Alteraciones del equilibrio acido-base de origen metabolico. Apuntes de nefrologia. Apuntes de medicina

Autor: Maria Sanz | Publicado:  26/01/2007 | Apuntes de Nefrologia. Apuntes de Medicina |

Alteraciones del equilibrio acido-base de origen metabolico. Apuntes de nefrologia.

pH PCO2 Bicarbonato (HCO3)Normal 7.36-7.43 arterial 40 mmHg

venoso 44 mmHgarterial 24 mmHgvenoso 25.5 mmHg

Acidosis Respiratoria

pH descendido Ý é

Acidosis Metabólica

pH descendido ê ß

Alcalosis Respiratoria

pH elevado ß ê

Alcalosis Metabólica

pH elevado é Ý

(Ý Alteración inicial - écompensación)

Acidosis Respiratoria Aguda: Aumento de 1mEq bicarbonato (HCO3-) por cada aumento de 10 mmHg de dióxido de carbono (PaCO2)Crónica: Aumento de 3.5 mEq bicarbonato (HCO3-) por cada aumento de 10 mmHg de dióxido de carbono (PaCO2)

Acidosis Metabólica: Descenso de 1.2 mmHg dióxido de carbono (PaCO2) por cada descenso de 1 mEq bicarbonato (HCO3-)Alcalosis Respiratoria

Aguda: Descenso de 10 mmHg dióxido de carbono (PaCO2) por cada descenso de 2 mEq bicarbonato (HCO3-)Crónica: Descenso de 10 mmHg dióxido de carbono (PaCO2) por cada descenso de 5 mEq de bicarbonato (HCO3-)

Alcalosis Metabólica: Aumento de 0.6 mmHg dióxido de carbono (PaCO2) por cada aumento de 1 mEq de bicarbonato (HCO3-)

Acidosis metabólica:Disminuye el bicarbonato (HCO3-) y por compensación disminuye el dióxido de carbono (PaCo2). Por cada mEq de bicarbonato (HCO3-) que disminuye, baja 1.2 mmHg dióxido de carbono (PaCO2).Causas:

         H+:o        Aumento de la producción: cetoacidosis, acidosis lácticao        menor excreción renal: insuficiencia renal, acidosis renal distalo        redistribución de los H+: hiperkaliemiao        sustancias exógenas: salicilatos, metanol, etilenglicol, paraaldehído

         Descenso de bicarbonato (HCO3-): perdidas digestivas (diarreas), urinarias (acidosis Tubular proximal)

Síntomas: anorexia, náuseas, cefalea, obnubilación, coma

Signos: respiración de Kussmaul - efectos cardiovasculares: disminución de la contractilidad cardiaca, centralización del volumen, dilatación arteriolar, venoconstricción, aumento de las resistencias vasculares periféricas, disminuye el gasto cardiaco, disminuye la presión arterial, ¯FPR y hepático, arritmias por reentrada y fibrilación ventricular.

pH < 7: sopor, vasoconstricción, hipotensión de difícil manejo

Diagnóstico: gasometría arterial, lactato, BUN, creatinina, cetonemia, Anion GAP.

Clasificación:Anion Gap (AG) = Na+ - (HCO3- + Cl-)

Anion Gap elevado: acidosis láctica, cetoacidosis diabética, alcohólica o de ayuno, tóxicos (etilenglicol, salicilatos, metanol), Síndrome urémicoAnion Gap normal: disminuye bicarbonato (HCO3-): pérdidas gastrointestinales: diarrea y drogas (cloruro cálcico - CaCl, sulfato magnésico - MgSO4, colestiramina)Acidosis Renal:

1.       Déficit de potasio (hipopotasemia o hipokaliemia) ® acidosis tubular renal distal o proximal.

2.       Aumento de potasio (hiperpotasemia o hiperkaliemia) déficit o resistencia a la aldosterona, ¯ sodio distal, enfermedad tubular intersticial, defecto en la secreción de amonio.

3.       Potasio (K+) normal: insuficiencia renal temprana.

Tratamiento general: 1.- Bicarbonato sódico (NaHCO3) solo en pH <7.1 hasta alcanzar 7.2 (50-100mEq NaHCO3 durante 30-45 minutos). Especialmente en acidosis metabólica con Anion Gap normal (hiperclorémicas) y Anion Gap elevado por acumulación de ácidos no metabolizables.Otra forma de administrar bicarbonato (HCO3-), por fórmula:Bicarbonato (HCO3-) a administrar = 0.4 x peso en Kg. x (bicarbonato (HCO3-) deseado – bicarbonato (HCO3-) medido)Se repone 50% en las primeras 24h. Suele ser suficiente para llevarlo a ph 7.2Riesgos del bicarbonato (HCO3-): Alcalosis de rebote / aumento de sodio (Na+) - hipernatremia e hiperosmolaridad / volemia / PaCO2 (no hiperventilan). Prevención: pH hasta 7.22.- Carbonato de Calcio 1-2g intravenoso en acidosis graves para estabilizar membranas miocárdicas.

Acidosis Metabólica con aumento de Anion Gap:

- Acidosis Láctica: con (A) o sin (B) Hipoxia tisular. Las Acidosis lácticas tipo B pueden ser por causas metabólicas como diabetes mellitus, enfermedad hepática, insuficiencia renal, fármacos. Tratamiento: Corregir la causa, no usar vasoconstrictores; Bicarbonato sódico (NaHCO3) en pH<7.1 y llevarla a 7.2 como máximo (evitar alcalosis de rebote).- Cetoacidosis Diabética: insulina, hidratación, control de electrolitos (es frecuente la hiperpotasemia, aunque se corrige al corregir la hiperglucemia), bicarbonato (HCO3-) en pequeña cantidad en pH <7.1 - Acidosis Alcohólica: el aumento de betahidroxibutirato subestima la cetoacemia, aumenta el acetoacetato, ácido láctico, hipercloremiaHidratacion Suero Glucosado 5%, reposición de potasio (K+), fósforo (P), magnesio (Mg), suspensión de alcohol y adecuada nutrición.

- Intoxicaciones: Aspirina: aumenta el lactato (acidosis láctica tipo B), estimula el centro respiratorio para

hiperventilar lo que lleva a una alcalosis respiratorio (trastorno mixto). Tratamiento: lavado gástrico con carbono activado, alcalinizar la orina a pH >7.5 con Bicarbonato sódico (NaHCO3) intravenoso, acetazolamida, controlar el descenso de potasio.

Alcoholes:etilenglicol: alteraciones del sistema nervioso central (SNC), corazón, pulmón,

riñones, aumentan los cristales de ácido oxálico en orina

metanol: alteraciones del sistema nervioso central (SNC) y nervio óptico.Tratamiento: Diuréticos osmóticos, suplemento de tiamina y piridoxina, etanol

intravenoso hasta 100g/dl. en plasma. Diálisis.- Acidosis Urémica: FG<20ml/min.: disminuye la excreción de NH4+, acidosis normovolémica crónica, (excreción de potasio (K+) en el colon y colector). Dar NaHCO3 vía oral, 300-600mg/8h si el bicarbonato (HCO3-) es <16mEq y furosemida 60-80 mg/d en potasio (K+).Páginas: « Anterior 1 2 Siguiente » 

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Alteracion del equilibrio Acido-Base

Los iones hidrógeno (H+) son moléculas químicamente muy reactivas, motivo por el cual existen múltiples

mecanismos para mantener su concentración plasmática estable y en niveles extremadamente bajos. Es

así como la concentración de hidrogeniones es de 36 a 44 nanoEq/l, valor más de tres millones de veces

más bajo que el de Na. El control de la concentración de hidrogeniones que mantiene el organismo es

muy estrecho, ya que pequeños cambios en su concentración pueden producir trastornos graves en

múltiples órganos. Así, por ejemplo, un aumento en la concentración de hidrogeniones de 40 a 70

nanomol/L produce depresión del sistema nervioso central, de la contractilidad miocárdica, hiperkalemia y

arritmias, entre otras consecuencias.

Los hidrogeniones provienen de diferentes moléculas, denominadas ácidos, que al estar en solución son

capaces de liberarlos al medio interno, a diferencia de las bases, que son moléculas capaces de captar

hidrogeniones.

El  ácido más importante en los líquidos corporales es el  ácido carbónico (H2CO3) que se forma por la

hidratación del CO2 proveniente del metabolismo de los hidratos de carbono y grasas, en una cantidad

aproximada de 13.000 mEq diarios. El ión bicarbonato (HCO-3) es una base fuerte, lo que significa que la

mayor parte de los hidrogeniones permanecen unidos a ella y que sólo una pequeña proporción queda en

solución (el equilibrio está desplazado hacia la izquierda). En cambio, las bases débiles como el Cl- tienen

poca afinidad por H+, por lo que la mayoría de los hidrogeniones están disueltos y disponibles para

reaccionar.

 

Otros  ácidos importantes producidos por el organismo, aunque en cantidades muy inferiores al carbónico,

son los  ácidos láctico, fosfórico, sulfúrico y clorhídrico. A diferencia del H2CO3, que puede  eliminarse

como CO2 por el pulmón (H2CO3 -> CO2  + H2O), estos  ácidos deben ser excretados por vía renal o

metabolizados por el hígado (ácido láctico).

 

Concentración de hidrogeniones o pH

La concentración de hidrogeniones disueltos se expresa habitualmente como pH, que es el logaritmo

negativo de su concentración. Esto se explica mejor con el siguiente ejemplo:

 [H+] = 43,6 x 10-9 Eq/L

        = 10-7,36 Eq/L

        = 7,36 unidades pH

El pH normal varía entre 7,36 y 7,44. El aumento de la concentración de H+, que se traduce en un menor

pH, se denomina acidemia, mientras que se llama alcalemia a la disminución de la concentración de H+,

lo que produce un aumento del pH. Es importante tener presente que el pH tiene relación con la

concentración de H+ libres en solución y no con los hidrogeniones unidos a una base. La base más

importante es el bicarbonato y su concentración en líquidos corporales es de 24±2 mEq/l.

EQUILIBRIO ACIDO-BASE

En condiciones normales, la producción y la eliminación de hidrogeniones están equilibradas, de manera

que el pH se mantiene casi constante. No obstante, debido a que la producción de H+ puede aumentar

mucho, como sucede por ejemplo durante el ejercicio en que se genera una mayor cantidad de CO2, para

mantener estable este pH el organismo gracias a la acción de sistemas tampones y a la acción reguladora

del aparato respiratorio y los riñones.

 Papel de las soluciones tampón o buffer

Son sustancias químicas que disminuyen los cambios de pH que se producen al agregar un  ácido o una

base a una solución. Por ejemplo, si agregamos  ácido clorhídrico a una solución sin tampón, la mayor

parte de los hidrogeniones quedan libres en la solución, debido a que el Cl- es una base débil. Por lo tanto,

el pH de esta solución suele ser muy bajo. En cambio, si la solución contiene la sal de un  ácido débil, por

ejemplo bicarbonato de sodio, ocurre lo siguiente:

Na HCO3 + HCl –> Na+ + HCO3- + H+ + Cl- –> NaCl + H2CO3

En esta ecuación simplificada se puede observar que los hidrogeniones formados por disolución del HCl

tienden a unirse con la base fuerte HCO3-, que tiene gran afinidad por H+. En consecuencia, sólo una

pequeña proporción de los H+  quedan libres y el pH baja poco.

El tampón más importante del organismo es el bicarbonato de sodio que reacciona produciendo ácido

carbónico. Este se desdobla en agua y CO2, y este último gas es eliminado rápidamente a través de la

ventilación que aumenta en la medida que sube la concentración de CO2. Otras sustancias que actúan

como tampones significativos son la hemoglobina, algunas proteínas, fosfatos y carbonatos. La

importancia fisiológica de estas sustancias es obvia, ya que actúan instantáneamente, amortiguando las

variaciones de hidrogeniones libres cuando se produce un desequilibrio.

Papel del aparato respiratorio

El aparato respiratorio tiene quimiorreceptores sensibles a la concentración de H+ ubicados en el bulbo

raquídeo, en la aorta y en la bifurcación de las carótidas. La estimulación de estos receptores por

acidemia determina un aumento de la actividad ventilatoria, lo que produce una mayor eliminación de

CO2, causando una caída en la concentración de  H2CO3 y, por lo tanto, un aumento del pH que tiende a

corregir la acidemia. Por el contrario, la alcalemia induce una menor ventilación que tiene el efecto

opuesto al ejemplo anterior.

El aparato respiratorio puede compensar eficientemente y en forma bastante rápida cambios en la

concentración de hidrogeniones debidos a variaciones metabólicas en su producción, pero su capacidad

máxima de compensar estas alteraciones es limitada. Obviamente, cuando el trastorno del

equilibrio ácido base es de causa respiratoria, este aparato no puede servir para compensar la alteración.

Papel del riñón

El riñón participa en forma importante en la manutención del equilibrio  ácido base a través de dos

mecanismos principales. Por una parte, es capaz de regular las pérdidas urinarias del bicarbonato

circulante, debido a que puede excretar los excesos de bicarbonato o reabsorber el bicarbonato filtrado, si

es necesario. Por otra parte, el riñón es capaz de excretar hidrogeniones, en la forma de H2PO4- y de

NH4+. Durante este proceso se genera nuevo bicarbonato, lo que hace posible el reemplazo del que se

consumió al tamponar los  ácidos fijos. Estas funciones están íntimamente imbricadas con la regulación

de la concentración sérica de Na+ y K+, de manera que las alteraciones de la volemia y de estos

electrolitos pueden interferir en la manutención del equilibrio  ácido base y viceversa.

La acidemia estimula la excreción de H+ y la retención de bicarbonato a nivel renal, lo que tiende a

compensar el desequilibrio. La alcalemia tiene el efecto contrario. Estas funciones compensatorias son

lentas, pues demoran 12 a 72 horas en alcanzar su máxima eficiencia. Por lo tanto, el riñón participa en la

manutención a largo plazo del equilibrio ácido base, ya que es incapaz de reaccionar ante cambios

bruscos en la concentración de hidrogeniones.

Evaluación del equilibrio ácido base

Además de su eficacia fisiológica, el sistema H2CO3/NaHCO3, se puede evaluar fácilmente midiendo el pH

y la PaCO2. A partir del pH y la PaCO2 (por relaciones matemáticas) se puede calcular la concentración de

HCO3 mediante la ecuación de Henderson-Hasselbach

pH= pK + log HCO3

                        H2CO3

Dado que la concentración de H2CO3 es igual a la PCO2 multiplicada por 0,03 (coeficiente de solubilidad

del CO2):

 

pH= pK + log HCO3_______

                        PaCO2 x 0,003

De esta ecuación se desprende que la regulación del pH está ligada a la respiración a través  de la PaCO2

y al equilibrio hidroelectrolítico a través del anión HCO3 que es regulado por el riñón. En condiciones

normales los valores numéricos de la ecuación son:

 

pH= 6,1 + log 24 mEq

                        1,2 mEq

pH= 6,1 + 1,3

pH= 7,4

Usualmente en la práctica clínica midiendo dos de estos tres elementos de la ecuación es posible calcular

el HCO3 con lo que se tiene una imagen completa del estado de este sistema tampón, y como todos los

tampones funcionan paralelamente, se puede evaluar el estado ácido base total del organismo.

TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO ACIDO BASE

Se pueden identificar fácilmente en la mayoría de los casos analizando los valores de pH y PaCO2 en

sangre arterial. Clásicamente, se distinguen las alteraciones de origen respiratorio de las de causa no

respiratoria, que usualmente se denominan metabólicas. En consecuencia existen cuatro alteraciones

básicas:

1) acidosis respiratoria

2) acidosis metabólica

3) alcalosis respiratoria

4) alcalosis metabólica

Ocasionalmente pueden coexistir dos tipos de alteraciones en conjunto, los llamados trastornos mixtos.

Además, con el análisis del pH y PaCO2 es posible determinar si un trastorno está o no compensado.

Acidosis respiratoria

Se produce en cualquiera enfermedad que disminuya la ventilación alveolar, con lo cual se retiene CO2

(PaCO2 >45 mm Hg), lo que aumenta la concentración de H2CO3 y, por lo tanto, la de hidrogeniones. Las

enfermedades que producen hipoventilación alveolar se analizarán en detalle en el capítulo

correspondiente, siendo aquellas que pueden afectar el control de la ventilación, las vías nerviosas, los

músculos respiratorios, la caja torácica, las vías aéreas o el pulmón. La compensación renal, con

aumento del bicarbonato plasmático, es generalmente parcial y ocurre en los casos de evolución mayor a

dos o tres días. Esto se puede apreciar mejor en los siguientes ejemplos:

Acidosis respiratoria no compensada

pH =↓ 7,22

PaCO2 = ↑ 70 mm Hg

HCO3 = ↑ 27,4 mEq/l

Acidosis respiratoria compensada

pH = 7,36

PaCO2 = ↑ 70 mm Hg

HCO3 = ↑ 35 mEq/l

En este último caso el aumento de CO2 es igual al anterior, pero como hay compensación renal, con

aumento del bicarbonato, el pH es mayor.

Alcalosis respiratoria

Es el trastorno opuesto al anterior, ya que se debe a hiperventilación alveolar que determina una caída de

la cantidad de CO2 (PaCO2 < 35 mm Hg) y por lo tanto, una disminución de la concentración de

hidrogeniones. Se produce por una mayor estimulación de los centros respiratorios por fiebre,

condiciones que cursan con hipoxemia como altura o enfermedades pulmonares, progesterona exógena

o su aumento fisiológico en el embarazo, hipotensión arterial, dolor, ansiedad, etcétera. La compensación

renal en los casos crónicos es muy eficiente, ya que la disminución del bicarbonato puede llevar el pH a

valores normales. 

Alcalosis respiratoria no compensada

pH = ↑ 7,53

PaCO2 = ↓ 23 mm Hg

HCO3 = ↓ 18,7 mEq/l

Alcalosis respiratoria compensada

pH = 7,38

PaCO2 = ↓ 23 mm Hg

HCO3 = ↓ 14,2 mEq/l

En este último ejemplo la caída de PaCO2 es igual a la de la alcalosis no compensada, pero como en este

caso existe compensación renal, con caída del bicarbonato, el pH es normal.

Acidosis metabólica.

Se puede deber a cuatro mecanismos diferentes:

a)         Aumento de la producción de  ácidos, como ocurre por ejemplo en enfermos con mayor

metabolismo anaeróbico (acidosis láctica) en casos de shock, o mayor producción de ketoácidos en el

ayuno o en la diabetes mellitus descompensada (ketoacidosis).

b)         Disminución de la eliminación normal de  ácidos, en casos de insuficiencia renal.

c)         Pérdidas patológicas de bicarbonato, en enfermos con diarrea o trastornos renales.

d)         Intoxicación con sustancias que generen  ácidos, como ácido acetilsalicílico o metanol.

La compensación, generalmente parcial, es respiratoria inicialmente (descenso de PaCO2 por

hiperventilación) y renal después, en los casos en que este órgano no está  comprometido.

Acidosis metabólica no compensada

pH = ↓ 7,23

PaCO2 = 35mm Hg

HCO3 = ↓ 19,2mEq/l

Acidosis metabólica compensada 

pH = 7,32

PaCO2 = ↓27mm Hg

HCO3 = ↓13mEq/l

Alcalosis metabólica

 Se puede deber, entre otros mecanismos, a:

 a)         Pérdidas patológicas de ácido, como se observa en algunos casos de vómitos profusos.

 b)         Uso exagerado de diuréticos, que determina un exceso de retención de bicarbonato y aumento

de las pérdidas de potasio. La hipokalemia, que también puede deberse a otros mecanismos, promueve

una mayor pérdida de hidrogeniones por el riñón.

 c)         Aumento de mineralocorticoides (aldosterona, desoxicorticosterona) que incrementan la

excreción de hidrogeniones.

 d)         Ingesta exagerada de álcali.

Generalmente, los enfermos con alcalosis metabólica presentan varios de los mecanismos mencionados

en forma simultánea. La compensación respiratoria, con retención de CO2, es generalmente muy

insuficiente, debido a que ésta tiende a causar hipoxemia, lo que limita este mecanismo.

Ejemplo:

pH = ↑ 7,50

PaCO2 = ↑50mmHg

HCO3 = ↑ 57,5 mEq/l

CONSECUENCIAS FISIOLÓGICAS

Acidosis

 El aumento de la concentración de hidrogeniones tiene múltiples efectos fisiológicos, muchos de ellos de

gran trascendencia. Al alterar el estado eléctrico de múltiples proteínas, los sistemas enzimáticos fallan, lo

que determina alteraciones en la función de varios órganos. Se consideran graves las acidosis con pH

menor de 7,20. Las alteraciones más importantes son las fallas del ritmo cardíaco (arritmias) que pueden

causar eventualmente la muerte por paro cardiaco. Otros efectos importantes son la hiperkalemia, por

salida de iones K+ desde el intracelular (para mantener el equilibrio eléctrico, debido a la entrada de H+

que se tamponan en el intracelular), cambios en la concentración de Cl- y la estimulación respiratoria, que

es el signo más característico, pues causa una respiración profunda, relativamente lenta, denominada de

Kussmaul. Además, puede haber compromiso de conciencia, debilidad muscular, insuficiencia cardiaca,

hipotensión arterial, etcétera. En las acidosis de origen respiratorio, el tratamiento está dirigido a mejorar

la ventilación. En las acidosis metabólicas, en cambio, son necesarias la corrección de la causa y la

eventual administración de bicarbonato de sodio.

 Alcalosis

También en este caso existen múltiples alteraciones, entre las cuales la más característica es la tetania,

que se observa especialmente en alcalosis de rápida instalación. Ella es debida a una reducción del calcio

iónico, debido a que en alcalosis existe una mayor afinidad de las proteínas transportadoras por este ión,

aumentando la excitabilidad neuromuscular. Además, se produce hipokalemia debido a entrada de K+ al

intracelular. También en este caso el mayor problema es el aumento en la susceptibilidad  para

desarrollar arritmias. El tratamiento está dirigido a corregir las causas del trastorno de base.

Introducción

El mantenimiento de un balance ácido-base estable es un componente vital de la hemostasis corporal.Cerca de 100 diagramas, nomogramas, ecuaciones, y sets de reglas se han introducido pra representarel balance ácido-base. Lejos de solucionar un problema, esta diversificación ha probablemente contribuído a ello, dado que se han introducido muchos nuevos términos.

Definiciones y Términos Comunes

Mucha gente tiene dificultades para comprender el balance ácido-base. Muchos de estos problemas tienen su orígen en el no estar familiarizado con las palabras y terminología empleadas.Si tenemos una escasa comprensión de los términos más comunes, tales como neutro, pH, acidosis metabólica, exceso de base, etc, no es entonces sorprendente que también tengamos dificultad para comprender los conceptos, ejemplos y síndromes que van a ser descritos.

Términos y Definiciones más Comunes

Muchas personas experimentan dificultades para comprender el Equilibrio Acido-Base. Mucho se debe a la poca familiaridad con las palabras y terminología empleadas. Si tenemos una mala comprensión de las palabras más comunes, tales como neutro, pH, acidosis metabólica, exceso de base, etc., no es de extrañar que tengamos dificultades en comprender los conceptos, patrones, y síndromes que se van a describir. La siguiente sección provee definiciones simples y explicación de los términos más comunes.

Neutro es el pH en el cual hay igual número de iones [H+] and iones [OH-]. El agua está más ionizada a la temperatura corporal que a temperatura ambiente; neutro es un pH 6.8 más que 7.0. Este es también el pH promedio dentro de la célula. El organismo mantiene la neutralidad (pH 6.8) dentro de la célula, donde ocurren la mayoría de los procesos bioquímicos, y mantiene la sangre a un pH de 7.4, el cual es 0.6 unidades de pH hacia el lado alcalino partiendo del pH neutro (Reeves and Rahn, 1979).

pH es el logaritmo negativo de la concentración de ion hidrógeno. Una definición completa requiere que el logaritmo sea definido como de base 10 y la concentración sea medida como la actividad en moles por litro. La forma de notación del pH es fuente de confusiones por lo que es mejor evitar los términos "aumento" y "disminución" y usar en su lugar "cambio ácido" y "cambio alcalino".

Logaritmo. Es de ayuda pensar en "poder". Así 103 = 1000 y log (1000) = 3. Esta es otra fuente de confusión en el equilibrio ácido-base y es el responsable de la impresión errónea de que el organismo mantiene estrechamente el control de su concentración de ion hidrógeno. (La tensión arterial o el pulso medidos con la notación logarítmica parecerían considerablemente estables). Cuando el pH cambia 0.3 unidades, por ejemplo, desde 7.4 a 7.1 la concentración de ion hidrógeno se duplica ( de 40 a 80 nmol/l).

Acido respiratorio y Acidosis Respiratoria. El Dióxido de Carbono es el ácido respiratorio- es el único ácido que puede ser exhalado. Estrictamente hablando el dióxido de carbono es un gas, no un ácido. El ácido carbónico solo se forma cuando se combina con agua. Sin embargo, la costumbre clínica es de considerar al dióxido de carbono y al ácido respiratorio como sinónimos. La Acidosis Respiratoria es una PCO2. elevada.

Acido Metabólico y Acidosis Metabólica. El término "ácidos metabólicos" incluye a todos los ácidos del cuerpo a excepción del dióxido de carbono. Los ácidos metabólicos no son eliminados por la respiración; ellos tienen que ser neutralizados, metabolizados, o excretados a través del riñón. Acidosis Metabólica es cuando el pH es más ácido que el

apropiado para la PCO2. Esta definición enfatiza la importancia del componente respiratorio en el pH global. El pH es siempre un producto de dos componentes, respiratorio y metabólico, y el componente metabólico es juzgado, calculado, o computado de acuerdo a los efectos de la PCO2, por ejemplo, cualquier cambio inexplicable en el pH por la PCO2, indica una anormalidad metabólica.

Acidosis y Alcalosis. La Acidosis es una alteración que tiende a producir un pH ácido al menos que haya una alcalosis oponente dominante. La Alcalosis es lo opuesto y tiende a producir un pH alcalino al menos que exista una acidosis oponente dominante.

Bicarbonato. En las determinaciones ácido-base la concentración de ion bicarbonato(HCO3) (en miliequivalentes por litro) se calcula a partir de la PCO2 y del pH. Dado que se altera tanto en las alteraciones respiratorias y metabólicas (ver Fisiología), no es medida ideal de ninguna de ellas.

Exceso de Bases (BE) es una medida del nivel de ácido metabólico, y normalmente es cero. La base sanguínea (base total) es de unos 48 mmol/l dependiendo de la concentración de hemoglobina. Los cambios se expresan en términos de exceso o déficit. Es útil recordar que la frase " este paciente tiene un exceso de bases de menos diez" significa "este paciente tiene un exceso de ácido metabólico (acidosis) de 10 mEq/l." El exceso de base puede utilizarse para estimar la cantidad de tratamiento necesario para neutralizar la acidosis metabólica (o alcalosis).

 

Fisiología

El ácido carbónico (H2CO3) es capital para poder comprender y evaluar las alteraciones del equilibrio ácido-base. Los productos de disociación y de ionización normalmente están en equilibrio. La comprensión de esta relación fue el punto de partida de Henderson y, más tarde, para su colaboración con Hasselbach.Vaya a la sección sobre:

Fisiología

El ácido carbónico (H2CO3) es el centro de nuestra comprensión y evaluación de las alteraciones del equilibrio ácido-base. Los productos de disociación y de ionización normalmente están en equilibrio:

[H+] x [HCO3-] = k1 x H2CO3 = k2 x [CO2] x [H2O]

In vivo, [H2O] es constante y la PCO2 es más familiar que la [CO2]. La ecuación puede ser re-escrita:

[H+] x [HCO3-] = k x PCO2

Esta es la ecuación de Henderson modificada. Es un ejemplo de la Ley de Acción de Masas: los productos de las concentraciones en un lado son proporcionales a los productos del otro lado.

Interactive Hypercard Stack: Si está usted usando un Macintosh puede bajar una Interactive Hypercard Stack la cual le permitirá experimentar y cambiar los valores de PCO2 y pH para obtener un análisis y un informe para cada grupo de valores. Existen dos versiones:

 

Acid Base Stack (AB.stk). Baja rápido(46 k); requiere Hypercard o Hypercard Player.

Acid Base Application (AB.applic). Baja lento(1300 k);corre independientemente.

La acidosis respiratoria pura ( PCO2 elevada) implica un estado metabólico normal y aumenta tanto el [HCO3

-] como el [H+]. El [H+] cambia solo ligeramente debido al tamponaje del H+, principalmente por la hemoglobina. Si a esta PCO2, el riñón la compensa reduciendo la [H+], entonces el [HCO3

-], aumenta a posteriori, por ejemplo, la acidosis respiratoria aumenta el nivel de bicarbonato y la compensación metabólica se realiza más tarde. De la misma manera, la acidosis metabólica pura implica una PCO2 normal; el [H+] elevado se asocia con una disminución recíproca del [HCO3

-]. En la práctica la compensación respiratoria disminuye rápidamente la PCO2, la cual reduce tanto el nivel de [H+] como de [HCO3

-], por ejemplo la acidosis metabólica disminuye el nivel de bicarbonato y la compensación respiratoria la disminuye ulteriormente. A la vista de este efecto conjunto sobre la concentración de ion bicarbonato, parece lógico evitar el uso del bicarbonato en el caso de lateraciones ya sea metabólicas o respiratorias.

La pared celular provee un entorno protector a las reacciones vitales para mantener la vida. Limita la transferencia de varias sustancias, particularmente aquellas que tienen polaridad, o están ionizadas. La composición de las células depende especialmente del pH por dos razones: primero, el pH cambia de acuerdo al grado de ionización y, por lo tanto, la concentración de las sustancias ionizadas; segundo, si el grado de ionización cambia mucho, una sustancia puede dejar de estar ionizada y por lo tanto, saldrá de la célula. En la práctica ni medimos, ni tratamos directamente, el pH de dentro de la célula. Esta más cercano a la neutralidad (pH 6.8 a 37oC) que el líquido extracelular, pero varía de una parte a otra de la célula.

El Líquido extracelular es el entorno que provee la nutrición celular, la oxigenación, la retirada de desperdicios, temperatura y alcalinidad. El pH normal (7.4) representa [H+] = 40 nmol/1. Este es cerca de un cuarto del [H+] neutral dentro de la célula, 160 nmol/1. Este gradiente de concentración de 4 veces favorece la eliminación del ion hidrógeno de la célula pero es contrarrestado por el potencial intracelular de 60 mV el cual tiende a atraer el ion hidrógeno dentro de la célula.

Volumen Tratable:

El líquido extracelular es además la porción principal del cuerpo que es tratada cuando se daministran álcalis o ácidos. Si la pared celular fuera completamente impermeable, entonces el líquido extracelular solo sería la parte tratada del organismo. Como se produce algún grado de equilibrio entre la célula y el líquido extracelular, es usual tratar un volumen ligeramente mayor. El líquido extracelular es el 20% del peso corporal, por ejemplo 14 litros, pero el espacio a tratar se estima en un 30%, por ejemplo, 21 litros. Esta es una aproximación útil para los tratamientos de urgencia. En un período más largo, sin embargo, ocurre un aumento de la equilibración entre el líquido intra y extracelular; el volumen tratable, por lo tanto, será algo mayor. Resumiendo, existen otros tipos de de cambios durante el período de tratamiento, porque el organismo puede o corregir la anormalidad o hacer que esta empeore.

Eliminación de ácidos y compensación: Los reguladores del equilibrio ácido-base propios del organismo son los pulmones y los riñones los cuales son responsables de excretar los ácidos respiratorios y metabólicos respectivamente. La cantidad de ácido producido por día es fácil de calcular. Doscientos cincuenta mililitros de dióxido de carbono por minuto son 360 litros por día. Dado que cada gramo de molécula de gas ocupa 22.4 litros a STP, se producen aproximadamente 16 moles de dióxido de carbono diariamente. Esta enorme cantidad es contrarrestada con las correspondientes medidas efectivas de eliminación. El poder de los pulmones para excretar grandes cantidades de dióxido de carbono permite que ellos hagan a compensación rápidamente. Al menos que el sistema respiratorio está deprimido o enfermo, las alteraciones metabólicas estimulan rápidamente la compensación respiratoria parcial. Por el contrario el riñón está acostumbrado a eliminar solo 0.1 moles (100mEq) de ácido por día. Esta pequeña cantidad se debe a la velocidad relativamente lenta de compensación; un paciente puede ser ventilado a una PCO2 anormal durante días antes que se alcance la compensación parcial típica.

Historia

Nuestra comprensión del equilibrio ácido-base depende de numerosas invenciones, descubrimientos y teorías subyacentes. Las gasometrías se usan con mucha frecuencia; esto se debe especialmente porque ahora es cómodo y particularmente al crecimiento de nuestros conocimientos y comprensión de la fisiología del equilibrio ácido base.

La historia ha sido resumida en una serie de revisiones-ensayos por dos de los investigadores que mejor conocen este campo tan complejo y fascinante, John Sveringhaus y Poul Astrup (1985, 1986). Algunos de los eventos críticos y participantes que ellos mencionan están resumidos en la síntesis histórica la cual sirve para variados propósitos: el tiempo requerido para imaginar e idear el equipo para alcanzar el estado actual es evidente; se mencionan los nombres de los más prominentes investigadores; se mencionan los numerosos intentos de medir las alteraciones metabólicas; y la controversia que rodeó a la introducción del "exceso de base".

El interés en el equilibrio ácido-base desde su importancia fisiológica, desde la atracción que produce en un sujeto ha demostrado y ejercitado interés científico durante el último siglo, y desde los requerimientos para poner y pasar un exámen.Refresque su memoria con la

Introducción a la Historia

Nuestra comprensión del equilibrio ácido base depende de numerosas investigaciones, descubrimientos y teorías previas. Se usa frecuentemente el análisis de los gases sanguíneos; esto se debe en parte a que es conveniente, y en parte porque hemos aumentado nuestros conocimientos y comprensión de la fisiología ácido-base.

La historia ha sido resumida en una serie de revisiones realizadas por dos de los investigadores que mejor conocen este campo tan fascinante y a la vez tan complejo, John Severinghaus y Poul Astrup (1985, 1986). Algunos de los eventos críticos y participantes que ellos mencionan están resumidos en la revisión histórica que nos sirve para varios propósitos: es evidente el tiempo que se ha necesitado para que las ideas y equipos alcancen el estado actual; se recuerdan los nombres de los investigadores más destacados; y se describe en la introducción la controversia existente alrededor del tema "exceso de bases".

El interés en el equilibrio ácido-base comprende desde su importancia fisiológica, hasta la fascinación por un tema que ha sido un reto para el interés científico durante la última centuria, y los requerimientos para poner y pasar exámenes.

Principales Eventos Históricos

Boyle (1627-1691) "La Presión es inversamente proporcional al volúmen."

 

Benjamin Franklin (1706-1790) Called "vitreous" charges "positive" which later necessitated the labeling of excess electrons with the adjective "negative".

 

Dalton (1801) Propuso la ley de las presiones parciales.

 

Henry (1802)

"Los gases disueltos son proporcionales a la presión parcial."

 

Gay-Lussac (1808) "La Presión es proporcional a la ´temperatura absoluta´"

 

Avagadro (1811) Volúmenes iguales de todos los gases a la misma temperatura y presión contienen igual número de moléculas.

   

Faraday (1833) Acuñó la terminología (ion, anión, ánodo, etc.) y estableció las leyes de la electrolisis.

 

Lord Kelvin (1848):PV=nRT (P = presión, V = volumen, n = número de moles, y T = temperatura).

  Claussius (1857)

Concluyó que los iones también existen en las soluciones.

 

Van't Hoff (1887) Enlazó las "leyes de los gases" con la conducta de la presión osmótica en las soluciones.

   

Arrhenius (1887) Probó que las sales y ácidos disueltos están ionizados.

   

Ostwald (1887) Hizo la primera medición eléctrica de la concentración del ion hidrógeno.

 

Nernst (1889) Dedujo la ecuación que relaciona los cambios en el voltaje con la constante universal de los gases (R), la temperatura absoluta (T), la valencia (n), el faradio (F)

y la actividad (a):E = Eo + [RT/nF] log(a/ao ). (nota: RT/nF = 61.5 mV a 37o C)

 

Nernst (1889) Recomendó seleccionar sales con iones de similares velocidades de difusión para evitar los errores de voltaje en le unión de los líquidos.

 

Bjerrum (1905) Adoptó la recomendación de Nernst; introdujo un "standard potassium chloride salt bridge".

 

Cremer (1906) Descubrió que una diferencia de pH puede producir una diferencia de potencial a través de una membrana de vidrio.

   

Henderson (1908) Descubrió el poder tampón del CO2 y aplicó la ley de acción de masas:K = [H+] [HCO3

-] / [dCO2] donde dCO2 = CO2disuelto)

 

Sorensen (1909) Sugirió la teminología pH. También desarrolló el electrodo de hidrógeno para uso biológico.

 

Hasselbach (1916) Usó la terminología de Sorensen para la ecuación de Henderson de forma logarítmica:pH = pK + log(HCO3

-/dCO2)

 

Hasselbach (1916) Propuso medir la acidosis metabólica usando el pH "standard" a 38ºC con PCO2 = 40 mm Hg (análogo al "bicarbonato standard" introducido más tarde por Jorgensen y Astrup).

 

  Van Slyke (1921)

Publicó el diagrama ácido-base usando, como ejes, log (H+): log(PCO2) el precursor del diagrama in-vivo de Siggaard- Andersen (1971).

   

Van Slyke (1924) Produjo el aparato manométrico de Van Slyke para medir los gases en sangre.

   

Eisenman (1927) Derivó el pH por interpolación sobre un gráfico usando ejes log(contenido de CO2):log(PCO2). La medición del contenido de CO2 fue realizado usando la medición según Van Slyke a una PCO2 conocida.

 

MacInnes and Dole (1929) Perfeccionó la composición de vidrio para los electrodos de pH (más tarde conocido como 015 pH glass - Corning).

 

MacInnes and Belcher (1933) Diseñó el primer electrodo comercial para medir el pH sanguíneo.

   

Poul Astrup (1952) Se le hizo necesario medir la PCO2 en su laboratorio clínico durante la epidemia de polio de Copenhague, y derivó la PCO2 por interpolación sobre un gráfico de log (PCO2): pH. Las mediciones del pH eran hechas a niveles conocidos de PCO2.

   

Stow (1954) Cubrió el electrodo de pH y de referencia con goma para hacer un electrodo más práctico de PCO2 , más tarde modificado y mejorado por Severinghaus.

 

Astrup (1956) Diseñó un práctico termostáticamente controlado electrodo de vidrio en una cámara de equilibrio de CO2 .

   

Jorgensen and Astrup (1957) Introdujo el "bicarbonato standard" (el nivel de bicarbonato a una PCO2 = 40 mmHg) como la "mejor medición disponible de las alteraciones respiratorias".

   

Astrup and Siggard-Andersen (1958) Introdujeron el microelectrodo capilar y el concepto de "exceso de bases" como medida del tratamiento requerido para corregir las alteraciones metabólicas. El exceso de base "in-vitro" dependía del nivel de hemogobina- por lo que se convirtió en una fuente de críticas y de debate.

   

Severinghaus and Bradley (1958) Hicieron una demostración de un aparato de gases en sangre el cual contenía ambos electrodos, de PCO2 y PO2 .

 

Siggaard-Andersen (1962) Publicó el nomograma ácido-base usando para cálculoel eje log(PCO2):pH, por interpolación, el PCO2, el bicarbonato standard y el exceso de base. La técnica requería que el pH fuera medido a niveles conocidos de PCO2 .

 

Siggaard-Andersen (1963) Publicó su nomograma.

 

Schwartz and Relman (1963) Revisaron críticamente el concepto de "exceso de bases" y propusieron el uso de ecuaciones lineales para caracterizar los sindromes ácido-base. De esta manera ellos evitaban describir la adaptación a la hipercapnia crónica como "alcalosis metabólica" pero, más bien , ellos consideraron al paciente que estaba siendo compensado de la hipercapnia crónica si se adaptaba a su ecuación.

   

Severinghaus (1966) Desarrolló la regla sangre-gas.

 

Siggaard-Andersen (1971) Publicó el Diagrama In-Vivo (ver Van Slyke 1921)

Comprensión del Equilibrio Ácido-Base

Algunos de vosotros sóis estudiantes nóveles y obtendréis el gran beneficio de las ayudas visuales (diagramas, mapas y figuras); serán de utilidad otras representaciones no-visuales (ecuaciones, sonidos, palabras). Las dos representaciones descritas ilustran los intentos destinados a facilitar la comprensión educativa y de la práctica clínica: el primero es gráfico y preciso; el segundo se basa en ecuaciones simples y provee una buena aproximación a los gases sanguíneos:Mire en los Diagramas del Equilibrio Acido-Base In-Vivo. Aprenda la Ecuación Simple que representa el Equilibrio Ácido-Base.