Anticoagulants et cérébro-lésé - ANARLF · Conduite à tenir chez le patient sous AVK victime...
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Anticoagulants et cérébro-lésé
Gérard Audibert
NANCY
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Les points importants
Les traitements anticoagulants sont à l’origine d’hématomes
intracraniens spontanés de type et de pronostic différents:
Hématome sous duraux
Hématome intra-parenchymateux spontané (HIPS)
2 problèmes:
Restaurer en urgence une hémostase normale
Reprendre le traitement anticoagulant dès que possible
Prévenir la maladie thrombo embolique chez le cérébro lésé
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Modificateurs de l’hémostase
AVK
Fondaparinux
HBPM
Anticoagulants oraux directs (AOD)
(ex NACO)
Anti agrégants plaquettaires
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Hémorragies intracrâniennes sous AVK
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Aout 2008
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Au moins un de ces quatre critères:
-saignement de localisation intracrânienne (ou spinale) oculaire, rétropéritonéale, articulaire, hémothorax, hémopéritoine, hémarthrose, hématome musculaire profond -entraînant une diminution de l’Hb > 2 g/dL, PAS < 90 mm Hg, oligurie -nécessitant une transfusion sanguine -nécessitant une intervention: chirurgie ou radiologie interventionnelle ou endoscopie
Définition d’une hémorragie grave
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CAT vis-à-vis de l’AVK en cas d’hémorragie
Arrêt !!! (et de tout anticoagulant !)
But: Normaliser l’hémostase
Obtenir rapidement un INR<1,5
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Mr C. Louis, 61 ans
ATCD:
ACFA
TTT: Sintrom
Admission aux Urgences pour altération de l’état général et confusion à 20h30, GCS=12
TQ= 17%
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TDM hôpital périphérique (100 km de Nancy)
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Aggravation neuro, GCS=5
IOT/ventilation; Arrivée Nancy: 3h30(H7)
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Aggravation des hématomes intracérébraux
Fujii 1994
Kazui 1997
Brott 1997
Flemming 1999
Flibotte 2004
Mayer 2005
419
186
103
61
70
400
14,3%
22,0%
38,0%
26,0%
23,0%
29,0%
% d ’aggravation n
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Aggravation des hématomes intracérébraux (2)
Anomalies de coagulation = facteur favorisant (Fujii 1994, Kazui 1997)
Prise d’AVK = facteur favorisant (Flibotte 2004) Pas de facteur clinique ou TDM prédictif d’aggravation (Brott 1997) Augmentation de taille = facteur indépendant de mortalité
(Fujii 1998)
Corriger rapidement l ’hémostase à la prise en charge du patient
(Hart 1995, Diringer 1993)
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HIPS sous AVK: souvent sans surdosage !
Etude EPAHK, Tazarourte K, CC 2014
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CAT vis-à-vis de l’AVK en cas d’hémorragie
Arrêt !!! (et de tout anticoagulant !)
But: Normaliser l’hémostase
Obtenir rapidement un INR<1,5
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Concentrés de complexes prothrombiniques ou CCP (auparavant appelés PPSB ) (Kanokad ® ou Octaplex®)
Posologies exprimées en unités de Facteur IX
Seul à même d’avoir une action rapide
Flacons de 250 ou 500 UI/IX, (10 ou 20 ml)
Pic plasmatique obtenu en 10 minutes
Demi-vie (du facteur VII) < demi-vie des AVK donc complément par administration de vitamine K +++
Vitesse d’injection préconisée: 4 ml/min soit 10 à 15 minutes (données préliminaires: 4 minutes)
Un seul moyen
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Plasma frais congelé Va nécessiter un délai (Goldstein, Stroke 2006)
Groupage
Commande
Décongélation
Représente un volume important
Risque viral: Non nul mais tend vers 0
Le plasma frais congelé
Non recommandé par HAS 2008 (sauf en cas d’indisponibilité d’un CCP)
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Vitamine K: Ampoules de 2 mg (0,1 ml)ou 10 mg (1ml), buvable
(pipette permettant de délivrer 1, 2, 5 ou 10mg) ou injectable iv ou IM (pas de SC)
Délai d’efficacité: 4 à 6 heures (iv) , plus lent per os.
Posologie: 10 mg par voie orale ou iv lente
Le complément
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Posologie INR disponible (dans les 30-60 minutes qui
suivent le diagnostic de l’hémorragie): dose selon RCP
INR indisponible: 25 UI/kg (soit 1 ml/kg pour les CCP disponibles en France)
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Monitorage biologique
• Contrôle INR 30 minutes après • Si > 1,5 :
• dose de secours selon RCP puis INR 6 à 8 h plus tard
• INR quotidien en période critique
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Gestion de l’indication initiale d’anticoagulant
Lors de l’hémorragie initiale: arrêt de toute anticoagulation
Discuter arrêt définitif et délai de réintroduction
Problème en urgence: Pathologie thrombo-embolique veineuse datant de
moins de 1 mois
Discuter filtre cave temporaire
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Antagonisation des AVK: les recos sont-elles suivies ?
Etude observationnelle, 44 services d’Urgence, 822 patients avec hémorragies sous AVK dont 262 HIPS (32%) Conforme aux recos= >20 UI/kg, Vit K>5 mg, < 8h
Etude EPAHK, Tazarourte K, CC 2014
Résultats:
44%
Réversion conforme
Facteur indépendant de mortalité à 7 j: - Réversion non conforme: OR 3,23 [IC95: 1,53-6,79]
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Conduite à tenir chez le patient sous AVK victime d’un traumatisme crânien
Peu d’études
HAS 2008: Hospitalisation systématique 24 h
TDM cérébral: Immédiatement si signes neurologiques
Dans un délai de 4 à 6 h (grade C)
INR et CAT idem hémorragies spontanées
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Héparine non fractionnée Sous forme iv ou SC (Calciparine®)
Protamine: Ampoule de 10 ml (1000 u/ml)
1000 U pour 1000 UI d’héparine neutralisent 100% de l’activité anti-IIa et 50% de l’activité anti Xa
Dose ajustée en fonction de la dose d’héparine administrée (1/2 vie 1 à 2 h)
IVL
Surveillance sur temps de thrombine
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HBPM PM moyen Ratio anti Xa / anti IIa
Innohep® 6500 1,9
Fragmine® 6000 2,7
Fraxiparine® 4500 3,6
Lovenox® 4200 3,8
Héparine de bas poids moléculaire
Les HBPM sont une famille hétérogène
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Héparine de bas poids moléculaire
Protamine partiellement efficace
Dose: selon délai par rapport à l’injection (abaques disponibles selon le type d’héparine; contacter le laboratoire d’hémostase )
Surveillance activité anti Xa (mais risque hémorragique mal corrélé) et temps de thrombine
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Fondaparinux (Arixtra®) Pentasaccharide = activité anti-Xa sélective
Demi-vie longue +++ (16-18h)
Pas d’antidote
Un test biologique non disponible en routine
VIIactivé? Efficace chez le volontaire sain (Bijsterveld N,
Circulation 2002)
Clinique ?
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Alteplase (Actilyse®) Risque d’hémorragie cérébrale:
6 – 10% dans la thrombolyse des AVC
<1% dans la thrombolyse de l’IdM
Demi-vie très courte : 5 min
Intérêt d’un traitement substitutif ? Plasma viro atténué
Fibrinogène (si < 1g/l)
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Anticoagulants oraux direct (AOD) (ex-NACO) (1)
Dabigatran (PRADAXA®) Anti thrombine direct (anti IIa), demi-vie 17h,
élimination rénale, dialysable
Antidote en cours de développement(Phase III)
Risque hémorragique cérébral divisé par 3 (réduit de 66%) par rapport aux AVK
Biologie: temps de thrombine (évalue la présence du médicament), ou dosage spécifique (laboratoires spécialisés)
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Rivaroxaban (XARELTO®), apixaban (ELIQUIS®), edoxaban Anti Xa, demi-vie 7 à 11h
Antidote en développement(facteur Xa recombinant)
Risque hémorragique cérébral par rapport aux AVK réduit de : 40% pour rivaroxaban
60% pour apixaban
Biologie: antiXa « adapté »
Anticoagulants oraux direct (AOD) (2)
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AOD: différents médicaments pour différentes indications dans la FA
Verheugt FW, Lancet 2015
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Les tests de laboratoires usuels sont affectés par les AOD, mais impropres à leur surveillance Donc nécessité de tests spécifiques
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AOD et risque cérébral: évidence expérimentale
Modèle HIPS chez la souris: pas d’augmentation de taille de HIP chez des souris traitées par rivaroxaban à doses habituelles
Nécessité d’augmenter les doses
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Zhou, Stroke 2013 CCP efficace à la dose de 50 UI/kg (mais aussi VIIa et PFC)
Modèle de souris Hématome intracérébral
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Patient agé de 64 ans rivaroxaban 15mg pour thrombus cave Hémiplégie D + aphasie
H+3 J 10
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Antiagrégants plaquettaires
Médicaments: Aspirine
Thiénopyridines: Clopidogrel (Plavix®)
Prasugrel (Efient®)
Ticagrelor (Brilique®)
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Relation AAP et pronostic de l’HIP
Thompson B, 2010
25 études (9910 pts)
AAP et pronostic fonctionnel : NS
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HIP et AAP: prise en charge
Desmopressine ?? (MayerSA, Lancet 2005)
Une seule solution: transfusion plaquettaire: Seulement si chirurgie ?
Dans tous les cas ?
Etude rétrospective, monocentrique: 368 HIP/ 121 sous aspirine: 53 reçoivent transfusion
plaquettes, 68 controle
Aucun effet de la transfusion plaquettes ni sur mortalité, ni sur pronostic neurologique
Creutzfeldt C, 2009
Etude prospective en cours: PATCH (objectif 190 patients)
(de Gans K, BMCNeurology, 2010)
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Reprendre les anticoagulants ?
D’abord prévenir la maladie thrombo-embolique (MTE):
Doses prophylactiques
Ensuite restaurer le traitement de fond
Doses thérapeutiques
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HIPS: Risque MTE
TVP : Fibrinogène marqué: 10%-50%
Clinique: 2% (Gregory PC, 2003)
EP: 1,5 à 2% (Mayer S, 2005)
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Recommandations prévention (1)
CPI: efficace chez patient avec HIPS
Lacut K, 2005: étude randomisée (n=133):
Jugement: TVP à l’écho-Doppler à J10:
Contention seule: 16%
CPI+contention: 4,7% RR:0,29(IC95:0,08-1,00)
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68 HIPS, randomisés en 3 groupes pour prophylaxie TVP par
HNF 5000x3 SC à J2, J4 ou J10:
Recommandations prévention (2)
Boeer A, 1991, p466 0
5
10
15
20
25
30
35
40
45
J1O J4 J2
EP (Scinti Tc 99m)
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Recommandations prévention MTE chez patient avec HIPS (3)
Reco européenne 2006: CPI
HBPM: peut être considéré après 24h
Reco US 2010 pour HIPS: CPI
HBPM, J1-J4
Reco US 2012 pour MTE (9e ACCP) HBPM, J2
RFE 2010: CPI
HBPM, J2
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Risque thrombotique à l’arrêt temporaire du traitement
Prothèse valvulaire mécanique
ACFA
Embolie artérielle récente
MTEV: <1mois
1-3 mois
récidivante
Risque thrombose en absence de traitement: 4%/an Risque d’arrêt des anticoagulants: modéré
Risque d’arrêt des anticoagulants: mineur sans ATCD d’AVC, modéré avec ATCD d’AVC
Risque d’arrêt des anticoagulants: modéré
Risque d’arrêt des anticoagulants: majeur +++
Risque d’arrêt des anticoagulants: important
D’après Kearon et Hirsch, NEJM 1997
Risque d’arrêt des anticoagulants: modéré
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Reprise des anticoagulants après HIPS chez les porteurs de prothèses valvulaires mécaniques (n=120)
Romualdi E , 2009
n=39
n=52
n=16
Chez les porteurs de valves mécaniques, l’arrêt des anticoagulants pendant 7-14 j est sur.
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Reprise du traitement anticoagulant
Prothèse valvulaire mécanique: reprise à 7 à 14 j
ACFA: discuter arrêt selon cardiopathie sous jacente
MTEV: reprise à 7 à 14 j
Si MTEV de durée < 1mois: discuter filtre cave (extractible)
HAS 2008
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Conclusion
Bénéfice-risque ++++