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     Amenorrea

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    Introducción

    La amenorrea es la ausencia temporal o permanen

    de menstruación en la mujer Prevalencia de amenorrea patologica es de 3 - 4%

    mujeres de edad fertil.

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    Tipos de amenorrea

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     Amenorrea fisiologica

    El embarazo:

    Es la causa más frecuente de amenorrea en una mujer enedad fértil.

    En la menopausia. Debido a una insuficiencia ovárica.

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     Amenorrea fisiológica

    En la lactancia:

    Duración variable debido a un aumento de la liberación dprolactina y a una disminución en la producción oliberación de gonadotrofinas.

     Antes de la pubertad:

     Antes de la menarquia, hecho que ocurre

    entre los 10-14 años en la mayoría de lasmujeres.

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     Amenorrea primaria

     Ausencia de la primera menstruación a los 14 años

    asociada a la falta de crecimiento o de desarrollo dlos caracteres sexuales secundarios.

     Ausencia de la primera menstruación a los 16 añoscon independencia de que presenten un crecimien

     y un desarrollo de los caracteres sexuales

    secundarios normales.

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     Amenorrea secundaria

    Consiste en el cese de la menstruación una vez

    establecida. El criterio más comúnmente aceptado por la mayo

    de autores es la ausencia de menstruación durantetiempo equivalente al intervalo de al menos tresciclos

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     Amenorrea primaria

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     Anomalias genitales

    a) Disgenesia gonadal. Consiste en la defectuosa formación de los ovarios, sustituid

    por dos cintillas fibrosas con ausencia de folículos ováricos

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    Disgenesia Gondal

    Sx de Turner: Tienen cariotipos 45 X0, 46 XX, y mosaicos. Presentan talla

     baja y frecuentes malformaciones extragenitales: plieguecervical (pterigion colli), cubitus valgus, alteraciones renalecardíacas (coartación aórtica) los cariotipos 45 X0, presentahigromas quísticos, visibles en la ecografía desde el primertrimestre.

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    Disgenesia Gonadal

    Sx Swyer: Es una disgenesia gonadal pura, sin malformaciones ni

    enanismo. El cariotipo es 46 XY. El cromosoma Y no seexpresa, por lo que funciona como un 45 X0(gonadoblastoma).

    http://www.ispub.com/ispub/ijpa/volume_7_number_2_15/dysgerminoma_arising_in_swyer_syndrome/swyer-fig2.jpghttp://www.ispub.com/ispub/ijpa/volume_7_number_2_15/dysgerminoma_arising_in_swyer_syndrome/swyer-fig1.jpg

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    Disgenesia Gonadal

    Disgenesia gonadal mixta. Poseen fenotipo femenino, con una gónada rudimentaria a

    lado y un testículo en otro. Puede haber masculinizaciónparcial de los genitales. Suelen tener características somáticsimilares al Turner, 45X0-46 XY 

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    Sx de Rokitansky.

     Alteración en la permeabilización de los conductos de Mülle

    El fenotipo es femenino normal. Los ovarios son normales. útero es rudimentario y no está canalizado. Hay agenesia delos 2/3 superiores de vagina, Se asocian a malformacionesrenales o urinarias.

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    Himen imperforado.

    El acúmulo menstrual retenido puede producir dolorabdominal. Cura con la incisión y evacuación del contenido

     vaginal.

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    Defectos Anatomicos

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    Pseudohermafroditismo Masculino

    Feminización testicular, síndrome de Morris o

    pseudohemarfroditismo masculino. El cariotipo es masculino: 46 XY. Los testículos están bien

    conformados, aunque suelen ser intraabdominales,(disgerminoma).

    .

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    Pseudohermafroditismo Femenino

    Hiperplasia suprarrenal congénita,

    síndrome adrenogenital opseudohermafroditismo femenino:Cariotipo : 46 XX.

    Hay una elevación de andrógenos porhiperproducción suprarrenal, lo cual produce

     virilización de los genitales.

    El déficit mas frecuente es el de 21-hidroxilasaDéficit de 17α-hidroxilasa, 11β- hidroxilasa y 3β-ol-deshidrogenasa

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     Anomalias Mullerianas

     Agenesia de vagina. Es poco frecuente. Se detecta

    la exploración.

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     Anomalías Mullerianas

    Clasificación modificada dela   “American Fertility Society ”

    Clase I: AGENESIA EHIPOPLASIA Clase II: ÚTERO UNICORNEClase IIII: ÚTERO DIDELFOClase IV: ÚTERO BICORNEClase V: ÚTERO SEPTADOClase VI: ÚTERO ARCUATOClase VII: secuelasexposición intraútero a DES(dietilbestrol)

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    Causas centrales

    a) Amenorrea psíquica: El estrés, el

    internamiento, el miedoal embarazo o a lasexualidad puedenproducir amenorreastanto primarias como

    secundarias,probablemente por laliberación de CRH, queinhibe la secreción degonadotropinas.

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    Causas Centrales

     b) Lesiones hipotálamo-hipofisarias. Tumores, traumatismos,

    hematomas, infartos,granulomas, lesionan el ejehipotálamo-hipofisario e impidenel normal funcionamiento delciclo menstrual.

    c) Pubertad tardíad) Hipogonadismo

    hipogonadotrópico.

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    Sindrome Kallman.Hereditaria

    Ligada al cromosoma xOcurre una detención en el crecimientodel SNC desde las primeras semanas de

     vida intrauterina, defecto de la líneamedia

    Cursa con atrofia del bulbo olfatorio einfantilismo sexual

    Las gonadotropinas están descendidas.

    El cariotipo puede ser femenino omasculino

    Degeneraciones neurogerminales.

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    o Sx. Laurence-Moon-Bield.o Diabetes, retinitis pigmentosa

    obesidad e hipogonadismo.o Sx. Alstrom.

    o Retinitis pigmentaria, sordera,nefropatía e hipogonadismo.

    Degeneraciones neurogerminales.

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    Sx de Prader-Willi. Cursa con Hipotonía, Hipogonadismo,

    Hipomentia y Obesidad (síndromeHHHO)..

    Sx de Rabinowitz. Es un déficit aislado de FSH.

    o Progeria. Cursa conprematura, cabello

    cataratas, atrofia mtejido cutáneo. Llevfases tempranas de

    Degeneraciones neurogerminales.

    Amenorrea secundaria

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     Amenorrea secundaria

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    Origen uterino

    o Sx de Asherman (sinequias

    uterinas tras legrados).

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    Insuficiencia ovárica

    Falla Ovárica Prematura(FOP) o menopausia precoz.Consiste en un agotamientofolicular antes de los 40años, lo que provoca un

    descenso de estrógenos y,por tanto, una elevación degonadotropinas.

    Origen ovarico

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    Tumores ováricos

    o En tumores grandes se

    puede producir unadestrucción total del tejidoovárico sano, por tanto, nose produce ovulación y  desaparecen los ciclos

    menstruales.

     ANDOBLASTOMAS

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    De origen hipotalámico

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    De origen hipotalámico

    a) Anorexia nerviosa.El 25% de las anoréxicasdesarrollan amenorrea antesde que haya ocurridopérdida importante de peso

     b)Amenorrea deportiva.

    Hasta la mitad de las mujer

    practican ejercicio intenscompetitivo pueden preamenorrea. (disminución de pesporcentaje de grasa corporal, aude esteroides sexuales aumenandrógenos y prolactina, elevachormona del crecimiento, ACTH

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    Sindrome de Sheehan:

    o  Amenorrea postparto por infarto

    hipofisario (panhipopituitarismo).o Se caracteriza por una incapacidad

    para la lactancia materna coninvolución de la glándula mamaria.Después aparece amenorrea(consecuencia de la anovulación) y la

    pérdida del vello pubiano y axilar

    De origen hipofisiario

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    o Como GH ,TSH, gonadotropinas, y ACTH y adenomas nosecretores que no se manifiestan clínicamente hasta que no

    alcanzan gran tamaño (macroadenomas).

    De origen hipofisiarioTumores secretores de hormonas proteíca

    De origen hipofisiario

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    e o ge po s a oHipogonadismo hipogonadotropo

    o Hiperprolactinemia:o tumorales (prolactinomas)

    o no tumorales(traumatismos).

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    Craneofaringioma

    o el 60% de los casospresentan amenorrea porla comprensiónhipofisaria directa o delsistema vascular queconecta el hipotálamo a

    la hipófisis.

    SOP

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    SOP

    Síndrome de Stein-Leventhal Dentro del mism

    podemos distinguir dos tipos: Tipo I. Muy raro; cursa con amenorrea secundaria de

    instauración progresiva, después de largos períodos deoligomenorrea.

    Tipo II. Mucho más frecuente; es un cuadro menor oincompleto, que suele cursar con oligomenorrea, síndrome

    premestrual, disovulación e insuficiencia lútea.

    Causa Farmacológica

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    Causa Farmacológica

    o Anovulatorios (AOC), fenotiazinas, reserpina,

    digoxina, etc.

    Otras Causas

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    Otras Causas

    o Enfermedades intercurrentes:o

    Insuficiencia renal, diabetes.o Amenorreas psíquicas.

    o  Anorexia nerviosa, pseudociesis, estrés.

    Causas Endocrinas

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    Causas Endocrinas

    o De origen suprarrenal o tiroideo.o

    Tanto el exceso como el defecto de esteroides o de hormonatiroideas puede producir amenorrea.

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    Diagnóstico

    Historia clínica

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    Historia clínica

    Disfunción psicológica, estrés

     AHF de anormalidades genéticas  APP de importancia

     AGO: menarca telarca pubarca, anormalidadesgenitales, infecciones, historia de qx o legrados,paridad FUR.

    Uso de medicamentos o efectos adversos de losmismos

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    Desde el punto de vista anatómico se tratará de ubicar eproblema en el hipotálamo, en la hipófisis, en el ovario, e

    el endometrio o en la vagina.

    Pruebas Hormonales

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    Pruebas Hormonales

    Descartar embarazo.

    Determinación de Prolactina.- Si la paciente presenta galactorrea o

    niveles de prolactina son >100 ng/ml, realiTAC o RMN de silla turca.

    TSH

    Prueba de deprivación progestacional

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    Prueba de deprivación progestacional

    Prueba de deprivación progestacional

     Acetato deMedroxiprogesterona 10mg VO c/24 De 7 a 10 dias

    Noretisterona 5mg VO c/24 De 7 a 10 dias

    Progesterona 200mg IV c/24 Dosis única

    Progesteronamicronizada 400mg VO c/24 De 7 a 10 dias

    Progesteronamicronizada en gel

    Intravaginal c/24h 6 aplicaciones

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    o Ausencia de sangrado en la prueba de deprivacprogestacional:

    oSangrado después de administrar estrógenos y

    progestina en forma secuencial:• Determinación de FSH y LH:

    oEstudios de imagen (TAC – RMN)

    Prueba de estrogeno/progesterona

    Estrogeno equino conjugado 1,25mg VO c/24h Por 21 dias

    Estradiol 2mg VO c/24h Por 21 dias

     Agente Progestacional 2mg VO c/24 Por 21 dias

    FSH y LH

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    FSH y LH

    Etapa FSH LH

    Mujer adulta nl 5-20 IU/L½ ciclo ↑ 2 v valor basal

    5-20 IU/L½ ciclo ↑ 3 v valor basal

    Hipogonadotrópica

    prepuber

    Disfunción hipofisis-hipotálamica

    < 5 IU/L < 5 IU/L

    Hipergonadotrópica

    postmenopausica

    falla ovárica

    >20 IU/L > 40 IU/L

    Estudio de la Amenorrea Primaria

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    Estudio de la Amenorrea Primaria

    Estudio de la Amenorrea Primaria

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    Estudio de la Amenorrea Primaria

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    Tratamiento

    Tratamiento

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    Depende las causas:  Alteraciones tiroideas : Horm.tiroidea, yodo radioactivo o

    fármacos antitiroideos. Hiperprolactinemia :suspensión de tratamiento que lo

    produjo, Tx agonistas dopaminergicos (bromocriptina –cabergolina, cirugia).

     Anovulación crónica SOP :inducir sangrado acetato demedroxiprogesterona como factor protector del endometrio

    Cuando es producida por hiperplasia suprarrenal seadministra 0.5mg de dexametasona al dia (glucocorticoides

    Tratamiento

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     Anticonceptivos orales

     Antiandrogenos: Espironolactona

    Flutamida

     Acetato de ciproterona

    Inhibidores de la 5 alfa reductasa (finasteride)

     Agonistas de GnRH