ami fin

8/3/2019 ami fin

1/58

1Cardiovascular System

Case review

Seorang wanita berusia 48 tahun mengalami :

nyeri pada bagian dada dan menjalar ke bagian medial dari tangankirinya.

pucat, berkeringat dan mengeram kesakitan

rasa ketidaknyamanan di bagian substernal selama stress

ketika rasa sakit menyerang, mengalami kelelahan dan muntah( nausea )

Pemeriksaan Fisik : Tekanan darah

Auskultasi : arrhythmia

ECG : abnormal

*Diagnosis : Acute myocardial infarction ( AMI ) yang disebabkan olehcoronary atherosclerosis yang dihasilkan dari ischemimyocardium

Kelompok C

8/3/2019 ami fin

2/58


BAB I

ANATOMI

I. Jantung

A. Anatomi Jantung

1. Ukuran dan bentuk

a. Jantung adalah organ berongga dan memiliki empat ruang

yang terletak antara kedua paru-paru di bagian tengah

rongga thoraks. Dua pertiga jantung terletak di sebelah kiri

garis midsternal dan jantung sendiri dilindungi oleh

mediastinum.

b. Jantung berukuran kurang lebih sebesar kepalan tangan

pemiliknya. Bentuknya seperti kerucut tumpul. Ujung atasyang lebar (basis) mengarah ke bahu kanan; ujung bawah

yang mengerucut (apeks) mengarah ke panggul kiri.

1. Pelapis

a. Pericardium

Kelompok C

8/3/2019 ami fin

3/58


Pericardium adalah kantong fibrosa yang menutupi seluruh jantung. Pericardium merupakan kantong berlapis dua,kedua lapisan saling bersentuhan dan saling meluncur satusama lain dengan bantuan cairan yang mereka sekresikandan melembabkan permukaannya. Jumlah cairan yang ada

normal sekitar 20 ml. Pada dasar jantung (tempatpembuluh darah besar, limfatik, dan saraf memasuki jantung) kedua lapisan terus berlanjut. Terdapat lapisanlemak di antara myocardium dan lapisan pericardium diatasnya.Pericardium merupakan kantong berdinding ganda yang

dapat membesar dan mengecil, membungkus jantung dan

pembuluh darah besar. Kantong ini melekat pada

diafragma, sternum, dan pleura yang membungkus paru-

paru.

1) Lapisan fibrosa luarPada pericardium tersusun atas serabut kolagen

yang membentuk lapisan jaringan ikat rapat untuk

melindungi jantung.

2) Lapisan serosa dalam

Terdiri dari 2 lapisan yaitu,

a) Membrane visceral (epikardium) yang

menutupi permukaan jantung.

b) Membrane parietal yang melapisi permukaan

bagian dalam fibrosa pericardium

a. Rongga pericardial (pericardial cavity)

Ruang potensial antara membrane visceral dan parietal.

Ruang ini mengandung cairan pericardial yang disekresi

lapisan serosa untuk melumasi membrane dan mengurangi

friksi atau gesekan.

1. Dinding jantung

a. Epikardium

Terletak di bagian luar yang tersusun atas lapisan sel-sel

mesotelial yang berada di atas jaringan ikat.

b. Miokardium

Myocardium membentuk bagian terbesar dinding jantung.Myocardium tersusun dari serat serat otot jantung, yangbersifat lurik dan saling berhubungan satu sama lain olehcabang cabang muscular. Serat mulai berkontraksi padaembrio sebelum saraf mencapainya, dan terus

Kelompok C

8/3/2019 ami fin

4/58


berkontraksi secara ritmis bahkan bila tidak memperolehinervasi.

1) Ketebalan myocardium bervariasi dari satu ruang

jantung ke ruang lainnya

2) Serabut otot yang tersusun dalam berkas-berkas

spiral melapisi ruang jantung. Kontraksi myocardium

menekan darah keluar ruang menuju arteri besar.

a. Endocardium

Terletak di bagian dalam yang tersusun dari lapisan

endothelial yang terletak di atas jaringan ikat. Lapisan ini

melapisi jantung, katup, dan menyambung dengan lapisan

endothelial yang melapisi pembuluh darah yang memasuki

dan meninggalkan jantung.

A. Ruang jantung1. Terdapat empat ruang. Atrium kanan dan kiri, bagian atas,

yang dipisahkan oleh septum intratrial; ventrikel kanan dan

kiri, bagian bawah, dipisahkan oleh septum interventrikular.

2. Dinding atrium, relative tipis. Atrium menerima darah dari

vena yang membawa darah kembali ke jantung.

a. Atrium kanan

Atrium kanan berada pada bagian superior kanan jantung

dan terletak sebagian besar di belakang sternum. Atrium

kanan ini menerima darah dari seluruh jaringan kecuali

paru-paru. Darah memasuki atrium kanan melalui :

1) Vena cava superior dan inferiorMembawa darah yang tidak mengandung oksigendari tubuh kembali ke jantung

2) Sinus coronarius (vena kecil yang mengalirkan darahdari jantung sendiri)

Auricula dextra adalah penonjolan runcing kecil dariatrium, terletak pada bagian depan pangkal aorta danarteria pulmonalis. Pada sisi kiri atrium lubangatrioventrikular kanan membuka ke dalam ventrikel kanan.

a. Atrium kiri

Atrium kiri adalah ruang berdinding tipis yang terletak

pada bagian berlakang jantung. Dua vena pulmonalis

memasuki atrium kiri pada tiap sisi, membawa darah dari

paru. Atrium membuka ke bawah ke dalam ventrikel kiri

melalui lubang atrioventrikular. Auricula sinistra adalah

penonjolan runcing kecil dari atrium, terletak pada sisi kiri

Kelompok C

8/3/2019 ami fin

5/58


pangkal aorta. Dalam atrium kiri menampung empat vena

pulmonalis yang mengembalikan darah teroksigenasi dari

paru-paru.

b. Ventrikel kanan

Ventrikel kanan adalah ruang berdinding tebal yang

membentuk sebagian besar sisi depan jantung. Valva

atrioventricular dextra (tricuspidalis) mengelilingi lubang

atrioventrikular kanan, pada sisi ventrikel. Katup ini,

seperti katup jantung lain, terbentuk dari selapis tipis

jaringan fibrosa yang ditutupi pada setiap sisinya oleh

endocardium. Katup trikuspidalis terdiri dari tiga daun

katup. Basis setiap daun katup melekat pada tepi lubang.

Tepi bebas setiap daun katup melekat pada chordae

tendineae (tali jaringan ikat tipis) pada penonjolan kecil

jaringan otot yang keluar dari myocardium dan menonjol

ke dalam ventrikel. Lubang pulmonalis ke dalam arteria

pulmonalis berada pada ujung atas ventrikel dan dikelilingi

oleh valva pulmonalis, terdiri dari tiga daun katup

semilunaris.

c. Ventrikel kiriVentrikel kiri adalah ruang berdinding tebal pada bagian

kiri dan belakang jantung. Dindingnya sekitar tiga kali

lebih tebal daripada ventrikel kanan. Valva atrioventrikular

sinistra (mitralis) mengelilingi lubang atrioventrikular kiri

pada bagian samping ventrikel, katup ini memiliki dua

daun katup mendapat nama yang sama dengan topi (mitre

uskup), tepinya melekat pada chordae tendineae, yang

melekat pada penonjolan kerucut myocardium dinding

ventrikel. Lubang aorta membuka dari ujung atas ventrikel

ke dalam aorta dan dikelilingi oleh ketiga daun katup

aorta, sama dengan katup pulmonalis.

d. Trabeculae carnae

Kelompok C

8/3/2019 ami fin

6/58


Merupakan bubungan otot bundar atau tidak teratur yang

menonjol dari permukaan bagian dalam kedua ventrikel ke

rongga ventrikular.

1) Otot papilaris

Merupakan penonjolan trabeculae carnae ke daerah

perlekatan korda kolagen katup jantung (chorda

tendinae)

2) Pita moderator (trabeculae septomarginal)

Merupakan pita lengkung dari septum

interventrikular menuju otot papilaris anterior. Otot

ini membantu dalam transmisi penghantaran impuls

untuk kontraksi jantung.

A. Katup jantung

1. Katup trikuspid

Terletak diantara atrium kanan dan ventrikel kanan. Katup inimemiliki tiga daun katup (kuspis) yang tersusun atas jaringan

ikat fibrosa iregular yang dilapisi oleh endokardium.

a. Bagian ujung daun katup yang mengerucut melekat

pada korda jaringan fibrosa. Chorda tendinae (heart

string), yang melekat pada otot papilaris. Chorda ini

mencegah terjadinya pembalikan daun katup ke arah

belakang menuju atrium.

b. Jika tekanan darah pada atrium kanan lebih besar

daripada tekanan darah di atrium kiri, daun katup

trikuspid terbuka dan darah mengalir dari atrium kanan

ke ventrikel kanan.

c. Jika tekanan darah dalam ventrikel kanan lebih besar

dari tekanan darah di atrium kanan, daun katup akan

menutup dan mencegah aliran balik ke dalam atrium

kanan.

1. Katup bikuspid (mitral valve)

Terletak antara atrium kri dan ventrikel kiri. Katup ini melekat

pada chordae tendinae dan otot papilaris, fungsinya sama

Kelompok C

8/3/2019 ami fin

7/58


dengan fungsi katup trikuspid.

2. Katup semilunar aorta dan pulmonar

Terletak di jalur keluar ventrikular jantung sampai ke aorta

dan trunkus pulmonar. Katup semilunar terdiri dari tiga kuspis

berbentuk bulan sabit, yang tepi konveksnya melekat pada

bagian dalam pembuluh darah. Tepi bebasnya memanjang kedalam lumen pembuluh.

a. Katup semilunar pulmonar

Terletak antara ventrikel kanan dan trunkus pulmonar

b. Katup semilunar aorta

Terletak antara ventrikel kiri dan aorta

c. Perubahan tekanan dalam ventrikel, dalam aorta, dan

dalam pembuluh pulmonar menyebabkan darah hanya

mengalir ke dalam pembuluh dan mencegah aliran balik

ke dalam ventrikel.

Kelompok C

8/3/2019 ami fin

8/58


A. Aliran darah ke jantung

Jalur untuk menuju dan meninggalkan paru-paru disebut sirkuit

pulmonar; jalur menuju dan meninggalkan bagian tubuh disebut

sirkuit sistemik.

1. Sirkuit sistemik

Sisi kanan jantung menerima darah terdeoksigenasi dari

tubuh dan mengalirkannya ke paru-paru untuk dioksigenasi.

Darah yang sudah terogsigenasi kembali ke sisi kiri jantung.

Atrium kanan katup trikuspid ventrikel kanan katup

semilunar trunkus pulmonar arteri pulmonar kanan dan

kiri kapilar paru-paru vena pulmonar atrium kiri2. Sirkuit sistemik

Sisi kiri jantung menerima darah teroksigenasi dari paru-paru

dan mengalirkannya ke seluruh tubuh

Atrium kiri katup bikuspid ventrikel kiri katup

semilunar trunkus aorta regia dan organ tubuh (otot,

ginjal, otak, dll)

Kelompok C

8/3/2019 ami fin

9/58


I. ediastinum

A. Anatomi

Rongga ini secara anatomi dibagi menjadi :

1. Mediastinum superior, batasnya :Atas : bidang yang dibentuk oleh Vth1, kosta 1 dan jugular

notch.

Bawah : Bidang yang dibentuk dari angulus sternal ke Vth4

Lateral : Pleura mediastinalis

Anterior : Manubrium sterni.

Posterior : Corpus Vth1 4

Kelompok C

8/3/2019 ami fin

10/58


2. Mediastinum inferior terdiri dari :

a. Mediastinum anterior

b. Mediastinum medius

c. Mediastinum Posterior

a. Mediastinum Anterior batasnya

1) Anterior : Sternum ( tulang dada )

2) Posterior : Pericardium ( selaput jantung )

3) Lateral : Pleura mediastinalis

4) Superior : Plane of sternal angle

5) Inferior : Diafragma.

a. Mediastinum Medium batasnya :

1) Anterior : Pericardium

2) Posterior ; Pericardium3) Lateral : Pleura mediastinalis


5) Inferior : Diafragma

a. Mediastinum posterior, batasnya :

1) Anterior : Pericardium

2) Posterior : Corpus VTh 5 12

3) Lateral : Pleura mediastinalis


5) Inferior : Diafragma.

I. Vaskularisasi jantung

Pembuluh darah pada jantung terdiri dari arteri koroner dan

vena koroner yang membawa darah pada myocardium .

Pembuluh darah pada jantung di pengaruhi oleh inervasi saraf

simpatis dan parasimpatis .

1. Sirkulasi koroner memperdarahi dinding jantung

Terdiri dari :

a. Arteri koroner kanan dan kiri merupakan cabang aorta

tepat di atas katup semiulnar aorta. Artei ini terletak di

atas sulkus aorta .

1) Arteri interventikularr anterior (desenden) yang

mensuplai darah ke bagian anterior ventrikel kanan

Kelompok C

8/3/2019 ami fin

11/58


dan kiri serta membentuk satu cabang ,arteri

marginalis kiriyang mensuplai darah ke ventrikel kiri.

2) Arteri sirkumflkesa mensuplai darah ke antrium kiri

dan ventrikel kiri. Di sisi posterior ,arteri srkumfleksa

beranastomosis(menyatu) dengan arteri koroner

kanan.

a. Cabang utama dari arteri koroner kanan adalah sebagai

berikut :

1) Arteri interventikuler posterior (ddesenden), yang

mensuplai darah untuk kedua dinding ventrikel.

2) Arteri marginalis kanan yang mensuplai darah untuk

atrium kanan dan ventrikel kanan.

a. Vena jantung (besar,sedang,dan oblik) mengalirkan

darah dari miokardium ke sinus koroner,yang kemudian

bermuara di atrium kanan.

Darah sendiri mengalir melalui arteri koroner terutama saat otot-

otot jantung berelaksasi karena arteri koroner juga tertekan

pada saat kontraksi berlangsung.

Kelompok C

8/3/2019 ami fin

12/58


Kelompok C

8/3/2019 ami fin

13/58


Kelompok C

8/3/2019 ami fin

14/58


I. Innervasi Jantung

Pericardium diinervasikan oleh vagus (X) nerve yang ada di

medulla oblongata. Semua cabang dari vagus (parasimpatik) dan

semua cabang simpatik ( kecuali cardiac branch pada superior

cervical symphatetic ganglion) mengandung fiber aferen daneferen, namun cardiac branch pada superior cervical

symphatetic ganglion semuanya eferen. Fiber simpatik akan

mengakselerasi jantung dan melebarkan coronary artery apabila

distimulasi. Dimana vagal fibres memperlambat jantung dan

menyebabkan vasokonstriksi pada coronary arteries

Di sekitar jantung, autonomic nerve akan membentuk cardiac

plexus. Plexus ini memiliki sel ganglion. Biasanya dideskripsikan

dengan bagian superficial dan bagian deep.

Bagian-bagian cardiac plexus :

A. Superficial (ventral) part of the cardiac plexus

The superficial (ventral) part of the cardiac plexus terdapat di bawah

aortic arch dan bagian anterior dari pulmonary artery. Dibentuk dari

cardiac branch of the left superior cervical sympathetic ganglion dan the

Kelompok C

8/3/2019 ami fin

15/58


lower of the two cervical cardiac branches of the left vagus. Small cardiac

ganglion biasanya ada di plexus ini tepatnya di bagian bawah aortic arch

dan sebelah kanan ligamentum arteriosum. Bagian dari cardiac plexus ini

menghubungkan dengan bagian deep, right coronary plexus dan left

anterior pulmonary plexus.

B. Deep (dorsal) part of the cardiac plexus

Ada di bagian anterior dari tracheal bifurcation, dibawah pulmonary

trunk dan bagian posterior aortic arch. Dibentuk dari cardiac branches of

the cervical and upper thoracic sympathetic ganglia dan vagus dan

recurrent laryngeal nerves.

C. Left coronary plexus

Lebih besar dari yang kanan, dibentuk dari perpanjangan dari

setengah bagian kiri deep part dari cardiac plexus dan beberapafiber dari kanan. Akan menginervasikan left coronary artery untuk

menyuplai atrium dan ventrikel kiri.

D. Right coronary plexus

Dibentuk dari bagian superficial dan deep. Akan menginervasikan

right coronary artery untuk menyuplai atrium dan ventrikel kanan.

E. Atrial plexus

Derivatif dari lanjutan kiri dan kanan dari cardiac plexus sepanjangcoronary arteries.

Kelompok C

8/3/2019 ami fin

16/58


BAB II

HISTOLOGI

I. BLOOD VESSELS

A. Struktur dan fungsi pembuluh darah

Pembuluh darah adalah serangkaian tuba tertutup yang

bercabang dan membawa darah dari jantung ke jaringan

kemudian kembali ke jantung. Ada tiga jenis pembuluh darah

utama, arteri, kapiler, dan vena.

1. Arteri, berfungsi untuk membawa darah meninggalkan

jantunga. Struktur dinding arteri. Semua dinding arteri tersusun

dari tiga lapisan; adventitia terluar terdiri dari jaringan

ikat fibrosa; media tengah terdiri dari oto polos atau

serabut elastis; dan intima dalam terdiri dari sel

endothelial.

b. Jesnis Arteri

(1)Arteri Elastik. Arteri terbesar pada jantung memiliki

dinding yang tersusun terutama dari jaringan elastik.

Distensi jaringan saat sistole dan pengerutan saat

diastole berperan penting dalam kontinuitas aliran

darah, di luar pengeruh sifat pulsatil denyut jantung.

Kelompok C

8/3/2019 ami fin

17/58


(2) Arteri muskular. Arteri elastis bercabang menjadi

arteri muskular berukuran sedang dan memiliki

serabut otot polos pada dindingnya untuk merespon

stimulus saraf. Arteri ini disebut arteri penyebar

(penghantar); ukuran lumennya diatur sistem saraf,

sehingga volume darah yang dikirim ke berbagai

bagian tubuh untuk memenuhi kebutuhan tertentu

dapat dikendalikan.

Kelompok C

8/3/2019 ami fin

18/58


(3)Arteri kecil tersusun dari serabut otot dan serabut

elastis dalam jumlah yang beragam. Komposisi

jumlahnya bergantung pada ukuran dan posisi arteri.

Serabut ini manahan alran pulsatil darah menjadi

aliran yang tenang.

(4)Arteriols yang merupakan arteri kecil dengan lumen

sempait dan diding muskulat tebal, membawa darah

ke jaringan kapila

1. Kapilar, adalah saluran mikroskopik untuk pertukaran nutrien

dan zat sisa di antara darah dan jaringan. Kapilar

menghubungkan arteriol dan venula. Seluruh jaringan

memiliki kapilar, kecuali kartilago, rambut, kuku, dan kornea

mata.a. Pada sisi kapilar yang berasal dari satu arteriol, sebuah

spincter prekapilar otot polos mengendalikan aliran

darah yang masuk ke jaringan kapilar. Spincter

berkontraksi dan berelaksasi secara intermitten

(vasomotion) dan lebih sering terbuka pada jaringan

yang aktif.

b. Velositas aliran darah dalam jaringan kapilar terlalu

lambat untuk memungkinkan terjadinya pertukaran

nutrien, zat sisa, dan gas-gas.

c. Keseluruhan area kapilar sangat luas, dengan area

permukaan diperkirakan sekitar 7000 meter persegi

pada tubuh orang dewasa.

d. Anastomosis arteriovena( saluran pintas AV) adalah

saluran alternatif yang memungkinkan darah mengalir

Kelompok C

8/3/2019 ami fin

19/58


langsung dari sirkulasi arteri ke sirkulasi vena tanpa

harus melalui kapilar.

Terdapat 3 jenis:

1. kapiler fenestra

2. kapiler kontinu3. Sinusoidal capillaries (discontinuous)

Fungsi: pertukaran bahan secara difusi melalui ruang antarsel.

3. Sinusoidal capillaries (discontinuous)Cirri-cirinya :

a. Wide lumens

b. Follow a tortuous path

c. Gaps between endothelial cells

d. Fenestration ++

e. Phagocytic cells

f. Discontinuous basal lamina

Liver, spleen, bone marrow

1. Vena membawa darah kembali ke atrium jantung.

Kelompok C

8/3/2019 ami fin

20/58


a. Struktur dinding vena. Lapisan dinding vena seperti

lapisan dinding arteri, tetapi otot polos dan serabut dan

serabut elastisnya lebih sedikit dan jaringan ikatnya

fibrosanya lebih banyak.

(1)Sistem vena berdinding tipis dan dapat

mengembang. Vena menampung 75% volume darah

total dan mengembalikan darah ke jantung dalam

tekanan yang sangat rendah.

(2)Vena memiliki katup, yang muncul seperti kelepak

dari lapisan terdalamnya, untuk mencagah aliran

balik.

a. Jenis vena. Sistem vena berawal dari ujung vena jaring-

jaring kapilar dengan venula postkapilar yang menyatu

menjadi venule, dan kemudian menjadi vena kecil,sedang, dan vena besar.

1) Venule

a) Tunika intima

(1) Selapis endotel.

b) Tunika media

(1)Tipis, 1-3 lapis otot polos.

c) Tunika adventitia

(1) Relatif tebal.Diagnosa vena tergantung arteri pasangan.

1) Vena kecil & vena sedang

Tergantung arteri pasangan.

Kelompok C

8/3/2019 ami fin

21/58


2) Vena besar

a) Tunika intima

(1) Selapis endotel.(2)Jaringan subendotel agak tebal, kadang sabut

otot polos membujur.b) Tunika media(1)Tipis, kadang .

c) Tunika adventitia

(1) Paling tebal, otot polos membujur.(2) Membrana elastika eksterna .

Kelompok C

8/3/2019 ami fin

22/58


Kelompok C

8/3/2019 ami fin

23/58


Kelompok C

8/3/2019 ami fin

24/58


BAB III

Fisiologi

I. JantungA. THE CARDIAC CYCLE

1. ATRIAL SYSTOLEAtrial systole dilakukan selama 0,1 sec, dan atrium melakukankontraksi. Dan pada saat yang sama ventrikel relaksasi.

a. Depolarisasi pada SA node menyebabkan atrialdepolarisasi yang ditandai oleh gelombang P pada EKG

b. Atrial depolarisasi menyebabkan atrial systole. Dimana

atrium berkontraksi, dengan menggunakan tekanandarah secara bersamaan, dimana darah masuk kedalam ventrikel melalui katup atrioventrikular.

c. Atrial systole dikontribusikan sebanyak 25 mL darah kedalam ventrikel sehingga jumlahnya 105 mL. Akhir dariatrial systole juga akhir dari ventricular diastole(relaksasi). Jadi, setiap ventrikel berisi 130 mL padaakhir periode relaksasi (diastole). Volume darah inidisebut dengan end diastol volume (EDV).

d. Gelombang QRS kompleks pada EKG menandai awalmula ventricular depolarisasi.

1. Ventricular diastoleSelama ventricular sistol dilakukan selama 0,3 sec, ventrikelmelakukan kontraksi, pada saat yang sama atrium relaksasi.

a. Ventricular depolarisasi menyebabkan ventricular

systole. Pada saat ventricular sistol dimulai, tekanan

yang muncul dari dalam ventrikel sehingga menutup

katup atrioventrikular. Perlu waktu 0,05 sec agar kedua

katup semilunar dan katup atrioventrikular menutup.

Fase ini disebut dengan periode kontraksi isovolumetrik.

Selama jeda waktu ini, cardiac muscle fiber berkontraksidan menggunakan kekuatan tetapi tidak dapat

memendek. Jadi, kontraksi otot adalah isometric (sama

panjang). Dan karena semua katup tertutup, volume

ventricular menjadi sama (isovolumetrik)

b. Dilanjutkan pada kontraksi ventrikel menyebabkan

tekan didalam ruangan meningkat. Ketika tekanan

Kelompok C

8/3/2019 ami fin

25/58


ventricular kiri melampaui tekanan aorta sekitar 80

mmHg dan tekanan ventricular kanan meningkat diatas

tekanan pulmonary trunk (sekitar 20 mmHg), kedua

katup semilunar terbuka. Pada point ini, ejeksi darah

dari jantung dimulai. Periode ketika katup semilunar

terbuka disebut dengan ejeksi ventricular dan terjadi

salama 0,25 sec. Tekanan pada ventrikel kiri meningkat

sekitar 120 mmHg, dimana tekanan pada ventrikel

kanan meningkat sekitar 25-30 mmHg.

c. Ventrikel kiri mengejeksi sekitar 70 mL darah ke aorta

dan ventrikel kanan mengejeksi volume darah yang

sama ke pulmonary trunk. Volume pada setiap ventrikel

terdapat pada akhir sistol, sekitar 60 mL, adalah end-

sitolic volume (ESV). Stroke volume adalah volume yang

di ejeksikan per denyut dari setiap ventrikel, SV = EDV ESV. Pada tahap istirahat, stroke volume sekitar 130 mL

60mL= 70 mL

d. Gelombang T pada EKG menandakan awal ventrikular

repolarisasi

1. Periode relaksasi

Selama periode relaksasi, atrium dan ventrikel berlaksasi

selama 0,4 sec.

a. Ventricular repolarisasi menyebabkan ventriculardiastole. Relaksasi pun terjadi sehingga tekanan pada

setiap ruangan turun, dan darah masuk kembali melalui

aorta dan pulmonary trunk sehingga katup semilunar

menutup. Katup aorta menutup pada saat tekanan

100mmHg. Penutupan katup aorta menimbulkan

gelombang dikrotik pada kurva tekanan aorta. Setelah

katup semilunar tertutup, terjadi jeda dimana volume

darah ventricular tidak dapat berubah sehingga ke

empat katup tertutup. Periode ini dinamakan dengan

relaksasi isovolumetrik

b. Tekanan turun sangat cepat. Ketika tekanan ventricular

turun diikuti tekanan atrium, atrioventrikular terbuka,

dan ventricular filling terjadi. Bagian terpenting dimana

ventricular terjadi setelah katup atrioventrikular

terbuka. Darah masuk kedalam memenuhi atrium

Kelompok C

8/3/2019 ami fin

26/58


selama ventricular sistol sehingga mendesak masuk ke

dalam ventrikel. Gelombang P adalah sinyal awal

dimulainya cardiac cycle.

Kelompok C

8/3/2019 ami fin

27/58


A. Suara jantung

1. Bunyi jantung secara tradisional digambarkan sebagai lup-dup

dan dapat didengar dengan stetoskop. Lup mengacu pada

Kelompok C

8/3/2019 ami fin

28/58


saat katup A-V menutup dan Dup mengacu pada saat katup

semilunar menutup.

2. Bunyi ketiga atau keempat disebabkan vibrasi yang terjadi

pada dinding jantung saat darah mengalir dengan cepat ke

dalam ventrikel, dan dapat di dengar jika bunyi jantung

diperkuat dengan mikrofon.

3. Murmmur adalah kelainan bunyi jantung atau bunyi jantung

tidak wajar yang berkaitan dengan turbulensi aliran darah.

Bunyi ini muncul karena defek pada katup seperti

penyempitan (stenosis) yang menghambat aliran darah ke

depan, atau katup yang tidak sesuai yang memungkinkan

aliran balik darah.

A. Cardiac output

Cardiac output (CO) adalah volume darah yang di ejeksikan

dari ventrikel kiri (atau ventrikel kanan) ke aorta ( atau

pulmonary trunk) setiap menit.

CO = SV x HRStroke volume (sv) adalah volume darah yang di ejeksikan dari

ventrikel selama kontraksi

Heart rate (HR) adalah jumlah denyut jantung permenit

1. Regulasi stroke volume

Jantung yang akan memompa darah yang masuk ke ruangan

ketika diastole, dan kemudian darah akan dikeluarkanketika

sistole. Stroke volume sendiri di perngaruhi oleh 3 faktor :

a. Preload : tingakat renggangan pada

jantung

b. Contraktility : kekuatan kontraksi serabut otot

c. Afterload : tekanan yang harus di lampaui

sebelum mengeluarkan

darah dari ventricle

a. Preload

Renggangan pada serabut otot jantung sebelum

kontraksi. Semakin banyak darah yang mengalir maka

semakin besar kontraksi yang terjadi. Hubungan ini

Kelompok C

8/3/2019 ami fin

29/58


sesuai dengan hukum frank starling pada jantung, yaitu

jumlah darah yang mengalir ke dalam jantung

mengalami peningkatan, hal ini akan merenggangkan

dinding ruang jantung, akibatnya oto jantung

berkontraksi dalam kekuatan yang lebih besar, dan

dalam waktu yang terbatas, akan mengosongkan ruang-

ruang yang telah mengembang sebesar mungkin.

Dan preload ini sebanding dengan EDV ( end diastole

volume ) yang mengisi ventrikel. Normal nya semakin

tinggi EDV, maka semakin besar kontraksi. EDV sendiri

di pengaruhi oleh 2 faktor :

1) Durasi ventrikular diastole

2) Aliran balik vena adalah sirkulasi perifer yang

mempengaruhi aliran

a) Jika aliran balik vena , maka akanvolume akhir diastole

b) Volume akhir diastole, akan

mengembangkan serabut miokardial

ventrikel

c) Semakin banyak serabut saraf otot jantung

yang mengembang, akan mengakibatkan

jantung ber kontraksi kuat.

a. Contraktility

Adalah kekuatan kontraksi pada saat preload yang di

berikan. Pada kontraktility ini di pengaruhi oleh faktor

inotropic :

1) Positive inotropic meningkatkan

kekuatan kontraktility

2) Negative inotropic menurunkan kekuatan

kontraktility

a. AfterloadPengeluaran darah dari jantung dimulai ketika tekanan

pada ventrikel kanan melebihi tekanan pulmonary trunk

(20 mmhg), dan ketika di ventrikel kiri melebihi tekanan

aorta (80 mmhg). Tekanan yang tinggi pada ventrikel

menyebabkan darah mendorong katup seminular agar

Kelompok C

8/3/2019 ami fin

30/58


terbuka. Jika afterload , maka SV , sehingga darah

lebih banyak yang tersisa di ventrikel pada end sistole.

1. Regulasi Heart rate

Merupakan suatu yang penting pada cardiac output pada

jangka pendek dan blood pressure. Sinoatrial (S-A) node

menginisiasi kontraksi. Faktor yang berkontribusi regulasi,

yang paling pnting adalah ANS dan hormon yang dilepaskan

oleh adrenal medulla.

a. Automony nerve system

Regulasi sistem saraf dari jantung berasal pada pusat

cardiovaskular di medula oblongata. Ketika aktifitas

fisik, pada situasi kompetitif HR , dikarena ada nya

perangsangan dari sarf simpatis, dan parasimpatis

untuk HR. Parasimpatis mencapai jantung melalui

nerve vagus (X) nerve kanan dan kiri. Proprioseptoryang memonitor posisi limb dan otot-otot mengirim

impuls saraf pada pusat cardiacvaskuler. Proprioseptor

merupakan stimulus utama untuk lonjatan capat do HR

yang terjadi pada awal PA. Reseptor sensory lain yang

memberikan input ke pusat CV, yaitu kemereseptor,

yang memonitor perubahan zat-zat kimia dan

baroreseptor yang memonitor perenggangan dari arteri

dan vena yang disebabkan oleh tekanan darah yang

mengalir. Baroreseptor terletak di arch of aorta dan di

arteri carotid untuk mendeteksi pertukaran pada

tekanan darah dan memberikan input ke pusat CV

ketika terjadi pertukaran.

a. Autonomic regulation

Input higher brain center

Cerebral cortex, limbic sistem dan

hypothalamus

Dari sensori reseptor

Proprioreceptor-monitor movement

Chemoreceptor-monitor blood

chemistry

Kelompok C

8/3/2019 ami fin

31/58


Baroreceptor-monitor blood

pressure

MO

Output to heart (nerve sympatik)

Meningkatkan rasio depolarisasi

spontan pada SA node ( dan AV

node ), meningkatkan stroke

volume

Meningkatkan kontraksi atrium dan

ventrikel, meningkatkan stroke

volume

Menurunkan rasio spontan

depolarisasi pada SA node (dan AV

node), menurunkan Heart rate

(nerve x) parasympatik

b. Regulasi kimia

1) Hormone

Epineprin dan norepineprin (adrenal medulla),

thyroid hormone

2) Kation

Terdapat pada intraselular dan ekstra selullar

contohnya K+ dan Na+

a. Factor lainSeperti umur, jenis kelamin, aktifitas tubuah dan boddy

temperature.

Kelompok C

8/3/2019 ami fin

32/58


Faktor yang menyebabkan jantung memompa lebih dari normal

(hyperefektif)

1. Perangsangan saraf

2. Hipertrofi otot jantung

1. Perangsang saraf

Meningkatkan effektifitas pmpaan jantung :

a. Meningkatkan frekuensi jantungb. Meningkatkan kontrkasi jantung (peningkatan

kontraktility ) sampai 2x kekuatan normal

1. Peningkatan hipertrofi otot jantung

Peningkatan beban kerja, tetapi tidak sampai berlebihan

dapat merusak jantung, menyebabkan massa dan kekuatan

kontrktil otot jantung meningkat dengan cara yang sama

seperti kerja fisik berat menyebabkan otot rangka menjadi

hipertrofi

Faktor yang menyebabkan hypoefektif

1. Penghambatan perangsangan saraf jantung

2. Faktor patologis yang menyebabkan irama abnormal

3. Penyakit katup jantung

4. Peningkatan tekanan arteri, dimana jantung harus memompa

melawan tekanan tersebut, sperti hipertensi

Kelompok C

8/3/2019 ami fin

33/58


5. Anoksia jantung

6. Dan lain-lain

A. Tekanan darah

Adalah daya dorong darah ke semua arah pada seluruh

permukaan yaitu pada dinding dalam jantung dan pembuluh

darah. Darah mengalir melalui sistem pembuluh tertutup karena

ada perbedaan tekanan atau gradien tekanan antara ventrikel

kiri dan antrium kanan.

1. Tekanan ventrikel kiri berubah dari 120 mmhg saat sistole

sampai serendah 0 mmhg saat diastole

2. Tekanan aorta berubah setinggi 120 mmhg saat sistole

sampai serendah 80 mmhg saat diastole. Tekanan diastole

tetap d pertahankan dalam arteri karena adanya efek

lontaran balik oleh dinding elastis aorta. Rata-rata tekananaorta adalah 100 mmhg

3. Perubahan tekanan sirkulasi sistemik darah mengalir dari

tekanan aorta ( tekanan 100 mmHg) menuju arteri (dengan

perubahah tekanan menjadi 40 mmhg) ke arteriol ( menjadi

tekanan 25 mmhg di ujung vena menjadi 10 mmhg) masuk ke

vena (menjadi 5 mmhg) menuju ke vena cava superior dan

inferior ( dengan tekanan 2 mmhg) dan sampai ke antrium

kanan ( dengan tekanan 0 mmhg).

Faktor-faktor yang mempengaruhi tekanan darah :

1. Cardiac output, cardiac output dengan tekanan darah

berbanding lurus

2. Tekanan perifer terhadap aliran darah. Berbanding terbalik

dengan tekanan dalam pembuluh. Beberapa faktor :

a. Viskositas darah, semakin banyak kandungan protein

dan sel darah dalam plasma, semakin besar tahanan

terhadap aliran darah

b. Panjang pembuluh, semakin panjang pembuluh semakin

besar tahanan terhadap aliran darah

c. Radius pembuluh :

1) Jika radius pembuluh di gandakan seperti yang

terjadi pada vasodilatasi, maka aliran darah akan

meningkat 16x, tekana darah

Kelompok C

8/3/2019 ami fin

34/58


2) Jika radius pembuluh terbagi 2, terjadi

vasokontriksi, maka aliran darah 16x, tekanan

darah

a. Karena panjang pembuluh dan viskositas darah secara

normal konstan, maka perubahan dalam tekanan darah

didapatkan perubahan pembuluh darah.

1. Umur

A. Pengaturan tekanan darah

1. Pengaturan saraf. Pusat vasomotorik pada medula otak

mengatur tekanan darah. Pusat cardiaoakseleratorn dancardioinhibitor mengatur cardiac output.

a. Tonus vasomotorik merupakan stimulus rendah yang

terus0menerus pada serabutotak polos dinding

pembuluh. Tonus ini mempertahankan tekanan darah

melalui vasokontriksi pembuluh

1. Pertahankan tonus vasomotorik melalui impuls dari serabut

saraf vasomotorik yang merupakan serabut eferen ANS

(simpatis)

2. Vasodilatorterjadi karena pengurangan impuls

vasokontriktor,pengecuali hanja terjadi pada pembuluh darah

jantung dan otak.

a. Pembuluh darah jantung dan otak memiliki reseptor

beta andregenik, yang merespon epineprin yang

bersirkulasi dan yang melepaskan oleh medula adrenal

Kelompok C

8/3/2019 ami fin

35/58


b. Mekanisme memastikan suplai darah yang cukup untuk

organ-organ vital selama situasi menengangkan yang

menginduksi stimulus saraf simpatis dan vasokontriksi

di tubuh

c. Stimulus parasimpatis menyebabkan vasodilatasi

pembuluh hanya di beberapa tempat.

A. Pusat akselerator dan inhibitor jantung serta

baroreseptor aorta dan karotis,mengatur tekanan darah

melalui ANS.

1. Pengaturan Kimia dan Hormon

a. Hormon medula adrenal, epineprin dan norepineprin

b. Hormon ADH dan oksitosin termasuk vasokonstriktor

c. Angiotensin termasuk vasokonstriktor

d. Berbagai amina dan peptida seperti : histamin,glukagon, kolesistokinin, sekretin dan bradikinin

e. Prostaglandin termasuk vasodilator atau vasokonstriktor

Kelompok C

8/3/2019 ami fin

36/58


BAB IVFISIOLOGI KLINIK

I. Elektrokardiogram

A. Pengertian

Elektrokardiogram (EKG atau ECG) adalah grafik yang merekamperubahan potensial listrik jantung yang dihubungkan denganwaktu. Elektrodiografi adalah ilmu yang mempelajari perubahan-perubahan potensial atau perubahan voltage yang terdapatdalam jantung.

Penggunaan EKG dipelopori oleh Einthoven pada tahun 1903dengan menggunakan Galvanometer. Galvanometer senar iniadalah suatu instrumen yang sangat peka sekali yang dapatmencatat perbedaan kecil dari tegangan (milivolt) pada jantung.

Beberapa tujuan dari penggunaan EKG dapat kegunaan :

1. Untuk mengetahui adanya kelainan-kelainan irama

jantung/disritmia

Kelompok C

8/3/2019 ami fin

37/58


2. Kelainan-kelainan otot jantung

3. Pengaruh/efek obat-obat jantung

4. Ganguan -gangguan elektrolit

5. Perikarditis

6. Memperkirakan adanya pembesaran jantung/hipertropi atrium

dan ventrikel

Menilai fungsi pacu jantung.

A. Sistem Konduksi JantungSebelum kita membahas mengenai penggunaan EKG, terlebihdahulu kita mengetahui sistem konduksi (listrik jantung) yangberperan dalam pencatatan pada EKG, yang terdiri dari :

1. SA Node ( Sino-Atrial Node )Terletak dibatas atrium kanan (RA) dan vena cava superior

(VCS). Sel-sel dalam SA Node ini bereaksi secara otomatis danteratur mengeluarkan impuls (rangsangan listrik) denganfrekuensi 60 - 100 kali permenit kemudian menjalar keatrium, sehingga menyebabkan seluruh atrium terangsang

2. AV Node (Atrio-Ventricular Node)Terletak di septum internodal bagian sebelah kanan, diataskatup trikuspid. Sel-sel dalam AV Node dapat jugamengeluarkan impuls dengan frekuensi lebih rendah danpada SA Node yaitu : 40 - 60 kali permenit. Oleh karena AVNode mengeluarkan impuls lebih rendah, maka dikuasai oleh

SA Node yang mempunyai impuls lebih tinggi. Bila SA Noderusak, maka impuls akan dikeluarkan oleh AV Node.

3. Berkas HisTerletak di septum interventrikular dan bercabang 2, yaitu :

a. Cabang berkas kiri ( Left Bundle Branch)

Kelompok C

8/3/2019 ami fin

38/58


Gambar 1. Sistem Penjalaran Konduksi Jantung

b. Cabang berkas kanan ( Right Bundle Branch )

Setelah melewati kedua cabang ini, impuls akan diteruskanlagi ke cabang-cabang yang lebih kecil yaitu serabut purkinye.

1. Serabut Purkinye

Serabut purkinye ini akan mengadakan kontak dengan sel-selventrikel. Dari sel-sel ventrikel impuls dialirkan ke sel-sel yangterdekat sehingga seluruh sel akan dirangsang. Di ventrikel juga tersebar sel-sel pace maker (impuls) yang secaraotomatis mengeluarkan impuls dengan frekuensi 20 - 40 kalipermenit.

A. Bentuk Gelombang dan Interval EKGPada EKG terlihat bentuk gelombang khas yang disebut P, QRS,dan T, sesuai dengan penyebaran eksitasi listrik danpemulihannya melalui sistem hantaran dan miokardium.Gelombang gelombang ini direkam pada kertas grafik denganskala waktu horisontal dan voltase vertikal. Makna bentukgelombang dan interval pada EKG adalah sebagai berikut :

1. Gelombang P

Sesuai dengan depolarisasi atrium. Rangsangan normal untukdepolarisasi atrium berasal dari nodus sinus. Namun,besarnya arus listrik yang berhubungan dengan eksitasinodus sinus terlalu kecil untuk dapat terlihat pada EKG.Gelompang P dalam keadaan normal berbentuk melengkungdan arahnya ke atas pada kebanyakan hantaran.

Pembesaran atrium dapat meningkatkan amplitudo atau lebargelombang P, serta mengubah bentuk gelombang P. Disritmia jantung juga dapat mengubah konfigurasi gelombang P.misalnya, irama yang berasal dari dekat perbatasan AV dapatmenimbulkan inversi gelombang P, karena arah depolarisasiatrium terbalik.

2. Interval PRDiukur dari permulaan gelombang P hingga awal kompleksQRS. Dalam interval ini tercakup juga penghantaran impulsmelalui atrium dan hambatan impuls melalui nodus AV.Interval normal adalah 0,12 sampai 0,20 detik. Perpanjangan

Kelompok C

8/3/2019 ami fin

39/58


interval PR yang abnormal menandakan adanya gangguanhantaran impuls, yang disebut bloks jantung tingkat pertama.

3. Kompleks QRSMenggambarkan depolarisasi ventrikel. Amplitudo gelombang

ini besar karena banyak massa otot yang harus dilalui olehimpuls listrik. Namun, impuls menyebar cukuop cepat,normalnya lamanya komplek QRS adalah antara 0,06 dan0,10 detik. Pemanjangan penyebaran impuls melalui berkascabang disebut sebagai blok berkas cabang (bundle branchblock) akan melebarkan kompleks ventrikuler. Irama jantungabnormal dari ventrikel seperti takikardia juga akanmemperlebar dan mengubah bentuk kompleks QRS olehsebab jalur khusus yang mempercepat penyebaran impulsmelalui ventrikel di pintas. Hipertrofi ventrikel akanmeningkatkan amplitudo kompleks QRS karena penambahan

massa otot jantung. Repolasisasi atrium terjadi selama massadepolarisasi ventrikel. Tetapi besarnya kompleks QRStersebut akan menutupi gambaran pemulihan atrium yangtercatat pada elektrokardiografi.

Gambar 2. Gelombang Normal pada EKG

4. Segmen STInterval ini terletak antara gelombang depolarisasi ventrikel

dan repolarisasi ventrikel. Tahap awal repolarisasi ventrikelterjadi selama periode ini, tetapi perubahan ini terlalu lemahdan tidak tertangkap pada EKG. Penurunan abnormal segmenST dikaitkan dengan iskemia miokardium sedangkanpeningkatan segmen ST dikaitkan dengan infark. Penggunaandigitalis akan menurunkan segmen ST.

5. Gelombang T

Kelompok C

8/3/2019 ami fin

40/58


Repolarisasi ventrikel akan menghasilkan gelombang T.Dalam keadaan normal gelombang T ini agak asimetris,melengkung dan ke atas pada kebanyakan sadapan. Inversigelombang T berkaitan dengan iskemia miokardium.Hiperkalemia (peningkatan kadar kalium serum) akan

mempertinggi dan mempertajam puncak gelombang T.

Gambar 3. Variasi Kompleks QRS

6. Interval QTInterval ini diukur dari awal kompleks QRS sampai akhirgelombang T, meliputi depolarisasi dan repolarisasi ventrikel.Interval QT rata rata adalah 0,36 sampai 0, 44 cdetik danbervariasi sesuai dengan frekuensi jantung. Interval QTmemanjang pada pemberian obat obat antidisritmia sepertikuinidin, prokainamid, sotalol (betapace) dan amiodaron(cordarone).

A. Sadapan ListrikArus listrik yang dihasilkan dalam jantung selama depolarisasi

dan repolarisasi akan dihantarkan ke seluruh permukaan tubuh.Muatan listrik tersebut dapat dicatat menggunakan elektrodayang ditempelkan pada kulit.Sesuai perjanjian, maka elektroda pencatat di pasang padaekstremitas dan dinding dada, dan sebuah elektroda yangdipasang pada bumi yang bertujuan mengurangi gangguanlistrik, dipasang pada tungkai kanan.Berbagai kombinasi kombinasi dari elektroda ini akan

Kelompok C

8/3/2019 ami fin

41/58


menghasilkan 12 sadapan standar. Masing masing sadapanmencatat peristiwa listrik dari seluruh siklus jantung, namunmasing amsing hantaran meninjau jantung dari sudutpandanagn yang agak berbeda. Oleh karena itu, bentukgelombang yang dibentuk oleh sadapan yang terbentuk sedikit

berbeda. Pada umumnya dirancang tiga kategori sadapan :1. Sadapan standar anggota tubuh (sadapan I, II, dan III)

Sadapan ini mengukur opotensial listrik antara dua titik,sehingga sadapan ini bersifat bipolar, dengan satu kutubnegatif dan satu kutub positif. Elektroda ditempatkan padalengan kanan, lengan kiri, dan tungkai kiri. Sadapan I melihatjantung dari sumbu yang menghubungkan lengan kanan danlengan kiri, dengan lengan kiri sebagai kutub positif. SadapanII dari lengan kanan dan tungkai kiri, dengan tungkai kiripositif. Sedangkan, sadapan III dari lengan kiri dan tungkai kiridengan tungkai kiri positif.

2. Sadapan anggota badan yang diperkuat (aVR, aVL, aVF)Hantaran ini disesuaikan secara elektris untuk mengukurpotensial listrik absolut pada satu tempat pencatatan, yaitudari elektroda positif yang ditempatkan pada ekstremitasdengan demikian merupakan suatu sadapan unipolar.Keadaan ini dicapai dengan menghilangkan efek kutub negatifsecara elektris dan membentuk suatu elektroda indiferenpada potensial nol.EKG secara otomatis akan mengadakan penyesuaian untukmenghubungkan elsktroda anggota badan lainnya sehinggamembentuk suatu elektroda indiferen yang pada hekekatnya

tidak akan mempengaruhi elektroda positif. Voltase yangtercatat pada elektroda positif lalu diperkuat atau diperbesaruntuk menghasilkan sadapan ekstremitas unipolar. Terdapattiga sadapan anggota tubuh yang diperbesar, aVR mencatatlengan kanan, aVL mencatat lengan kiri, dan aVF memcatattungkai kiri (lokasi aVF dapat dengan mudah diingat denganlokasi huruf F dengan kata foot (kaki)).

3. Sadapan prekordial atau dada (V1 hinggan V6)Merupakan sadapan unipolar yang mencatatpotensial listrikabsolut pada dinding dada anterior atau prekordium.

Identifikasi petunjuk petunjuk berikut mempermudahmeletakkan prekordial dengan tepat :

a. Sudut Louis yaitu tonjolan tulang dada pada sambungan

antara manubrium dan korpus sterni.

b. Ruang sela iga kedua, berdekatan dengan sudut Louise.

c. Linea midklavikularis kiri

d. Linea aksilaris anterior dan midaksilaris

Kelompok C

8/3/2019 ami fin

42/58


Elektroda di pasang berurutan pasa enam tempat berbeda padadinding dada :

1. V1 : pada sela iga keempat sebelah kanan dari sternum2. V2 : pada sela iga keempat sebelah kiri dari sternum

3. V3 : pada pertengan antara V2 dan V44. V4 : pada sela iga kelima di garis mid-klavikularis5. V5 : horisontal terhadap V4, pada garis aksilaris anterior6. V6 : horisontal terhadap V5, pada garis mid aksilaris.Sadapan standar anggota badan dan sadapan anggota badanyang diperkuat melihat jantung dari bidang frontal. Perspektifrelatif dari setiap sadapan paling mudah dikonsepkan denganmenggunakan suatu diagram skematik yang disebut sistemacuam enam sumbu. Sistem acuan ini diperoleh dengan carasebagai berikut :

a. Hubungkan sumbu dari I, II, dan III sehingga

membentuk segitiga sama sisi yang disebut segitigaeinthoven. Jantungnya dianggap sebagai pusat listriksegitiga tersebut.

b. Tempatkan sumbu sadapan sedemikian rupa sehinggamasing masing memancar dari pusat segitiga danmembetuk diagram kedua yang dikenal dengan sistemacuan tiga sumbu.

c. Gabungkan diagram sistem acuan tiga sumbu denganrepresenatsi skematik dari sadapan anggota badanyang diperkuat, yang emmancar dari pusat listrik daritoraks, dan menghasilkan sistem acuan enam sumbu.

Sistem acuan enam sumbu merupakan atal bantu yang sangatberharga dalam menginterpretsi hasil EKG, memungkinkanperhitungan arah rata rata aktivitas listrik dalam jantung. Arahrata rata aktivitas listrik yang dihitung dari EKG dikenal sebagaisumbu listrik jantung.

A. Perjalaran Listrik (Konduksi)Impuls listrik meninggalkan SA node menuju Atrium kanan dankiri. hingga kedua atrium bisa berkontraksi dalam waktu yangsama. Proses ini memakan waktu 0,4 detik. Pada saat Atriumkanan dan kiri berkontraksi, ventrikel akan terisi darah Impulslstrik kemudian kembali mengalir ke Atrioventricular Node

(AV node) yang kemudian disebarkan ke kumpulan serabutyang berada disebalah kanan dan kiri jantung sampai ke seratPurkinje yang berada di Ventrikel kanan dan kiri jantung hinggamembuat kedua Ventrikel berkontraksi bersamaan.Seluruh jaringan listrik pada jantung mampu menghasilkanimpuls listrik. Namun SA node memiliki kemamapuan yangpaling besar. Apabila SA node gagal untuk menghasilkan impuls,maka fungsinya bisa saja digantikan oleh jaringan lainnya,

Kelompok C

8/3/2019 ami fin

43/58


meskipun impllsnya cenderung lebih rendah. Pencetus listrikpada jantung memang mampu mengakomodir kebutuhanjantung untuk mampu berkontraksi terus dalma rentang waktuyang panjang. Terdapat serabut syaraf yang mampu mengubaharus listrik yang dihasilkan serta membuat perbuahan pada

kekuatan kontraksi jantung. Syaraf yang dimaksud adalah bagiandari susunan syaraf otonom. Susunan syaraf otonom sendiriterdiri dari 2 bagian : Sistim Syaraf Simpatik dan Sistim SyarafParasimpatik.Sistim syaraf simpatik mampu meningkatkan pacu jantung dankekuatan kontraksi, sementara sistim syaraf simpatik berfungsisebaliknya. Seluruh sistim produksi listrik ini bisa kita pantau danbisa diukur. Pengukuran ini biasanya dilakukan denganElectrocardiogram (EKG) yang menghasilkan sebuh grafik.

B. Cara Pemeriksaan1. Persiapan Alat-alat EKG.

a. Mesin EKG yang dilengkapi dengan 3 kabel, sebagaiberikut :

b. Satu kabel untuk listrik (power)c. Satu kabel untuk bumi (ground)d. Satu kabel untuk pasien, yang terdiri dari 10 cabang

dan diberi tanda dan warna.e. Plat elektrode yaituf. 4 buah elektrode extremitas dan mansetg. 6 Buah elektrode dada dengan balon penghisap.h. Jelly elektrode / kapas alkoholi. Kertas EKG (telah siap pada alat EKG) dan kertas tissue

Gambar 4. Lead-lead Bidang Horizontal Prekordial

1. Persiapan Pasien

Kelompok C

8/3/2019 ami fin

44/58


2. Pasien diberitahu tentang tujuan perekaman EKG3. Pakaian pasien dibuka dan dibaringkan terlentang dalam

keadaan tenang selama perekaman.A. Cara Menempatkan Elektrode

Sebelum pemasangan elektrode, bersihkan kulit pasien di sekitarpemasangan manset, beri jelly kemudian hubungkan kabelelektrode dengan pasien.

1. Elektrode extremitas atas dipasang pada pergelangan tangankanan dan kiri searah dengan telapak tangan.

2. Pada extremitas bawah pada pergelangan kaki kanan dan kirisebelah dalam.

3. Posisi pada pengelangan bukanlah mutlak, bila diperlukandapatlah dipasang sampai ke bahu kiri dan kanan danpangkal paha kiri dan kanan.

Kemudian kabel-kabel dihubungkan :

1. Merah (RA / R) lengan kanan2. Kuning (LA/ L) lengan kiri3. Hijau (LF / F ) tungkai kiri4. Hitam (RF / N) tungkai kanan (sebagai ground)

Hasil pemasangan tersebut terjadilah 2 sandapan (lead)

1. Sandapan bipolar (sandapan standar) dan ditandai denganangka romawi I, II, III.

2. Sandapan Unipolar Extremitas (Augmented axtremity lead)yang ditandai dengan simbol aVR, aVL, aVF.

3. Pemasangan elektroda dada (Sandapan Unipolar Prekordial),ini ditandai dengan huruf V dan disertai angka di belakangnyayang menunjukkan lokasi diatas prekordium, harus dipasangpada :VI : sela iga ke 4 garis sternal kanan

V2 : sela iga ke 4 pada garis sternal kiri

V3 : terletak diantara V2 dan V4

V4 : ruang sela iga ke 5 pada mid klavikula kiriV5 : garis aksilla depan sejajar dengan V4

V6 : garis aksila tengah sejajar dengan V4

Sandapan tambahan

V7 : garis aksila belakang sejajar dengan V4

Kelompok C

8/3/2019 ami fin

45/58


V8 : garis skapula belakang sejajar dengan V4

V9 : batas kin dan kolumna vetebra sejajar dengan V4

V3R - V9R posisinya sama dengan V3 - V9, tetapi padasebelah kanan.

Jadi pada umumnya pada sebuah EKG dibuat 12 sandapan (lead)yaituI , II, III, aVR, aVL, aVF, VI, V2, V3, V4, V5, V6. Sandapan yanglain dibuat bila perlu. Lokasi permukaan otot jantung dapatdilihat pada EKG, seperti :

1. Anterior : V2, V3, V42. Septal : aVR, V1, V23. Lateral : I, aVL, V5, V64. Inferior : II, III, aVF

Aksis terletak antara : - 30 sampai + 110 (deviasi aksis normal)

Lebih dari 30 : LAD (deviasi aksis kiri)

Lebih dari dari + 110 : RAD (deviasi aksis kanan)

Kelompok C

8/3/2019 ami fin

46/58


A. Cara Merekam EKG1. Hidupkan mesin EKG dan tunggu sebentar untuk pemanasan.

Kelompok C

Gambar.5 Enam bidang Frontal Gambaran 3 Dimensi Aktivitas

Jantung

8/3/2019 ami fin

47/58


2. Periksa kembali standarisasi EKG antara lain :a. Kalibrasi 1 mv (10 mm)b. Kecepatan 25 mm/detik

Setelah itu lakukan kalibrasi dengan menekan tombol run/start

dan setelah kertas bergerak, tombol kalibrasi ditekan 2 -3 kaliberturut-turut dan periksa apakah 10 mm

1. Dengan memindahkan lead selector kemudian dibuatpencatatan EKG secara berturut-turut yaitu sandapan (lead) I,II, III, aVR, aVL, aVF, VI, V2, V3, V4, V5, V6. Setelahpencatatan, tutup kembali dengan kalibrasi seperti semulasebanyak 2-3 kali, setelah itu matikan mesin EKG

2. Rapikan pasien dan alat-alat.a. Catat di pinggir kiri atas kertas EKGb. Nama pasien

c. Umurd. Tanggal/Jame. Dokter yang merawat dan yang membuat perekaman pada

kiri bawah5. Dibawah tiap lead, diberi tanda lead berapa, perhatian

Perhatian !

1. Sebelum bekerja periksa dahulu tegangan alat EKG.

2. Alat selalu dalam posisi stop apabila tidak digunakan.

3. Perekaman setiap sandapan (lead) dilakukan masing - masing 2 - 4kompleks

4. Kalibrasi dapat dipakai gambar terlalu besar, atau 2 mv bila gambar

terlalu kecil.

5. Hindari gangguan listrik dan gangguan mekanik seperti ; jam

tangan, tremor, bergerak, batuk dan lain-lain.

6. Dalam perekaman EKG, perawat harus menghadap pasien.

A. Cara Membaca EKGUkuran-Ukuran pada kertas EKG

Pada perekaman EKG standar telah ditetapkan yaitu :1. Kecepatan rekaman 25 mm/detik (25 kotak kecil)

2. Kekuatan voltage 10 mm = 1 millivolt (10 kotak kecil)

Jadi ini berarti ukuran dikertas EKG adalah

a. Pada garis horisontal

Tiap satu kotak kecil = 1 mm = 1/25 detik = 0,04

detik

Kelompok C

8/3/2019 ami fin

48/58


Tiap satu kotak sedang = 5 mm = 5/25 detik = 0,20

detik

Tiap satu kotak besar = 25 mm = 25125 = I ,00

detik

b. pada garis vertikal

1 kotak kecil = 1 mm =0.1 mv 1 kotak sedang = 5 mm = 0,5 mv

2 kotak sedang = 10 mm= I milivolt

A. Cara Menghitung EKG

Kecepatan EKG adalah 25 mm / detik. Satu menit = 60 detik,maka kecepatan EKG dalam 1 menit yaitu 60 x 25 = 1500mm.

Satu kotak kecil panjangnya = 1mm.

Satu kotak sedang (5 kotak kecil) : 1500 / 5 = 300 mm

Kelompok C

Voltase

(mV)

1 detik

Kotak besar

Kotak

8/3/2019 ami fin

49/58


Gambar 6. Kertas EKG

Cara menghitung denyut nadi permenit ada 5 cara yaitu :

1. 1500

Jarak 2 RR (kotak kecil)

2. 300

Jarak 2 RR (kotak sedang)

3. 60 (1 menit)

Jarak 2 RR (dalam detik)

4. Jumlah PQRS dalam 6 detik x 10

5. Penggaris EKG.

B. Nilai-Nilai EKG Normal1. Gelombang P yaitu depolarisasi atrium

a. Nilai-normal ; lebar

b. Tinggi

c. bentuk (+ ) di lead I, II, aVF, V2 - V6

d. (-) di lead aVRe. + atau - atau + bifasik ( ) di lead III, aVL, V1

1. Kompleks QRS yaitu depolarisasi dan ventrikel, diukur daripermulaan gelombang QRS sampai akhir gelombang QRSLebar 0,04 - 0,10 detik

a. Gelombang Q yaitu defleksi pertama yang ke bawah(-) lebar 0,03 detik, dalam

b. Gelombang R yaitu defleksi pertama yang keatas (+)1) Tinggi ; tergantung lead.2) Pada lead I, II, aVF, V5 dan V6 gel. R lebih tinggi

(besar)

3) Gel. r kecil di V1 dan semakin tinggi (besar) di V2- V6.

a. Gel. S lebih besar pada VI - V3 dan semakin kecil diV4 - V6.

b. Gelombang T yaitu repolarisasi dan ventrikel1) (+) di lead I, II, aVF, V2 - V6.2) (-) di lead aVR.3) () / bifasik di lead III, aVL, V1 (dominan (+) /

Kelompok C

Waktu (detik)

8/3/2019 ami fin

50/58


positif)a. Gelombang U ; biasanya terjadi setelah gel. T (asal

usulnya tidak diketahui) dan dalam keadaan normaltidak terlihat.

A. Kriteria Interpretasi EKG1. Frekuensi (Rate)Frekuensi jantung ( HR ), normal ; 60- 100 x / menit.Adapun cara menentukan jumlah frekuensi/kecepatanpermenit :

a. Untuk irama yang regular yaitu 1500 dibagi jumlahkotak kecil antan R-R (jarak dan R1 ke R2) = HR /menit

b. Untuk irama irreguler yaitu direkam EKG dalam 6detik, hitung beberapa banyak kompleks QRSkemudian dikalikan 10 HR/ menit (jumlah R R dalam6 detik dikali 10 H R / menit)

CATATAN Setiap EKG irregular (ARITMIA), rekam lead IIpanjang

2. Irama (Rhythm)a. Bila teratur (reguler) dan gel. P selalu diikuti gel. QRS-T

yakni normal disebut Sinus Ritme (irama sinus).

b. Bila irama cepat lebih dan 100 kali/menit disebut sinus

tachikardi kurang dan 60 kali/menit disebut sinus

bradikardi

c. Selain dan yang tersebut di atas adalah aritmia

2. Gelomibang P (P WAVE)Diukur dan awal sampai akhir gel. P. Nilai normal ; lebartinggi . Digunakan untuk kepentingan:

a. menandakan adanya aktivitas atrium

b. menunjukkan arah aktivitas atrium

c. menunjukkan tanda-tanda pembesaran atrium

2. P-R Interval

Diukur dan awal gel.P sampai dengan awal gel.QRS Nilainormal ; 0,12 - 0,20 detik. Digunakan untuk kepentingan:

a. Interval PR >0,20 detik : AV Block

b. Interval PR 3. Interval PR berubah-ubah : Wandering

Pacemaker

c. Kompleks QRS

Kelompok C

8/3/2019 ami fin

51/58


Pengukuran kompleks QRS ada 3 yang dinilai :

1. Lebar/interval :diukur dan awal sampai dengan akhir gel. QRSNilai normal : Kepentingan : menandakan adanyaBundle Branch Block:

a. lebar 0,10 - 0,12 = Incomplete B B B.b. Lebar >0,12 detik = Complete B B B.

1. AXIS ( sumbu )

Nilai normal : - 300 sampai + 1100

Cara menentukan axis yaitu dengan melihat 2 lead yangberbeda ekstremitas lead, yang terbaik adalah lead I & AVF.Kemudian tentukan jumlah aljabar dari amplitudo QRS di leadI dan aVF.

Tentukan di kwadrant mana vektor QRS berada. Adapunkepentingannya yakni 300 sampai 900 adalah L A D (Left AxisDeviation) dan + 1100 sampai 1800 adalah R A D (Right AxisDeviation)

2. Komfigurasi (bentuk)Nilai normal :Positif di lead I, II, aVF, V5, V6 ; Negatif di lead aVR, V1, V2Bifasik di lead III, aVL, V3, V4, ( + / - ). Kepentinganmengetahui :

a. Q patologis

b. RAD/LADc. RVH/LVH1. Segmen ST (ST Segment)

Diukur dari akhir gel.QRS (J Point) sampai awal gel. T

Nilai normal isoelektris (- 0,5 mm sampai + 2,5 mm)

Kepentingan:Mengetahui kelainan pada otot jantung (iskemia dan infark)

2. Gelombang T (T Wave)Ukurannya dari awal sampai dengan akhir gel. T. Nilai normal

amplitudo (tinggi) : Minimum 1 mm. Adapun kepentingan:

a. Menandakan adanya kelainan otot jantung

(iskemia/infark).

b. Menandakan adanya kelainan elektrolit.

Kelompok C

8/3/2019 ami fin

52/58


Catatan:1. Konfigurasi Gel. T Positif di lead I,II,aVF,V2-V6

2. Negatif di lead aVR

3. Bifasik di lead III, aVL, V1.Sistim Kelistrikan Pada Jantung

I. Manifestasi KlinikA. Pembesaran Atrium

Untuk mendiagnosis pembesaran atrium, lihat sadapan II dan V1

Pembesaran atrium kanan ditandai dengan hal-hal sebagai berikut :

1. Peningkatan amplitudo bagian pertama gelombang P.

2. Tidak ada perubahan durasi gelombang P.

3. Kemungkinan deviasi aksis ke kanan gelombang P.

Pembesaran atrium kiriditandai dengan hal-hal berikut :

1. Amplitudo komponen terminal (negatif) gelombang P dapat

meningkat, dan harus turun setidaknya 1 mm di bawah garis

isoelektrik.

2. Durasi gelombang P meningkat dan lebar bagian terminal (negatif)

gelombang P harus setidaknya 1 kotak kecil (0,04 detik).

3. Tidak ada deviasi aksis yang berarti karena atrium kiri normalnya

mendominasi aliran listriknya.

A. Hipertrofi Ventrikel

Hipertrofi ventrikel kananditandai oleh hal-hal berikut :1. Ada deviasi aksis ke kanan dengan aksis QRS melebihi =1000

2. Gelombang R lebih besar daripada gelombang S di V1, sedang

gelombang S lebih besar daripada gelombang R di V6.

Hipertrofi ventrikel kiriditandai dengan banyak kriteria. Dua yang

paling berguna adalah sebagai berikut.

1. Gelombang R di V5 atau V6 plus gelombang S di V1 atau V2 melebihi

35 mm.

2. Gelombang R di aVL melebihi 13 mm.

A. Gangguan Elektrolit

1. Hiperkalemia : evolusi (1) gelombang T runcing, (2)

perpanjangan PR dan gelombang P rata, serta

Kelompok C

8/3/2019 ami fin

53/58


(3) QRS melebar. Kompleks QRS dan

gelombang T menyatu membentuk sebuah gelombang sinus.

2. Hipokalemia : depresi ST, gelombang T rata, gelombang U.

A. Infark Miokard

1. Secara akut gelombang T meruncing dan kemudian inverse.

Perubahan gelombang T menggambarkan iskemia miokardium.2. Secara akut segmen ST mengalami elevasi dan menyatu dengan

gelombang T. Elevasi segmen ST menggambarkan jejas

miokardium.

3. Gelombang-gelombang Q baru bermunculan dalam beberapa jam

sampai beberapa hari. Gelombang ini menandakan infark miokard.

Inilah EKG yang tidak normal atau mengalami suatu penyakit.

Pada kasus terdapat AMI (Acute Myocardial Infarction)

Kelompok C

8/3/2019 ami fin

54/58


Dan di bawah ini adalah gambar EKG pada Arrhytmia

Di bawah ini adalah gambar EKG pada pasien Tachycardia

Kelompok C

8/3/2019 ami fin

55/58


Kelompok C

8/3/2019 ami fin

56/58


BAB VCASE

I. Infark Miokard Akut (IMA)Infark Miokard Akut (IMA) adalah nekrosis miokard akibat aliran

darah ke otot jantung terganggu.

A. Patogenesis

Umumnya IMA didasari oleh adanya ateroskeloris pembuluh

darah koroner. Nekrosis miokard akut hampir selalu terjadi

akibat penyumbatan total arteri koronaria oleh trombus yangterbentuk pada plak aterosklerosis yang tidak stabil, juga sering

mengikuti ruptur plak pada arteri koroner dengan stenosis ringan

(50-60%).

Kerusakan miokard terjadi dari endokardium ke epikardium,

menjadi komplit dan ireversibel dalam 3-4 jam. Secara

morfologis, IMA dapat terjadi transmural atau sub-endokardial.

IMA transmural mengenai seluruh dinding miokard dan terjadi

pada daerah distribusi suatu arteri koroner. Sebaliknya pada IMA

sub-endokardial, nekrosis terjadi hanya pada bagian dalamdinding ventrikel.

B. Patofisiologi

Dua jenis kelainan yang terjadi pada IMA adalah komplikasi

hemodinamik dan aritmia. Segera setelah terjadi IMA daerah

miokard setempat akan memperlihatkan penonjolan sistolik

(diskinesia) dengan akibat penurunan ejection fraction, isi

sekuncup (stroke volume) dan peningkatan volume akhir distolik

ventrikel kiri. Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri naik denganakibat tekanan atrium kiri juga naik. Peningkatan tekanan atrium

kiri di atas 25 mmHg yang lama akan menyebabkan transudasi

cairan ke jaringan interstisium paru (gagal jantung). Pemburukan

hemodinamik ini bukan saja disebakan karena daerah infark,

tetapi juga daerah iskemik di sekitarnya. Miokard yang masih

relatif baik akan mengadakan kompensasi, khususnya dengan

Kelompok C

8/3/2019 ami fin

57/58


bantuan rangsangan adrenergeik, untuk mempertahankan curah

jantung, tetapi dengan akibat peningkatan kebutuhan oksigen

miokard. Kompensasi ini jelas tidak akan memadai bila daerah

yang bersangkutan juga mengalami iskemia atau bahkan sudah

fibrotik. Bila infark kecil dan miokard yang harus berkompensasi

masih normal, pemburukan hemodinamik akan minimal.

Sebaliknya bila infark luas dan miokard yang harus

berkompensasi sudah buruk akibat iskemia atau infark lama,

tekanan akhir diastolik ventrikel kiri akan naik dan gagal jantung

terjadi. Sebagai akibat IMA sering terjadi perubahan bentuk serta

ukuran ventrikel kiri dan tebal jantung ventrikel baik yang

terkena infark maupun yang non infark. Perubahan tersebut

menyebabkan remodeling ventrikel yang nantinya akan

mempengaruhi fungsi ventrikel dan timbulnya aritmia.

Perubahan-perubahan hemodinamik IMA ini tidak statis. Bila IMA

makin tenang fungsi jantung akan membaik walaupun tidak

diobati. Hal ini disebabkan karena daerah-daerah yang tadinya

iskemik mengalami perbaikan. Daerah-daerah diskinetik akibat

IMA akan menjadi akinetik, karena terbentuk jaringan parut yang

kaku. Miokard sehat dapat pula mengalami hipertropi.

Sebaliknya perburukan hemodinamik akan terjadi bila iskemia

berkepanjangan atau infark meluas. Terjadinya penyulit mekanis

seperti ruptur septum ventrikel, regurgitasi mitral akut dan

aneurisma ventrikel akan memperburuk faal hemodinamikjantung.

Aritmia merupakan penyulit IMA tersering dan terjadi terutama

pada menit-menit atau jam-jam pertama setelah serangan. Hal

ini disebabkan oleh perubahan-perubahan masa refrakter, daya

hantar rangsangan dan kepekaaan terhadap rangsangan. Sistem

saraf otonom juga berperan besar terhadap terjadinya aritmia.

Pasien IMA inferior umumnya mengalami peningkatan tonus

parasimpatis dengan akibat kecenderungan bradiaritmia

meningkat, sedangkan peningkatan tonus simpatis pada IMA

inferior akan mempertinggi kecenderungan fibrilasi ventrikel dan

perluasan infark.

C. Gejala Klinis

Kelompok C

8/3/2019 ami fin

58/58


Keluhan yang khas ialah nyeri dada retrosternal, seperti diremas-

remas, ditekan, ditusuk, panas atau ditindih barang berat. Nyeri

dapat menjalar ke lengan (umumnya kiri), bahu, leher, rahang

bahkan ke punggung dan epigastrium. Nyeri berlangsung lebih

lama dari angina pectoris dan tak responsif terhadap

nitrogliserin. Kadang-kadang, terutama pada pasien diabetes dan

orang tua, tidak ditemukan nyeri sama sekali. Nyeri dapat

disertai perasaan mual, muntah, sesak, pusing, keringat dingin,

berdebar-debar atau sinkope. Pasien sering tampak ketakutan.

Walaupun IMA dapat merupakan manifestasi pertama penyakit

jantung koroner namun bila anamnesis dilakukan teliti hal ini

sering sebenarnya sudah didahului keluhan-keluhan angina,

perasaan tidak enak di dada atau epigastrium.

Kelainan pada pemeriksaan fisik tidak ada yang spesifik dandapat normal. Dapat ditemui BJ yakni S2 yang pecah, paradoksal

dan irama gallop. Adanya krepitasi basal menunjukkan adanya

bendungan paru-paru. Takikardia, kulit yang pucat, dingin dan

hipotensi ditemukan pada kasus yang relatif lebih berat, kadang-

kadang ditemukan pulsasi diskinetik yang tampak atau berada di

dinding dada pada IMA inferior.

I. Aritmia

Aritmia adalah kelainan elektrofisiologi jantung dan terutama

kelainan system konduksi jantung. Aritmia adalah gangguan

pembentukan dan/atau penghantaran impuls. Dari awal

depolarisasi hingga awal repolarisasi sel-sel miokard tidak dapat

menjawab stimulus baru yang kuat sekalipun.

ami fin

Documents

Transcript of ami fin