Hudson, N.R. (2006). Management practice in dietetics, (2nd ed.). Belmont: Thomson Wadsworth.
ALVISHA N.R
-
Upload
vini-yulia-anhar -
Category
Documents
-
view
124 -
download
7
description
Transcript of ALVISHA N.R
![Page 1: ALVISHA N.R](https://reader036.fdocuments.in/reader036/viewer/2022082603/54823397b4af9f783f8b45ba/html5/thumbnails/1.jpg)
Nama : Alvisha Nadhila R
NIM : I1A011084
Kelompok : 10
Regulasi ekspresi faktor pertumbuhan endotel vaskular oleh homeodomain-berinteraksi protein kinase-2
Regulation of vascular endothelial growth factor expression byhomeodomain-interacting protein kinase-2
Latar Belakang: homeodomain-berinteraksi protein kinase-2 (HIPK2) memainkan
peran penting dalam menahan perkembangan tumor karena dapat mengatur, dengan
sendirinya atau dalam kompleks multiprotein, banyak protein (terutama faktor transkripsi)
yang terlibat dalam pertumbuhan sel dan apoptosis. Penelitian ini mengambil keuntungan
dari temuan terbaru yang dapat menekan HIPK2 aktivitas transkripsi β-catenin. Jadi,
kita menyelidiki apakah HIPK2 berlebih dapat down-mengatur pertumbuhan endotel
vaskular faktor (VEGF) tingkat (sebuah gen target β-catenin) dan peran β-catenin dalam
peraturan ini, dalam rangka untuk mempertimbangkan HIPK2 sebagai alat untuk novel
anti-tumoral pendekatan therapeutical.
Metode: regulasi ekspresi VEGF oleh HIPK2 dievaluasi dengan menggunakan tes
luciferase dengan reporter VEGF membangun, setelah berlebih dari faktor transkripsi β-
catenin. Relatif kuantifikasi VEGF dan mRNA β-catenin dinilai oleh reverse-transcriptase-
PCR (RTPCR) analisis, berikut HIPK2 berlebih, sedangkan β-catenin tingkat protein
dievaluasi oleh imunoblotting Barat.
Hasil: HIPK2 berlebih pada sel tumor menurunkan regulasi tingkat mRNA VEGF
dan VEGF promotor aktivitas. Downregulation VEGF sebagian tergantung pada HIPK2-
dimediasi β-catenin regulasi. Jadi, HIPK2 bisa menyebabkan β-catenin degradasi protein
yang dicegah oleh sel pengobatan dengan inhibitor proteasome MG132. Degradasi β-
catenin tergantung pada HIPK2 katalitik aktivitas dan independen dari glikogen sintase
p53 dan 3β kinase (GSK-3β) kegiatan.
![Page 2: ALVISHA N.R](https://reader036.fdocuments.in/reader036/viewer/2022082603/54823397b4af9f783f8b45ba/html5/thumbnails/2.jpg)
Kesimpulan: Hasil ini menunjukkan bahwa VEGF mungkin menjadi sasaran dari
HIPK2, setidaknya sebagian, melalui
regulasi β-catenin aktivitas. Temuan ini mendukung fungsi HIPK2 sebagai supresor tumor
dan berpendapat peran HIPK2 sebagai alat antiangiogenic dalam pendekatan terapi tumor.