Agua

AGUA

LUIS GARCÍA TORRES

PROFESOR TITULAR DE FISIOLOGÍA

DEPARTAMENTO DE FISIOLOGÍA. FACULTAD DE FARMACIA

INSTITUTO DE NUTRICIÓN Y TECNOLOGÍA DE ALIMENTOS

UNIVERSIDAD DE GRANADA

JOSÉ MATAIX VERDÚ

DIRECTOR DEL INSTITUTO DE NUTRICIÓN Y TECNOLOGÍA DE ALIMENTOS

CATEDRÁTICO DE FISIOLOGÍA

DEPARTAMENTO DE FISIOLOGÍA. FACULTAD DE FARMACIA

INSTITUTO DE NUTRICIÓN Y TECNOLOGÍA DE ALIMENTOS

UNIVERSIDAD DE GRANADA

© de esta edición: UB Virtual, 2007AGUA, ENERGÍA Y NUTRIENTESDL: B.26492-2007

U

B UNIVERSITAT DE BARCELONA VirtualLes HeuresFundació Bosch i GimperaUniversitat de Barcelona

AGUA, ENERGÍA Y NUTRIENTES

1TEMA

Institute for LifeLong LearningInstitut de Formació ContínuaInstituto de Formación ContinuaUniversitat de BarcelonaIL3

AGUA, ENERGÍA Y NUTRIENTEST1 AGUAIL3

ÍNDICE Ideas clave .............................................................................................. 4

Caso........................................................................................................ 5

1. Introducción ................................................................................... 6

2. Transporte de solutos ..................................................................... 7

3. Dinámica del agua .......................................................................... 83.1. Presión hidrostática ............................................................... 83.2. Ósmosis y presión osmótica................................................... 83.3. Soluciones isotónicas ............................................................ 10

4. El agua y los fluidos corporales....................................................... 114.1. Distribución del agua ............................................................. 114.2. Intercambio de agua entre los compartimentos intracelular

y extracelular......................................................................... 124.3. Intercambio de agua entre plasma e intersticio ....................... 13

5. Fisiología del agua ......................................................................... 155.1. Equilibrio hídrico .................................................................... 15

5.1.1. Ingresos hídricos ..................................................... 155.1.2. Pérdidas hídricas..................................................... 16

5.2. Regulación de la ingesta y excreción de agua.......................... 175.3. Necesidades hídricas............................................................. 19

6. Fisiología de los electrolitos y de los fluidos corporales................... 206.1. Regulación del volumen circulante .......................................... 206.2. Regulación del volumen circulante efectivo versus

osmorregulación .................................................................... 236.3. Homeostasis del ión potasio .................................................. 23

6.3.1. Mecanismos de distribución de potasio .................... 246.3.2. Excreción renal de potasio ....................................... 24

6.4. Necesidades diarias de electrolitos ........................................ 246.4.1. Sodio...................................................................... 256.4.2. Potasio ................................................................... 256.4.3. Cloro ...................................................................... 25

7. Desequilibrios hidroelectrolíticos .................................................... 267.1. Trastornos de la osmolalidad.................................................. 26

7.1.1. Estados hipoosmolales. Hiponatremia ...................... 267.1.2. Estados hiperosmolales. Hipernatremia .................... 27

7.2. Trastornos del volumen.......................................................... 277.2.1. Hipovolemia ............................................................ 287.2.2. Edema .................................................................... 28

7.3. Trastornos del equilibrio del potasio ....................................... 297.3.1. Hipocaliemia o hipopotasemia.................................. 307.3.2. Hipercaliemia o hiperpotasemia ............................... 31


Concepciones erróneas más frecuentes..................................................... 32

Síntesis ................................................................................................... 33

Bibliografía............................................................................................... 34

Glosario ................................................................................................... 35


IDEAS CLAVE • Los movimientos del agua a través de los distintos compartimentos del orga-nismo están determinados por los gradientes osmóticos

• El balance entre ingesta y excreción de agua en el organismo está determi-nado por los mecanismos que regulan la osmolalidad plasmática y el volu-men circulante.

• El grado de concentración de la orina depende de la hormona antidiuréticaque actúa sobre la fracción de agua libre de solutos y cuya secreción esdependiente de la regulación de la osmolalidad del plasma y del volumen cir-culante.

• El balance entre ingesta y excreción de las sales sódicas y potásicas estádeterminado por la regulación del volumen circulante y del volumen intrace-lular, respectivamente. La aldosterona, hormona de la corteza suprarrenal,tiene un papel esencial en la regulación de ambas.

• En general, para que aparezcan desviaciones hidroelectrolíticas es necesarioque se produzcan graves alteraciones en los mecanismos de absorción intes-tinal o de excreción renal.


CASO Un atleta de maratón conviene con su especialista en medicina deportiva haceruna prueba de entrenamiento de 20 km aproximadamente, en un día del mes dejulio con una temperatura de 28 ºC y una elevada humedad relativa.

En las condiciones citadas, el especialista en medicina deportiva sabe que hayque tomar unas precauciones determinadas ya que inevitablemente se van a pro-ducir cuantiosas pérdidas hidrominerales. En concreto, sabe que las pérdidas deagua por sudor y por la respiración van a ser importantes, alrededor de 2,5 l. Enel caso de la sudoración, además, hay pérdidas de electrolitos aunque en menorcuantía que de agua.

El especialista en medicina deportiva conoce una serie de pautas de reposiciónque permiten soportar la prueba con un óptimo rendimiento y con una recupera-ción adecuada después de la prueba.

Cuestiones para reflexionar

• ¿La pérdida hidroelectrolítica a través del sudor y la respiración modificará laosmolalidad plasmática?

• ¿El cambio de la osmolalidad plasmática repercute en la osmolalidad intra-celular?

• ¿Las pérdidas hidroelectrolíticas afectan a la presión arterial?

• ¿Existe riesgo de hipernatremia en la práctica deportiva?

• En este caso, ¿cuál es la pauta de ingesta que asegura un buen rendimien-to deportivo y una adecuada recuperación?


1. INTRODUCCIÓN

Las células constituyen la unidad funcional del organismo y esta capacidad depende en granmedida del ambiente hidroelectrolítico en el que se desenvuelven.

Los líquidos corporales son soluciones hidroelectrolíticas compartimentadas, siendo su compo-sición distinta en cada compartimento, aunque hay un equilibrio dinámico entre ellos debido alos intercambios de agua y electrolitos. Los dos principales compartimentos son: el extracelu-lar y el intracelular.

El compartimento extracelular comprende a su vez tres espacios: vascular, intersticial y transcelular,que también mantienen un continuo intercambio entre sí.

La dinámica y la intensidad de los intercambios entre compartimentos están relacionadas con la com-posición particular de cada uno de ellos y son de una extrema complejidad. No obstante, se conocenbastantes de los mecanismos de intercambio, bien sean canales que permiten el movimiento de deter-minadas moléculas (como las de agua) o bien sean transportadores especializados en mover ciertostipos de moléculas de un compartimento a otro. En algunos casos, el movimiento de solutos entre com-partimentos requiere del consumo de energía metabólica.

El volumen de cada compartimento está relacionado con su composición electrolítica, que a su vez con-diciona la cantidad de agua retenida en éste; así, en el compartimento extracelular el ión sodio es elprincipal determinante del volumen, mientras que en el intracelular lo es el ión potasio.

Tanto el agua como los iones (electrolitos) se ingieren en exceso por el aparato digestivo, ya que esteno tiene ningún mecanismo de control sobre su absorción y el balance final se realiza en el riñón excre-tándose por orina los electrolitos y agua en exceso. La excreción renal de estos está determinada porlas hormonas que regulan el volumen circulante y el agua.


2. TRANSPORTE DE SOLUTOS

El movimiento de solutos entre compartimentos se produce a través de barreras selectivas. Lamembrana celular separa el medio intracelular del extracelular.

Dentro del compartimento extracelular, los espacios vascular e intersticial están separados por labarrera capilar.

Los epitelios intestinal y renal se dividen en barreras selectivas donde el movimiento de los solutosdetermina la composición de la absorción intestinal y la orina, respectivamente.

La dinámica de intercambio de solutos puede ser pasiva o activa según ocurra espontáneamente o congasto energético. En general el movimiento de solutos puede ser activo o pasivo, mientras que los movi-mientos de agua son del tipo pasivo, siguiendo gradientes osmóticos.

La principal barrera entre los compartimentos es la membrana celular. Ésta se estructura en una doblecapa de lípidos con proteínas incrustadas. Dicha composición condiciona el tipo de solutos que pue-den atravesarla.

Las sustancias liposolubles pueden atravesar libremente las membranas celulares, así los gases oxí-geno y dióxido de carbono se mueven sin ningún impedimento a través de ellas. Otras sustancias comolos iones y la glucosa, que son solubles en agua, sólo pueden atravesar las membranas celulares através de transportadores o por canales específicos (v. fig. 1).

El tamaño de las partículas también es un factor limitante; las moléculas de elevado peso molecularcomo las proteínas pueden pasar solamente por transporte vesicular (pinocitosis).

Figura 1. Vías de transporte a través de la membrana celular: mecanismos básicos de transporte.(Fuente: GUYTON, AC. (1992) Fisiología médica. Nueva York: Interamericana/Mc Graw-Hill.)

Canal proteico

Difusión simple Difusión facilitada

Difusión

Espacios acuosos o canales proteicos Transporte gracias a cambios conformacionales

Energía

Transporte activo

Proteínastransportadoras

Membranacelular

a

a

b

b


3. DINÁMICA DEL AGUA

El agua se mueve entre los diversos compartimentos conducida por dos fuerzas:

– Presión hidrostática.

– Presión osmótica.

3.1. PRESIÓN HIDROSTÁTICA

Es la fuerza aplicada por unidad de superficie. Si suponemos dos soluciones compartimentadas poruna membrana permeable al agua, la aplicación de dicha fuerza en uno de los compartimentos produceel desplazamiento del agua hacia el otro.

La presión hidrostática es la fuerza que actúa desde el compartimento vascular induciendo lasalida de líquidos plasmáticos hacia el espacio intersticial, dando lugar a la formación de unultrafiltrado del plasma.

3.2. ÓSMOSIS Y PRESIÓN OSMÓTICA

En realidad, lo que se denomina ósmosis es la consecuencia o el efecto de la presión osmótica.Ambos conceptos se pueden entender mejor con un simple ejemplo que se ilustra en la figura 2. Sipartimos de dos compartimentos rígidos repletos de agua y separados por una membrana que per-mite moverse libremente al agua pero es impermeable a cualquier soluto, el movimiento al azar delas moléculas de agua producido por su agitación térmica (el movimiento de las moléculas de aguaestá producido por el calor y se denomina "actividad del agua") permite a éstas atravesar la mem-brana y moverse entre ambos compartimentos (difusión simple). Si en un momento dado se añade auno de los compartimentos un soluto como la glucosa se produce una disminución de la actividad delagua en dicho compartimento, lo que origina un movimiento neto de moléculas de agua desde el otrocompartimento que tiene más actividad hasta conseguir igualar otra vez las actividades en amboscompartimentos.

Se le llama ósmosis al movimiento de agua ocasionado por el soluto que no puede atravesarla membrana.

Si aplicásemos en el compartimento donde se ha colocado el soluto una fuerza hidrostática que impi-diese el movimiento osmótico del agua desde el otro, la medida de esa fuerza es justamente la pre-sión osmótica que se ejerce desde dicho compartimento. Como se ve, el desarrollo de presión osmó-tica está relacionado con el soluto que no puede difundir a través de la membrana.


La presión osmótica sólo se manifiesta cuando dos soluciones de distinta concentración estánseparadas por una membrana que no permite el movimiento de solutos (por definición, una mem-brana semipermeable es aquella que sólo deja pasar el agua).

Una solución aislada, por sí misma, no tiene presión osmótica, por muy concentrada que esté.

Una solución no es hipertónica o hipotónica per se, sólo lo es cuando se compara con otra que estámás o menos concentrada. El fenómeno de ósmosis sólo se pone de manifiesto si ambas solucionesse separan por una membrana semipermeable.

La presión osmótica es proporcional al número de partículas por unidad de volumen de solvente (elagua es el disolvente en los seres vivos). La unidad de medida es el osmol (en los seres vivos, dadoque las concentraciones que se manejan son muy pequeñas, se utiliza el miliosmol). Usualmente, seexpresa como osmolalidad u osmolaridad. La osmolalidad es el número de osmoles por kg de agua,con lo cual el volumen final es el de 1 litro de agua más el pequeño volumen ocupado por los solutos.La osmolaridad alude al número de osmoles por litro de solución. En este caso el volumen final es de1 litro, el volumen de agua más el volumen de los solutos. En los seres vivos, puesto que las concen-traciones de los solutos son muy bajas, es indistinto hablar de osmolalidad y osmolaridad.

En el espacio extracelular, la osmolalidad existente depende en gran medida de la concentración desales sódicas (ClNa y HCO3Na); de hecho, con poco error podemos concluir: Presión osmótica ≅ 2 vecesconcentración de sodio plasmático. Por ello, la hipernatremia resulta ser siempre reflejo de hiperos-molalidad y, en algunos casos, la hiponatremia de hipoosmolalidad.

Figura 2. Ósmosis y presión osmótica.

Presión osmótica

Membrana semipermeable

H2O

H2O

H2OGlucosa

+ H2O


La osmolalidad expresa la relación entre el número de partículas osmóticamente activas (lo sonaquellas que no tienen permitido atravesar las membranas biológicas) y el agua.

En el caso planteado, la pérdida de líquidos extracelulares por el sudor y la respiración provoca unaumento de la osmolalidad plasmática, ya que se ha perdido más agua que electrolitos y, en conse-cuencia, se ha modificado la relación entre partículas (solutos) y agua (disolvente). Este incremento dela osmolalidad plasmática se pone de manifiesto en un simple análisis de sangre, en el cual habríauna hipernatremia.

3.3. SOLUCIONES ISOTÓNICAS

Desde el punto de vista de la nutrición parenteral, tiene importancia entender correctamente el térmi-no solución isotónica. En efecto, si suspendemos hematíes en agua destilada, el agua entra en éstospor gradiente osmótico dando lugar a un incremento de volumen celular y consiguiente hemólisis. Porel contrario, si suspendemos ahora los hematíes en una solución isotónica (con la misma osmolalidadque el interior celular) no se produce gradiente osmótico y la célula no modifica su volumen.

Una solución que mantiene el volumen celular se denomina isotónica, si lo aumenta se llamahipotónica y, si lo reduce, hipertónica.


4. EL AGUA Y LOS FLUIDOS CORPORALES

El agua corporal junto con los electrolitos componen una solución hidroelectrolítica y determinan el volu-men de los distintos compartimentos que constituyen el organismo. Los iones sodio y potasio estánrelativamente confinados en los compartimentos extra e intracelular respectivamente, de modo que elcontrol del volumen extracelular se efectúa mediante el control de los iones sodio y la regulación de laosmolalidad determina el agua corporal total. El intercambio de agua entre los compartimentos extra-celular e intracelular regula a su vez el volumen de líquidos intracelulares.

4.1. DISTRIBUCIÓN DEL AGUA

El agua es el solvente universal en los seres vivos. El agua corporal total (ACT) supone entre un 45%-50% del peso corporal en mujeres y entre un 55-60% en hombres. En un recién nacido el agua puedesuponer hasta el 75% de su peso. Aproximadamente el 50% del agua se encuentra en el músculo, el20% en la piel, un 10% en la sangre y en el resto en otros órganos. El tejido adiposo y los tejidos sóli-dos (esqueleto) representan el 40-55% del peso corporal.

Las diferencias individuales y sexuales en la proporción de agua se deben a variaciones en el peso cor-poral que dependen de hueso y tejido adiposo. Así, el menor contenido de agua en las mujeres se debeal mayor porcentaje de tejido adiposo.

La figura 3 muestra los distintos compartimentos, el contenido de agua en cada uno de ellos y la rela-ción dinámica que guardan entre sí, referidos a un hombre de 70 kg de peso. El ACT es de unos 42litros, de los cuales 25 litros corresponden al agua intracelular (60% del ACT) y 17 litros al espacioextracelular (40% del ACT) y, dentro de éste, sólo 3 litros corresponden al espacio vascular, 3 litros altejido conjuntivo denso, 2 litros al hueso y 1 litro al agua transcelular.

Las fuerzas osmóticas desempeñan un papel decisivo en la distribución del agua entre los comparti-mentos. Las sales sódicas son los principales osmoles extracelulares y determinan y mantienen el volu-men en dicho espacio.

Figura 3. Distribución del agua corporal total en un hombre de 70 kg.

Hueso2L

(3%)

Plasma3L

(4,5%)

Líquido intersticial8L

(11,5%)

Agua transcelular

1L(1,5%)

Agua intrancelular

25L(36%)

Tejido conjuntivo denso

3L(4,5%)


Las proteínas plasmáticas (principalmente la albúmina) constituyen la principal fuerza osmótica quemantiene el agua y, por consiguiente, el volumen del espacio intravascular.

Las sales potásicas son los principales osmoles del compartimento intracelular y, por tanto, respon-sables del volumen en este espacio. En síntesis, el volumen intracelular y extracelular está determi-nado por el ACT y por las cantidades de sodio y potasio intercambiables (v. fig. 4).

4.2. INTERCAMBIO DE AGUA ENTRE LOS COMPARTIMENTOSINTRACELULAR Y EXTRACELULAR

Como todas las membranas son permeables al agua, los líquidos de los distintos compartimentosestán en equilibrio osmótico, es decir, tienen la misma osmolalidad, aunque su composición iónicasea diferente.

En circunstancias normales, el contenido corporal de agua y electrolitos se mantiene dentro de límitesrelativamente estrechos, ya que la eliminación de sales y agua vía renal varía con la dieta. No obstan-te, determinadas situaciones pueden producir variaciones de solutos y agua, tal como ocurre en ciertasactuaciones clínicas.

IonPlasma(mEq/l)

Agua plasm.(mEq/l)

Líquido intersticial(mEq/l)

Células muscularesesquel. (mEq/l)

Na+

K+

Ca+2

Mg+2

Total

142,04,32,51,1

149,9

152,74,62,71,2

161,2

145,14,42,41,1

153,0

12,0150,0

4,034,0

200,0

104,024,02,0

14,05,9

149,9

111,925,82,2

15,06,3

161,2

117,427,42,3

--6,2

153,0

4,012,040,054,090,0a

200,0

Cl_

HCO3–

HPO32–; H2PO4

–

ProteínasOtros

Total

Adaptado de WOODBURY, D. M. (1974) En Physiology and biophysics, 20.ª Edición, dirigida por RUCH, T.C., y PATTON, SAUN-DERS, Filadelfia.a. Representan fosfatos orgánicos como ATP.

Figura 4. Composición iónica de los compartimientos de agua corporala.

Aniones

Cationes


Si se añaden sales sódicas sin agua al líquido extracelular, se produce en éste un incremento de pre-sión osmótica que induce salida de agua desde el espacio intracelular para equilibrarse osmótica-mente. El resultado es un aumento de osmolalidad en ambos compartimentos, aunque el soluto sólose ha añadido al espacio extracelular.

En el caso planteado, la pérdida de agua da lugar a un incremento de la osmolalidad extracelular o, loque es lo mismo, a un aumento de la presión osmótica en el espacio extracelular por concentración desolutos, lo cual provoca salida de agua del compartimento intracelular, atraída por el gradiente osmó-tico, resultando finalmente un aumento de osmolalidad en ambos compartimentos.

Si se añade agua libre de solutos al espacio extracelular, se reduce en éste la osmolalidad, provocan-do un gradiente osmótico hacia el espacio intracelular con la consiguiente entrada de agua y dilución delos solutos intracelulares; en este caso, el ACT aumenta, produciendo una expansión de volumen ydilución en ambos compartimentos. Por último, si añadimos cloruro sódico isotónico al espacio extra-celular no modifica la osmolalidad y no se produce movimiento de agua entre compartimentos, de modoque el único efecto es el incremento de volumen extracelular.

Estos ejemplos ponen sobre la pista de un concepto importante que con frecuencia es utilizado deforma incorrecta.

La concentración plasmática de sodio es una medida de concentración y nunca de volumen.

En los ejemplos antes expuestos, el volumen extracelular aumenta por incremento del ACT y/o el sodiointercambiable total, pero la concentración plasmática de sodio respectivamente, aumenta, se reduceo no se modifica.

4.3. INTERCAMBIO DE AGUA ENTRE PLASMA E INTERSTICIO

En la membrana capilar que separa el espacio vascular plasmático del espacio intersticial, se dan con-diciones especiales que hacen el intercambio transcapilar muy distinto del que se establece entre elmedio intracelular y el extracelular.

En los capilares sistémicos, el movimiento de solutos y agua se produce por difusión y filtración. Elfenómeno de la filtración transcapilar es el resultado de la interacción de fuerzas osmóticas e hidros-táticas (v. fig. 5).

El proceso de filtración depende en gran medida de la transmisión de la presión arterial sistémica al capi-lar, de aquí que se denomine presión hidrostática capilar. Esta fuerza se aplica sobre la pared del vaso yempuja el líquido plasmático hacia fuera, siendo su cuantía de alrededor de 30 mm Hg. A esta fuerza quefavorece la filtración de agua y electrolitos hacia el intersticio se opone la presión osmótica ejercida porlas proteínas del plasma (soluto que no puede atravesar la membrana capilar). Intervienen también, aun-que con una cuantía menor, la presión hidrostática del intersticio y la presión osmótica de las proteínasdel intersticio. El líquido filtrado vuelve a la circulación sanguínea a través del sistema linfático.

Ejemplo


Figura 5. Intercambio transcapilar de agua (Principio de Starling).

PHI (–1)

(30) PHC

(25) πpπi (10)

PHC: Presión hidrostática capilarπi: Presión oncótica intersticialPHI: Presión hidrostática intersticialπp: Presión oncótica plasmática


5. FISIOLOGÍA DEL AGUA

El agua se puede considerar como un nutriente, del cual el organismo es completamente dependiente,no sólo porque necesite cantidades diarias importantes, sino porque la vida es prácticamente imposi-ble sin este aporte diario.

Desde el punto de vista fisiológico, el agua tiene varias funciones: es el solvente de todos lossolutos, tiene funciones de transporte y estructurales, actúa en las articulaciones como lubri-cante, mantiene la temperatura corporal y participa en el control del pH sanguíneo.

5.1. EQUILIBRIO HÍDRICO

En el estado de equilibrio, la ingesta hídrica es igual a la pérdida, como se muestra en la figura 6.

5.1.1. INGRESOS HÍDRICOS

Los ingresos hídricos pueden venir de tres fuentes (v. fig. 6), siendo la fundamental el agua preforma-da que se recibe a través de los alimentos o del agua u otros líquidos de bebida.

Por otra parte, existe una fuente endógena de agua que es la que se forma en los procesos oxidativosde los macronutrientes. La oxidación de hidratos de carbono, grasa y proteínas forman como productofinal agua, que puede ser utilizada por el organismo, siendo sus valores cuantitativos de formación lossiguientes:

– Hidratos de carbono: por cada gramo se generan 0,55 g de agua.

– Grasa: por cada gramo se generan 1,07 g de agua.

– Proteína: por cada gramo se generan 0,4 g de agua.

Figura 6. Balance fisiológico diario de agua.

Ingestión de agua(ml/día)

Pérdida de agua(ml/día)

Agua ingerida 1400Agua de los alimentos 850Agua de oxidación 350

Total 2600

Orina 1500Piel 500Tramo respiratorio 400Heces 200

Total 2600


En los ingresos no se considera el agua procedente de las secreciones digestivas, ya que estrictamentese trata de una recirculación digestiva, es decir, la misma cantidad que se reabsorbe es la que se habíasegregado, de modo que finalmente no hay variación de agua.

5.1.2. PÉRDIDAS HÍDRICAS

Las pérdidas de agua tienen lugar en los riñones, piel, pulmones y heces.

• En los riñones: en condiciones normales las mayores pérdidas se originan en los riñones, dondeno sólo se debe eliminar el agua que se haya ingerido en exceso (en sentido estricto, dicha elimi-nación no debería considerarse pérdida), sino el agua necesaria para excretar los catabolitos dedesecho de carácter hidrosoluble como la urea procedente del metabolismo proteico, el ácido úricoprocedente del catabolismo de los ácidos nucleicos o electrolitos ingeridos en exceso con la dieta(sodio, potasio, cloro, bicarbonato, calcio, fosfato y otros) Así en la orina excretada hay dos frac-ciones de agua: por un lado el agua libre de solutos cuya eliminación responde a la regulación dela osmolalidad y el volumen y, por otro, el agua que solubiliza las sustancias hidrosolubles e iones.El grado de concentración urinario depende de la fracción de agua libre de solutos que se decideen los túbulos renales con relación a la presencia de hormona antidiurética y ésta, a su vez, depen-de de la osmolalidad del compartimento extracelular, como veremos más adelante.

• Las pérdidas cutáneas de agua se producen por dos mecanismos distintos. Por un lado, estánlas denominadas pérdidas "insensibles" que son las que se producen por difusión del agua a tra-vés de la piel y su posterior evaporación en la superficie cutánea. La pérdida media por difusiónes de 300-400 ml/día y no es mayor por la capa córnea cutánea, muy rica en colesterol, que actúaa modo de capa protectora. La desaparición de esta capa, tal como ocurre en las quemaduras,puede dar lugar a pérdidas cuantiosas de agua, del orden de los 3-5 l/día. Las pérdidas "insen-sibles" de agua que ocurren en la piel y también en los pulmones no tienen finalidad de termo-rregulación.

Por otro lado, están las pérdidas de agua "sensibles" a través de la piel, las cuales tienen lugardesde las glándulas sudoríparas, y éstas sí están relacionadas con la regulación de la tempera-tura corporal. Estas pérdidas son muy variables, ya que están condicionadas por la temperaturaambiental y por la temperatura corporal. La temperatura corporal varía con el ejercicio físico, conincremento de la actividad metabólica que puede estar aumentada en el hipertiroidismo o con lafiebre. En un esfuerzo físico importante, la pérdida de agua puede alcanzar los 2-3 litros de agua,como se cita en el caso planteado. En efecto, aquí se dan dos tipos de pérdidas: por sudor, quees "sensible", y la que se produce por vía respiratoria, debido al aumento de la frecuencia y laprofundidad de los movimientos respiratorios. En este caso la pérdida sería del tipo "insensible".

• Las pérdidas pulmonares de agua son "insensibles" y pueden alcanzar hasta los 300-400 ml/día.Éstas se producen durante el proceso respiratorio, ya que la presión de vapor de agua de espira-ción es mayor que la de inspiración. No obstante, tales pérdidas están sometidas a diversas varia-bles. Así están aumentadas en el ejercicio físico o en la fiebre por el aumento de la frecuenciarespiratoria. A temperaturas bajas y secas las pérdidas son también mayores.

• Las pérdidas fecales son de unos 100 ml/día, es decir, casi la mitad de la masa fecal es agua.En realidad, si consideramos que el aparato digestivo mueve al cabo del día casi 9 l de líquidosentre el agua ingerida y el agua de las secreciones digestivas, debemos concluir que es un eficazsistema de reabsorción hídrica, ya que reabsorbe casi el 98% del agua. La cantidad de agua enlas heces, no obstante, varía según el tipo de dieta. Las dietas ricas en vegetales eliminan masasfecales de hasta 400-500 g/día (50% de agua).


5.2. REGULACIÓN DE LA INGESTA Y EXCRECIÓN DE AGUA

La regulación de la ingesta de agua depende de dos sensaciones, la sed y la saciedad, y como talesson muy poco exactas, de modo que el resultado final es que en general se ingiere más agua de la queen realidad se necesita. Tampoco en el aparato digestivo opera ningún mecanismo preciso que acon-dicione la absorción de agua a las necesidades reales de ésta, de modo que la cantidad total de aguaabsorbida supera las necesidades objetivas. No obstante, el balance de agua está en todo momentoajustado de forma exquisita y sólo en situaciones muy especiales se ve seriamente alterado. Esto esasí porque la regulación fina del agua se efectúa sobre su excreción renal.

Tanto las sensaciones de sed, que condiciona la conducta de búsqueda e ingesta de agua, y de sacie-dad, así como la excreción final de agua por la orina, son dependientes de un mecanismo reguladorhipotalámico vinculado al control de la osmolalidad plasmática (v. fig. 7). En efecto, en el hipotálamo,un grupo de neuronas sensibles a los cambios en la osmolalidad plasmática conecta a su vez con losmecanismos de producción de sed y saciedad y con la secreción, por parte de la hipófisis posterior, dela hormona antidiurética (ADH).

Estos mecanismos actúan de forma combinada y mantienen relativamente constante la relación entreel número de partículas osmóticamente activas y el volumen de disolvente, es decir, la osmolalidad.

Ante una situación de aumento de osmolalidad, ya sea por un incremento de solutos o por déficit deagua, el osmotato hipotalámico detecta la desviación y pone en marcha la secreción de la hormonaantidiurética (ADH), que actuando en elriñón concentra la orina impidiendo lapérdida de agua (v. fig. 8). No obstante,este mecanismo no es capaz de corregirpor sí solo la situación, de manera queprecisa que a su vez se ponga en marchala sensación de sed y la conducta de bús-queda e ingesta de agua. Sólo estemecanismo es capaz de corregir comple-tamente la desviación homeostática. Enun sujeto sano y con fácil acceso al agua,esta situación se normaliza de formarápida y eficaz. En el caso planteado, lahiperosmolalidad que se desarrolla pro-voca sed, por un lado, y, además, sepone en marcha la secreción de ADH queeconomiza el agua disponible, impidiendosu pérdida mediante la concentración dela orina.

El problema puede surgir en sujetos conalteraciones de la conciencia o en niñosmuy pequeños o en situaciones de difícilacceso al agua.

La situación opuesta a la que se acaba decomentar se puede dar tras la ingestamasiva de agua. En este caso, el centrohipotalámico detecta una hipoosmolali-dad que corrige mediante la inhibición de Figura 7. Regulación de la ingesta de agua.

Centro hipotalámico de la sed

Centro osmolarhipotalámico

Hipófisis posterior

Orina concentrada

+

ADH

ADH

H2O


la secreción de hormona antidiurética (ADH), lo cual produce una gran excreción de agua por parte delriñón y, por lo tanto, una orina muy diluida.

Como se acaba de ver, la función renal juega un papel fundamental en la regulación del agua. Así, laregulación de la osmolalidad precisa de la integridad de la función renal. En realidad, una parte de laexcreción de agua por el riñón es obligada para la eliminación de solutos, de manera que la capacidaddel organismo para ahorrar agua está condicionada por dicha eliminación. La parte final de la nefrona,en los conductos colectores, es el sitio donde se ajusta la concentración de la orina. Dicha concentra-ción depende de la presencia de hormona antidiurética, cuya secreción, como se ha comentado, estáen relación con la osmolalidad del plasma.

Así, en los túbulos colectores se decide el grado de concentración urinaria en relación directa con lasnecesidades hídricas del organismo. Una orina muy concentrada expresa déficit de agua y, al contrario,una orina diluida es indicativa de un exceso de agua o de hipoosmolalidad plasmática.

La fracción de agua libre de solutos en la orina es la que determina la osmolalidad urinaria,depende de la presencia de hormona antidiurética y su excreción está directamente relacionadacon la regulación de la osmolalidad del plasma.

Figura 8. Disposición funcional de la nefrona y conjunto vascular relacionado.

Cápsula de Bowman

Arteria aferente

Arteria eferente

Capilares peritubulares

Túbulo proximal

Túbulo distal

Agua

Túbulo colector

Capilarperitubular

CélulaLuz tubular

renal

Reabsorción

Membranabasal

Membrana peritubular Membrana luminal

Secreción


5.3. NECESIDADES HÍDRICAS

Las necesidades hídricas dependen de diversos parámetros como la edad, la actividad física,medio ambiente y situaciones especiales, como puede ser la lactancia.

Los niños, por regla general, necesitan más agua por su relativa mayor superficie corporal y mayormetabolismo basal en función del peso. La actividad física intensa, un medio ambiente muy calurosoo ciertas situaciones como la fiebre o el hipertiroidismo son circunstancias que condicionan una mayoringesta de agua. La recomendación general con respecto a la ingesta diaria de agua es de 1 ml/kcal.en adultos y de 1,5 ml en niños. En relación con el peso corporal, las necesidades son de 35 ml/kgde peso en adultos, de 50-60 ml en niños y de 150 ml en lactantes.

La lactancia materna incrementa las necesidades hasta unos 750 ml/día extras y el embarazo nece-sita un suplemento diario de 30 ml.

Hay otras circunstancias clínicas que requieren complejos cálculos según la valoración general delenfermo, en los que hay que tener en cuenta las cifras de iones en plasma, peso corporal, etc.


6. FISIOLOGÍA DE LOS ELECTROLITOS Y DE LOS FLUIDOSCORPORALES

Los iones de sodio, potasio y cloro forman los principales osmoles efectivos del organismo y sudistribución en los compartimentos intracelular y extracelular determina el volumen en éstos.

En efecto, las sales sódicas (cloruro sódico y bicarbonato sódico) son los principales responsables de laosmolalidad del espacio extracelular y las potásicas lo son del compartimento intracelular y su cantidad,en valores absolutos, determina el volumen de cada espacio. Dicho de otra forma, el agua que hay atra-pada en cada compartimento depende de las cantidades absolutas de sales en dicho espacio. Así, laregulación de dichas sales está en relación directa con el control del volumen de cada compartimento.

No existe ningún mecanismo conocido para la regulación de la ingesta del sodio, cloro y potasio. Engeneral, estos iones están habitualmente en exceso en la dieta diaria, de modo que se absorben en elaparato digestivo en cantidades superiores a sus necesidades reales y es en el riñón donde operan losmecanismos responsables de su regulación.

Ya se ha comentado cómo los riñones controlan la relación entre la cantidad de solutos y el aguamediante la excreción de agua por orina; asimismo, los túbulos renales tienen unos mecanismos muyprecisos para determinar qué cantidades de sodio, cloro y potasio deben ser excretadas por orina paramantener los volúmenes de los compartimentos intracelular y extracelular.

A lo largo de la nefrona (unidad funcional renal, v. fig. 8) el filtrado que se ha formado en los gloméru-los renales se transforma en los túbulos mediante reabsorción y secreción de los solutos de la orina.La mayor parte del sodio, cloro y potasio que se filtran son reabsorbidos en los túbulos proximal ydistal. En la parte más distal de la nefrona y en los conductos colectores la reabsorción de solutos esmás selectiva y depende en gran medida de la presencia de determinadas hormonas. En efecto, enesta parte de la nefrona es donde se efectúa el ajuste definitivo de iones, sobre todo de sodio y pota-sio, y dicho ajuste se realiza en función de las necesidades de ambos y, en todo caso, bajo la influen-cia de la aldosterona, hormona de la corteza suprarrenal.

6.1. REGULACIÓN DEL VOLUMEN CIRCULANTE

El volumen circulante efectivo es la fracción de líquidos del espacio extracelular que produce unaperfusión eficaz de los tejidos.

En realidad, el volumen de líquidos del espacio extracelular se regula en función de los cambios quese produzcan en el volumen circulante efectivo. Los mecanismos de regulación responden únicamentea cambios en este volumen.

En el espacio extracelular hay una serie de dispositivos sensibles a los cambios en el volumen circu-lante: la mayoría de estos dispositivos se encuentran en el espacio vascular, tanto en la zona de alta


presión del circuito (barorreceptores, receptores intrarrenales) como en la de baja presión (receptorescardiopulmonares) y cuando detectan cambios en el volumen circulante o en la presión arterial ponenen marcha una serie de mecanismos de carácter nervioso y hormonal cuyo objetivo final es normalizarla desviación producida (v. fig. 9).

El mecanismo común y definitivo tiene lugar en los túbulos renales mediante la modificación de laexcreción de sodio por la orina. Los barorreceptores aórticos y carotídeos detectan los cambios de pre-sión arterial del circuito arterial. La presión arterial depende en gran medida del volumen circulante,de modo que cualquier cambio en el volumen circulante tiene repercusión inmediata en la presión arte-rial. Así, podría decirse que los mecanismos de regulación del volumen circulante incluyen a los meca-nismos de regulación de la presión arterial.

Figura 9. Mecanismos compensadores y correctores ante la hipovolemia.

Constricciónvenosa

Constricción cardíaca

Constricción arterial

Secreción renina

Gasto cardíaco

Presiónsanguínea

Secreciónaldosterona

Volumencirculante eficaz

Retorno venoso

Frecuenciacardíaca

Resistenciavascular

Formación angiotensina II

Volumen circulante eficaz

Gasto cardíaco

Presión sanguínea

Estimulación de barorreceptores

Retorno venoso

Tono simpático

Reabsorcióntubular de Na+

+

CorrectivoCompensatorio


El mecanismo común y definitivo tiene lugar en los túbulos renales mediante la modificación de la excre-ción de sodio por la orina. De todos los mecanismos efectores relacionados con el control del volumencirculante seguramente el sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona es el más efectivo si se conside-ra a largo plazo. La secreción de renina se realiza en las células yuxtaglomerulares de las arteriolasaferentes renales como respuesta a los cambios de volumen y de presión arterial. La renina es unaenzima proteolítica que actúa sobre un sustrato circulante en sangre denominado angiotensinógeno,producido por el hígado. El resultado de la acción proteolítica de la renina es la producción de un deca-péptido denominado angiotensina I, sobre la que actúa, a su vez, la enzima convertidora del endoteliovascular liberando un octapéptido, la angiotensina II, que es la sustancia activa del sistema (v. fig. 10).La angiotensina II es capaz de aumentar la reabsorción renal de sodio (es decir, impide la eliminaciónde sodio por orina) y además estimula la corteza suprarrenal para sintetizar y secretar aldosterona.Esta es la hormona más potente, la que tiene más capacidad de reabsorber sodio en los túbulosrenales. Así, cuando se produce una pérdida de volumen circulante, en nuestro caso por la sudoración

Figura 10. Regulación del volumen sanguíneo.

Sistema nervioso simpático

ECA

Angiotensina I

Volumen extracelularPresión arterial

Angiotensina II

Flujo sanguíneo

+

Renina–

Sustrato de renina

Aldosterona

Reabsorción de Na+

y aguaVasoconstricción

arteriolar

ECA: Enzima Convertidora de Angiotensina

+

HipotensiónHipovolemia


excesiva, se produce una caída de la presión arterial que estimula la secreción de renina, con lo queaumenta la angiotensina II y la aldosterona, que actúan sinérgicamente sobre los túbulos renales rete-niendo sodio, es decir, disminuyendo la excreción urinaria de éste.

6.2. REGULACIÓN DEL VOLUMEN CIRCULANTE EFECTIVOVERSUS OSMORREGULACIÓN

Estos dos conceptos se confunden fácilmente por el hecho de estar ligados. No obstante, la osmore-gulación y la regulación del volumen tienen distintos mecanismos sensores y efectores (v. fig. 11), aun-que la sed y la secreción de ADH, efectores del control de la osmolalidad, también se pueden activarcuando la alteración de volumen es importante, en detrimento del control de la osmolalidad.

El caso planteado es un buen ejemplo para entender las diferencias y similitudes que tienen ambossistemas de control. La pérdida de agua tiene dos efectos: por un lado, una hiperosmolalidad, que yase ha comentado y que da lugar a sensación de sed y secreción de ADH; por otro lado, a una hipovo-lemia (depleción de volumen) que activa los mecanismos sensores de ésta y la puesta en marcha dela respuesta efectora propia, es decir, la secreción de angiotensina II y aldosterona que retienen sodioen los túbulos renales, además de potenciar la respuesta de sed y de secreción de ADH.

6.3. HOMEOSTASIS DEL IÓN POTASIO

El control del balance de potasio es esencial para mantener la función celular. El 98% de las reservasde potasio se encuentra en las células, siendo de 150 mEq/l la concentración intracelular y de 4-5mEq/l la del espacio extracelular. La bomba sodio-potasio tiene un papel esencial en el mantenimien-to de esta situación.

La distribución asimétrica del potasio entre los compartimentos intracelular y extracelular es determi-nante para la existencia del potencial de reposo transmembrana, crucial para el funcionamiento de lascélulas excitables. Además, al ser el principal osmol del espacio intracelular, es el responsable delmantenimiento del volumen.

Figura 11. Mecanismos sensores y efectores de la osmorregulacióon y la regulación de volumen.

Osmorregulación Regulación del volumen

Osmolalidad plasmática

Osmorreceptor hipotalámico

ADHSED

Osmolalidad urinaria e ingesta de agua

Variable afectada

Sensores

Efectores

Efecto final

Volumen circulante efectivo

Seno carotídeoSeno aórticoArteriola aferente auricular

Sistema Renin-Angiotensina-AldosteronaSistema Nervioso SimpáticoPéptido Atrial NatriuréticoPresión-natriuresisADH

Retención urinaria de sodio


6.3.1. MECANISMOS DE DISTRIBUCIÓN DE POTASIO

En condiciones normales, el mantenimiento de las concentraciones de potasio plasmático se confía ala bomba sodio/potasio. No obstante, las células tienen una notable habilidad para incorporar potasiocuando éste aumenta en el espacio extracelular, por ejemplo, tras la ingesta.

El contenido de potasio de tres vasos de zumo de naranja en un sujeto de 70 kg, equivale a unincremento de 2,4 mEq/l en plasma, lo que da lugar a una situación extremadamente grave; sinembargo, la rápida incorporación de potasio hacia las células neutraliza dicha situación.Posteriormente, en el plazo de unas ocho horas, el riñón excreta todo el potasio en exceso.

Así, el esquema de regulación del potasio se establece en tres niveles:

1. La bomba sodio/potasio mantiene el equilibrio entre potasio dentro y fuera de la célula.

2. Ante una sobrecarga por ingesta, el potasio pasa rápidamente al interior de las células.

3. Excreción renal del potasio en exceso.

6.3.2. EXCRECIÓN RENAL DE POTASIO

Aunque se pierden diariamente pequeñas cantidades de potasio por las heces y por el sudor, es elriñón la vía fundamental para eliminar el exceso del ión incorporado por la dieta o por destruccióncelular.

El potasio que se encuentra en orina es mayoritariamente de secreción, ya que el que se filtra en elglomérulo se reabsorbe casi en su totalidad antes de la nefrona distal.

Los mecanismos de secreción de potasio se encuentran en las células del túbulo colector y varían con elbalance corporal del ión, es decir, aumentan con la sobrecarga y disminuyen en dietas pobres en potasio.

Los principales determinantes de la secreción de potasio son la concentración plasmática de éste y laacción concertada de la aldosterona; pequeñas variaciones en la concentración plasmática de potasioproducen la secreción de la hormona, promoviendo ambos estímulos en los túbulos renales la secre-ción de ésta.

6.4. NECESIDADES DIARIAS DE ELECTROLITOS

En general, las necesidades de electrolitos en una dieta equilibrada no necesitan de una esmeradasupervisión. Tanto los iones sodio, cloro como potasio se encuentran ampliamente repartidos en losalimentos y, casi siempre, la ingesta de estos se encuentran por encima de las necesidades objetivas.No obstante, conviene establecer cuáles son los requerimientos diarios.

Ejemplo


6.4.1. SODIO

La ingesta oral recomendada en niños es de 9 mg/kg y en adultos de 30-40 mg/kg. En las comunida-des occidentales, en general, el aporte de sodio es excesivo, muy por encima de las necesidades obje-tivas. Esto, por otro lado, no tiene mucha repercusión, ya que el riñón se encarga de eliminar de formamuy eficaz todo el exceso ingerido. El problema radica cuando existe alguna dificultad para eliminarlo,origen probable de la hipertensión esencial.

6.4.2. POTASIO

La ingesta de potasio oscila en nuestro medio entre 40-120 mEQ/día. Los requerimientos, en funcióndel peso corporal, son de 68 mg/kg en niños y de 29 mg/kg en adultos.

6.4.3. CLORO

El cloro es el principal anión extracelular. Su concentración en plasma es de unos 100 mEq/l, mien-tras que el nivel intracelular es de 12 mEq/l.

El cloro es un ión fundamental en la regulación del equilibrio ácido-base, en el balance hídricoy en el mantenimiento de la osmolalidad.

En general, el movimiento de cloro acompaña al del sodio, tanto en la ingesta como en las pérdidas.

Los requerimientos de cloro son de 1,4 mEq/kg en niños y de 0,4 mEq/kg en adultos.


7. DESEQUILIBRIOS HIDROELECTROLÍTICOS

En general, las alteraciones hidroelectrolíticas son consecuencia de anomalías de la ingesta (por exce-so o por defecto), trastornos de los sistemas de regulación (déficit de secreción de ADH, hiperaldos-teronismo, etc.), insuficiencia de los órganos de excreción (por exceso o por defecto) o a pérdidas exce-sivas por otras vías (sudoración excesiva, quemaduras, diarreas, etc.).

7.1. TRASTORNOS DE LA OSMOLALIDAD

La osmolalidad, cuyo referente plasmático es la concentración de sodio, puede sufrir alteraciones porcambios en el balance de los solutos y el agua. Sin embargo, la pérdida de un líquido isotónico, inde-pendientemente de la concentración individual de cada soluto, no modifica la osmolalidad corporal.

7.1.1. ESTADOS HIPOOSMOLALES. HIPONATREMIA

FISIOPATOLOGÍA

El mecanismo fisiopatológico que subyace a la aparición de hipoosmolalidad, ya sea por pérdida desolutos (sodio, potasio) o por retención de agua es el mismo para todos los casos. Así, las pérdidasde sodio o de potasio tras vómitos o diarreas se producen en líquidos isotónicos y per se esto no causahipoosmolalidad. En realidad, es la posterior activación de la ingesta de agua por depleción de volumenla que produce hipoosmolalidad. Los síndromes hipoosmolales tienen como común denominador laretención de agua, de modo que éstos no se producen si no hay un incremento de la ingesta de agua.

Puesto que la hipoosmolalidad es provocada en última instancia por la retención de agua libre de solu-tos, las condiciones que limitan la excreción de ésta constituyen gran parte del diagnóstico diferencialentre hiponatremia e hipoosmolalidad.

ETIOLOGÍA

Los estados hipoosmolales tienen dos orígenes fundamentales: por una parte aquellos trastornos enlos que la excreción renal de agua está alterada, es decir, cursan con retención de agua y, por otra, enlas que la excreción es normal.

La causa más frecuente de hipoosmolalidad es la depleción de volumen circulante. En efecto, la secre-ción de ADH que retiene agua en los colectores y el incremento de ingesta por el mecanismo de la sedproducen retención de agua y la aparición del estado hipoosmolal.

TRATAMIENTO

En términos generales el tratamiento será el siguiente: en aquellos casos que tengan su origen en unadepleción de volumen se debe restaurar el déficit de sodio con soluciones isotónicas de ClNa; cuandose deba a estados edematosos, secreción inapropiada de ADH, polidipsia psicógena o en insuficienciarenal, la postura más eficaz es la restricción de agua.


7.1.2. ESTADOS HIPEROSMOLALES. HIPERNATREMIA

FISIOPATOLOGÍA

La hipernatremia siempre indica hiperosmolalidad y, puesto que el sodio no puede entrar fácilmente enel interior celular, el agua sale por gradiente osmótico produciendo deshidratación en las células.

La hipernatremia se produce por pérdida de agua o, con menor frecuencia, por aumento de sodio.

La aparición de hipernatremia requiere la pérdida de líquidos hipotónicos como los que se producen através de la piel, aparato respiratorio y orina hipotónica por ausencia o por resistencia a la ADH.

En el caso planteado, la hipernatremia se produce por pérdida de agua a través de la piel y por vía respi-ratoria. No obstante, lo que se ha dicho puede llevar a la conclusión de que la práctica deportiva es peli-grosa, ya que puede provocar una hiperosmolalidad grave. En realidad, si se hace una reposición conti-nuada de agua durante el desarrollo de la prueba no debe producirse hipernatremia. Sin embargo, es muydifícil dosificar la reposición de líquidos ya que idealmente habría que conocer la cuantía de la pérdida entodo momento. Por otro lado, esta pérdida no es homogénea, ya que varía según el individuo, la tempe-ratura ambiente, el grado de humedad relativa y el esfuerzo. En general se aconseja la ingesta de aguade forma continuada y siempre antes de que aparezca la sed (ésta es síntoma de hipernatremia).

Así, la aparición de hiperosmolalidad es prevenida por la sensación de sed, de modo que las situacio-nes de pérdida de agua se normalizan con una ingesta adecuada de ésta, salvo en aquellas situacio-nes en las que no se pueda acceder a ella (recién nacidos o pacientes en estado de coma). Las hiper-natremias por encima de 155 mEq/l en pacientes conscientes y con acceso al agua son prácticamen-te imposibles.

ETIOLOGÍA

Las hipernatremias se pueden producir en situaciones con pérdida de agua y por ganancia de sodio,aunque éstas últimas son muy poco frecuentes.

TRATAMIENTO

El tratamiento de las hipernatremias requiere una precaución de carácter general: nunca debe corre-girse rápidamente, ya que puede desencadenar edema y muerte. La experiencia demuestra que nodebe bajarse más de 15 mEq/l la concentración de sodio en un período de seis horas.

7.2. TRASTORNOS DEL VOLUMEN

Los principales trastornos del volumen se pueden clasificar en dos estados: hipovolemia y edema.

La hipovolemia o pérdida de líquidos extracelulares se produce en una gran variedad de situaciones clí-nicas. Este problema, si es intenso, puede provocar una fatal disminución de perfusión de los tejidos.Afortunadamente, su diagnóstico precoz y un tratamiento apropiado restaura la normovolemia en lamayoría de los casos.

Igualmente, los estados edematosos están asociados a una gran variedad de trastornos clínicos,incluyendo situaciones tan destacadas como la insuficiencia cardiaca, cirrosis hepática y síndromenefrótico.


7.2.1. HIPOVOLEMIA

FISIOPATOLOGÍA

La hipovolemia es la reducción de los líquidos del espacio extracelular, afectando tanto al espaciointersticial como al plasmático (a diferencia de los estados edematosos, los cuales se verán a conti-nuación, en los que el volumen intersticial está aumentado a costa del volumen plasmático) y estric-tamente se trata de una disminución del volumen circulante.

En el caso planteado, además de hiperosmolalidad, la pérdida de líquidos provoca también hipo-volemia. En efecto, la pérdida de 2-3 litros de líquidos afecta seriamente y compromete el volumende sangre que llega al corazón, lo que provoca una caída de la presión arterial que a su vez perju-dica la per fusión eficaz de los tejidos. El rendimiento de la actividad física se puede ver compro-metido si no se hace una reposición adecuada de líquidos durante la prueba. Además, la reposicióndebe continuar una vez concluida ésta para asegurar una correcta recuperación del volumen circu-lante eficaz.

ETIOLOGÍA

La etiología de la hipovolemia es muy amplia (v. fig. 13); no obstante, la causa más frecuente es deorigen gastrointestinal (vómitos, diarreas, etc.).

Independientemente de las causas, los mecanismos que se activan para corregir la hipovolemia soncomunes y sus objetivos a corto plazo son mantener la presión arterial con aumento de la frecuenciacardiaca y de la resistencia de los vasos, y a largo plazo corregir la pérdida de volumen mediante elincremento de la reabsorción de sodio en los túbulos renales.

TRATAMIENTO

Además de actuar sobre la causa, el tratamiento de la hipovolemia se centra en la reposición de loslíquidos perdidos y en corregir las desviaciones electrolíticas que frecuentemente tienen asociadas.Cuando la depleción de volumen es leve, es suficiente con un aumento de la ingesta de sodio en ladieta. En los casos de pérdidas importantes es necesaria la administración intravenosa de líquidos dedistinta composición según la indicación del caso concreto.

7.2.2. EDEMA

FISIOPATOLOGÍA

El edema se define como la expansión del volumen de líquido intersticial que da lugar a una hin-chazón palpable.

El desarrollo de edema se produce en dos etapas. En primer lugar se produce una alteración de la diná-mica capilar que provoca aumento de la filtración y acumulación de líquido de origen plasmático en elespacio intersticial, provocándose el edema.


Secundariamente, por activación de los mecanismos reguladores del volumen circulante, se produceretención renal de sodio y agua de la dieta. Esto hace que casi se recupere el volumen plasmático, res-tableciéndose la función hemodinámica, pero eso genera más edema. Es decir, ambos mecanismos seretroalimentan en el tiempo, provocando un efecto neto de expansión del volumen del espacio extra-celular, manteniendo el volumen plasmático casi en niveles normales y aumentando el volumen inters-ticial. Así, la respuesta de adaptación del riñón a la pérdida de líquidos plasmáticos es adecuada aun-que el resultado final es que se incrementa el grado de edema (v. fig. 12).

La formación de edema requiere la alteración de una o más fuerzas que intervienen en el capilar a favorde la filtración (v. fig. 13) y su tratamiento es muy complejo y escapa a los objetivos de este tema.

7.3. TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO DEL POTASIO

Los trastornos del equilibrio del potasio tienen una gran repercusión clínica cuando se presentan, porla importancia que tiene éste en la fisiología celular y neuromuscular. La aparición de una hipocaliemiao de una hipercaliemia está relacionada en la mayoría de los casos con alteraciones de sus mecanis-mos de regulación.

Figura 12. Desarrollo del edema.

Volumen plasmáticoque pasará a intersticio

Volumen plasmáticoreducido

Volumen incrementado(edema)

Volumen intersticialnormal

Volumen no recuperado

Volumen plasmáticocasi recuperado

Edema aumentado

Volumen intersticialnormal

Espacio vascular(volumen normal)

RetenciónH2O + Na+

Espacio intersticial(volumen incrementado con edema)


7.3.1. HIPOCALIEMIA O HIPOPOTASEMIA

FISIOPATOLOGÍA

El potasio se incorpora con la dieta, se almacena en las células y el exceso se excreta en orina y, enmenor grado, en heces y sudor. La hipocaliemia, es decir, la disminución de la concentración plasmá-tica de potasio, se puede producir por alteración de alguno de estos procesos.

ETIOLOGÍA

La pérdida gastrointestinal de potasio (diarreas, vómitos, fístulas intestinales, etc.) es la causa másfrecuente de la hipocaliemia.

TRATAMIENTO

El tratamiento debe establecerse de una forma cuidadosa intentando establecerlo de forma escalona-da para evitar una situación antagónica de rebote (hipercaliemia). En todos los casos es importanteevaluar con precisión las pérdidas sufridas y conocer si está asociada a otras situaciones, como porejemplo una acidemia, que puede enmascarar un cuadro más grave. En todo caso el tratamiento deelección es la administración de soluciones de ClK.

Figura 13. Etiología de la verdadera depleción de volumen y de los estados edematosos.

Depleción de volumen

Pérdidas gastrointestinales (vómitos, diarreas)

Pérdidas renales (diuréticos, diabetes insípida)

Pérdidas por la piel (sudor, pérdidas insensibles)

Secuestro en el tercer espacio (hemorragia, obstrucción intestinal)

Estados edematosos

Aumento de la presión hidrostática capilar (insuficiencia caríaca, obstrucción venosa)

Disminución de la presión oncótica del plasma (síndorme nefrótico, cirrosis hepática, malnutrición)

Aumento de la permeabilidad capilar (quemaduras, traumatismos, reacciones alérgicas)

Aumento de la presión oncótica intersticial (obstrucción linfática)


7.3.2. HIPERCALIEMIA O HIPERPOTASEMIA

La hipercaliemia es excepcional en sujetos normales, ya que los mecanismos de eliminación del pota-sio de la dieta, aunque se ingiera en grandes cantidades, son muy eficaces, de modo que de formainmediata éste pasa al interior celular y al cabo de unas seis horas la excreción renal ha normalizadocualquier sobrecarga. En realidad, para que se produzca hipercaliemia es necesario que se asocie a lasobrecarga problemas de incorporación a las células o de excreción renal.


CONCEPCIONESERRÓNEAS

MÁS FRECUENTES

Incorrecto: hay que beber agua continuamente para estar bien hidratado.

Correcto: en realidad beber agua en ausencia de sed, salvo en ancianos y enniños pequeños o en condiciones climáticas muy adversas o desconocidas, care-ce de sentido fisiológico ya que la sensación de sed asegura una correcta hidra-tación. Toda el agua que se toma en exceso, por encima de las necesidades, seelimina por orina. Así que beber más da lugar simplemente a orina abundante. Elagua no puede ser retenida por el organismo si no hay un incremento de las sales.

Incorrecto: el agua engorda.

Correcto: el agua no se puede retener sin que se incrementen las sales de loscompartimentos correspondientes. Así que el agua que se toma en exceso no seretiene, se elimina por la orina y por tanto no puede aumentar el peso y, porsupuesto, no puede engordar puesto que no se trata de molécula energética.

Incorrecto: la sal engorda.

Correcto: en este caso se trata de un error conceptual. La sal no engorda pero sipuede originar una ganancia de peso. El cloruro sódico o sal común no es una molé-cula energética, por lo tanto difícilmente podría provocar obesidad. No obstante, unincremento de la ingesta de sal puede provocar un aumento de peso corporal.

Si en un momento dado se incrementa la ingesta diaria de sal, se puede produciruna acumulación en el organismo debido a la lentitud del riñón para adaptarse ala nueva situación. Hasta cuatro o cinco días necesita el riñón para eliminar la salen exceso por orina de modo que la que no se ha eliminado en esos días se acu-mula incrementando la osmolalidad plasmática, provocando sed y retención deagua, que es la que en definitiva provoca el incremento de peso.


SÍNTESIS El agua y los electrolitos se reparten en los distintos compartimentos de los seresvivos constituyendo elementos estructurales de primer orden, ya que el volumende cada uno ellos viene determinado por su composición hidroelectrolítica.

El agua puede moverse libremente entre los compartimentos por gradiente osmó-tico, mientras que los electrolitos están relativamente confinados a sus respecti-vos compartimentos.

Tanto el agua como los electrolitos (Na+, K+ y Cl–) se ingieren, por lo general, enexceso en la dieta diaria y no hay ningún mecanismo de control intestinal para suabsorción. Una vez incorporados al organismo, en el riñón se establecen los meca-nismos de control para su adecuada excreción. La excreción renal de agua y elec-trolitos se controla hormonalmente. La hormona antidiurética regula la excreciónde agua, mientras que la aldosterona, angiotensina I y el sistema nervioso sim-pático controlan la excreción de los electrolitos, especialmente la del ión sodio.

Las alteraciones hidroelectrolíticas son consecuencia de anomalías de la ingesta,trastornos de los sistemas de regulación, insuficiencias de los órganos de excre-ción o pérdidas excesivas por otras vías.


BIBLIOGRAFÍA Lecturas recomendadas

GUYTON, A.C. (2000) Textbook of Medical and Physiology, Philadelphia: Saunders.

Texto clásico de fisiología del que hay ya una décima edición en castellano y en elque se pueden consultar la mayoría de los conceptos vertidos en este tema.

KAMEL, K.S.; HALPERIN, M.L.; FABER, M.D.; STEIGERWALT, S.P.; HEILIG, C.;NARINS, R.G. (1996) "Disorders of Potassium Balance". En: The Kidney (5th Ed),B. M. Brenner. Philadelphia. PA: Saunders.

Artículo muy completo y reciente que presenta una elaborada fisiopatología sobrelos desordenes del potasio, así como la etiología y el tratamiento de éstos.

KNOX, F. G.; GRANGER, J.P. (1992) "Control of Sodium Excretion an IntegrativeApproach", en: Handbook of Renal Physiology, E. Windhager, Nueva York: OxfordUniv. Press.

Este artículo es un clásico del tema y de vigente actualidad.

KOEPPEN, B.M.; STANTON, B.A. (1997) "Regulation of Renal Physiology", en:Renal Physiology. St. Louis, MO: Mosby Year Book, Chapt. 7.

Este libro aporta una visión de conjunto muy exacta de los conocimientos actua-les sobre la fisiología renal. Cualquier curiosidad o duda sobre esta materia puedeser resuelta con su lectura.

ROSE, B. D. (2001) "Introduction to Disorders of Osmolality". En: DAY, W.;Navrozov, M. Clinical Physiology of Acid-Base and Electrolyte Disorders, NuevaYork: McGraw-Hill, Inc.

Es muy difícil escribir sobre el agua y los electrolitos sin la lectura previa de estaobra, de la cual hay una versión antigua al castellano (febrero de 1981). En reali-dad, la mayoría de los conceptos vertidos en este tema están en deuda con estelibro, claramente insuperable. No obstante puede ofrecer ciertas dificultades si nose tiene una cierta base en fisiología y fisiopatología.

VERKMAN, A.S.; VAN HOEK, A. N.; MA, T.H.; FRIGERI, A.; SKACH, W.R.; MITRA, A.;TAMARAPPOO, B.K. y FARINAS, J. (1996) "Water Transport Across Mammalian CellMembranes". Am. J. Physiol. núm. 270 (Cell Physiol. 39): C12-C30.

Este artículo ofrece una amplia revisión sobre los mecanismos de transporte deagua a través de las membranas de los mamíferos.


GLOSARIO Capilares sistémicos

Constituyen la mayor parte de los capilares del organismo. Son los capilares delcircuito sistémico, de la circulación mayor. Se deberán distinguir de los capilaresalveolares.

Excreción renal

Se refiere al líquido elaborado por la función renal y que finalmente es eliminado.Conviene distinguirlo del concepto secreción renal. Una sustancia puede sersecretada a los túbulos renales pero finalmente no ser excretada.

Glomérulo

Es una parte de la nefrona. Es un ovillo formado por los capilares glomerulares ydonde se filtra la sangre. El filtrado originado en el glomérulo es transformado enlos túbulos renales hasta transformarlo en orina.

Nefrona

Es la unidad funcional renal. La corteza renal está formada por nefronas. La nefro-na consta de dos estructuras acopladas; por un lado está la estructura vascularformada por la arteriola aferente, capilares glomerulares, arteriola eferente y capi-lares peritubulares y, por otro, la estructura tubular formada por el túbulo proximal,el asa de Henle, el túbulo distal y los conductos colectores. El filtrado glomerularse transforma progresivamente en los túbulos renales por mecanismos de reab-sorción, secreción y concentración. El resultado final es la orina.

Presión oncótica

Es la presión osmótica que desarrollan las proteínas del plasma donde no puedenescapar. Es la principal fuerza que mantiene el volumen de líquidos en el espaciovascular.

Vasoconstricción arteriolar

Es la disminución del diámetro de las arteriolas. Las arteriolas son los principa-les vasos de resistencia del circuito sistémico y el cambio en el diámetro de éstasmodifica la resistencia y, por consiguiente, la presión arterial.

Volumen circulante eficaz

Es la parte del líquido extracelular que produce una perfusión eficaz de los teji-dos. En los casos de edema, aunque aumente el volumen de líquidos extracelula-res, el volumen circulante eficaz puede estar disminuido o normal.

Agua

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