Anestésicos generales

Martín Gracia

Facultad de Medicina

Universidad Nacional de Colombia

ANESTÉSICOS GENERALES

Fuentes:BRUNTON Laurence, LAZO John, PARKER Keit, "Goodman & Gilman's : The pharmacological basis of therapeutics, Digital edition, (11th Ed.)" McGraw-Hill Interamericana. Mexico. MX. 2007. xviii, 2017 p.

Katzung, Bertram G; "Basic & Clinical Pharmacology"; 10th Edition; Digital edition 2007.

Flórez Jesús , "Farmacología humana", 3ª edición, Masson, S.A. 1998

Isaza Carlos alberto , “Fundamentos de Farmacología en terapéutica” 4ª edición 2002

Noxa – Dino Valls

ANESTÉSICOS GENERALESINTRODUCCIÓN

Anestesia gr. ἀναισθησία : insensibilidad Acto médico controlado

Estados fisiológicos anestesia general Analgesia Amnesia Perdida de la conciencia Inhibición del sensorio Inhibición de los reflejos autonómicos Relajación musculo esquelética

Alcance Droga Dosis Situación Clínica

ANESTESICOS GENERALESINTRODUCCIÓN

Anestésico Ideal Inducción rápida Pronta recuperación después de discontinuar Amplio margen de seguridad Desprovisto de efectos adversos

Ningún anestésico «solo» obtiene estos efectos deseables.

Se usan combinaciones de drogas intravenosas e inhaladas.

Técnica anestésica – varía Tipo de diagnostico propuesto Tipo de Intervención y terapia concurrente

ANESTÉSICOS GENERALESINTRODUCCIÓN

Procedimientos menores – cuidado anestésico monitorizado – sedación consciente Sedantes orales y parenterales + anestesia local Se conserva la habilidad del pcte de mantener la

vía aérea patente y de respuesta verbal. Procedimientos más complejos

Benzodiacepinas preoperatorias Inducción con tiopental o propofol endovenoso Mantenimiento de anestesia con combinación de

anestésicos inhalados e intravenosos. Bloqueadores neuromusculares

ANESTÉSICOS GENERALESTIPOS DE ANESTESIA GENERAL

Anestesia por inhalación

Y

Anestesia por inyección intravenosa

Unciae oblationis – Dino Valls

ANESTÉSICOS GENERALESANESTÉSICOS INHALADOS

Estructura de los anestésicos inhalados

ANESTÉSICOS GENERALESANESTÉSICOS INHALADOS Anestesia Balanceada

Sinergia con anestésicos endovenosos:

Barbitúricos Tiopental Methohexital

Benzodiacepinas Midazolam Diacepam

reducir la variabilidad vegetativa refleja y las aferencias sensoriales

Analgesicos Opioides Morfina Fentanil Sulfentanil Alfentanil Remifentanil

Analgesia

Otros Propofol Ketamina

Droperidol Etomidato Dexmedetomidina

Bloqueantes neuromusculares:

No despolarizantes Pancuronio Vecuronio Rocuronio

relajación muscular y pérdida de reflejos somáticos

ANESTESICOS GENERALESANESTÉSICOS INTRAVENOSOS

Estructura –anestésicos intravenosos

ANESTESICOS GENERALESSIGNOS Y ETAPAS DE LA ANESTESIA

Signos de Guedel – Efectos del Dietil eter Lento comienzo de acción central – alta solubilidad en sangre.

4 etapas Nivel – profundidad – depresión – SNC I etapa de analgesia 1º analgesia 2º

analgesia y amnesia II Etapa de excitación respiración irregular en

volumen y ritmo – delirio – arcadas y vomito – pcte pd forcejear – incontinencia

III Etapa de anestesia quirurgica reaparición de respiración regular cesación de la respiración espontanea.


Etapa III – Anestesia quirúrgica 4 planos

Cambios en los movimientos oculares Reflejos oculares Tamaño de la pupila

Representan incremento de la profundidad de la anestesia

IV Etapa de depresión medular Severa depresión de los centros vasomotores y

del centro respiratorio Soporte completo


Según el EEG Las dos primeras = inducción anestésica

El éter inhibía mecanismos de nocicepción Provocaba liberación de mecanismos

corticales y subcorticales por depresión inicial de los sistemas de inhibición. EEG desincronización y ondas de alta frecuencia.

Etapa III – Depresión generalizada y creciente de la formación reticular activadora y de la corteza EEG – progresivamente más lento hasta

alternar con fases de silencio isoeléctrico. Etapa IV – Deprimir general SNC – bulbo raquídeo

EEG plano


Características – Hoy Día. Rápido comienzo de acción Control de la actividad respiratoria

mecánicamente y con relajantes musculares Otros agentes farmacológicos preoperatorios

o intraoperatorios pd afectar los signos Atropina y glicopirrolato – decremento en las

secreciones – dilatan las pupilas Tubocuranina y succinilcolina – tono muscular Analgésicos opioides – depresión respiratoria

progresiva.


Actualmente – indicativos Anestesia superficialReflejo palpebral o corneal positivo y

lagrimeoAumento de resistencia a la inflación

pulmonarApnea o movimientos después de

estímulos quirúrgicosCambios en el ritmo cardiaco después de

(+) quirúrgico

ANESTESICOS INHALADOSFARMACOCINETICA

Profundidad de la anestesia concentración del anestésico en el SNC

Velocidad – inducción anestésica Depende de

Toma Distribución

= Velocidad de recuperación –

discontinuación suministro

Paciente número 229 – Dino Valls

ANESTESICOS INHALADOSTOMA Y DISTRIBUCIÓN

“la concentración de un gas individual en una mezcla de gases es proporcional a su tensión o presión parcial”

Anestésico – alveolo Sangre cerebro

“La velocidad a la cual una dada concentración de anestésico en el cerebro es alcanzada depende de: las propiedades de solubilidad del anestésico. Su concentración en el aire inspirado Tasa de ventilación pulmonar Flujo sanguíneo pulmonar Gradiente de presiones parciales del anestésico entre

la sangre arterial y la venosa

ANESTESICOS INHALADOSSOLUBILIDAD

La solubilidad del gas en sangre arterial“Cuanto más soluble es un anestésico en

sangre, mayor es la cantidad que admite para alcanzar una presión determinada” “Mayor será el tiempo que se tardará en aumentar la

presión parcial y equilibrarla con la del aire alveolar o la del aire inspirado. La inducción es más lenta con los anestésicos más

solubles en sangre


Solubilidad – sangre – determina Velocidad de inducción y de recuperación Se expresa como coeficiente de partición sangre

– gas

Coeficiente de partición sangre gas Es la relación de concentraciones entre la sangre y

el aire alveolar cuando se ha alcanzado el equilibrio de presiones parciales del gas alveolo capilar.

La velocidad de inducción es inversamente proporcional al coeficiente de partición sangre gas.

*La solubilidad en sangre debe verse como un «deposito»


Coeficiente de partición Sangre – Gas Índice de la

solubilidad Define la afinidad

relativa de un anestésico por la sangre comparada con el aire.

ANESTESICOS INHALADOSCONCENTRACIÓN DEL ANESTESICO EN ELAIRE INSPIRADO

Concentración del anestésico – mezcla del gas inspirado – Afecta Tensión máxima alcanzada en el alveolo Velocidad de incremento de la tensión en

sangre arterial concentración anestésico – velocidad de

inducción de la anestesia Ley de Fick

Este efecto se aprovecha para la velocidad de la inducción – luego para el mantenimiento se de nuevo la conc.

ANESTESICOS INHALADOSVENTILACIÓN PULMONAR

Velocidad y profundidad ventilación influyen la velocidad de aumento de la tensión de un gas en la sangre arterial.

La magnitud del efecto varía acorde al coeficiente de partición sangre:gas

ventilación pulmonar Peq. – Tensión en sangre – anestésico – baja

solubilidad – bajo coeficiente significativo – tensión en sangre – agentes –

moderada – alta solubilidad

La hiperventilación, incrementa la velocidad de inducción de anestesia con anestésicos inhalados que normalmente tienen comienzo lento

Halotane c.p. sangre:gas 2,3

Oxido Nitroso: c.p. sangre:gas 0,47

ANESTESICOS INHALADOSVENTILACIÓN PULMONAR

ANESTÉSICOS INHALADOSFLUJO SANGUÍNEO PULMONAR

Flujo sanguíneo pulmonar – la velocidad de elevación de la tensión de un gas con moderada o alta solubilidad en sangre. Flujo Volumen – sangre “capacidad”

flujo sanguíneo pulmonar – Efecto opuesto velocidad de elevación de la tensión del gas

en sangre.

ANESTÉSICOS INHALADOSGRADIENTE DE CONCENTRACIÓN ARTERIOVENOSO

Depende de la toma del anestésico por los tejidos Coeficiente de partición tejido:sangre Velocidad del Flujo a los tejidos

Tejidos altamente perfundidos(75% gasto cardiaco): Cerebro Corazón Hígado Riñones Lecho Esplacnico Veronica – Dino

Valls

ANESTESICOS INHALADOSGRADIENTE DE CONCENTRACIÓN ARTERIOVENOSO

Músculos + piel – 50% masa corporal acumulan anestésico más lentamente.

Tejido Adiposo – Alta solubilidad – pero bajas tasas de perfusión

*Anestésicos con relativa alta solubilidad en tejidos concentración venosa inicial muy baja equilibrio alcanzado lentamente

ANESTESICOS INHALADOSELIMINACIÓN

Vía aérea Factores

Coeficiente de partición sangre:gas del agente Flujo sanguíneo pulmonar Tasa de la ventilación Solubilidad del anestésico en los tejidos

La tensión del gas anestésico en distintos tejidos puede ser bastante variable, dependiendo de: El agente La duración de la anestesia


Vía aerea Duración eliminación

Duración de la exposición Agentes más solubles acumulación en tejidos musculo, piel y grasa – pacientes obesos

Forabilis – Dino Valls

ANESTÉSICOS INHALADOSELIMINACIÓN

Enzimas hepáticasLa eliminación del Halotano es más rápida

que la del enflurano pese a sussolubilidades.El 40% del halotano inspirado es metabolizado

Metabolismo oxidativo del halotano acido tricloroacetico iones bromuro y cloruro

Condiciones de baja tensión de oxigeno Halotano radical libre cloro trifluoroetil

reacciona con membrana del hepatocito.


El isoflurano y el desflurano son los menos metabolizados.

Enflurano y el sevoflurano ion fluoruro

Metoxiflurano 70% es metabolizado iones fluoruro – concentraciones con toxicidad renal.

Orden del metabolismo: Methoxyflurane > halothane > enflurane >

sevoflurane > isoflurane > desflurane > nitrous oxide

MECANISMOS GENERALES DE LA ACCIÓN ANESTÉSICA

Aferencias sensoriales Sistemas internos de procesamiento y de

integración Los sistemas de elaboración de respuestas

coordinadas: motora, intelectual y afectiva.Múltiples estructuras, desde el tronco

cerebral hasta la corteza. Numerosos sistemas de carácter excitador

Sistema colinérgico de proyección cortical Núcleos – región telencefálica basal (núcleo tegmental

ventral, núcleo medial del septo, núcleo basal y núcleo de la banda diagonal) y proyectan abundantemente a la corteza cerebral


La perturbación de la transmisión sinápticahiperpolarización de la membrana

neuronal Reducir la capacidad de respuesta de la neurona

Fulmine icta – Dino Valls


Tradicionalmente, los anestésicos generales se han considerado agentes inespecíficos Teorías

Actúan disolviéndose en el componente lipídico – Membrana neuronal modificando sus propiedades físicas

Disfunción de proteínas cruciales para la transmisión sináptica (p. ej., canales iónicos).

Principio de Meyer–Overton La potencia anestésica se correlaciona estrechamente con la solubilidad de los agentes anestésicos en lípidos


Teorías Interactúan directamente con proteínas de

membrana. Canales iónicos receptor-dependientes

Canal de calcio ligado al receptor NMDA(N-methyl-

D-aspartic acid) del glutamato El canal de cloro ligado al receptor GABA A Canal de sodio vinculado al receptor colinérgico

nicotínico *existen en diversas isoformas

Selectividad molecular y celular poblaciones neuronales

Canales dependientes del voltaje no suelen verse afectados Excepto los canales de calcio presinápticos relacionados

con la liberación de neurotransmisores

ANESTESICOS INHALADOSFARMACODINAMIA

Canal de Cloro ligado al receptor GABA–A Inhibición de la transmisión sinaptica Anestesicos , barbitúricos, benzodiacepinas ,

etomidato, propofol Diferentes sitios del receptor facilitando su acción.

Propiedades estereo especificos – drogas enantiomeras. (isomero con imagen especular no

superponible de sí mismo) Formado pos 5 proteinas – combinación de tres

subunidades mayores. Diferentes aéreas SNC – Diferentes combinaciones de

subunidades –diferentes propiedades farmacologicas Anestesicos Inhalados –no interactúan directamente

con el sitio de unión del GABA - Sitios específicos – dominios transmembrana.


Potencia anestésica rapidez ≠ duración ≠ potencia “La profundidad o intensidad de anestesia que se alcanza

con una dosis determinada.” MAC (minimal alveolar concentration) “concentración

alveolar mínima de un anestésico capaz de inhibir la respuesta motora a un estímulo doloroso estándar en el 50 % de los casos” “la concentración alveolar debe reflejar la presión

parcial del anestésico en el cerebro” “La MAC se relaciona bien con la concentración del

anestésico en el aire inspirado, una vez alcanzado el equilibrio entre la presión en el aire alveolar y la presión en la sangre del paciente.”

“La anestesia se mantiene entre 0,5 y 2 MAC”

ANESTÉSICOS GENERALESEFECTOS SOBRE DIVERSOS SISTEMAS

TIENEN BAJOS ÍNDICES TERAPÉUTICOS ADMINISTRACIÓN CUIDADOSA

Bajo margen de seguridad los anestésicos inhalados tienen índices terapéuticos

(LD50/ED50) de 2 a 4

Exsanguis – Dino Valls

ANESTÉSICOS GENERALESEFECTOS SOBRE DIVERSOS SISTEMAS

Todos producen un estado anestésico relativamente similar

Varían mucho en sus efectos secundarios sobre distintos sistemas de órganos

ANESTÉSICOS GENERALESEFECTOS SOBRE DIVERSOS SISTEMAS Selección de una droga especifica y rutas de administración

Propiedades farmacocinéticas Efectos secundarios Diagnostico establecido Procedimiento quirúrgico

Edad del paciente Condiciones medicas asociadas El uso concurrente de otras medicaciones

PRINCIPIOS GENERALES DE LAANESTESIA QUIRÚRGICA 3 objetivos principales de la anestesia general

1. Minimizar los potenciales efectos indirectos y directos de los agentes y técnicas anestésicas.

2. Mantener la homeostasis fisiologica durante el procedimiento quirurgico que puede implicar: Importantes perdidas de sangre Isquemia de tejidos Reperfusión de tejido isquemico Desplazamiento de fluidos dentro de cavidades Exposición a un ambiente frio Problemas de coagulación

3. Mejorar los resultados postoperatorios Bloqueando o tratando – la respuesta al estrés quirurgico

EFECTOS RESPIRATORIOS DE LA ANESTESIA GENERAL

Tener en cuenta: Mantenimiento de la vía aérea inducción de la anestesia Casi todos los anestesicos generales se eliminan por la

víaventilatoria

Efectos El reflejo nauseoso se pierde y el estimulo de la tos esta

disminuido El tono del esfinter esofagico inferior se encuentra reducido

regurgitación activa o pasiva relajación muscular

Intubación endotraquealLas otras tecnicas Mascara facial Mascara laríngea Mascara inflable ubicada en la orofaringe

EFECTOS HEMODINÁMICOS DE LA ANESTESIA GENERAL Asociado con la inducción de la anestesia con la

mayoría de los agentes inhalatorios e intravenosos decremento de la presión arterial sistémica. Vasodilatación directa Depresión miocardica “Embotamiento” del control por los barorreceptores Decremento generalizado del tono simpático central PA Aumentada por

Depleción de volumen Victimas de trauma

compensación por descarga intensa simpática. Se utilizan dosis más pequeñas

Difusión miocardica preexistente

EFECTOS HEMODINÁMICOS DE LA ANESTESIA GENERAL

Hipotermia Temperatura ambiental baja Exposición de cavidades corporales Fluidos intravenosos fríos Alteración del control termoregulatorio Los anestésicos generales bajan la temperatura central

Es activada la vasoconstricción periférica termorregulatoria para defenderse contra la perdida de calor. a la vez los AG causan vasodilatación Redistribución de calor de compartimientos centrales a

periféricos Tº central

EFECTOS HEMODINÁMICOS DE LA ANESTESIA GENERAL

Hipotermia

Durante la AG la tasa metabólica y el consumo de oxigeno del cuerpo decrecen alrededor del 30% Generación de calor.

Se ha visto q’ Peq. cambios en la Tº Incrementos de la morbilidad perioperatoria Complicaciones cardiacas Infección de heridas Trastornos de coagulación

EFECTOS SOBRE EL SNC DE LA ANESTESIA GENERAL Nausea y vomito postoperatorio Los anestesicos actúan sobre la zona gatillo quimio receptora y el

centro del vomito. Receptores del dolor – corteza cerebral – zona quimioreceptora

desencadenante Centro del vomito en el bulbo raquideo nervios espinales – vago – frenico Serotonina receptores 5-HT Antagonistas serotoninergicos

del receptor 5–HT3 Histamina – Acetilcolina vomito de origen laberintico – (–)

estímulos del apart. Vestibular al centro del vomito. antihistaminicos H1 y antagonistas colinergicos

Dopamina ZQRDV – area postrema del cuarto ventrículo – receptores D2 – (–) liberación de acetilcolina – (–) motilidad gástrica – presión del esfínter esofágico inf. Antagonistas D2

Más utilizado Ondansetron Antagonista del receptor 5-HT3 Otros

droperidol, Metoclopramide, Dexamethasone, Propofol, Ketorolac –AINE–

ANESTÉSICOS INHALADOS OXIDO NITROSO Poco soluble en sangre c.p. sangre:gas = 0.47

Inducción y recuperación rapida Poco potente CAM > 100%

Hipoxia por difusión después de suspender su administración.

Las altas conc. De oxido nitroso q’ se imhalan durante la anestesia se eliminan por los pulmones reduciendo la conc. Alveolar del oxigeno.

Utili. – Auxiliar combinado con halogenados Excelente anestesico inspirado en conc. 20% con

conserv. De conciencia. Desprovisto de actividad arritmógena. Altera poco o nada la PA Deprime levemente el centro respiratorio

ANESTÉSICOS INHALADOS OXIDO NITROSO No irrita las vías aereas. No relaja el musc. Esqueletico, no es dañino para

riñón e hígado. No sufre biotranformación

se elimina inalterado por el pulmón. Peq. Proporción por piel

Prod. Nauseas y vomito post operatorios En cirugías muy prolong. o exposición cronica

_personal hospitalario_ anemia megaloblastica leucopenia, neuropatía por defic. B12. Interferencia – reacciones de metilación en q’ la vit. B12 es

cofactor.

ANESTÉSICOS INHALADOS OXIDO NITROSO Usos

Combinado en todos los procedimientos q’ requieren anestesia general.

potencia y requerimientos de anestesicos inhalados y endovenosos.

riesgos cardiorespiratorios

Se utiliza como analgesico al 20% en odontología o durante el primer periodo del parto.

Viene en cilindros con oxido nitroso liquido.

ANESTÉSICOS INHALADOS HALOTANO Moderadamente soluble en sangre c.p. sangre:gas

2.3 Velocidad de inducción y recuperación intermedia. CAM: 0.75% – potente Eficacia analgésica baja

Asoc. Oxido nitroso y opioides. Efectos inotrópicos y cronotrópicos negativos. Impide la respuesta taquicardizante al reflejo

barorreceptor. PA

Sensibiliza el miocardio a la acción arritmogena de las catecolaminas.

ANESTÉSICOS INHALADOS HALOTANO Propiedades relajantes musculares

Relaja el musculo liso bronquial Bronco dilatación Musculo esquelético Musculo uterino pd. detener el trabajo de parto

Produce nauseas y vomito

Reacción idiosincrática Hipertermia maligna

ANESTÉSICOS INHALADOS HALOTANO Hipertermia maligna

Estado hipermetabólico del músculo esquelético Se presenta durante la anestesia general o en el

postoperatorio inmediato. Agentes desencadenantes

Anestésicos inhalatorios Paralizantes musculares

suxametonio – el más peligroso Tubocurarina

En cambio, no la desencadenan los barbitúricos, los opioides ni el paralizante pancuronio.


Los anestésicos locales de tipo amida (y no los de tipo éster), los análogos de la quinidina y las sales de calcio pueden agravar el cuadro.

Reacción de carácter farmacogenético, que se transmite de modo aún no bien precisado – patrón es autosómico dominante

Incidencia general 1:15.000 anestesias en niños 1:50.000-100.000 en adultos.


Manifestación Taquicardia aparentemente injustificada Arritmias Exantema cutáneo Cianosis Sudoración Inestabilidad de la presión arterial Elevación de la temperatura corporal que pd llegar a

43 °C, Rigidez muscular en extensión Acidosis metabólica Hiperpotasemia Mioglobinuria Elevación de la creatín-fosfocinasa sérica.

ANESTÉSICOS INHALADOS HALOTANO

Hipertermia maligna Músculo esquelético – fallo en el

almacenamiento y movimiento del calcio Acumulación exagerada de calcio mioplásmico

Eleva muchísimo el metabolismo – aerobio y anaerobio Aumenta la producción de calor y de lactato y provoca

intensa contractura muscular.

ANESTÉSICOS INHALADOS HALOTANO TT dantroleno + medidas sintomáticas

Debe ser administrado cuando todavía es adecuada la infusión muscular. Su acción es supresora y preventiva.

Dosis eficaz – 1-2 mg/kg IV Pd repetirse cada 5-10 min hasta una dosis total de

10 mg/kg. Mantener la medicación durante 12-24 horas

después del episodio agudo Reinstaurarla si se aprecian signos de aumento del

metabolismo o acidosis. Dosis profilácticas de dantroleno – vía oral – 4-7

mg/kg/día en varias tomas, durante las 24 horas preoperatorias.

ANESTÉSICOS INHALADOS HALOTANO

Tremor post–anestesico espontaneo 60%Respuesta termorreguladora a la

hipotermia

No es neurotóxico pero sí hepatotoxico

Excreción Pulmones 70% sin alteraciones en las primeras 24 horas

ANESTÉSICOS INHALADOS HALOTANO Hepatotoxicidad tipo I

Alteración menor de la función hepatica con elevación de enzimas

> 30% pctes Metabolitos del halotano

Hepatotoxicidad tipo II I – 1:18000 Necrosis hepatica Severo compromiso del estado general Elevada mortalidad (50%) Respuesta inmune – alta actividad de la isoenzima

2E1 del citocromo p450. Personas previamente sensibilizadas tienen mayor

riesgo

ANESTÉSICOS INHALADOS HALOTANO No se debe utilizar en:

Pacientes con trabajo de parto Con Arritmias cardiacas Enfermedades hepáticas

Sus propiedades hipotensoras, relajantes musculares y depresoras del SNC se potencian con los demás agentes.

Incrementa la presión del LCR La combinación con oxido nitroso permite el uso de

menores concentraciones de Halotano aumento de la actividad analgésica

3% Inducción 0,5 al 2% mantenimiento Despertar después de 1 hora de suspenderlo La recuperación mental pd tardar varias horas

ANESTÉSICOS INHALADOS ENFLURANO Prop. Similares a las del halotano CAM 1.6%, CAM–A 0.4% Prod. > relajación muscular, incluyendo el miometrio < depresión cardiaca No sensibiliza el miocardio a la acción arritmogena de las

catecolaminas. Provoca Nauseas y vomito No es nefrotoxico Pd causar hipertermia maligna y necrosis hepática con

sensibilización asociada a exposición previa. Profundidad anestesia – hipocarbia por hiperventilación –

cambios electroencefalograficos acompañados con sacudidas clónicas. Debe evitarse en pacientes con antecedentes de epilepsia.

Inducción 4% Mantenimiento 1.5 y 3% ––– ETHRANE ®

ANESTÉSICOS INHALADOS ISOFLURANO CAM 1.15%, CAM–A 0.4% Velocidad de inducción > q’ halotane y enflurane c.p sangre:gas

1.4 Potente relajante muscular Deprime la contracción miocardica y provoca vasodilatación.

PA El gasto cardiaco no se conserva por la taquicardia refleja

No sensibiliza el miocardio a la actividad arritmogena de las catecolaminas.

No aumenta la presión intracraneal como el halotano. Preferido en neurocirugía

No se a asoc. Con hepato ni nefrotoxicidad. Pd desencadenar de secreciones, tos y laringoespasmo. Se excreta por pulmones sin sufrir metab. Vomito y nauseas Inducción 3% Mantenimiento: 1.5% y 2.5% –––– FORANE ®

ANESTÉSICOS INHALADOS DESFLURANO MAC 6% MAC–A 2.4% Poco soluble c.p. sangre:gas 0,45 Inducción y

recuperaciones rápidas. pcte responde a ordenes 5–10 m después de suspensión. cirugías ambulatorias

Efectos cardiovasculares y respiratorios semejantes a los del isuflorano.

Incrementa la presión intracraneana A dosis altas provoca irritación de las vías aéreas Buena actividad relajante muscular Carece de toxicidad renal o hepática No se ha asoc. con hipertermia maligna Es elim. Sin biotransformación.

ANESTÉSICOS INHALADOS SEVOFLURANO Anestesico Fluorado de alta potencia MAC 2% – MAC–A

0.6% Baja solubilidad c.p. sangre:gas:0.6 cualquier nivel

de anestesia – rápida inducción y recuperación. Cirugía ambulatoria

No sensibiliza el miocardio a las catecolaminas. Provoca limitada depresión cardiorespiratoria. No irrita las vías aereas. Pd prod. Laringoespasmo, tos, salivación, vomito y

agitación(delirio post sevoflurano > niños, se previene con midazolam)

Metabolización extensa – sistema microsomal hepático – liberación de floururo – nefrotoxicidad.

toxic. Inductores de la isoenzima 2E1 del citocromo p–450 isoniacida y alcohol.

ANESTÉSICOS INHALADOS EFECTOS Todos los anestésicos inhalatorios deprimen la

respiración de forma dosis-dependiente hasta la apnea.

Deprimen la respuesta ventilatoria a la hipoxia y a la hipercapnia.

El más potente depresor respiratorio es el enflurano

El que menos deprime la respuesta a hipoxia e hipercapnia es el isoflurano.

ANESTÉSICOS INHALADOS EFECTOS Todos los anestésicos inhalados de forma dosis-

dependiente reducen la presión arterial, siendo este efecto más intenso con halotano y enflurano.

Halotano y enflurano – deprimen la contractilidad miocárdica.

Halotano – sensibiliza el miocardio a la acción de las catecolaminas, por lo que eleva el riesgo de arritmias.

Isoflurano – sevoflurano – desflurano No deprimen la contractilidad cardíaca ni producen arritmias

Isoflurano – pd desencadenar isquemia miocárdica en enfermos coronarios.

GRACIAS

Lectio – Dino valls

Anestésicos generales

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