasitária é um acidente que ocorre em conseqüência de um desequilíbrio entre hospedeiro

e parasito”

“Grau de intensidade da doença parasitária: n° de formas infectantes, virulência da cepa, idade, estado

nutricional do hospedeiro, órgãos atingidos, associação de um parasito com outras espécies, grau de

resposta imune ou inflamatória”.

Ação espoliativa: parasito absorve nutriente ou mesmo sangue do hospedeiro. Ex:

Ancylostomatidae – ingerem sangue da mucosa intestinal

Ação tóxica: Produzem enzimas ou metabólitos que podem lesar o hospedeiro. Ex: reações

alérgicas – metabólitos do A. lumbricóides

Ação Mecânica: formas larvárias de helmintos, vermes adultos e protozoários.

Ação irritativa: presença constante do parasito, sem produzir lesões traumáticas, irrita o local. Ex:

ação das ventosas das Cestoda – mucosa intestinal.

Ação enzimática: penetração da pele por cercarias de S. mansoni

Anóxia: qualquer parasito que consuma O2 da hemoglobina que produz anemia é capaz de

provocar anóxia generalizada. Ex: Plasmodium

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CLASSIFICAÇÃO DOS SERES VIVOS

CLASSIFICAÇÃO: “É a ordenação dos seres vivos em classes, baseando-se no parentesco, semelhança

ou ambos” (Simpson).

NOMENCLATURA: “É a aplicação de nomes distintos a cada uma das classes reconhecidas numa dada

classificação” (Simpson)

TAXONOMIA: “É o estudo teórico da classificação, incluindo as respectivas bases, princípios, normas e

regras” (Simpson). Reconhece, classifica e identifica os seres vivos.

SISTEMÁTICA: “Estudo cientifico das formas de organismos, sua diversidade e toda e qualquer relação

entre eles” (Simpson). Estuda as características físicas, fisiológicas ou comportamentais para permitir a

classificação.

NOMENCLATURA ZOOLÓGICA: regras de nomenclatura promulgadas em congressos.

Regras Internacionais de Nomenclatura Zoológica

a) Ponto de partida para a nomenclatura binária (gênero e espécie), 10ª edição do Systema Naturae,

de Carl Von Linné (Linnaeus), 1758.

b) Unidade taxonômica (unidade, grupo, etc), denomina-se táxon (plural taxa), corresponde a diversos

níveis de classificação ou categoria taxonômica, em zoologia são sete: reino, filo, classe, ordem,

família, gênero espécie.

c) Nomenclatura das espécies, latina e binominal. Espécie é designada por duas palavras: 1ª

representa o gênero (primeira letra maiúscula), a 2ª a espécie (letra minúscula). Devem ser sempre

grifadas ou escritas em itálico.

d) Espécie possui subespécie, a palavra virá em seguida á da espécie, sem pontuação. Ex: Culex

pipiens fatigans – Culex = gênero; pipiens = espécie; fatigans = subespécie.

e) Espécie possui subgênero, virá interposto entre gênero e a espécie, separados por parênteses. Ex:

Anopheles (Kerteszia) cruzi. Anopheles = gênero; (Kerteszia) = subgênero; cruzi = espécie.

Outras categorias são baseadas no gênero-tipo e acrescentando-se uma desinência TRIBO –

acrescenta-se ini Ex: Culicini

SUBFAMÍLIA – acrescenta-se inae Ex: Culicinae

FAMÍLIA – acrescenta-se idae Ex: Culicidae

SUPERFAMÍLIA – acrescenta-se oidea Ex; Oxyroidea.

f) Descrever espécie, nome simples, homenageando uma pessoa ilustre, ou elucidativo. Grafia em

latim ou latinizada. Homem: i; mulher: ae (cruzi, mariae).

ESPÉCIE: “Uma coleção de indivíduos que se assemelham tanto entre si como os seus ascendentes e

descendentes”

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SUBESPÉCIE: alguns indivíduos de determinadas espécie destacam-se do resto do grupo por possuírem

uma característica excepcional ou um conjunto de pequenas diferenças da forma específica típica, que se

perpetuam nas gerações seguintes.

GÊNERO: várias espécies apresentam caracteres comuns para reuni-las num grupo, dá-se o nome de

gênero. Este pode possuir várias espécies e subespécies.

Pernilongo: Reino – Animal; Filo – Arthropoda; Classe – Insecta; Ordem – Díptera;

Família – Culicidae; Subfamília – Anopheline; Tribo – Anopheline;

Gênero – Anopheles; Subgênero – Nyssorhynchus; Espécie – A. (N) darling.

ESPÉCIE - TIPO: primeira espécie descrita que denomina um gênero.

GÊNERO-TIPO: primeiro gênero descrito que denomina uma família (nome da família é baseado em um

gênero – gênero-tipo)

TIPOS: descreve uma espécie, baseada em um ou mais exemplares, devem se guardados em museus

próprios. Podem ter as seguintes variações:

- Holótipo ou Tipo: exemplar que foi descrito e guardado em museu próprio Alótipo: espécie-tipo

descrita e guardada, mas do sexo oposto ou holótipo usado.

- Sintipo: vários exemplares de uma mesma espécie, mas descritos e guardados juntos, isto é, dois

ou mais exemplares utilizados na proposição original de um nome.

- Parátipo: exemplar escolhido como espécie-tipo, entre vários descritos e guardados juntos.

- Lectótipo: uma espécie descrita, não foi escolhido o exemplar-tipo (holótipo), seleciona-se um para

ser o tipo, isto é, lectótipo.

- Neótipo: o holótipo se perdeu, seleciona-se novo exemplar-tipo.

- Topotipo: local onde se capturou a espécie-tipo.

GRUPOS DE ENTERESSE EM PARASITOLOGIA:

Protozoa = animais unicelulares

Platyhelminthes = vermes achatados

Aschelminthes = vermes redondos

Acantocephala = vermes arredondados, com pseudo-segmentação, probóscida armada (ganchos) e

Arthropoda (insetos e ácaros em geral).

CLASSIFICAÇÃO DOS PARASITOS SEGUNDO OS MODOS DE TRANSMISSÃO:

1. Transmitidos entre pessoas devido contato pessoal ou objetos de uso pessoal (fômites). S. scabiei; P.

pubis; P. humanus; T. vaginalis.

2. Transmitidos pela água, alimentos, mãos sujas ou poeira E. histolytica; G. lamblia, T. gondii, H. nana,

cisticercose (ovos de T. solium), A. lumbricoides, T. trichiura, E. vermicularis.

3. Transmitidos por solos contaminados por larva (geo-helmintoses):

A. duodenale, N. americanus, S. stercoralis.

4. Transmitidos por vetores ou hospedeiros intermediários: Leishmania sp, T. cruzi, Plasmodium sp, S.

mansoni, T. solium, T. saginata, W. bancrofti, O volvulus, M. ozzardi.

5. Transmissão - mecanismos diversos: larvas de moscas (miiases), T. penetrans (bicho-de-pé).

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NOMENCLATURA DAS DOENÇAS PARASITÁRIAS:

Sufixos ose, íase e ase – indicam doença.

“ose” – ao gênero do agente etiológico – doença ou infecção.

PROTOZOÁRIOS

Sub-reino Protozoa, constituído de 65.000 espécies. 50% (fósseis), o restante destes, 25.000 (vida livre),

10.000 espécies são parasitos (animais variados) e 30 espécies (homem).

Sarcomastigophora; Apicomplexa; Ciliophora; Microspora.

Labyrinthomorpha; Ascetospora e Myxospora.

Protozoários: organismos animais, eucariotos (única célula). Esta para sobreviver, realiza funções

mantenedoras da vida: alimentação, respiração, reprodução, excreção e locomoção.

Para cada função existe uma organela própria Exemplo:

Cinetoplasto: mitocôndria especializada, rico em DNA;

Corpúsculo basal: base de inserção de ci1ios e flagelos;

Reservatório: local de secreção, excreção e ingestão de macromoléculas (pinocitose);

Lisossomo: digestão intracelular de partículas;

Aparelho de Golgi: síntese de carboidratos e condensação da secreção protéica;

RE a) liso (síntese – esteroides); b) granuloso (síntese - proteínas);

Mitocôndria: produção de energia;

Microtúbulos: movimentos celulares (contração e distensão);

Flagelos, cílios, membrana ondulante e pseudopodos: locomoção;

Axonema: eixo do flagelo;

Citóstoma: permite ingestão de partículas.

Morfologia: variações, conforme sue fase evolutiva e meio em que estejam adaptados. Esféricos, ovais,

alongados, revestidos de cílios, flagelos, e sem organela locomotora especializada.

TROFOZOÍTO: forma ativa do protozoário, na qual se alimenta e reproduz.

CISTO: forma de resistência ou inativa. Protozoário secreta uma parede resistente (cística) que o protegerá

em meio impróprio ou em fase de latência. Há divisão nuclear interna durante a formação do cisto.

GAMETA: forma sexuada, que aparece em algumas espécies. Gameta masculino (microgameta) e feminino

(macrogameta).

Reprodução

Assexuada:

Divisão binária ou cissiparidade; Brotamento ou gemulação;

Endogenia: formação de duas ou mais células-filhas por brotamento inferno.

Esquizogonia: divisão nuclear seguida da divisão do citoplasma, constituindo indivíduos isolados ou

merozoítos. Esses rompem à membrana celular-mãe e continuam a desenvolver-se. As células-filhas

recém-formadas são os merozoítos; por isso, esquizogonia - também merogonia. Três tipos de

esquizogonia: merogonia (merozoítos), gametogonia (microgametas) e esporogonia (esporozoítos).

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Sexuada:

Conjugação: união temporária de dois indivíduos, com troca mútua de materiais nucleares;

Singamia ou fecundação: união de microgameta e macrogameta - ovo ou zigoto, o qual pode dividir-se

para fornecer um certo número de esporozoítos. Processo de formação de gametas (gametogonia) e

formação de esporozoítos (esporogonia).

Nutrição:

Holofíticos ou autotróficos: a partir de grãos ou pigmentos citoplasmáticos (cromatóforos), consegue

sintetizar energia a partir da luz solar (fotossíntese);

Holozóicos ou heterotróficos: ingerem partículas orgânicas, digerem-nas (enzimas) e expulsam os

metabólitos. Ingestão - fagocitose (ingestão de partículas sólidas) ou pinocitose (ingestão de partículas

líquidas);

Saprozóicos: “absorvem, substancias inorgânicas, já decompostas e dissolvidas em meio líquido”.

Mixotróficos: capazes de se alimentar por mais de um dos métodos

Excreção:

Difusão dos metabólitos através da membrana;

Expulsão dos metabólitos através de vacúolos contráteis.

Respiração:

Aeróbicos: protozoários que vivem em meio rico em oxigênio;

Anaeróbicos: quando vivem em ambientes pobres em oxigênio

Locomoção: Pseudópodes, flagelos, cílios, microtúbulos subpeliculares.

SUBFILO MASTIGOPHORA: FAMÍLIA TRYPANOSOMATIDAE

FORMAS CELULARES DOS CICLOS DOS TRIPANOSOMATIDEOS:

1. PROMASTIGOTA: alongada, cinetoplasto anterior ao núcleo, flagelo livre a partir da porção anterior da

célula.

2. OPIMASTIGOTA: alongada, cinetoplasto posterior ao núcleo, flagelo estende-se internamente através do

corpo celular e emerge da extremidade anterior deste.

3. EPIMASTGOTA: alongada, cinetoplasto justanuclear e anterior ao núcleo, membrana ondulante

lateralmente disposta.

4. TRIPOMASTIGOTA: alongada, cinetoplasto posterior ao núcleo, flagelo forma uma extensa membrana

ondulante e torna-se livre na porção anterior da célula.

5. COANOMASTIGOTA: forma de pêra ou grão de cevada, cinetoplasto no interior ao núcleo, flagelo

emergindo anteriormente de um reservatório em forma de colarinho.

6. AMASTIGOTA: arredondada ou oval, flagelo curto que não se exterioriza.

7. PARAMASTIGOTA: intermediário ás formas de pró e opitomastigota, cinetoplasto justanuclear.

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8. ESFEROMASTIGOTA: arredondada, flagelo livre, representa uma transição entre amastigota e formas

flageladas.

DOENÇA DE CHAGAS

AGENTE ETIOLÓGICO: Trypanosoma cruzi - protozoário flagelado

CLASSIFICAÇÃO:

Filo: Sarcomastigophora; Subfilo: Mastigophora; Ordem: Kinetoplastida; Família: Trypanosomatidae

Gênero: Trypanosoma; Espécie: Trypanosoma cruzi

NOME DA DOENÇA: tripanossomíase americana, esquizotripanose ou doença de Chagas.

Antropozoonose.

ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS

Primitivamente, enzootia - exclusivamente animais silvestres - triatomíneos silvestres.

Parasitose exclusiva do continente americano. Brasil - até recentemente - detectados de maneira

isolada na Amazônia - vêm aumentando gradativamente nos últimos anos.

Espécies de triatomíneos silvestres - aproxima-se do domicílio humano - endemia expandir

geograficamente. Artrópodes da classe Insecta, ordem Hemiptera, família Reduviidae e subfamília

Triatominae. Sugam sangue (hematófagos) em todas as fases de seu ciclo evolutivo. Vivem em média

entre um a dois anos, com evolução de ovo, ninfa e adulto.

RESERVATÓRIOS: homem, mamíferos domésticos, silvestres, gato, cão, porco doméstico, rato de esgoto,

rato doméstico, tatu, gambá, morcego, etc.

MORFOLOGIA:

HOSPEDEIRO VERTEBRADO:

Homem e cultura de células – intracelularmente: amastigota.

- extracelularmente: tripomastigota – sangue circulante.

Formas amastigota e tripomastigota – infectantes para células in vitro e para vertebrados.

Tripomastigota sangüíneo – variações morfológicas “polimorfismo" – guardam correlações importantes

com outras características fisiológicas do parasito.

A interação entre o parasito e a célula hospedeira ocorre:

1 – Adesão celular – ambos se reconhecem e há o contato membrana-membrana.

2 – Interiorização – formação de pseudópodes e conseqüente formação de vacúolo fagocitário

3 – Fenômenos intracelulares – formas epimastigotas são destruídas dentro do vacúolo fagocitário e os

tripomastigota escapam do vacúolo e se desenvolvem no citoplasma da células, transformando-se em

amastigota.

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HOSPEDEIRO INTERMEDIÁRIO: inicialmente formas arredondadas, com flagelo circundando o corpo –

esferomastigotas (estômago e intestino do triatomíneo).

Formas epimastigotas – todo o intestino. Tripomastigota – reto. Tripomastigota meatacíclico - infecção

para o hospedeiro vertebrado.

TRIATOMÍNEOS TRIPOMASTIGOTA (hematofagismo) ESTÔMAGO (inseto)

ARREDONDADAS E EPIMASTIGOTAS EPIMASTIGOTA (intestino médio) EPIMATIGOTA (reto)

TRIPOMASTIGOTA (fezes e urina)

TRIPOMASTIGOTA (vetor) ESFEROMASTIGOTA TRIPOMASTIGOTAS (metacíclicos) ou

EPIMASTIGOTA.

MANUTENÇÃO DO T. CRUZI EM LABORATÓRIO.

Infecções experimentais de triatomíneos vetores e animais de laboratório, e cultivado “in vitro”.

Meio de cultura acelulares (LIT e NNN) – formas arredondadas (leishmanioides) ou epimastigotas.

Cultivada em meios celulares (macrófagos, fibroblastos).

Formas sangüíneas: cultura/vetor (congeladas - 10% glicerina em nitrogênio líquido – 196°C)

MODO DE TRANSMISSÃO:

1) Natural ou primária da Doença de Chagas é a vetorial: através das fezes dos triatomíneos ("barbeiros"

ou chupões “). Ao picar - defecam após o repasto eliminando formas infectantes de tripomastigota

metacíclicos (fezes) – penetram (orifício ou solução de continuidade - ato de coçar).

2) Transmissão transfusional: importância epidemiológica – duas últimas décadas (migração de indivíduos

infectados - centros urbanos e ineficiência no controle das transfusões nos bancos de sangue).

3) Congênita: não muito freqüente, ocorrendo usualmente após o terceiro mês de gestação, mas podendo

acontecer em qualquer fase da gravidez. Podem ocorrer abortos, partos prematuros.

4) Acidental em laboratório e pelo leite materno - ambas de pouca significância epidemiológica.

PERÍODO DE INCUBAÇÃO

Fase aguda - 5 a 14 dias após a picada do inseto vetor.

Adquirida por transfusão de sangue - varia de 30 a 40 dias.

Crônicas - mais de 10 anos após a infecção inicial

PATOGENIA:

Formas agudas aparentes (3% área endêmica), formas indeterminadas (50%), formas cardíacas (30%) e

digestivas (7 a 8%).

Fase Aguda: fenômenos clínicos (primeiros dias ou meses da infecção inicial) - diagnosticada encontro do

parasito no sangue periférico, Miocardite (eletrocardiograficamente), febre, mal-estar geral, cefaléia, astenia,

edema, hipertrofia de linfonodos, hepato-esplenomegalia, ocular (Sinal de Romana) ou cutânea (Chagoma

de Inoculação).

- Sinal de Romaña (edema bi palpebral): elástico indolor, início brusco, coloração róseo violáceo das

pálpebras, congestão conjuntival, enfartamento dos linfonodos satélites (pré-auriculares, parotídeos ou

submaxilares).

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- Chagoma de Inoculação - formação cutânea ligeiramente saliente, arredondada, eritematosa, dura,

incolor, quente e circundada por edema elástico - assemelha-se a um furúnculo.

- Alterações eletrocardiográficas - acometimento do coração - alterações primárias de onda T (baixa

voltagem, bifasismo ou inversão), extrasístoles ventriculares. Em geral, as alterações

eletrocardiográficas - reversíveis passada essa fase da doença.

Fase Crônica: forma Indeterminada: passada a fase aguda aparente ou inaparente, o indivíduo alberga

uma infecção assintomática - pode se manifestar ou não anos ou décadas mais tarde, em uma das formas

crônicas.

Forma Cardíaca: mais importante forma de limitação ao doente chagásico - causa de morte.

Pode sem sintomatologia, mas com alterações eletrocardiográficas: síndrome de insuficiência cardíaca

progressiva, insuficiência cardíaca fulminante, ou arritmias graves e morte súbita.

Sinais e sintomas: palpitação, dispnéia, edema, dor precordial, dispnéia paroxística noturna, tosse,

tonturas, desmaios, acidentes embólicos, extrassistoles, sopro sistólico..

Alterações eletrocardiográficas: bloqueio completo do ramo direito (BCRD), hemibloqueio anterior

esquerdo (HBAE), extrasístoles ventriculares, sobrecarga de cavidades cardíacas, alterações da

repolarização ventricular, dentre outras.

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Forma Digestiva: Alterações: trato digestivo - lesões dos plexos nervosos (destruição neuronal simpática) -

conseqüentes alterações da motilidade e morfologia (megaesôfago e megacólon).

Sinais e sintomas do megaesôfago: disfagia, regurgitação, epigastralgia ou dor retroesternal, odinofagia

(dor à deglutição), soluço, ptialismo, emagrecimento, hipertrofia das parótidas.

Megacólon: constipação intestinal, meteorismo, distensão abdominal, fecaloma.

Forma Congênita: hepatomegalia e esplenomegalia, icterícia, equimoses, convulsões decorrentes da

hipoglicemia. Não há relato de ocorrência de febre.

DIAGNÓSTICO:

Clínico: origem do paciente, presença dos sinais de porta de entrada, febre irregular ou ausente,

hepatoesplenomegalia, taquicardia, edema. Alterações cardíacas, digestivas (raios-X).

Laboratorial:

Fase Aguda – formas tripomastigota de T. cruzi – microscópica e métodos indiretos. Nesta fase há um

número considerável na corrente sangüínea.

1. Pesquisa do parasito.

Exame de sangue a fresco; esfregaços delgados em gota espessa (corados).

2. Sorológico.

Reação de precipitação, RIFI E ELISA

Fase Crônica – Parasitemia baixa e irregular, métodos indiretos, hemocultura, Xenodiagnóstico e

sorológicos, altos títulos de anticorpos anti T. cruzi - detecção de anticorpos circulantes (IgG) – ELISA,

Imunofluorescência e Hemaglutinação Indireta

1. Pesquisa do parasito:

Cultura do sangue ou material de biópsia – LIT (Liver Infusion Tryptose); NNN.

Inoculação do creme leucocitário em camundongos jovens.

Método de Strout, Concentração em tubo capilar, Xenodiagnóstico

2. Sorológico:

RFC, Reação de Hemaglutinação indireta (RHI), RIFI, ELISA (Enzime-linked-immunosorbent-assay),

Lise mediada por complemento (LMCo), Pesquisa de Ac antitripomastigotas vivos (AATV) e Reação em

cadeia da Polimerase (PCR).

PROFILAXIA:

Combate do vetor e controle de qualidade do sangue transfundido.

Controle Químico: inseticidas nas habitações, sabidamente infestadas por triatomíneos. Os objetivos

do controle químico - variam com as espécies e estágio de domiciliação do vetor.

Controle Biológico: uso de inibidores do crescimento, feromônios, microorganismos patógenos e

esterilização induzida estão sendo estudados.

Controle da Transmissão Transfusional: fiscalização das unidades de hemoterapia - triagem sorológica

- doadores de sangue, com - duas técnicas de sensibilidade.

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Normas de biossegurança (laboratório) e não existe forma de prevenção da forma congênita.

TRATAMENTO:

Benzonidazol- Adultos: 5 mg/Kg/dia (60 d); crianças: 5 – 10 mg/Kg/dia (60 d). Intervalos (8/12h).

Nifurtimox – Adultos: 8 –10 mg/Kg/dia (60 a 90 d). Quantidade diária – 3 X dia

Critério de Cura:

Conjunto de parâmetros (clínicos e laboratoriais) utilizados na verificação da eficácia do tratamento. Vários

métodos de exames laboratoriais são indicados:

a) Parasitológicos: xenodiagnóstico e hemocultura

b) Parasitológico molecular: PCR

c) Sorológicos convencionais: RIFI, ELISA, RHA...)

d) Sorológicos não-convencionais: LMCo e pesquisa de AATV (citometria de fluxo)

Considera-se curado o paciente que apresentar negativação: parasitológica, sorologia convencional e não

convencional. Existe paciente “dissociado” título baixo, por vários anos após tratamento, paralelamente á

negativação dos outros métodos – devem ser considerados curados.

(a) – Promastigota – o flagelo emerge da parte anterior da célula.

(b) – Epimastigota - o flagelo emerge ao lado do núcleo da célula.

(c) – Tripomastigota - o flagelo emerge da parte posterior da célula.

(d) – Amastigota – somente o cinetoplasto é visível. Não há flagelo.

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GÊNERO LEISHMANIA

Protozoários unicelulares, heteroxenos. Ordem Kinetoplastida; Família Trypanosomatidae.

Formas promastigotas (trato digestivo): hospedeiros invertebrados.

Amastigotas, semiflagelo livre, intracelular obrigatório dos SMF: vertebrados.

Hospedeiros invertebrados: insetos hematófagos, flebotomíneos (Díptera: Phlebotomidae)

Hospedeiros vertebrados: roedores, canídeos, marsupiais, primatas

Transmissão: através da picada do inseto (fêmea) infectado.

REPRODUÇÃO: divisão binária simples, duplicação do cinetoplasto, um flagelo remanescente e outro

reprodução da estrutura flagelar.

Núcleo: divide-se e o corpo do parasito se fende no sentido antero-posterior.

Após sucessivas multiplicações ausência do controle parasitário pela células hospedeira rompimento

amastigotas liberadas fagocitadas (macrófagos).

Infecção hospedeiro invertebrado repasto sangüíneo formas amastigotas aparelho digestivo

(inseto) promastigotas e paramastigotas parede intestinal, livres no lúmen formas infectantes

promastigotas metacíclicas (livres ou aderidas – porção anterior -aparelho bucal).

CLASSIFICAÇÃO TAXONÔMICA:

Leishmania donovani – leishmaniose visceral ou calazar

Leishmania tropica – leishmaniose cutânea ou botão-do-oriente

Leishmania brasiliensis – leishmaniose cutaneomucosa, espúndia ou úlcera de Bauru.

LEISHMANIOSE TEGUMENTAR AMERICANA (LTA)

INTRODUÇÃO: enfermidade polimórfica e espectral de pele e mucosas.

Forma cutânea localizada: lesões ulcerosas, indolores, únicas ou múltiplas

Forma cutaneomucosa: lesões mucosas agressivas – regiões nasofaríngeas. Forma disseminada (múltiplas

úlceras cutâneas – disseminação hematogênicas ou linfática). Forma difusa: lesões nodulares não

ulceradas.

ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS

Definição: ferida brava ou úlcera de Bauru, doença primariamente zoonótica, causada por parasitas do

gênero Leishmania, envolvendo uma grande variedade de mamíferos silvestres, reservatórios do parasita,

transmitida por diferentes insetos vetores da família Psychodidae, subfamília Phlebotaminae. Infecção

dermatológica importantes, pela freqüência e dificuldades terapêuticas, deformidades e seqüelas que pode

acarretar. Ocorrendo de forma endêmico-epidêmica, com diferentes padrões de transmissão, relacionados à

penetração do homem em focos silvestres, em áreas de expansão de fronteiras agrícolas. Evidenciado a

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doença em áreas de colonização antiga, tem-se discutido a possível adaptação dos vetores e parasitas a

ambientes modificados e reservatórios. Saúde pública pela sua magnitude, transcendência e pouca

vulnerabilidade às medidas de controle.

ASPECTOS BIOLÓGICOS:

Hospedeiro vertebrado: roedores, edentados (tatu, tamanduá), marsupiais, canídeos e primatas (homem).

Hospedeiro invertebrados: insetos, ordem Díptera, Família Psychodidae, subfamília Phlebotominae,

gênero Lutzomya. Mosquito palha, birigui ou cangalhinha

Brasil – Espécies:

1 - Leishmania (Viannia) brasiliensis; 2 – Leishmania (Viannia) guyanensis; 3 - Leishmania (Viannia)

lainsoni; 4 – Leishmania (Viannia) shawi; 5 – Leishmania (Viannia) naiffi; 6 – Leishmania (Viannia)

amazonensis.

Gênero: Lutzomya.

Brasil: Lutzomya whitmani. Lu wellcomei, Lu pessoai, Lu intermédia, Lu umbratilis e Lu flaviscutellata.

MORFOLOGIA:

Formas amastigotas: ovais ou esféricos, citoplasma (azul-claro), núcleo (grande e arredondado),

cinetoplasto (pq bastonete), ambos corados em vermelho-púrpura e vacúolos. Sem flagelos livre.

Tamanho: 1,5 a 3,0 x 3,0 a 6,5m.

Formas promastigotas: alongadas, região anterior emerge um flagelo. Citoplasma granulações

azurófilas e pequenos vacúolos. Núcleo centro da célula. Cinetoplasto ovóide, extremidade anterior e

núcleo variando sua posição. Tamanho 16,0 – 40,0 m x 1,5-3,0m, incluindo o flagelo

Formas Paramastigotas: ovais ou arredondadas, cinetoplasto margeando o núcleo ou posterior a este.

Pequeno flagelo livre. 5,0-10,0 x 4,0- 6,0m, aderidas ao epitélio do trato digestivo do vetor pelo flagelo.

Promastigotas metacíclicos: diâmetros do corpo nos menores limites apresentados pelos

promastigotas, flagelo longo, duas vezes o comprimento do corpo. Mobilidade intensa.

REPRODUÇÃO: divisão binária.

CICLO BIOLÓGICO:

Amastigotas (Leishmania) – células do SMF – hospedeiro vertebrado (principalmente macrófagos) –

sobrevivem e multiplicam

Formas promastigotas e paramastigotas – tubo digestivo dos flebotomíneos livres ou aderido ao

epitélio intestinal

CICLO EVOLUTIVO: fêmeas repasto sanguíneo ciclo de vida completo fase embrionária (7 - 10 d)

fase larvária (15 - 60 d) pupa (7 - 14 d) adulto (20 dias).

CICLO NO VETOR:

FÊMEA VERTEBRADO MACRÓFAGOS (amastigotas) trato digestivo estômago (macrófagos –

rompem) amastigotas (divisão binária) promastigotas (divisão binária) promastigotas livres.

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Promastigotas subgênero Viannia intestino (piloro e íleo) paramastigotas (aderidas pelo flagelo –

epitélio intestinal) dividem promastigotas estômago faringe (inseto).

Promastigotas subgênero Leishmania multiplicam (livremente ou aderidas ás paredes do estômago)

região anterior do estômago paramastigotas esôfago e faringe promastigotas metacíclicas.

Duração do ciclo 3 –5 dias para diferentes espécies.

TRANSMISSÃO: através da picada de várias espécies de flebotomíneos (mosquito palha, cangalhinha),

pertencentes a gêneros (Lutzomyia), dependendo da localização geográfica. Assim como os reservatórios,

os vetores também mudam de acordo com a espécie de Leishmania.

PATOGENIA:

Período de Incubação: 2 semanas, 1 mês ou de 6 a 12 meses.

Formas clínicas:

Leishmaniose Cutânea (LC): pele - localizada, disseminada e difusa. Maioria das vezes: lesão

ulcerada única. Localizada e disseminada: lesão ulcerada franca (úlcera com bordas elevadas, moldura,

granulosa, com ou sem exsudação). Indolores. Úlcero-crostosa, impetigóide, ectimatóide, úlcero-

vegetante, verrucosa, tuberosa. Espécies: complexo mexicana e braziliensis.

- L. braziliensis: úlcera-de-bauru, ferida brava, ferida seca e bouba. Primárias únicas, pequeno número,

mas com grandes dimensões (cratera). Infecção irregular e crônico.

- L. guyanensis: pian bois, úlcera única (“cratera de lua”), disseminada. Início – nódulos subcutâneos –

aderem á pele ulceram. Linfangite e linfadenopatia. Formas verrucosas vegetativas. Úlceras múltiplas –

picas do inseto vetor.

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Leishmaniose Cutaneomucosa (LCM): espúndia e nariz de tapir ou de anta. Agente etiológico: L.

braziliensis. Surgem meses ou anos após a resolução das lesões de pele. Cavidades nasais,

seguidas da faringe, laringe e cavidade oral. Obstrução, epistaxes, rinorréia e crostas; faringe:

odinofagia; laringe: rouquidão e tosse; cavidade oral: ferida na boca.

Leishmaniose Cutânea Difusa (LCD): associadas à pele (amastigotas). Complexo mexicana,

agente etiológico (L. amazonensis). Inicio – úlcera única. Multiplicidade: repetidas picadas do vetor.

Associada a deficiência imunológica do paciente. Doença curso crônico e progressivo.

PROFILAXIA: Inseticidas e vacinas

DIAGNÓSTICO LABORATORIAL: pele, mucosa ou gânglios acometidos.

PARASITOLÓGICO: parasita - exames direto e indireto.

Escarificação: borda da lesão ulcerada mais recente sem secreção purulenta ou na superfície

(lesão não ulcerada). Esfregaço

Punção aspirativa: seringa, agulha e solução salina estéril.

Impressão por aposição: compressão do fragmento de tecido, obtido por biópsia - lâmina

microscópica, após retirada do exsudato em uma superfície absorvente. Material: fixado (metano) e

corado.

Histopatologia: biópsia. Lesões ulceradas (borda da lesão). Parasitas: vacúolos

intracitoplasmáticos dos macrófagos ou nos espaços intercelulares, geralmente isolados.

Cultivo: confirmação etiológica e permite a definição da espécie de Leishmania . NNN e LIT (Liver

Infusion Tripsine) - 24° a 26° C.

Inoculação em animais de laboratório: hamster (Mesocricetus auratus).

Pesquisa do DNA do parasito: PCR

IMUNOLÓGICO:

1. Reação de Montenegro (IRM): valor preditivo (sensibilidade), positivo em mais de 90% dos casos de

LTA, exceto nas áreas onde predomina a L.(L) amazonensis . Pode apresentar-se negativa nos

seguintes casos:

- primeiros 30d; leishmaniose disseminada; leishmaniose cutâneo-difusa; leishmaniose visceral e

pacientes imunodeprimidos.

2 . IFI e ELISA: níveis de anticorpos circulantes.

TRATAMENTO:

Antimoniato de N-metil-glucamina (Glucantime):

a. Lesões Cutâneas: 15mg/SbV/Kg/dia (adulto); 20mg/SbV/Kg/dia (crianças)-20 dias.

b. Lesões Mucosas: 20mg/SbV/Kg/dia (30dias) - preferência ambiente hospitalar. Se não cicatrização

completa após três meses, o esquema deverá ser repetido.

Modo de Aplicação: via parenteral, intramuscular ou endovenosa.

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Anfotericina B (Fungizon): quando não se obtém resposta ao tratamento com antimonial pentavalente.

Eficaz nas manifestações mucosas.

- Dose: inicia-se - 0,5mg/kg/dia, aumentando - até 1mg/Kg (dias alternados). Não ultrapassar 50mg (cd

aplicação).

- Cutânea: 1 a 1, 5g; Mucosa e mucocutânea: 2,5 a 3g.

Modo de Aplicação: via endovenosa, gota a gota, diluída em soro glicosado (5%) – em equipo em "Y",

um frasco (anfotericina) e outro (50-100mg) hidrocortisona, para a prevenção da flebite.

LEISHMANIOSE VISCERAL AMERICANA (LVA)

NOMES: Kalazar (febre negra ou doença mortífera) e febre Dum-Dum.

AGENTE ETIOLÓGICO: protozoário da família Tripanosomatidae e gênero Leishmania.

Espécies de Leishmania envolvidas: Leishmania donovani (Ásia); Leishmania infantum (Ásia, Europa e

África) e Leishmania chagasi (Américas), onde a doença é denominada leishmaniose visceral

americana ou calazar neotropical. Os vetores da LVA: dípteros da família Psychodidae denominados

flebotomíneos, também conhecidos como: cangalha, cangalhinha, mosquito-palha, birigui, tatuíra, etc.

Atualmente, a espécie - transmissão da LVA é a Lutzomyia longipalpis.

HOSPEDEIROS: Brasil - cão e a raposa. O homem também pode ser hospedeiro, principalmente quando a

doença incide sob a forma de epidemia. Os cães infectados podem ou não desenvolver quadro clínico da

doença, que apresenta sinais de emagrecimento e queda dos pêlos, nódulos ou ulcerações, hemorragias

intestinais, paralisia dos membros posteriores, ceratite com cegueira e caquexia.

BIOLOGIA: L. (L.) chagasi: formas amastigotas nos mamíferos e promastigotas e paramastigotas nos

insetos vetores.

Amastigotas: 3,7/2,1µm. Promastigota: 18,7/1,6µm e paramastigota: 4,7/4,3µm.

HABITAT: formas amastigotas ocorrem nas células do SMF (macrófagos). Em humanos: órgãos linfóides

do fígado, baço, medula óssea e linfonodos; em menor número (rins, intestino), raramente detectadas no

sangue, dentro de leucócitos; pele humana são pouco freqüente.

Canídeos reservatório: cães e raposas – pele, órgãos linfóides viscerais.

CICLO BIOLÓGICO:

CÃO DOENTE (AMASTIGOTA NA PELE) → LUTZOMIA LONGIPALPIS (pica o reservatório doméstico ou

silvestre) → INGERE FORMAS AMASTIGOTA (macrófagos cutâneos) → PROMASTIGOTAS E

PARAMASTIGOTAS (intestino) – multiplicação (divisão binária) → PROMASTIGOTA METACÍCLICA →

PROBÓSCIDA DO MOSQUITO → INOCULADAS (hematofagia) – fagocitadas (macrófagos) →

AMASTIGOTRAS – reprodução (local) – macrógafos (fígado, baço e medula óssea).

TRANSMISSORES: fêmeas do Lutzomya longipalpis

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Formas ingeridas (amastigotas - pele) – ingeridas (sangue) – intestino do inseto dentro dos macrófagos e

leucócitos. Após 15h as formas amastigotas rompem as células se transformando em promastigotas que

são encontradas livres no trato digestivo médio e anterior do inseto. Passam então a multiplicar-se (divisão

binária) – paramastigota (aderidas por hemidesmossomos no epitélio do esôfago e faringe do inseto).

Ocorre nova transformação para promastigota metacíclica, livres se dirigem para a aparte anterior do

aparelho bucal do inseto, sendo inoculadas junto com a saliva, isto é, no inicio e durante a hematofagia no

novo hospedeiro.

Local da picada: promastigotas são fagocitadas (macrófagos teciduais e granulócitos neutrófilos). Nos

macrófagos as promastigotas transforma-se em amastigotas (divisão binária) ninhos de amastigota –

rompimento e as amastigotas são fagocitadas por novos macrófagos. Desse ponto inicial pode-se formar

um pequeno nódulo ou tumoração – leishmanioma – decorrente de um processo imunoinflamatório, as

amastigotas se dirigem para órgãos linfóides viscerais.

Outros mecanismos de transmissão: transfusão sangüínea, uso de seringas durante uma “roda” de

drogas, transmissão congênita (7 casos conhecidos).

A presença de formas amastigotas nos hospedeiros estimula o sistema imune do paciente.

PATOGENIA:

Ponto inicial – amastigotas se dirigem através dos monócitos circulantes (via hematogênica) para as

células do sistema mononuclear fagocitário visceral.

Órgãos mais atingidos: fígado, baço, medula óssea e linfonodos. Há hiperplasia e hipertrofia das

células do SMF. Esplenomegalia e hepatomegalia.

Baço: cápsula espessa e compressão dos folículos linfóides, alteração circulatória nos capilares –

congestão esplênica.

Fígado: hipertrofia da células de Kupffer, comprimindo os espaços-porta e repletos de amastigotas.

Baço e fígado: pacientes crônicos – fibrose, ascite e tensão portal.

Medula óssea: tecido hematopoiético substituído em maior ou menor intensidade pelos macrófagos

parasitados ocorrendo bloqueio de maturação da série granulocítica e inibição da plaquetogênese.

Linfonodos, intestino, pulmões, rins: presença de grande quantidade de macrófagos parasitados –

hiperplasia histiocitária, embaraços circulatórios e pequenas ulcerações. Nefropatia – acondicionada a

fenômenos de auto-agressão e auto-imune havendo glomerulonefrite dom depósitos de IgG, IgM,

fibrinogênio e complemento (C3).

Plaquetopenia e leucopenia: redução de polimorfonucleares, aumento de mononucleares, Glóbulos

brancos< 4mil. No soro: aumento de globulinas e redução das albuminas.

SINTOMATOLOGIA:

2 semanas a vários meses. (período de incubação)

Virulência da cepa do parasito, característica genética do paciente, estado nutricional e imunogênico, e

dose do inoculo infectante.

Primeiros sintomas: febre, mal-estar, apatia, anorexia, ligeira esplenomegalia e eosinofilia.

Evolução da doença: febre, esplenomegalia, hepatomegalia, anorexia e apatia, astenia, ascite.

Anemia, hemorragias (gengivais, intestinais), epistaxes, complicações pulmonares (tosse seca e

bronquite). Perda de albumina (albuminúria), hematúria.

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SINAIS E SINTOMAS NO CÃO: doença no cão - evoluída, podem aparecer os seguintes sinais clínicos:

Emagrecimento; apatia; queda de pêlos; vômito; febre irregular; lacrimejamento (conjuntivite); fezes

sanguinolentas; crescimento exagerado das unhas; descamação e feridas na pele (comuns no focinho,

orelha, caudas e patas).

DIAGNÓSTICO:

CLÍNICO: anamnese, palpação.

PARASITOLÓGICO:

1 - Punção de medula óssea, fígado ou baço – formas amastigotas.

Esfregaço em lâmina – fixado (álcool metílico) e corado (Giemsa)

Semeadura: NNN ou inoculadas em Hamster

PCR (Reação em Cadeia da polimerase) – pesquisando o DNA da Leishmania

Punção: medula óssea esternal, ao nível do segmento espaço intercostal.

Punção hepática: contra indicada, pobreza de parasitos, pelos riscos.

Punção esplênica: muitos parasitos, mas podem ocorrer hemorragias ou rupturas do órgão.

2 - Obtenção de leishmania do sangue – centrifugação de amostras de sangue em tubo capilar e

examinar o creme leucocitário. Com o creme: esfregações em lâminas, ficados e corados, ou semeados em

meio de NNN (McNeal, Novy e Nicole).

3 - Métodos Imunológicos: Métodos indiretos

• Reação de Imunofluorescência Indireta (RIFI): antígenos – formas promastigotas oriundas de

culturas e fixadas em lâminas. Sensível, mas pode haver o problema de cruzar com o soro de pacientes

parasitados por outros tripanosomatideos (Chagas, Leishmaniose tegumentar).

• ELISA ou Ensaio Imunoenzimático: prático e seguro. Colhe-se o sangue em papel de filtro, depois é

eluido em laboratório. Sensibilidade (98%), porém cruza com poucos tripanosomatídeos.

• TraLd ou Teste rápido Anticorpo Anti Leishmania donovani: sensível e rápida execução (5-10min).

Imunocromatografia em pequena tira de papel no qual é fixado antígeno recombinante (rK39), que ao

entrar em contato com o sangue, reconhece anticorpos específicos anti Leishmania donovai. Fase de

experimentação

• Teste de Aglutinação Direta ou DAT (direct agglutination test): barato, sensível. Antígeno preparado

com flagelados de cultura ou extrato de glicoproteínas de promastigotas que ao entrarem em contato

com os anticorpos séricos do paciente se aglutinam.

• Intradermorreação de Montenegro: não usado na Calazar, pois apresenta negativa no caso de

doença ativa, entretanto pode ser usada: avaliação do prognóstico, inquéritos epidemiológicos e

controle de cura, pois torna-se postiça seis a 12 meses após o tratamento.

EPIDEMIOLOGIA: estudada em todo o mundo.

A LVA ocorre em 18 estados brasileiros, situados em quatro das cinco regiões geográficas do País. Sua

maior incidência encontra-se no Nordeste, com 92% do total das notificações, seguido pelas regiões

Sudeste (4%), Norte (3%) e Centro-Oeste (1%).

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Calazar americano: Sul do México até a Argentina, exceto Chile. Brasil: 90% das infecções.

Leishmania chagasi – crianças e adultos jovens. Reservatórios: raposas, gambás, cães e homem.

Transmissor – Lutzomya longipalpis

Calazar mediterrâneo: bacia do Mediterrâneo e Oriente Próximo. Leishmania infantum. Atinge:

crianças< 5anos e cão é o reservatório. Principal transmissor: Phlebotomus perniciosus

Calazar indiano: Índia e parte da China. L. donovani (agente causal) e humanos (reservatório).

Leishmaniose dérmica pós-calazar. Transmissor Phlebotomus argentipes.

Calazar A Ásia Central: áreas silvestres. L. donovani (agente etiológico) e lobo e chacal (reservatório)

Transmissores (Phlebotomus)

PROFILAXIA:

Diagnóstico precoce e tratamento dos doentes.

Eliminação dos cães parasitados e gambás peridomicilados

Combate ao vetor peridomiciliado

TRATAMENTO

Drogas de escolha são antimoniais – antimoniato de N-metilglucamin ou Glucantime

Esquema terapêutico prolongado: injeções aplicadas diariamente – 10 dias, dando-se um descanso de

10 dias e depois Repete-se nova série de 10 injeções diárias.

Critério de cura: redução: térmica, hepatoesplnomegalia, correção do quadro hematológico e protéico e

melhora do estado geral.

Anfotericina B. Pentamidina, Alupurinol e associação de antimoniais pentavalentes com interferon gama

recombinante humano (Rhifn-y) ou com citocinas recombinantes humanas (HGM-CSF) medicamentos

de alto custo, eficientes e ação rápida.

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MALÁRIA

Filo: Apicomplexa, Classe: Sporozoea, Ordem: Eucoccidiida, Família: Plasmodiidae, Gênero:

Plasmodium, Espécies: P. vivax; P. malariae; P. Falciparum, P. ovale

NOME DA DOENÇA: impaludismo, febre palustre, febre intermitente, febre terçã benigna, febre terçã

maligna, febre quartã, febre palúdica, maleita, sezão, tremedeira, batedeira, mãe das febres,

febrepaludismo, febre palustre, impaludismo, maleita ou sezão.

NOME DA DOENÇA PAROXISMO CICLICO

P. falciparum Malaria (terçã) maligna 36 a 48 horas

P. vivax Malária (terçã) benigna 48 horas

P. malariae Malária quartã 72 horas

P. ovale Malária ovale 48 horas

AGENTE ETIOLÓGICO: MALÁRIA HUMANA

1) Plasmodium vivax (Grassi & Feletti; 1890); 2) Plasmodium falciparum (Welch; 1897)

3) Plasmodium malarie (Laveran; 1881) ; 4) Plasmodium ovale (Stephens; 1922)

BIOLOGIA:

Hospedeiro Vertebrado – Homem (Ciclo Assexuado):

Formas infectantes do parasita – ESPOROZOÍTOS - infectam o homem através da picada do mosquito

fêmea do gênero Anopheles.

CICLO EXO-ERITROCÍTICA, PRÉ-ERITROCÍTICA OU TISSULAR

ESPOROZOÍTOS CORRENTE SANGÜÍNEA HEPATÓCITOS TROFOZOÍTOS (pré-eritrocíticos)

ESQUIZOGONIA (reprodução assexuada) ESQUIZONTES TECIDUAIS MEROZOITOS (eritrócitos).

Em excesso nos hepatócitos - são liberados - caindo novamente na corrente sangüínea e invadindo as

hemácias.

Hemácias, tornam-se Trofozoíto.

Através da Esquizogonia (reprodução assexuada por mitose) – cada Trofozoíto - cerca de 36 células

filhas - merozoítos.

CICLO ERITROCÍTICO

MEROZOÍTOS (eritróicitos) ESQUIZOGONIA MEROZOÍTOS (novos eritrócitos) GAMETÓCITOS

Merozoítos provocam a lise (hemácia) - livres no sangue. Assim invadem novas hemácias – ou

células jovens da medula.

- Febres periódicas - devido ao rompimento periódico das hemácias - por este fato - também chamada

de febre terça ou quartã (ciclo 3 ou 4 dias)

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Merozoítos então - transformam-se - células sexuais (gametócitos) - macrogametócito (fêmea) e

microgametócito (macho).

Hospedeiro Invertebrado – Inseto - Ciclo no Anopheles (Ciclo Sexuado ou esporogônico)

Após a picada fêmea Anopheles sugam os GAMETÓCITOS FECUNDAÇÃO ZIGOTO OOCINETO

(24h) INTESTINO MÉDIO ENCISTAMENTO (oocisto) ESPOROGONIA ESPOROZOÍTOS (14dias)

DISSEMINADOS (inseto).

HOMEM: hospedeiro intermediário (HI) - reprodução assexuada

MOSQUITO: hospedeiro definitivo (HD) - reprodução sexuada.

Ingerem sangue humano (plasmódios – gametócitos). Espécies suscetíveis à infecção - gametócitos

(união) – oocineto (8 a 35d) – esporozoítos (glândulas salivares)

HABITAT:

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Homem: formas infectantes – esporozoítos, circulam brevemente na corrente sanguínea. A seguir, o

parasito se desenvolve no interior do hepatócito e posteriormente nos eritrócitos.

Inseto vetor:matriz peritrófica, epitélio médio, hemolinfa e glândulas salivares.

VETORES: insetos – Ordem: dípteros, Família Culicidae, Gênero Anopheles. Brasil, Espécies: Anopheles

darling, Anopheles aquasalis, Anopheles albitarsis, Anopheles cruzi e Anopheles bellator.

TRANSMISSÃO:

Picada de fêmeas (gênero Anopheles), parasitadas com esporozoítos inoculam estas formas durante o

repasto sanguíneo.

Resultado de transfusão sanguínea, compartilhamento de seringas contaminadas e acidentes de

laboratório e transmissão congênita em casos excepcionais

MORFOLOGIA:

ESPOROZOÍTO: forma infectante – mosquito, aspecto alongado, 11m/1m, núcleo central.

Membrana: uma camada, externa (proteína CS), a qual participa de interações celulares e ciclo vital do

parasito.

FORMA EXO-ERITROCÍTICO:

- Esporozoíto (hepatócito) - trofozoíto (arredondado) – esquizonte tissular (criptozoíto). 30 A

70m. N° de merozoítos depende da espécie, em média (10.000parasitos)

Merozoíto: células similares e invadem somente hemácias. Arredondados, 1 a 5m/2m, uma

membrana externa (3 camadas).

FORMA ERITROCÍTICA: Trofozoíto jovem, Trofozoíto maduro, Esquizonte e Gametócito.

Macrogameta: célula com estrutura proeminente na superfície - penetração do microgameta

(fecundação)

Microgameta: célula flagelada originária do processo de exflagelação. 20 a 25m , constituída de uma

membrana que envolve o núcleo e o único flagelo.

Oocineto: alongada, aspecto vermiforme, móvel 10 a 20m , núcleo volumoso e excêntrico.

Oocisto: 40-80m, grânulos pigmentados no interior. Envolto por cápsula, com espessura (0,1m).

Infecções antigas, parede do oocisto se mantém aderida ao intestino médio (quitinosa). Único oocisto –

1.000 esporozoítos

PATOGENIA:

Ciclo exo-eritrocítico: não patogênico e sem sintomas.

Destruição dos eritrócitos: todos os tipos de malária. Anemia (destruição de eritrócitos não parasitados

pelo sistema imune ou aumento da eritrofagocitose esplênica; participação de auto-anticorpos com

afinidades para o parasito e eritrócito; disfunção da medula óssea estimulada por ação de citocinas)

Toxicidade resultante da liberação de citocinas: fase aguda, material glicolipídico (ruptura do

esquizonte), hemozoína – responsáveis pela febre e mal-estar. Ação inibitória da gliconeogênese

(hipoglicemia). Aumentam a produção de óxido nítrico pelos leucócitos, músculo liso, microglia e

endotélio vascular (enzima sintase) – coma.

Seqüestro dos eritrócitos parasitados na rede capilar (P. falciparum): citoaderência endotelial –

formação de rosetas nas vênulas do novelo capilar de órgãos vitais. Obstrução da microcirculação e

redução do fluxo de oxigênio, metabolismos anaeróbicos e acidose lática.

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Lesão capilar por deposição de imunocomplexos (P. malariae): infecções crônicas – glomerulonefrite

transitória e autolimitada, síndrome nefrótica – perda de proteínas.

ASPECTOS CLÍNICOS:

Período de incubação: P. falciparum (8-12dias); P. vivax (13-17dias), P. malariae (28-30dias).

Fase inicial: mal-estar, cefaléia, cansaço, mialgia.

Ataque paroxístico agudo (acesso malárico): ruptura das hemácias (esquizogonia) – calafrio, sudorese

(15m a 1h), seguida por febre (41°C).

Sintomas - relacionam com o aumento brusco de temperatura do corpo - se caracterizam pela sensação de

frio intenso, calafrio com nítido tremor generalizado e ranger dos dentes. Podem ser acompanhados de

cefaléia, náuseas e vômitos, pulso débil e rápido, pele seca, lábios ciânicos - nessa etapa, sobretudo em

crianças - podem ocorrer, crises convulsivas.

Período de calor: dura de 2 a 6 horas e se inicia quando termina o calafrio.

Período de suor: dura de 2 a 4 horas. Febre e cefaléia diminuem rapidamente. Suor termina: cansado e

débil. A duração total do paroxismo varia de 6 a 12 horas

Formas Clínicas:

Leves, moderadas, graves e urgência.

Classificação: intensidade, sintomas gerais, parasitaria e intensidade da anemia.

Manifestação clínica: evolução em indivíduos semi-imunes, que tiveram vários episódios, ou em pessoas

com boa resposta do sistema imune. Nesses pacientes a febre não é alta, sintomas gerais discretos e

parasitemia são baixa.

Moderada: indivíduos não imunes, que apresentam o paroxismo febril nos períodos de frio, calor e suor.

Temperatura é alta, sintomas gerais intensos, com cefaléia, parasitemia (0,1 a 0,5%) e anemia moderada.

Formas graves: observadas em infecções - P. falciparum. Paroxismo febril não é comum, paciente

mantém (febre persistente - não muito elevada, e não apresenta calafrios, nem suor), cefaléia é forte, o

vômito freqüente. Paciente não recebe terapêutica específica, adequada e oportuna – forma de urgência.

Urgência: rins, pulmões, fígado, cérebro e sangue, icterícia (conjuntiva ocular) e taquipnéia lento,

parasitemia: 2% - 30%, anemia (intensa).

IMUNIDADE: resposta imune do organismo contra o agente da malária é tanto celular quanto humoral,

depende tanto da ação direta de células sobre o patógeno quanto da produção de anticorpos. Observa-se

que não há resposta imune específica após a infecção, trabalhos demonstram que o quadro clínico e

controle do parasita pouco se alteram em pacientes com AIDS.

EPIDEMIOLOGIA:

Áreas tropicais e subtropicais. Endemicidade de uma região é definida pelo índice esplênico

(crianças de 2-10 anos – baço palpável), incidência no decorrer do tempo.

Níveis de risco: fatores biológicos (vetor, homem, parasito), ecológicos , socioculturais, econômicos e

políticos.

Transmissão não ocorre em T< 16°C e > 33°C e nem altitude > 1.000m.

26

DIAGNÓSTICO CLÍNICO:

Exame de sangue não puder ser feito ou quando permanecer negativo, deve ser considerado:

Febre com caráter intermitente a 48 ou 72 horas; Anemia hipocrômica, leucócitos normais altas

percentagem de pigmentos; hematócrito elevar-se no início da febre (fase de calafrios);

Baço aumentado e doloroso; Residência ou procedência de zona endêmica;

Resposta favorável e rápida aos antimaláricos.

DIAGNÓSTICO LABORATORIAL Demonstração dos parasitos - amostras de sangue - MO.

Gota Espessa:

Método sensível. Bom microscopista detecta 0,001% de parasitemia (1 parasita/106 hemácias)

Permite a identificação da espécie e o estágio de desenvolvimento do plasmódio,

Fornece informações sobre a viabilidade do parasita e é quantificável.

Exame de uma amostra de sangue - plasmódios - pouco sensível - parasitas em nº reduzido (menos de

10 por microlitro de sangue). Gota espessa de 1,0 a 1,5 cm3 de superfície.

Quando os sintomas de um paciente febril - infecção malárica - parasitas são abundantes, rotina - 100

campos microscópios em gota espessa uniforme - desemoglobinizada e corada.

QBC: Quantitativa Butty Coat - método capilar - desenvolvido por Levine et al (1988, 1989) - exames

hematológicos. Hemácias parasitadas (menos densas) - ficam entre a camada de leucócitos e hemácias,

método sensível, fácil execução e leitura - triagem

Imunodiagnóstico: avaliam a imunidade humana e imunidade celular do hospedeiro.

Sorológicos: doadores de sangue; elucidar casos clínicos indefinidos; avaliar a terapêutica; diagnosticar

casos febris com exame parasitológico negativo;

PARASIGHT-F e ICT Malaria Pf - captura qualitativa de um antígeno de P. falciparum, proteína 2 rica em

histidina (PfHRP2) - triagem e confirmação diagnóstica

ICT Malaria Pf/Pv e Parasight-F+ V e OpitMAL - imunocromatografia

MEDIDAS DE CONTROLE

A estratégia mundial de controle da malária (Carta de Amsterdã, 1990):

diagnóstico imediato e tratamento oportuno dos casos;

planejamento e aplicação de medidas antivetoriais seletivas;

detecção pronta de epidemias para contê-las;

Incluídos: fatores ecológicos, sociais e econômicos que determinam a doença. Preciso compreender

fatores: incidência, prevalência, mortalidade e os grupos de risco locais.

Sempre que possível, coletar informações: sobre hábitos, reprodução dos mosquitos locais, espécies

prevalentes, densidade e infectividade.

Ações de controle da malária: áreas de "alto risco" - descentralização e controle integrado.

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Combate aos vetores, o programa de malária utiliza diferentes produtos químicos, como: organofosforados

(Malathion e Fenitrothion, grau técnico) e piretróides (Deltametrina, concentrado emulsonável, Lambda-

cialotrina, pó molhável e Cipermetrina, pó molhável). Os fosforados são utilizados em nebulizações

especiais (ULV, "fogging") e os restantes em borrifações intra-domiciliares. Saneamento ambiental – há

justificativa e indicação precisa - eliminação de criadouros de anofelinos (drenagem, retificação de cursos

d’água, pequenos).

Vacinação: antiesporozoítos - altas doses do imunógeno - proteína CS

Formas assexuadas eritrocíticas ; formas sexuadas

TRATAMENTO: Drogas antimaláricas - três grupos:

Derivados da quinolina (quinino, quinidina, cloroquina, amodiaquina, mefloquina, halofantrina,

primaquina), os anti-folatos (pirimetamina, proguanil, clorproguanil, trimetoprima) e os derivados da

artemisina (artemisina, artemeter, artesunato).

Derivados da artemisina: possuem o maior espectro de ação, agindo contra todas as formas

assexuadas do parasita (aneladas aos esquizontes jovens). Drogas antibacterianas: baixa eficiência

parasiticida. Mesmo com eficiência de 99,99% - média 6 dias de tratamento para erradicação dos

parasitas do organismo.

P. vivax - cloroquina-base + primaquina - 14 dias.

P. malariae – cloroquina-base.

P. falciparum - sulfato de quinina (3 dias) + dedoxiciclina (5 dias - não administrada: < 8a, gestantes e

alérgicos às tetraciclinas) + primaquina (dose única no 6° dia - não usar em gestantes). Mefloquina -

única dose - pacientes que não curaram com os esquemas anteriores - P. falciparum - área não

endêmica - adoecem ocasionalmente. Atualmente - primeiro plano - derivados de Artemisinina -

superiores às quinolinas antimaláricas - tratamento da malária: sem complicações, grave e complicada.

Rapidez de ação, desprovida de efeitos colaterais, nova estrutura molecular e modo de ação

Gestantes: cloroquina(1), quinina (2) e clindamicina isolada ou associada à quinina (3)

RECRUDESCÊNCIA E RECAÍDAS:

Infecções - P. falciparum - não ocorrem recaídas - depois da primeira esquizogonia hepática (ciclo exo-

eritrocítico), não permanecem plasmódios no fígado, como sucede com o P. vivax. Entretanto - tratamento

não é suficiente e completo - podem ficar parasitas na circulação sangüínea – posteriormente - produzem

recidivas e novos ataques clínicos.

Algumas cepas de P. falciparum - resistentes a medicamentos antimaláricos - quando não eliminadas do

sangue - posteriormente produzem novas manifestações clínicas.

P. vivax – hipnozoítos (fígado - "acordando" periodicamente, depois da primo-infecção – “recaídas".

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AMEBÍASE

CLASSIFICAÇÃO:

Sub-reino Protozoa; Philum Sarcomastigophora; Subphilum Sarcodina; Classe Lobozia

Ordem Aemoebida; Família Entamoebidae ; Gêneros: Entamoeba, Iodamoeba, Endolimax.

Espécies: E. histolytica; E. dispar; E. nana;E. coli; I. bustschilli

O Gênero Dientamoeba, que antes pertencia à família Entamoebidae, hoje pertence à família

Dientamoebidae.

Classificado de acordo com o número de núcleos dos cistos maduros ou pelo desconhecimento de cistos.

Espécies que podem ser encontradas no homem:

1.Entamoeba gingivalis – Não possui ou não são conhecidos os cistos.

2.Entamoeba polecki – Cisto com 1 núcleo;

3.Entamoeba histolytica, Entamoeba díspar, Entamoeba hartmani – Cistos com 4 núcleos;

4.Entamoeba coli – Cistos com 8 núcleos;

5.Dentre essas somente a Entamoeba histolytica é patogênica para o homem e a Entamoeba gingivalis é a

única que não vive no intestino grosso do homem.

MORFOLOGIA:

Grande semelhança entre as espécies. Necessário a analise de exemplares e estruturas.

Número e forma das inclusões citoplasmáticas; tamanho do trofozoíto e do cisto; número de núcleos no

cisto.

Entamoeba coli

Trofozoíto: 20 - 50 m; citoplasma não diferenciado; núcleo de cromatina irregular e grosseira;

cariossoma grande e excêntrico; corpos cromatóides finos.

Cisto: 15-20 m, até 8 núcleos, corpos cromatóides finos, feixes ou “agulhas”.

Entamoeba hartmanni

Trofozoíto: 7 - 12m; ecto e endoplasma; estrutura nuclear semelhante a E. histolytica; cromatina

grosseira e irregular; cariossoma pequeno (puntiforme), central ou excêntrico.

Cisto: 5 - 10 m; núcleos menores e cromatina fina; corpos cromatóides pequenos, arredondados ou

quadrados; vive como comensal na luz do intestino grosso.

Iodamoeba butschlii

10 a 15 m (cisto / trofozoíto); não patogênica; membrana espessa e não apresenta cromatina

periférica; cariossoma grande e central; um só núcleo e grande vacúolo de glicogênio (castanho-escura

– lugol); comensal de ceco e colo do homem.

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Endolimax nana

trofozoíto: 10 - 12 m, menor das amebas que vivem no homem; citoplasma claro; membrana celular

fina e sem grãos de cromatina;

Cisto: oval (8m); 4 núcleos pequenos; corpos cromatóides pequenos e ovóides;

Comensal, luz da região cólica do homem.

Entamoeba gingivalis

trofozoíto: 5 - 35 m; não possui cistos; tártaro dentário e processos inflamatórios (gengiva);

transmissão contato direto (beijo). Não patogênica.

Dientamoeba fragilis

trofozoíto: 8 - 22 m, com dois núcleos; não possui cistos; cromatina se condensa em 4 a 6 grânulos;

não patogênica; transmissão: trofozoíto veiculados dentro de ovos de helmintos.

Entamoeba histolytica

Trofozoíto: 20 - 40m (60 m - forma invasiva); culturas ou disenterias (20 -30m); possui endo e

ectoplasma;

Corado: geralmente um só núcleo bem nítido;

A fresco: pleomórfico, ativo, alongado, com emissão continua a rápida de pseudopodes; grossos e

hialinos

Disenterias: eritrócitos no citoplasma; trofozoíto não invasivo: bactéiras, grãos de amido ou outros

detritos.

Pré-cisto: fase intermediária entre trofozoíto e cisto; oval ou ligeiramente arredondado, menor que o

trofozoíto; núcleo semelhante ao trofozoíto, citoplasma com corpos cromatóides, forma de bastonetes

com pontas arredondadas.

Metacisto: forma multinucleada, emerge do cisto no intestino delgado, sofre divisões dando origem aos

trofozoíto.

Cistos: esféricos ou ovais – 8 – 20m.

Á fresco: corpúsculos hialinos, claros, paredes refringentes; núcleos pouco visíveis.

Lugol ou hematoxilina férrica: núcleos visíveis (1 – 4); cor castanho-escuro; membrana nuclear

mais escura; cariossoma pequeno; corpos cromatóides (bastonetes); citoplasma regiões coradas

pelo lugol (glicogênio); Hematoxilina: cinza-azulado, citoplasma cinza; núcleo azul a negro;

Microscopia eletrônica: trofozoítas – ausência de mitocôndria, aparelho de golgi, retículo

endoplasmático, centríolos e microtúbulos.

BIOLOGIA

Trofozoíto: luz do intestino grosso, podendo penetrar em mucosas e produzir ulcerações intestinais ou

outra regiões (fígado, pulmão, rim)

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Constituintes da membrana plasmática: carboidratos (glicose), lípides e proteínas.

Trofozoíto: intestino grosso, anaeróbios, mas podem crescer em atmosfera contendo até 5% de oxigênio.

Locomoção: através de pseudópodes, ingestão de alimentos: fagocitose (hemácias, bactérias ou restos

celulares) e pinocitose. Multiplicação: divisão binária.

CICLO BIOLÓGICO: Monoxênico, simples.

Estágios: trofozoíto, pré-cisto, cisto e metacisto.

CISTOS MADUROS (ingestão) ESTÔMAGO INTESTINO GROSSO (inicio) desencistamento

METACISTO 4 8 trofozoíto TROFOZOÍTO METACÍSTICOS intestino grosso (colonização)..

Intestino grosso desprendem da mucosa PRÉ-CISTOS CISTOS MONONUCLEADOS

TETRANUCLEADOS FEZES (normais/ formadas).

CICLO PATOGÊNICO:

Desequilíbrio parasito-hospedeiro os trofozoíto invadem a submucosa intestinal, multiplicando-se de forma

ativa no interior das ulceras. Podem chegar a entrar na corrente sangüínea e atingir outros órgãos como

fígado, pulmão, rim, cérebro ou pele, esta infestação é caracterizada como amebíase extra-intestinal.

Trofozoíto nestas úlceras: forma invasiva ou virulenta. Na intimidade tissular, não forma cistos, são

hematófagos e muito ativos.

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TRANSMISSÃO: ingestão de cistos maduros, encontrados na água não tratada, frutas contaminadas mal

lavadas e outros utensílios levado a boca, que esteja contaminado pelo cisto. Baratas, moscas (veicular

cistos).

PATOGENIA E VIRULÊNICA:

 Homem - só a Entamoeba histolytica causa patogenia, a infecção: amebíase. Infecção: invasão dos

trofozoíto nos tecidos do hospedeiro.

Virulência - ligada a fatores do hospedeiro como: resposta imune, idade, peso, resistência, sexo, estado

nutricional, dieta, alcoolismo, clima e hábitos sexuais.

E. histolytica : efeito letal sobre a células, necessitando de uma forte adesão (lecitinas), entre a ameba e a

célula do epitélio intestinal. Uma vez vencida a barreira epitelial, os movimentos amebóides e a liberação de

enzimas proteolíticas favorecem a progressão e destruição dos tecidos. Uma vez invadida a mucosa,

trofozoíto multiplicam e prosseguem penetrando sob a forma de microulcerações em direção á muscularis

mucosae (escassa reação inflamatória). Na submucosa, progridem em diversas direções, inicialmente uma

úlcera “botão-de-camisa” ou “colo de girafa”. Ceco e região retossigmóide. Ocasionalmente: massa

granulomatosa “amebona”. Vasos sanguíneos (fígado – necrose coliquativa); pulmão, região anal ou vaginal

e pele.

Manifestações clínicas:

Comitê de Peritos da OMS, em 1969, estas manifestações são de classificação difícil e arbitrária:

Forma assintomática; formas sintomáticas;

Amebíase intestinal: a) disentérica; b) colites não disentéricas; c) amebomas; d) apendicite amebiana.

Complicações e seqüelas da amebíase intestinal: perfurações, peritonite, hemorragia, invaginação,

colites pós-disentericas e estenoses.

Amebíase extra-intestinal;

Amebíase hepática: a) aguda não supurativa; b) abscesso hepático ou necrose coliquativa.

Amebíase cutânea; Amebíase em outros órgãos: pulmão, cérebro, baço, rim e etc.

PERÍODO DE INCUBAÇÃO: 7dias até 4 meses.

AMEBÍASE INTESTINAL:

Infecção Assintomática - 90% dos casos são assintomáticos e a infecção é detectada pelo encontro de

cistos no exame de fezes

Infecção Sintomática:

Colites não disentéricas: 2 a 4 evacuações/dia, diarréicas ou não, com fezes pastosas ou moles, podendo

conter sangue ou muco. Cólicas, desconforto abdominal e ás vezes febre. Infecção caracterizada por:

períodos silenciosos e manifestação clínica. A maioria das amebas deste quadro clínico – E. díspar

Formas disentéricas: colites amebianas: agudo, cólicas intestinais, diarréias, mucossanguinolentas, febre

moderada, muco, tenesmos, tremores de frio.

AMEBÍASE EXTRA-INTESTINAL:

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Raro, fígado (mais comum), dor, febre e hepatomegalia. Abscesso amebiano com única lesão (80%) e 83%

(lobo direito), não é comum lesão bacteriana. Complicações torácicas (pleuropulmonar - pericardite).

IMUNIDADE: induz resposta celular e humoral em humanos e animais. Anticorpos específicos locais e

circulantes - produzidos durante a amebíase invasiva. Hipersensibilidade retardada, paralelamente com a

amebíase hepática.

DIAGNÓSTICO

CLÍNICO: fase aguda, a amebíase pode ser facilmente confundida como disenteria bacilar, salmoneloses,

síndrome de cólon irritado e esquistossomose.

LABORATORIAL:

Fezes, soros e exsudatos. Fezes: identificar trofozoítos ou cistos.

Coleta: conservantes - Schaudinn; SAF, álcool polivinílico – liquefeitas

Formol 10%, MIF, SAF – fezes formadas ou semi-sólidas.

Exame á fresco: 20-30minutos após a coleta.

Diagnóstico diferencial: movimento, diferenciação citoplasmática e presença de hemácias.

Exame direto: valor de orientação ou triagem.

Fezes formadas:

Cistos: concentração: 1. flutuação em solução de alta densidade (sulfato de zinco a 33% e densidade

1.180 – técnica de Faust). 2. centrifugação em éter: métodos de MIF e formol-éter.

Exame direto – fezes com salinas e coradas com lugol

Métodos de Lutz, Hoffmam, Pons e Janer,. Coloração – Hematoxilina férrica

Imunológico

Amebíase extra-intestinal: ELISA, IFI, hemaglutinação indireta, contra-imunoeletroforese. Métodos

consistem na obtenção de antígenos puros, sensíveis.

Outros Exames: retossigmoidoscopia (visualização das ulcerações).radiografias, tomografias, ultra-

sonografias e ressonância magnética, punção de abscesso hepático.

 

EPIDEMIOLOGIA

10% da população mundial infectada por Entamoeba histolytica : formas invasoras do parasito. Índice de

incidência: variado devido a inúmeros fatores como: condições socioeconômicas e outras.

Brasil a região amazônica tem o maior índice de casos patogênicos. No entanto não apresentam tamanha

gravidade que se verifica no México, e em alguns países da África e Ásia. Entretanto alguns aspectos são

comuns entre os países, no que se diz respeito à amebíase:

Transmissão oral através da ingestão de cistos nos alimentos e água; A E. histolytica não causa

epidemia; maior freqüência de casos nos adultos;

Cistos permanecem viáveis (ao abrigo da luz solar e em condições de umidade) durante cerca

de 20 dias.

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PROFILAXIA

Educação sanitária; estimular a população para fazer exames preventivos, com fins de identificar os casos

assintomáticos e trata-los, evitando assim a transmissão dos parasitos. Vacina tem sido testada (animais),

extratos de ameba, cultura de amebas monoxênicas (não-patogênicas) e cultura axênicas (atenuadas) de E.

histolytica.

TRATAMENTO

I. Amebicidas que atuam na luz intestinal: ação direta e por contato sobre a E.histolytica aderida na

luz intestinal. Derivados da quinoleína, paramomicina e eritromicina, furoato de diloxamina,

cloroibetamida, clorofenoxamida e etofamida;

II. Amebicidas tissulares: atuam na parede intestinal e fígado; compostos de cloridato de emetina,

cloridrato diidroemetina e cloroquina (fígado);

III. Amebicidas que atuam tanto na luz intestinal quanto nos tecidos: antibióticos usados de forma

isolada ou em combinação com outros amebicidas: tetraciclinas e derivados, clorotetraciclina e

oxitetraciclinas; eritromicina, espiramicina e paramomicina.

Amebíase assintomática, dicloracetamidas: etofamida, 500 mg, 2 x /dia (3 dias) ou teclosan, 100 mg, 3 x dia

(5 dias)..

Sintomáticas: nitroimidazólicos: metronidazol, 500 a 750 mg, 3 x dia (10dias – adultos) e 20 a 40 mg/kg/dia

(10 dias - crianças). Alternativamente, tinidazol, secnidazol, nimorazol ou ornidazol, 2,0 g/dia (2 – 5dias -

adultos) e 50 mg/kg/dia (2 dias - crianças).

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GIARDÍASE

Filo: Sarcomastigophora; subfilo mastigophora; Ordem: Diplomonadida; Família: Hexamitidae; Gênero:

Giárdia; Espécie: Giardia lamblia.

Sinonímia: Giardia duodenalis, Giardia intestinalis

MORFOLOGIA:

Trofozoíto: formato de pêra, simetria bilateral, 20m/10m. Face dorsal lisa e convexa, face ventral

côncava (estrutura semelhante – ventosa – disco ventral, adesivo ou suctorial). Abaixo do disco, parte

ventral – corpos medianos (vírgula). Interior: dois núcleos, 4 pares de flagelos que se originam de

blefaroplastos ou corpos basais. Um par de flagelos: anteriores, ventrais e caudais.

Cistos: ovais ou elipsóides, 12/8m. Corado: membrana destacada do citoplasma. Dois ou quatro

núcleos, número variável de fibrilas (axonemas do flagelo) e corpos escuros com forma de meia-lua e

situados no pólo oposto aos núcleos.

Microscopia eletrônica: microtúbulos formam uma membrana ventral – disco, este importante para adesão

do parasito á mucosa. Presença de proteínas contráteis – envolvidas na modulação da forma e diâmetro do

disco, movimentos de contração e descontração. – adesão e desprendimento dos trofozoítos da mucosa.

Abaixo da membrana citoplasmática do trofozoíto: vacúolos – pinocitose de partículas alimentares. RE,

Ribossomos, AG e glicogênio, não há mitocôndrias.

CICLO BIOLÓGICO:

- Parasito monoxênico.

- Via normal de infecção do homem – ingestão de cistos.

- Pequeno número de cistos – produz infecção

- Ingestão do cisto desencistamento (estômago) duodeno, jejuno e íleo Intestino delgado

(colonização – trofozoítos) reprodução binária longitudinal (nucleotomia – divisão nuclear)

duplicação das organelas plasmocitomia (divisão do citoplasma) dois trofozoítos binucleados

encistamento do parasito eliminação (meio externo)

- Processo pode iniciar no baixo íleo, mas o ceco principal sítio de encistamento.

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- Influência do pH intestinal, estímulo de sais biliares e destacamento do trofozoíto da mucosa.

- Ao redor do trofozoíto: secretada uma membrana cística resistente, quitina.

- Cistos são resistentes e em condições favoráveis de temperatura e umidade – dois meses no meio

ambiente. Transito intestinal acelerado – trofozoítos nas fezes.

TRANSMISSÃO: direta - contaminação das mãos e conseqüente ingestão de cistos existentes em dejetos

de pessoa infectada. Indireta - ingestão de água ou alimento contaminado.

IMUNIDADE: protetora.

- Natureza autolimitante da infecção da infecção; detecção de anticorpos específicos anti-giardia nos

soros de indivíduos infectados; participação de monócitos citotóxicos na modulação da resposta imune;

maior susceptibilidade de indivíduos imunocomprometidos á infecção; menor susceptibilidade dos

indivíduos de ares endêmicas á infecção, ocorrência de infecção crônica em modelos animais ou

tratados com drogas que deprimem a resposta humoral.

- Aumento da freqüência de giardíase em indivíduos com alterações na imunidade humoral, deficiências

de IgA e IgC – sugere que essas imunoglobulinas participam da eliminação da Giardia.

- Desenvolvimento da resposta imune para o controle da infecção – reconhecimento de antígenos

relevantes do parasito.

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SINTOMATOLOGIA: assintomáticos, sintomáticos (diarréia aguda, má-absorção e perda de peso)

- Variabilidade – multifatorial – Parasito (cepa, número de cistos ingeridos); hospedeiro (resposta imune,

estado nutricional, pH do suco gástrico, associação a microbiota intestinal).

- Crianças: irritabilidade, perda de apetite, esteatorréia, emagrecimento.

- Indivíduos não imunes: diarréia tipo aquosa, explosiva, odor fétido, gazes, distensão e dores

abdominais, muco, sangue (raro)

- Autolimitante: 30-50% - diarréia crônica, esteatorréia, perda de peso, problemas de má-absorção

(gordura e vitaminas lipossolúveis – A, D, E, K), vitamina B12, ferro, xilose e lactose.

PATOGENIA:

- Biopsias intestinais – mudanças na arquitetura da mucosa – normal, atrofia parcial ou total das

vilosidades.

- Processos inflamatórios desencadeados pelo parasito, devido á areação imune do hospedeiro.

- Parasito – macrófagos – linfócitos T – linfócitos B – IgA, IgE.

- Infecção - atinge, principalmente, a porção superior do intestino delgado. Infecção sintomática: diarréia,

dor abdominal. Esse quadro pode ser de natureza crônica: dejeções amolecidas, aspecto gorduroso,

acompanhadas de fadiga, anorexia, flatulência e distensão abdominal. Anorexia, associada com má

absorção, pode ocasionar perda de peso e anemia. Não há invasão intestinal.

DIAGNÓSTICO

- LABORATORIAL:

- Parasitológico: Identificação de cistos ou trofozoítos no exame direto de fezes ou identificação de

trofozoítos no fluido duodenal, obtido através aspiração.

Fezes formadas: cistos – preparações a fresco ou método direto (salina ou lugol). Métodos de Faust ou

MIFC. Colorações – tricômio ou hematoxilina férrica

Fezes diarréicas: trofozoítos – perecem (15-20 minutos). Conservantes (SAF). Método direto (salina ou

lugol) e Hematoxilina férrica (coloração). Amostra fecal em dias alternados, 3 amostras.

- Fluido duodenal: “entero-Test” – fio de náilon enrolado dentro de uma cápsula gelatinosa com uma

das extremidades livres. Muco é examinado a fresco, com lugol ou hematoxilina férrica.

- Imunológico: detecção de antígenos - ELISA, IFI, (polymerase Chain Reaction).

Diagnóstico diferencial – Enterites, bactérias ou outros agentes infecciosos

EPIDEMIOLOGIA: distribuição universal. Epidemias podem ocorrer, principalmente, em instituições

fechadas que atendam crianças, grupos etários mais acometidos menores de 5 anos e adultos entre 25 e 39

anos.

- Adquirida pela ingestão de cisto na água contaminada

- Um dos agentes etiológicos da diarréia dos viajantes – zonas endêmicas

- Transmissão recente – homens homossexuais

- Animais com espécies semelhantes

- Cisto: 2 meses (meio exterior). Processo de cloração da água, sobrevive (embaixo das unhas)

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- Crianças defecando no chão – mão á boca

- Ambientes coletivos, enfermarias, creches – pessoa a pessoa

- Babás e manipuladores de alimentos crus

PROFILAXIA:

Específicas: creches ou orfanatos – construção de instalações sanitárias, medidas de higiene pessoal.

Educação sanitária - hábitos de higiene - lavar as mãos, após uso do banheiro. 

b) Gerais: Filtração da água potável. Saneamento básico. 

c) Isolamento: pessoas com giardíase - afastadas do cuidado de crianças. Pacientes internados

(precauções entéricas - desinfecção concorrente para fezes e material contaminado)

TRATAMENTO:

- Tinidazol (Fasigyn); Metronidazol (FLAGIL); Ornidazol (Tiberal), Secnidazol (secnidazol).

- Recentemente: Mebendazol e albendazol.

- Metronidazol: 15 a 20mg/Kg (7-10d) - crianças VO. Adultos: 250mg – 2X ao dia

- Tinidazol: dose única de 2g (adultos) e 1g(crianças – líquida, supositórios)

- Secnidazol: 2g (adultos) – dose única de 4 comprimidos. Crianças menores de 5 anos: 125 mg 2X ao

dia – 5 dias.

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TRICOMONÍASE

Filo Sarcomastigophora, subfilo: Mastigophora; classe: Zoomastigophora; ordem: Trichomonadida; Família:

Trichomonadidae; gênero: Trichomonas; espécie: Trichomonas vaginalis

Trichomonas vaginalis; Trichomonas tenax; Pentatrichomonas hominis e Trichomitus fecalis

Trichomonas vaginalis

DOENÇA: tricomoníase

MORFOLOGIA: célula polimorfa. Os espécimes vivos são elipsóides ou ovais e algumas vezes esféricos.

Capacidade de formar pseudópodes, os quais são usados para capturar alimentos e se fixar em

partículas sólidas, mas não para realização de movimentos amebóides.

Preparações fixadas e coradas: elipsóide, piriforme ou oval, 9,7m /7,0m.

Não possui forma cística, somente trofozoítica. Forma é variável.

Condições físico-químicas: pH, temperatura, tensão de oxigênio e força iônica – afetam a aspecto das

Trichomonas.

Possui 4 flagelos anteriores, desiguais em tamanho, e se originam no complexo granular basal anterior

(complexo citossomal); membrana ondulante. A margem livre da membrana consiste em um filamento

acessório fixado ao flagelo recorrente. Axóstilo (rígida e hialina) estrutura conecta-se anteriormente a

pelta..

Blefaroplasto situado antes do axóstilo, sobre o qual inserem os flagelos e coordena os seus

movimentos. Núcleo elipsóide, próximo a extremidade anterior, com dupla membrana nuclear e

pequeno nucléolo.

Retículo endoplasmático presente ao redor da membrana na nuclear. Desprovido de mitocôndrias.

Partículas de alimentos são ingeridas por fagocitose na extremidade posterior através de finos

pseudópodes.

BIOLOGIA:

LOCAL DA INFECÇÃO: habita o trato geniturinário do homem e mulher, produzindo infecção e não

sobrevive fora do sistema urogenital.

REPRODUÇÃO: multiplicação: divisão binária longitudinal e divisão nuclear é tipo criptopleuromitótica,

sendo o cariótipo constituído por 5 cromossomos. Não há formação de cistos.

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FISIOLOGIA: anaeróbio facultativo. Cresce na ausência de oxigênio, pH (5 e 7,5) e T (20°C e 40°C. Fonte

de energia (glicose, galactose, glicogênio, amido).Enzimas glicolíticas, ciclo de Krebs é incompleto (não

contém citocromo), sem mitocôndrias, possui grânulos densos (hidrogenossomos) – hidrogenases –

transformam o piruvato em acetato e liberam adenosinatrifosfato e hidrogênio molecular. Capaz de manter

em reserva o glicogênio

TRANSMISSÃO: Doenças sexualmente transmissível. Transmitido através da relação sexual e sobrevive

por mais de uma semana sob o prepúcio do homem sadio, após o coito com uma mulher infectada.

Homem é o vetor da doença, ejaculação os Trichomonas presentes na mucosa da uretra são levados á

vagina pelo esperma. Sobrevive por períodos curtos em assentos de banheiros, roupas e água de banho.

Via não Venérea – explica a tricomoníase em crianças – apesar de incomum. Alguns autores: roupas de

cama, artigos de toalete, instrumentos ginecológicos contaminados, água de piscinas e roupas íntimas.

PATOGENIA: sintomas e sinais: infecção no trato genital humano

Mulher: incubação 3-20dias. Epitélio do trato genital. Exocérvix – susceptível ao ataque do protozoário

e raros da endocervix. Secreção: corrimento – vaginite – fluido abundante de cor amarelo-esverdeada,

bolhosos, odor fétido, no período pós-menstrual. prurido ou irritação vulvovaginal e dores no baixo

ventre e urinar pode ser doloroso.

A vagina e a cérvix – pontos hemorrágicos. Sintomática durante a gravidez ou entre mulheres que

tomam a medicação anticoncepcional oral.

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Homem: assintomática. Uretrite com fluxo leitoso ou purulento e leve sensação de priruido na uretra.

Corrimento claro, viscoso e pouco abundante,desconforto ao urinar e ás vezes hiperemia do meato

uretral. Desenvolve-se melhor no trato urogenital do homem – glicogênio mais abundante. Prostatite,

cistite epididimite. Bexiga, vesícula seminal e testículos.

IMUNIDADE: variáveis e discutíveis.

DAGNÓSTICO:

Parasitológico:

Coleta da Amostra – Homem: material uretral, sêmen, urina matinal, secreção prostática e material

subprepucial.

Mulher: material coletado da vagina.

Preservação da amostra: susceptível a desidratação e mudanças de potencial de oxidorredução. A

fresco, inoculados em meios de cultura ou líquidos de transporte (salina isotônica glicosada 0,2%),

soluções de Ringer e Locke, meios de Stuart.

Exame microscópico: esfregaços fixados e corados. Exame direto de esfregaços a fresco – microscopia

de campo claro ou escuro (contraste de fase).

Exames de cultura: cultivar amostra de Trichomonas pela adição de penicilinas e estreptomicina –

isolamento se tornou fácil. Meios> Johnson & Trussel, Johnson & Sprince e Diamonde

Imunológico; reações de aglutinação, Imunofluorescência (direta e indireta), Imunoenzimáticas (ELISA).

EPIDEMIOLOGIA: amplas distribuição geográfica. Prevalência entre grupos de sócio-econômico baixo,

pacientes de clínicas ginecológicas, pré-natais e serviços de doenças sexualmente transmissíveis. Parsito

pode viver: mais de 48horas a 10° C no exsudato vaginal, 3 horas na urina coletada, 6horas no sêmen

ejaculado e 24horas em toalhas de pano molhadas com água a 35/C.

PROFILAXIA: controle doe doenças sexualmente transmissíveis.

TRATAMENTO: Metronidazol (Flagil), Tinidazol ( Flasigyn), ornidazol (Tiberal), Mimorazol ( Nagoxin0,

Carnidazol Secnidazol

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TOXOPLASMOSE

Classificação:

Filo: Apicomplexa; Classe: Sporozoa; Ordem: Eucoccidiida; Família: sarcocystidae

Gênero: Toxoplasma; Espécie: Toxoplasma gondii

AGENTE ETIOLÓGICO; Toxoplasma gondii

INTRODUÇÃO:

Protozoário cosmopolita. Zoonose - 70% a 95% infectados, alta prevalência sorológica.

Gato e outros felídeos (HD) e homem e outros animais (HI).

MORFOLOGIA E HABITAT:

- Tecidos, células (exceto hemácias), líquidos orgânicos (saliva, leite, esperma, líquido peritonial)

- Felídeos não imunes: ciclo sexuado nas células do epitélio intestinal, ciclo assexuado em outros locais e

formas de resistência (fezes) desses animais, após completar a fase intestinal.

- Formas infectantes durante o ciclo: taquizoítos, bradizoítos e esporozoítos.

- Invasão:

Micronemas: reconhecimento na adesão inicial do parasito aos receptores da superfície adequada da

célula hospedeira.

Roptrias: internalização o zoíto dentro do vacúolo parasitóforo recém-formado.

Grânulos densos: compartimento metabolicamente ativo para o crescimento do parasito.

Apicoplasto – citoplasma do zoíto, próximo ao núcleo, presença de 4 membranas

TAQUIZOÍTO: fase aguda (proliferativa, livre ou trofozoíto). Arco, forma grosseira de banana ou meia-lua,

uma das extremidades mais afilada e outra arredondada, 2x6m, núcleo mais ou menos central. Corado

(Giemsa): citoplasma azulado, núcleo vermelho. Móvel, multiplicação rápida (endodiogenia), dentro do

vacúolo citoplasmático (líquidos orgânicos, excreções, SMF, hepáticas, pulmonares, nervosas, submucosas

e musculares). Pouco resistentes à ação do suco gástrico.

BRADIZOÍTO: tecidos musculares esqueléticos, cardíacos, nervoso, retina, fase crônica da

infecção(cistozoíto). Encontrados: vacúolo parasitóforo de uma célula, membrana forma a cápsula de cisto

tecidual. Multiplicam dentro do cisto (endodiogenia/endopoligenia). Parede resistente e elástica, isolando os

bradizoítos da ação dos mecanismos imunológicos do hospedeiro. Atingir até 200m, resistentes a tripsina,

pepsina. Podem permanecer nos tecidos vários anos.

OOCISTOS: forma de resistência, parede dupla resistente ás condições do meio ambiente. Produzidos nas

células intestinais de felídeos não imunes e eliminados imaturos junto com as fezes. São esféricos, 12,5 x

11,0m, após esporulação no meio ambiente contêm dois esporocistos com quatro esporozoítos cada.

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BIOLOGIA:

- Fase assexuada: linfonodos e tecidos de vários hospedeiros (gatos, e outros felídeos)

- Fase coccidiana: células do epitélio intestinal de gatos jovens não imunes.

Ciclo heteroxênico.

Gatos (HD): ciclo coccidiano - uma fase sexuada (dentro dos vacúolos parasitóforo do citoplasma nas

células epiteliais do intestino) e um ciclo assexuado (outros tecidos).

Homem e aves – hospedeiros incompletos ou intermediários – ciclo assexuado.

HI (mamífero, ave, homem) ingere oocistos tubo digestivo esporozoítos infectam

macrófagos (TAQUIZOÍTOS) multiplicam-se (tecidos) BRADIZO intracelulares cistos HD

(gato) ingere tecidos infectados do HI bradizoítos encistados infectem o intestino do gato

Após 2 a 3 gerações esquizogônicas gametas oocistos fezes

FASE ASSEXUADA:

Hospedeiro susceptível ingere (oocistos maduros); esporozoítos, taquizoítos (leite), cistos (bradizoítos -

carne crua) fase assexuada

Taquizoítos (estômago – destruídas) – mucosa oral – evolução

Cada taquizoíto, esporozoíto ou bradizoíto multiplicação (epitélio intestinal) células vacúolo

citoplasmático divisões sucessivas (endodiogenia) novos taquizoítos (fase proliferativa) rompimento

da célula taquizoítos (invadir novas células)

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Disseminação do parasito no organismo – através de taquizoítos livres na linfa ou sangue circulante –

quadro polissintomático.

Endodiogenia; um taquizoíto presente em uma célula divide o seu núcleo e seu citoplasma. Membrana

citoplasmática envolve vários taquizoítos-filhos, produzidos por divisões sucessivas, resultando grupos de

taquizoítos semelhantes.

Endopoligenia: endodiogenia múltipla.

FASE COCCICIANA:

Células epiteliais, intestino delgado de gato e outros felídeos jovens.

Durante o desenvolvimento desse ciclo ocorre uma fase assexuada (merogonia) e outra sexuada

(gamogonia) do parasito.

Esporozoítos, bradizoítos ou taquizoítos epitélio intestinal multiplicação (endodiogenia) e merogonia

(esquizogonia) merozoítos merozonte ou esquizonte maduro rompimento da célula novas células

epiteliais formas sexuadas masculinas e femininas (gametócitos o gamontes) maturação

microgametas (masculinos) macrogametas (femininos) ovo ou zigoto oocisto fezes maturação

(esporogonia – 4dias) 2 esporocistos (4 esporozoítos).

Gato jovem: elimina oocistos durante um mês. Condições de umidade e T – 12 a 18 meses.

Tempo entre infecção e aparecimento de novos oocistos nas fezes dos felídeos, 3 dias (cistos);

19 dias ou mais (taquizoítos); 20 dias ou mais (oocistos).

Fezes de gatos oocistos enterrados sobrevivência até 18 meses.

Fezes depositadas no assoalho de residências oocistos viáveis 3 m não exposição à luz solar.

TRANSMISSÃO:

- Ingestão de oocistos – jardins, caixas de areia, lata de lixo ou disseminados mecanicamente por

moscas, baratas minhocas...

- Ingestão de cistos: carne crua ou malcozida . Resistem ao frio, O°C ou acima 60°C (morte).

- Congênita ou transplacentária – gestante adquire a toxoplasmose durante a gravidez (2° e o fim da

gestação) apresentando a fase aguda, poderá transmitir T. gondii ao feto – taquizoítos.

Rompimento do cisto no endométrio: fase crônica – bradizoítos penetrariam no feto

Taquizoítos livres no líquido amniótico

- Ingestão de taquizoítos em leite, saliva, acidente de laboratório, esperma.

PATOGENIA:

Assintomática a manifestações sistêmicas extremamente graves. Cepa, resistência, modo de infecção.

Toxoplasmose Congênita ou Pré-Natal: Mãe na fase aguda da doença ou reagudização durante a

gravidez. Aborto, partos precoces, crianças com anomalias graves e morte.

·   1 o . Trimestre : Aborto

·   2 o . Trimestre : Aborto ou nascimento prematuro

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·  3 o . Trimestre : Criança nascer normal e apresentar evidências da doença dias, semanas ou meses após o

parto. Comprometimento ganglionar generalizado, hepatoesplenomegalia, edema, miocardite, anemia,

trombocitopenia e lesões oculares (microftalmia, nistagmo, estrabismo, catarata e irite).

Síndrome de Sabin: Coriorretinite (90%), Calcificações cerebrais (69%), Perturbações neurológicas –

retardamento psicomotor (60%) e alterações no volume craniano – micro e macrocefalia (50%).

 

Toxoplasmose Pós-Natal: Casos benignos e assintomáticos e de óbitos.

o Ganglionar ou febril aguda: generalizado ou não, febre alta. Curso crônico e benigno ás vezes –

ocular (uveíte, coriorretinite).

o Ocular: retinocoroidite

o Cutânea ou Exantemática: lesões generalizadas na pele. Evolução rápida e fatal

o Cerebroespinhal ou Meningoencefálica: pacientes imunodeprimidos. Lesões focais múltiplas

(hemisfério cerebral, gânglio basal, cerebelo): cefaléia, febre, hemiparesia (paralisia), confusão

mental, convulsões, letargia, coma, e morte.

o Generalizada: rara, evolução mortal.

DIAGNÓSTICO

Laboratorial: demonstração do Parasito: fase aguda (exsudato, sangue, liquor, leite, saliva etc). Forma

encontrada: taquizoíto.

Biopsias dos gânglios enfartados, pele, fígado, baço e músculo – hematoxilinaeosina.

Esfregaço – Giemsa.

Testes Sorológicos ou Imunológicos: Teste do corante ou reação de Sabin Feldman (FSF); Reação de

fixação de complemento (RFC), Imunofluorescência Indireta (RIF), Hemaglutinação Indireta (HÁ),

Imunoensaio enzimático (ELISA) e Imunoblot.

 

PROFILAXIA

Lavar as mãos após o contato com o solo, evitar a ingestão de carnes cruas ou mal cozidas, lavar bem

frutas e verduras antes de comê-las.

Evitar contato com fezes de gatos (r isco de infecções: gestantes e pessoas com baixa imunidade).

Cobrir os tanques de areia construídos para crianças brincarem nas praças e playgrounds quando elas

não estiverem usando.

Exame pré-natal. Tratamento das grávidas (espiramicina).

TRATAMENTO

Pirimetamina (Daraprim) + sulfadiazina ou a sulfadoxina (Fansidar).

Toxoplasmose ocular: antiinflamatório (meticortem) e antiparasitários: Cloridrato de clindamicina,

sulfadiazina e meticortem. Pirimetamina (Daraprim), sulfadiazina e meticortem. Espiramicina, sulfadiazina e

meticortem.

Encefalite em aidéticos: pirimetamina e sulfadiazina ou pirimetamina e clindamicina.

 

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CRYPTOSPORIDIOSE

CLASSIFICAÇÃO:

Filo: Apicomplexa; Classe: Sporozoea; Ordem: Eucoccidiida; Família: Cryptosporididae

Gênero: Cryptosporidium

Agente etiológico - Cryptosporidium parvum.

Infecção - protozoário coccídeo.

MORFOLOGIA: atinge as células epiteliais das vias gastrintestinais, biliares e respiratórias do homem,

diversos animais vertebrados e grandes mamíferos.

Parasita parte externa do citoplasma da célula e dá se a impressão de se localizar fora dela – intracelular

extracitoplasmática. Apresenta diversas formas estruturais – tecidos (formas endógenas), nas fezes e meio

ambiente (oocistos).

Oocistos: pequenos, esféricos ou ovóides (5,0 x 4,5 m) e contém 4 esporozoítos livres no seu interior

quando eliminados nas fezes.

BIOLOGIA:

Ciclo monoxênico, multiplicação assexuada (merogonia) – duas gerações de merontes e multiplicação

sexuada (gametogonia) - macrogametas e microgametas – após fecundação – oocistos.

Formados dois tipos de oocistos: a) parede espessa – excretado para o meio externo – fezes

(b) parede delgada – rompe no intestino – casos de auto-Infecção.

Oocistos esporulam no interior do hospedeiro e já são infectantes quando eliminados - meio ambiente.

Duração do ciclo é curto (2 – 7dias).

RESERVATÓRIO: Homem, gado e animais domésticos.

TRANSMISSÃO:

Via fecal-oral (ingestão de água contaminada, recreações aquáticas em áreas abertas ou fechadas),

alimentos contaminados pelos oocistos esporulados resistentes e infectantes (inalação).

Auto-infecção: ruptura dos oocistos na luz intestinal.

Isolado: mamíferos, aves e répteis.

Oocisto de Cryptosporidium - eliminado infectante nas fezes.

PERÍODO DE INCUBAÇÃO: 2 a 14 dias.

PATOGENIA: diarréia aquosa, escura e fétida, com muco e raramente sangue, mais de 4 vezes por dia.

Perda de peso, náusea, vômito, cólica, dor de estômago, distensão abdominal, flatulência e febre. Mucosa

intestinal: infiltração de leucócitos, interferindo com a absorção de nutrientes, sódio e cloro. Infecção dura de

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poucos dias a duas semanas em imunocompetentes e pode se tornar crônica em estados de

imunodeficiência.

Crianças: vômitos e desidratação.

DIAGNÓSTICO:

LABORATORIAL: Oocisto – fezes, biopsia intestinal, ou material de raspado de mucosa. Métodos de

concentração – flutuação centrífuga (sacarose) ou solução de Sheather ou sedimentação pelo formol-éter..

Coloração: Ziehl-Neelsen modificado, Kinyon modificado, Giemsa...

Detecção do antígeno (fezes) - imunoenzimático (ELISA) ou através de anticorpo monoclonal

marcado com fluoresceína.

TRATAMENTO: reidratação e correção de distúrbios hidro-eletrolíticos, suplementação nutricional e

agentes antidiarréicos. Espiramicina,

Imunocompetentes: Azitromicina, eflortina, eritromicina imunoglobulina hiperimune associada - zidovudine.

EPIDEMIOLOGIA: todos os continentes.

Países desenvolvidos - 1 a 4,5%. Países em desenvolvimento - 30%.

Grupos mais atingidos: < 2 anos, manipuladores de animais, viajantes, homossexuais e contatos íntimos de

infectados. Há relatos de epidemias a partir de água potável contaminada, além de banhos de piscina ou de

lagoas contaminadas.

PROFILAXIA:

a) Gerais: educação sanitária, saneamento básico, lavagem de mãos após o manuseio de bovinos com

diarréia, filtração da água ou sua fervura durante dez minutos.

b) Isolamento: precauções com pacientes internados. Pessoas infectadas: não manipular alimentos e

crianças não freqüentar escolas.

c) Desinfecção: fezes e de material contaminado com as mesmas.

ISOSPORÍASE

CLASSIFICAÇÃO: TAXONOMIA

Filo: Apicomplexa; Classe: sporozoea; Ordem: eucoccidiida; Família: eimeriidae; Gênero: Isospora; Espécie: belli

Agente etiológico – Isospora belli

DOENÇA: Isosporíase

INTRODUÇÃO: Coccídeos : oocistos com 2 esporocistos cada um contendo 4 esporozoítos. Ciclo

homoxenos (monoxenos) multiplicação assexuada (merogonia) e sexuada (gametogonia) – termina com a

formação de oocistos nas células do intestino do hospedeiro.

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- Duas espécies: Isospora belli e Isospora natalensis. Isospora belli – prevalência 0,5% (10.475 – exames

de fezes). Oocistos ovais, extremidades afuniladas (30 x 12 m) – eliminados nas fezes sem esporular, o

processo de esporulação ocorre em meio ambiente (1- 3 dias)

Isosporose humana – freqüente em regiões quentes e condições de higiene precárias.

TRANSMISSÃO: ingestão de oocistos junto com água e alimentos contaminados.

Esporocistos liberados - intestino delgado – íleo – evolução do parasito – oocistos.

PATOGENIA: alterações na mucosa do intestino delgado (síndrome da má absorção, destruição das

células epiteliais, hiperplasias das criptas e infiltração de células plasmáticas. Em geral benignos, paciente

se curam espontaneamente. Febre, diarréia, cólicas abdominais, esteatorréia, emagrecimento, eosinofilia.

Doença é mais grave em crianças e algum tipo de imunodeficiência.

DIAGNÓSTICO: oocistos não esporulados nas fezes. Métodos de concentração.

TRATAMENTO: sulfametoxazol-trimetoprim, sulfadiazina-pirimetamina e sulfadoxina-pirimetamina.

PROFILAXIA: uso de privadas ou fossas, higiene pessoal.

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REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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3. Neves DP. Parasitologia Dinâmica. 1ª ed. São Paulo: Livraria Atheneu, 2006.

4. Rey L. Bases da Parasitologia Médica, 2ª ed., Ed. Guanabara Koogan, Rio de Janeiro, 2008.

5. De Carli, GA. Parasitologia Clínica: seleção de métodos e técnicas de laboratório para o diagnóstico das

parasitoses humanas. Ed. Atheneu, São Paulo, 2001

Sites:

www.infectologia.org.br/

http://www.fiocruz.br

http://www.dpd.cdc.gov

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