ALVISHA N.R

2
Nama : Alvisha Nadhila R NIM : I1A011084 Kelompok : 10 Regulasi ekspresi faktor pertumbuhan endotel vaskular oleh homeodomain-berinteraksi protein kinase-2 Regulation of vascular endothelial growth factor expression by homeodomain-interacting protein kinase-2 Latar Belakang: homeodomain-berinteraksi protein kinase-2 (HIPK2) memainkan peran penting dalam menahan perkembangan tumor karena dapat mengatur, dengan sendirinya atau dalam kompleks multiprotein, banyak protein (terutama faktor transkripsi) yang terlibat dalam pertumbuhan sel dan apoptosis. Penelitian ini mengambil keuntungan dari temuan terbaru yang dapat menekan HIPK2 aktivitas transkripsi β- catenin. Jadi, kita menyelidiki apakah HIPK2 berlebih dapat down-mengatur pertumbuhan endotel vaskular faktor (VEGF) tingkat (sebuah gen target β-catenin) dan peran β-catenin dalam peraturan ini, dalam rangka untuk mempertimbangkan HIPK2 sebagai alat untuk novel anti-tumoral pendekatan therapeutical. Metode: regulasi ekspresi VEGF oleh HIPK2 dievaluasi dengan menggunakan tes luciferase dengan reporter VEGF

description

translate

Transcript of ALVISHA N.R

Page 1: ALVISHA N.R

Nama : Alvisha Nadhila R

NIM : I1A011084

Kelompok : 10

Regulasi ekspresi faktor pertumbuhan endotel vaskular oleh homeodomain-berinteraksi protein kinase-2

Regulation of vascular endothelial growth factor expression byhomeodomain-interacting protein kinase-2

Latar Belakang: homeodomain-berinteraksi protein kinase-2 (HIPK2) memainkan

peran penting dalam menahan perkembangan tumor karena dapat mengatur, dengan

sendirinya atau dalam kompleks multiprotein, banyak protein (terutama faktor transkripsi)

yang terlibat dalam pertumbuhan sel dan apoptosis. Penelitian ini mengambil keuntungan

dari temuan terbaru yang dapat menekan HIPK2 aktivitas transkripsi β-catenin. Jadi,

kita menyelidiki apakah HIPK2 berlebih dapat down-mengatur pertumbuhan endotel

vaskular faktor (VEGF) tingkat (sebuah gen target β-catenin) dan peran β-catenin dalam

peraturan ini, dalam rangka untuk mempertimbangkan HIPK2 sebagai alat untuk novel

anti-tumoral pendekatan therapeutical.

Metode: regulasi ekspresi VEGF oleh HIPK2 dievaluasi dengan menggunakan tes

luciferase dengan reporter VEGF membangun, setelah berlebih dari faktor transkripsi β-

catenin. Relatif kuantifikasi VEGF dan mRNA β-catenin dinilai oleh reverse-transcriptase-

PCR (RTPCR) analisis, berikut HIPK2 berlebih, sedangkan β-catenin tingkat protein

dievaluasi oleh imunoblotting Barat.

Hasil: HIPK2 berlebih pada sel tumor menurunkan regulasi tingkat mRNA VEGF

dan VEGF promotor aktivitas. Downregulation VEGF sebagian tergantung pada HIPK2-

dimediasi β-catenin regulasi. Jadi, HIPK2 bisa menyebabkan β-catenin degradasi protein

yang dicegah oleh sel pengobatan dengan inhibitor proteasome MG132. Degradasi β-

catenin tergantung pada HIPK2 katalitik aktivitas dan independen dari glikogen sintase

p53 dan 3β kinase (GSK-3β) kegiatan.

Page 2: ALVISHA N.R

Kesimpulan: Hasil ini menunjukkan bahwa VEGF mungkin menjadi sasaran dari

HIPK2, setidaknya sebagian, melalui

regulasi β-catenin aktivitas. Temuan ini mendukung fungsi HIPK2 sebagai supresor tumor

dan berpendapat peran HIPK2 sebagai alat antiangiogenic dalam pendekatan terapi tumor.