Acute Renal Injury
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CENTRO MEDICO ISSEMYMMONICA FUENTES HERNANDEZ R1MI
DEFINICION AKI O AKFReducción abrupta en la función renal
actualmente definida como: incremento en la creatinina plasmática igual
o mas de 0.3 mg/dlIncremento porcentual en Cr plasmática igual
o más del 50% (base l.5)Reducción en la salida de orina (oliguria o
menos de 0.5 ml/kg/hr por mas de 6 horas)
PRIMER ON KIDNEY DISEASES, 5TH EDITION, 2009 ARTHUR GREENBER, MD, ALFRED K CHEUNG, R. FALK
CLASIFICACIONPRERENAL: respuesta fisiológica a la
hipoperfusión renal sin lesión tubularDepleción de volumenHipotensiónCardiovasculares: insuficiencia cardiaca,
arritmiasSíndrome hepatorrenalAINES, contraste rx, cyclosporina, tacrolimus,
iecas, anfotericinaSx compartimento abdominal
PRIMER ON KIDNEY DISEASES, 5TH EDITION, 2009 ARTHUR GREENBER, MD, ALFRED K CHEUNG, R. FALK
RENAL: asociada con condiciones que afectan el parénquima renal:
Causas vasculares: infarto renal, estenosis, trombosis
tubular: Isquemia, Exposición a nefrotoxicosglomerular: GMN aguda, vasculitis,
microangipatia tromboticaIntertisticio: Aines, penicilinas,
cefalosporinas. Ciprofloxacino.
PRIMER ON KIDNEY DISEASES, 5TH EDITION, 2009 ARTHUR GREENBER, MD, ALFRED K CHEUNG, R. FALK
Necrosis Tubular AgudaFrecuentemente usado para definir a la lesión
renal agudaEs una descripción patologica, no solo clinica.Puede ser por lesiones toxicas o isquemicasNTA post isquémica frecuente en pacientes
post operados
PRIMER ON KIDNEY DISEASES, 5TH EDITION, 2009 ARTHUR GREENBER, MD, ALFRED K CHEUNG, R. FALK
POSTRENAL:Hipertrofia prostatica, vejiga neurogenicaObstrucción intraureteralObstrucción extraureteral
PATOGENESIS microvascular↑ VASOCONSTRICCION: debido a nervios
renales, adenosina, angiotensina II, tromboxano A2m endotelina, leucotrienos
↓ VASODILATACION: en respuesta acetilcolina, bradiquinina, oxido nitrico , PGE2
Daño endotelial y del musculo liso.Incremento de adhesión endotelial de
leucocitos, obstrucción vascular, activación de leucocitos e inflamación.PRIMER ON KIDNEY DISEASES, 5TH EDITION, 2009 ARTHUR
GREENBER, MD, ALFRED K CHEUNG, R. FALK
Patogenesis tubularPerdida del citoesqueleto,Perdida de la polaridad celularApoptosis y necrosis desprendimiento de células viables y
necróticasObstrucción tubularReflujo (backleal) del filtrado glomerular
hacia el intersiticio a través de las células dañadas epiteliales.PRIMER ON KIDNEY DISEASES, 5TH EDITION, 2009 ARTHUR
GREENBER, MD, ALFRED K CHEUNG, R. FALK
RIFLE: criterios para definir grado de AKIRISK: elevación de un 1.5 en concentración
de creatinina, o reducción de 25% En tasa FG, orina menor de 0.5/ml/kg/hr por 12 hrs
INJURY: incremento del doble de Cr , reducción 50% tasa FG, vol orina menor de 0.5/ml/kg/hr por 12 hrs
FAILURE: incremento del triple de Cr , reducción 75% tasa FG, vol orina menor de 0.5/ml/kg/hr por 24 hrs o anuria por 12 hrs
LOSS: perdida completa de función renal por mas de 4 semanas
End Stage renal disease: perdida completa de función renal por mas de 3 meses.
IRA IRCHistoria previa Función renal
normalHistoria previa de BUN y CR aumentados
Tamaño renal normal Pequeño, excepto el mieloma multiple, diabetes, amiloidosis y enfermedad renal poliquistico
Rx osea No hay signos de osteodistrofia renal
Puede mostrar signos de osteodistrofia renal
laboratorio Pb anemia.Hemoglobina normal con hiperazoemia
Anemia normociticaHiperfosfatemiahipocalcemia
PRIMER ON KIDNEY DISEASES, 5TH EDITION, 2009 ARTHUR GREENBER, MD, ALFRED K CHEUNG, R. FALK
DIAGNOSTICOHistoria del pacienteExamen físicoHallazgos del urianalisEstudios de laboratorioImagen de riñones: rx, usgNivel sodio urinarioFeNa y FeUrea
MANIFESTACIONES CLINICASMETABOLICAS: hiperpotasemia, hipocalcemia,
hipermagnesemia, hiperuricemiaCARDIOVASCULARES: pericarditis, arritmiasNEUROLOGICAS. Asterixis, irritabilidad
neuromuscular, somnolencia, coma, convulsionesHEMATOLOGICAS: anemia, coaguloparia,
diatesis hemorragica.GASTROINTESTINALES: nauseas, vomitoINFECCIOSAS: neumonia, infeccion urinaria,
septicemia
TIPO DE FALLA RENAL AGUDA
URIANALISIS UNa (mEq/L) FENA (%) FEUN (%) BUN:CR
PRERRENAL Normal o Cilindros hialinos finamente granulados
‹20 ‹1 ≤35 ≥20:1
NECROSIS TUBULAR AGUDA
Cilindros granulares color marrón “muddy brown”Células epiteliales tubulares
›40≥1
›50 ≤20:1
DESORDENES VASCULARES
Normal o hematuria
›20 variable
GLOMERULONEFRITIS
Proteinuria, hematuria, glóbulos rojos
‹20 ‹1
NEFRITIS INTERTICIAL
Proteinuria leve, hematuria, glóbulos blancos, con o algunos glóbulos rojos, eosinofilos
›20 ≥1
POSTRENAL Normal o hematuria, glóbulos blancos, ocasionalmente cilindros granulares
›20 variable ≥20:1
PRIMER ON KIDNEY DISEASES, 5TH EDITION, 2009 ARTHUR GREENBER, MD, ALFRED K CHEUNG, R. FALK
FENa= Na urinario x Cr plasmática ______________________ X 100 Na plasmático x Cr orina
FENa= Urea urinario x Cr plasmática ______________________ X 100 urea plasmática x Cr orina
Estudios por imagen:Gammagrafía renal: Tc99-DPTA
(dietilenetriaminopentaacético marcado con tecnecio 99): Perfusión, masa renal funcionante, la tasa de depuración mide exactamente el índice de filtrado glomerular y también mide el sistema colector urinario
Ecografía: Doppler pulsado para estudio del
flujo renal, ecografía standard para estudio morfológico renal y de vía excretora.
TRATAMIENTOControl de la causa. Control hidroelectrolítico y acido-base Nutrición: hipercalorica 35-50 kcal/kg/dia,
hipoproteica 0.5g/kg/dia, baja en sodio (2-4 g NaCl por día), potasio 40 meq/ día y en fosforo 800 mg/día
Tratamiento de reemplazo: diálisis peritoneal, hemodiálisis