[LOLA FERNÁNDEZ DE LA FUENTE BURSÓN] TEMA 7

FUNDAMENTOS DE CIRUGÍA, ANESTESIOLOGÍA Y REANIMACIÓN

TEMA 7: ANESTESIA LOCAL

INTRODUCCIÓN

Como ya sabemos, existen tres tipos distintos de anestesia quirúrgica:

General: inhalatoria, intravenosa, intramuscular y rectal. Regional: troncular, plexal, intradural, extradural y regional intravenosa. Local: de infiltración (en la que se centra este tema) y de contacto (por toques,

instilación, taponamiento o pulverización; utilizada frecuentemente en especialidades médicas como la oftalmología o la otorrinolaringología).

ANESTESIA LOCAL

<<La anestesia local es una estado anestésico caracterizado por la pérdida de la sensibilidad únicamente dolorosa, y de la motricidad de un territorio anatómico localizado, logrado por la acción directa de un fármaco “anestésico local”, sobre un nervio determinado, sin acompañamiento de pérdida de conciencia>>

OBJETIVOS DE LA ANESTESIA LOCAL

La anestesia local pretende alcanzar los siguientes objetivos:

1. HIPNOSIS*2. RELAJACIÓN MUSCULAR*3. ANALGESIA4. PROTECCIÓN NEUROVEGETATIVA5. CONTROL DE LA VENTILACIÓN Y HOMEOSTASIS

* Las técnicas actuales de anestesia local (AL), al contario que las de la anestesia general, no permiten conseguir estos dos objetivos de forma individual. Necesitan ser asociados con anestésicos generales para alcanzar dichos objetivos. Además, las dosis de anestesia locorregional son muy difíciles de regular, ya que no hay forma de registrar ni modificar su concentración una vez inyectadas.

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ESTRUCTURA GENERAL DE UNA MOLÉCULA DE AL

Los AL poseen un patrón molecular común, formado por:

Anillo de benceno (lipofílico). Cadena intermedia (tipo éster o amida). Amina cuaternaria (hidrofílica).

Todos los AL comparten el anillo de benceno y la amina cuaternaria, y es la cadena intermedia la que los diferencia entre sí, dotándoles de especificidad.

AGENTES ANESTÉSICOS LOCALES

AMINOÉSTERES (no suelen emplearse en la actualidad): Cocaína. Procaína. Cloroprocaína. Tetracaína.

AMINOAMIDAS: Lidocaína (agente intravenoso). Prilocaína. Mepivacaína. Etidocaína. Bupivacaína. Ropivacaína.

CARACTERÍSTICAS GENERALES DE LOS AL

Tal como vemos en la tabla inferior: El AL con mayor potencia anestésica es la bupivacaína, seguida por la etidocaína y la

ropivacaína. El AL con mayor latencia de acción es la bupivacaína, seguida por la ropivacaína. Los AL con una duración de la acción mayor son la etidocaína, bupivacaína y

ropivacaína, en igual proporción. El AL con menor duración es la prilocaína. El AL con mayor toxicidad potencial es la bupivacaína, seguida por la etidocaína y la

ropivacaína. El de menor toxicidad es la prilocaína. Los AL con mayor dosis máxima (mayor margen de acción) son la prilocaína y la

mepivacaína. Los de menor dosis máxima son la ropivacaína y la bupivacaína, en ese orden.

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MECANISMO DE ACCIÓN DE LOS ALR

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El axolema en reposo posee 0mV extracelulares y -90mV intracelulares. Los canales que permiten este estado son los de Na (entra) y K (sale), y la bomba activa de Na (3 salen)/K (2 entran) fundamentalmente.El orden secuencial y cíclico de los canales es:

1. Cerrado (reposo): no deja pasar iones.

2. Abierto: permite el transporte iónico.

3. Inactivado: impide el paso iónico sin estar cerrado,

porque está bloqueado.

Cuando llega un impulso nervioso a la fibra nerviosa, éste se va propagando, despolarizando cada zona hasta alcanzar el umbral de potencial de acción. Entonces se produce la repolarización hasta volver a la situación de reposo. La fase de despolarización depende de la apertura de los canales de Na, mientras que son los canales de K los que inician la repolarización.

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Teniendo todo esto en cuenta, si administramos un AL antes de que se inicie el impulso nervioso, el AL inactivará los canales de Na en la fase de despolarización, por lo que impediremos que se alcance el umbral de potencial de acción y el estímulo doloroso no podrá propagarse.

En la fase de reposo el canal de Na está cerrado y el canal de K inactivado.

Durante la despolarización, se abre el canal de Na (se alcanza el umbral de PA), mientras el canal de K permanece inactivo.

Durante la repolarización, se abre el canal de K y se inactiva el de Na.

Cuando finaliza el PA, se vuelve al estado de reposo gracias a la bomba Na/K y a la apertura tanto de los canales de Na como los de K.

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FARMACOCINÉTICA DE LOS ALR

La absorción, distribución y eliminación de los AL depende de diversos factores: Peso molecular. pH de la sustancia (pKa del fármaco en cuestión). Coeficiente de partición (liposolubilidad): a mayor liposolubilidad, mayor potencia. Capacidad de unión a proteínas (albúmina, alfa-1-glicoproteína, NO alfa-2-

glicoproteína): el AL con mayor unión es la bupivacaína (95-100%, de ahí a su gran latencia de acción), y el de menor es la prilocaína (55%).

DISTRIBUCIÓN LOCAL

La distribución del AL depende, a su vez, de: Volumen, concentración y temperatura de la solución. Dosis total. Velocidad de inyección: a mayor velocidad de inyección, mayor rapidez de

distribución. Características del lugar de inyección: pH, existencia de membranas biológicas, flujo

sanguíneo local (mayor distribución a mayor flujo), presencia de tejido conjuntivo graso (menor distribución a mayor cantidad de tejido graso)...

Naturaleza y viscosidad del excipiente (el paciente puede ser alérgico a alguno de los excipientes del fármaco anestésico, rechazándolo en consecuencia).

Posición del paciente: la distribución mejora con el paciente acostado. Tipo de bloqueo anestésico (troncular, plexal...)

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Cuando aplicamos el AL, éste bloquea los canales de Na, impidiendo la despolarización y sus consecuencias.

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Además, en cuanto inyecto el anestésico, suceden varios fenómenos en el lugar de inyección: captación tisular, hidrólisis local y resorción sanguínea del AL. La fracción restante, no alterada por estos procesos, es la que se dirige hacia las células nerviosas para poner en marcha su verdadera acción. Esto quiere decir que cualquier factor que aumente los tres primeros fenómenos va a determinar una menor llegada de anestésico a las fibras nerviosas, dando lugar a un

menor efecto consecuentemente.

ABSORCIÓN

La absorción y difusión de los AL desde el punto de inyección hasta su lugar específico de acción suele ser rápida, pero aparte de los factores anteriormente mencionados también varía según la zona anatómica en la que son inyectados. Aquí tenemos un listado en orden decreciente de velocidad de absorción:

1. Mucosa aérea.2. Intrapleural.3. Intercostal.4. Caudal.5. Peridural.6. Plexo braquial.7. Mucosa vesical.

TRANSPORTE Y DISTRIBUCIÓN SISTEMICA

El transporte sanguíneo y distribución sistémica de los anestésicos locales es similar a la de los agentes intravenosos. Los AL se van a repartir por todo el organismo: tejido graso y muscular, SNC, corazón, hígado, riñón y pulmones (donde tendrá lugar el intercambio sanguíneo)...pero en distinta proporción. Esto hará que el anestésico se acumule en unas zonas en mayor medida que en otras, según sus propiedades.

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METABOLISMO Y ELIMINACIÓN

Los agentes anestésicos locales serán metabolizados a través de dos vías distintas según su cadena intermedia: los AL tipo aminoéster (cocaína, prilocaína...) serán degradados por las pseudocolinesterasas plasmáticas; mientras que los tipo aminoamida (lidocaína, bupivacaína...) lo serán gracias al citocromo enzimático hepático P450.

Una vez metabolizados, los dos tipos de AL se dirigirán hacia el sistema urinario para ser eliminados del organismo.

FACTORES QUE MODIFICAN LA ACTIVIDAD DEL AL

DOSIS. El aumento de la dosis por volumen o concentración disminuye la latencia y prolonga la duración de la acción.

LUGAR. Como ya hemos mencionado, los efectos farmacodinámicos de los AL varían en función del lugar de inyección y se explican por las características anatómicas e histológicas del lugar de inyección (vascularización, membranas biológicas, distancias…).

ASOCIACIÓN CON VASOCONTRICTORES. La asociación de los AL con este tipo de fármacos disminuye la latencia y aumenta la duración de la acción.

MODIFCACIONES DEL pH. El pH alcalino refuerza la acción del AL y el ácido la disminuye.

MEZCLA DE AL. Según la combinación de agentes, los efectos se verán potenciados o disminuidos. Por ejemplo, para obtener un efecto rápido y prolongado administro primero lidocaína (uno de los de menor latencia) y después bupivacaína (el de mayor latencia y duración de la acción).

HIALURONIDASA. Actúa como los vasoconstrictores, ya que esta enzima actúa como factor de difusión de los fármacos anestésicos.

ACCIÓN DE LOS AL SOBRE LOS ÓRGANOS Y SISTEMAS

Ante un determinada manifestación clínica, observada bajo la acción de los AL, es difícil diferenciar si ésta e debida o no a una efecto tóxico del mismo, puesto estos van a depender de: la dosis y el volumen total administrado, la concentración y vía de administración del AL, las condiciones homeostáticas del lugar de infiltración (pH) y estado general previo del paciente, entre otros factores.Como ya hemos explicado, los AL se reparten por todo el organismo, por lo que tendrán cierta acción sobre otros aparatos no implicados. Nos interesan especialmente los sistemas

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nervioso, respiratorio y cardiovascular. En el listado lateral observamos las consecuencias de los AL sobre el sistema cardiovascular (el único que se mencionó en clase).

EL ANESTÉSICO LOCAL IDEALEste AL modelo debería poseer:

Índice de seguridad elevado. Latencia de la acción corta. Duración de la acción relativamente larga. Efectos secundarios mínimos o nulos. Sin efectos tóxicos ni alérgicos. Presentarse en soluciones estables. Mínimo coste (todos son baratos excepto la ropivacaína).

ACCIDENTES Y COMPLICACIONES Toxicidad local y general. Reacciones alérgicas. Metahemoglobinemia. Hiperproducción de metahemoglobina, una forma alterada de

la hemoglobina que impide la liberación de oxígeno a los tejidos. Puede ser hereditaria, o adquirida tras la exposición a ciertos químicos o fármacos (como los agentes anestésicos).

Peligro debido a los vasoconstrictores. Complicaciones debidas a la técnica empleada. Inyección intravascular.

PREVENCIÓN DE ACCIDENTES Y COMPLICACIONES Respetar las contraindicaciones. Preparación de paciente. Elección y ejecución correcta de la técnica. Juiciosa elección de AL. Vigilancia neurológica, cardiovascular y respiratoria. Disponibilidad de un equipo de RCP.

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