Acute Ischemic Limb

8/20/2019 Acute Ischemic Limb

1/28

ACUTE ISCHEMIC LIMB

KONSEP LUKA

1. DEFINISI

Luka adalah keadaan hilang atau terputusnya kontinuitas jaringan yang disebabkan

banyak hal atau berbagai faktor. Luka adalah kerusakan kontinuitas jaringan atau kuit,

mukosa mambran dan tulang atau organ tubuh lain (Kozier, 1995). Luka adalah keadaan

dimana kontinuitas jaringan rusak bisa karena trauma, zat kimia, listrik ataupun radiasi.

2. JENIS-JENIS LUKA

Luka sering digambarkan berdasarkan bagaimana ara mendapatkan luka itu dan

menunjukan derajat luka (!aylor,199").a. #erdasarkan derajat kontaminasi

1) Luka bersih

Luka bersih adalah luka yang tidak terdapat inflamasi dan infeksi, yang

merupakan luka sayat elektif dan steril dimana luka tersebut berpotensi untuk

terinfeksi. Luka tidak ada kontak dengan orofaring,traktus respiratorius maupun

traktus genitourinarius. $engan demikian kondisi luka tetap dalam keadaan bersih.

Kemungkinan terjadinya infeksi luka sekitar 1% & 5%.

') Luka bersih terkontaminasi

Luka bersih terkontaminasi adalah luka pembedahan dimana saluran

pernafasan, saluran penernaan dan saluran perkemihan dalam kondisi terkontrol.

roses penyembuhan luka akan lebih lama namun luka tidak menunjukkan tanda

infeksi. Kemungkinan timbulnya infeksi luka sekitar % & 11%.

) Luka terkontaminasi

Luka terkontaminasi adalah luka yang berpotensi terinfeksi spillage saluran

pernafasan, saluran penernaan dan saluran kemih. Luka menunjukan tanda infeksi.

Luka ini dapat ditemukan pada luka terbuka karena trauma atau keelakaan (luka

laserasi), fraktur terbuka maupun luka penetrasi. Kemungkinan infeksi luka 1*% &

1"%.

+) Luka kotor

Luka kotor adalah luka lama, luka keelakaan yang mengandung jaringan

mati dan luka dengan tanda infeksi seperti airan purulen. Luka ini bisa sebagai

akibat pembedahan yang sangat terkontaminasi. #entuk luka seperti perforasi isera,

abses dan trauma lama.

b. #erdasarkan penyebab


2/28

1) -ulnus ekskoriasum atau luka leetgores adalah edera pada permukaan epidermis

akibat bersentuhan dengan benda berpermukaan kasar atau runing. Luka ini banyak

dijumpai pada kejadian traumatik seperti keelakaan lalu lintas, terjatuh maupun

benturan benda tajam ataupun tumpul.

') -ulnus sissum adalah luka sayat atau iris yang di tandai dengan tepi luka berupa

garis lurus dan beraturan. -ulnus sissum biasanya dijumpai pada aktifitas sehari&hari

seperti terkena pisau dapur, sayatan benda tajam ( seng, kaa ), dimana bentuk luka

teratur .

) -ulnus laseratum atau luka robek adalah luka dengan tepi yang tidak beraturan atau

ompang amping biasanya karena tarikan atau goresan benda tumpul. Luka ini dapat

kita jumpai pada kejadian keelakaan lalu lintas dimana bentuk luka tidak beraturan

dan kotor, kedalaman luka bisa menembus lapisan mukosa hingga lapisan otot.

+) -ulnus itum atau luka tusuk adalah luka akibat tusukan benda runing yang biasanya

kedalaman luka lebih dari pada lebarnya. /isalnya tusukan pisau yang menembus

lapisan otot, tusukan paku dan benda&benda tajam lainnya. Kesemuanya menimbulkan

efek tusukan yang dalam dengan permukaan luka tidak begitu lebar.

5) -ulnus morsum adalah luka karena gigitan binatang. Luka gigitan he0an memiliki

bentuk permukaan luka yang mengikuti gigi he0an yang menggigit. $engan

kedalaman luka juga menyesuaikan gigitan he0an tersebut.

) 2ontusio (luka memar)

") -ulnus shlopetorum (luka tembak)

3) 2ombustio adalah luka karena terbakar oleh api atau airan panas maupun sengatan

arus listrik. -ulnus ombutio memiliki bentuk luka yang tidak beraturan dengan

permukaan luka yang lebar dan 0arna kulit yang menghitam. #iasanya juga disertai

bula karena kerusakan epitel kulit dan mukosa.

Klasifikasi Luka Bakar

Dra!a" I #

4 anya mengenai lap&epidermis

4 Kulit tampak eritema, kering tanpa terbentuk bulla.

4 !erasa nyerihipersensif

4 6embuh dlm 5 71* hari


3/28

Dra!a" II $a%&kal #

4 /engenai epidermis dan superfiial dermis

4 Kulit tampak hiperemis, lembab, nyeri dan terbentuk bulla

4 6embuh 8 minggu

Dra!a" II Dala' #

4 /engenai epidermis dan sebagian besar dermis

4 6embuh minggu dengan meninggalkan parut

Dra!a" III #

4 /engenai epidermis : dermis serta lapisan di ba0ahnya.

4 Kulit tampak puat, abu&abu dan permukaan lebih rendah dari sekitarnya.

4 !idak ada bulla dan tidak nyeri

4 /emerlukan skin graft, lama sembuh

(. PEN)EMBUHAN LUKA

!ubuh yang sehat mempunyai kemampuan alami untuk melindungi dan mamulihkan

dirinya. eningkatan aliran darah kedaerah yang rusak, membersihkan sel dan benda asing

serta perkembangan a0al seluluer bagian dari proses penyembuhan luka. roses

penyembuhan terjadi seara normal tanpa bantuan, 0alaupun beberapa bahan pera0atan dapat

membantu untuk mendukung proses penyembuhan. 6ebagai ontoh, melindungi area luka

yang bebas dari kotoran dengan menjaga kebersihan,dapat membantu untuk meningkatkan

penyembuhan jaringan (!aylor,199").

enyembuhan luka didefinisikan oleh ;ound ealing 6oiety (;6) sebagai suatu

yang kompleks dan dinamis sebagai akibat dari pengembalian kontinitas dan fungsi anatomi.

#erdasarkan ;6 suatu penyembuhan luka yang ideal adalah kembali normalnya struktur ,

fungsi dan anatomi kulit. #atas 0aktu penyembuhan luka ditentukan oleh tipe luka dan

lingkungan instrinsik maupun ekstrinsik. enyembuhan luka bisa berlangsung epat. ada

luka bedah dapat diketahui adanya sintesis kolagen dengan melihat adanya jembatan

penyembuhan diba0ah jahitan yang mulai menyatu.


4/28

luka. penyatuhan kembali, penyerapan yang berlebih.


5/28

) ?ase remondeling atau fase resorpsi

$apat berlangsung berbulan&bulan dan berakhir bila tanda radang sudah

hilang. arut dan sekitarnya ber0arna puat, tipis, lemas, tak ada rasa sakit maupun

gatal. #erlangsung dengan sintesis kolagen oleh fibroblas hingga struktur luka

menjadi utuh. enyembuhan luka sebagai suatu proses yang kompleks dan dinamis

sebagai akibat dari penyembuhan kontinuitas dan fungsi anatomi. enyembuhan luka

yang ideal adalah kembali normal strukturnya, fungsinya dan penampilan anatomi

kulit. #atas 0aktu penyembuhan luka di tentukan oleh tipe luka dan lingkungan

ekstrinsik maupun intrinsik (;ound ealing 6oiety).

ada luka bedah dapat di ketahui adanya sintesis kolagen dengan melihat

adanya jembatan penyembuhan diba0ah jahitan yang mulai menyatu. 5&" pasa operasi (#lak :

1) Koagulasi

!erjadinya luka baik yang bersifat traumati atau yang terbentuk pada

pembedahan menyebabkan perdarahan dari pembuluh darah yang rusak.

-asokonstriksi segera terjadi sebagai akibat dilepaskannya katekolamin kedalamlingkungan edera. #rakinin, serotonin, dan histamine merupakan senya0a aso aktif

lain yang dilepas oleh sel mast kejaringan sekitar. 6enya0a&senya0a ini menga0ali

peristi0a diapedesis yaitu keluarnya sel&sel intraasular kedalam ruang

ekstraaskular yang rusak.

6uatu bekuan darah terbentuk dari trombosit yang dikeluarkan dari

ekstraasasi darah. ?aktor&faktor pembekuan yang dilepaskan dari trombosit

menghasilkan fibrin yang bersifat hemostatik dan membentuk suatu jaringan yang

akan menampung migrasi lebih lanjut selsel inflamasi dan fibroblast. ?ibrin

merupakan produk akhir dari aliran proses pembekuan. !anpa kerja fibrin ini maka


6/28

kekuatan akhir dari suatu luka akan berkurang. !rombosit juga penting dalam

menghasilkan sitokin esensial yang dapat mempengaruhi peristi0a penyembuhan

luka.

') Anflamasi

?ase inflamasi dimulai dengan migrasi leukosit kedalam luka. Leukosit

polimorfonuklear akan mendominasi luka dalam '+ jam pertama, diikuti oleh

makrofag dalam jumlah yang banyak, dan kemudian limfosit. 6el&sel radang ini

mengatur perbaikan matriks jaringan ikat dengan melepaskan berbagai maam

sitokin, yang sebelumnya dikenal sebagai Efaktor pertumbuhanF.

) ?ibroplasia

?ibroplasia adalah fase penyembuhan luka yang ditandai oleh sintesis

kolagen. 6intesis kolagen dimulai '+ jam pertama setelah edera, namun tidak akan

menapai punak hingga 5 hari kemudian. 6etelah " hari sintesi kolagen akan

berkurang seara perlahan&lahan. Gemodeling luka mengau pada keseimbangan

antara sintesis kolagen dan degradasi kolagen. ada saat serabut kolagen tua

diuraikan oleh kolagenase jaringan, serabut baru dibentuk dengan kepadatan

pengerutan yang makin bertambah. roses ini akan meningkatkan kekuatan potensial

dari jaringan parut.

+) 6itokin

6itokin memungkinkan berjalannya seluruh interaksi antar sel. /ereka juga

berperan penting dalam penatalaksanaan penyembuhan luka. 2ontohnya sitokin ikut

mengatur peranan dan pengaturan fibrosis, penyembuhan luka kronik, angkokan

kulit, askularisasi, peningkatan kekuatan tendon dan tulang setelah perbaikan.

5) /etabolisme matriks ekstraseluler

/atriks ekstraseluler merupakan suatu struktur yang kompleks, dimana

berbagai jenis sel dan komponen berinteraksi. Kolagen merupakan komponen utama

dari matriks ekstraseluler, dari semua jaringan lunak, tendon, ligament dan matriks

tulang.

) 6intesis kolagen

6intesis kolagen dimulai dengan transkrip $H@ menjadi mGH@. !ranslasi

mGH@ berlangsung pada ribosom di retiulum endoplasma yang kasar. Kolagen

berbeda dengan protein lain karena kolagen akan mengalami beberapa modifikasi jika

telah menapai lingkungan ekstraseluler. $isini terjadi pengerutan kolagen untuk

membentuk fibril dan serabut kolagen. Lisil oksidase merupakan enzim yang

diperlukan untuk pengerutan kolagen.


7/28

") $egradasi kolagen

$egradasi kolagen atau penguraian kolagen dia0ali oleh enzim&enzim yang

sangat spesifik yang disebut kolagenase jaringan yang dihasilkan oleh berbagai sel,

termasuk sel radang, fibroblast dan sel epitel. Kolagenase masih dalam bentuk tidak

aktif dan harus diaktifkan oleh protein seperti plasmin. 6etelah kolagenase menjadi

aktif, enzim dapat dihambat dengan menggabungkannya dengan protein plasma dan

jaringan yaitu makroglobulin alfa&'.

3) 6ubstansi dasar

6ubstansi dasar terdiri dari proteoglikan dan glikosaminoglikan. Kombinasi

kartilago dan proteoglikan berfungsi sebagai peredam syok molekuler. Keduanya juga

berperan menjaga kelembapan dan mengeluarkan sitokin. @sam hialuronat

memberikan linkungan yang air untuk mempermudah gerakan sel yang epat dan

diferensiasi sel. @sam ini timbul dini dan bertahan untuk sementara 0aktu setelah

edera pada orang de0asa, namun bertahan lebih lama pada kulit dan luka di janin.

9) Kontraksi luka

Kontraksi luka merupakan salah satu tenaga mekanis tubuh yang paling kuat.

ada luka terbuka ditemukan sel&sel mirip fibroblast yang berkontraksi. 6el&sel ini

memiliki komponen otot polos dalam sitoplasmanya serta memiliki sifat&sifat

fibroblast lainnya.

1*) Cpitelisasi

6el epitel berfungsi untuk menutupi semua permukaan kulit yang terpapar

dengan lingkungan luar. Kulit merupakan suatu ontoh dari proses epitelisasi tetapi

mekanisme perbaikan epitel adalah sama diseluruh tubuh. Lapisan luar kulit yaitu

epidermis terdiri dari epitel berlapis gepeng yang melindungi kulit dari kehilangan

airan, inasi bakteri dan trauma. Luka ketebalan partial akan sembuh melalui proses

epitelisasi.

!erdapat dua fenomena utama dalam proses epitelisasi yaitu > migrasi dan

mitosis. 6etelah epitel rusak akan terbentuk bekuan darah. Keropeng merupakan

bekuan darah yang mengering yang melindungi dermis diba0ahnya. /igrasi sel

epitel menga0ali proses perbaikan dan tidak bergantung pada mitosis epitel. 6elsel

yang bermigrasi berasal dari tepi luka dan polikel rambut serta kelenjar sebasea

didasar luka. Luka superfiial dan tidak mele0ati membrane basalis akan sembuh

dengan regenerasi yang epat. Luka yang menembus membrane basalis seperti luka

bakar akan sembuh melalui proses epitelisasi tapi lama dan hasilnya seringkali

memuaskan.


8/28

roses migrasi selalu dimulai dari stratum basalis dari epitel dan kelenjar

sebasea serta folikel rambut yang terletak lebih dalam. 6el&sel akan memipih dan

membentuk tonjolantonjolan kesekitarnya. 6el ini akan kehilangan perlekatan dengan

sel basal disekitarnya dan mulai bermigrasi. #eberapa hari setelah migrasi dimulai,

sel akan istirahat dan membelah diri.

6etelah permukaan kulit ditutupi oleh sel&sel epitel, sel&sel ini akan kembali

ke fenotipik yang normal. Cpetelisasi yang berhasil, diperluas dengan

mempertahankan permukaan kulit agar tetap lembab dan tidak kering. Keropeng

alami mungkin ukup baik untuk tujuan ini, bahan penutup yang tidak lengket sangat

baik untuk mempertahankan permukaan kulit tetap lembab dan dapat meningkatkan

proses epitelisasi seara bermakna.

11) Hutrisi

Hutrisi yang tidak adekuat dapat mengganggu proses penyembuhan.

/isalnya penghambatan respon imun dan opsonisasi bakteri. $efisiensi asam

askorbat merupakan penyebab gangguan penyembuhan luka yang paling sering.

@sam askorbat merupakan suatu kofaktor dalam hidroksilasi prolin menjadi asam

aminohidroksi prolin pada sintesis kolagen dalam penambahan molekul oksigen.


9/28

-itamin dan /iniral (?e, In) #ila kurang nutrisi diperlukan 0aktu untuk

memperbaiki status nutrisi setelah pembedahan jika mungkin. Klien yang

gemuk meningkatkan resiko infeksi luka dan penyembuhan lama karena

supply darah jaringan adipose tidak adek0at (!aylor, 199").

) Anfeksi

@da tidaknya infeksi pada luka merupakan penentu dalam perepatan

penyembuhan luka. 6umber utama infeksi adalah bakteri. $engan adanya

infeksi maka fase&fase dalam penyembuhan luka akan terhambat.

d) 6irkulasi dan =ksigenasi

6ejumlah kondisi fisik dapat mempengaruhi penyembuhan luka. 6aat

kondisi fisik lemah atau letih maka oksigenasi dan sirkulasi jaringan sel tidak

berjalan lanar. @danya sejumlah besar lemak subkutan dan jaringan lemak

yang memiliki sedikit pembuluh darah berpengaruh terhadap kelanaran

sirkulasi dan oksigenisasi jaringan sel.

ada orang gemuk penyembuhan luka lambat karena jaringan lemak

lebih sulit menyatu, lebih mudah Anfeksi dan lama untuk sembuh. @liran

darah dapat terganggu pada orang de0asa yang mederita gangguan pembuluh

darah prifer, hipertensi atau $/. =ksigenasi jaringan menurun pada orang

yang menderita anemia atau gangguan pernafasan kronik pada perokok.

e) Keadaan luka

Kedaan kusus dari luka mempengaruhi keepatan dan efektifitas

penyembuhan luka. #eberapa luka dapat gagal untuk menyatu dengan epat.

/isalnya luka kotor akan lambat penyembuhannya dibanding dengan luka

bersih.

f) =bat

=bat anti inflamasi (seperti aspirin dan steroid), heparin dan anti

neoplasmik mempengaruhi penyembuhan luka. enggunaan antibiotik yang

lama dapat membuat tubuh seseorang rentan terhadap Anfeksi luka. $engan

demikian pengobatan luka akan berjalan lambat dan membutuhkan 0aktu

yang lebih lama.

') ?aktor yang memperlambat penyembuhan luka

!idak adanya penyembuhan luka akibat dari kerusakan pada satu atau lebih dari

proses penyembuhan normal. roses ini diklasifikasikan menjadi faktor Antrinsik dan

ekstrinsik (#lak :


10/28

jika nilai kultur luka melebihi nilai normal. Kultur memerlukan 0aktu '+&+3

jam dan selama menunggu pasien di beri antibiotika spektrum luas. Kadang&

kadang benda asing dalam luka adalah sumber infeksi.

6uplai darah yang adekuat perlu bagi tiap aspek penyembuhan.

6uplai darah dapat terbatas karena kerusakan pada pembulu darah


11/28

enggunaan steroid memperlambat penyembuhan dengan

menghambat kologen sintesis. asien yang minum steroid mengalami

penurunan strenght luka, menghambat kontraksi dan menghalangi epitilisasi.

Jntungnya -itamin @ ada untuk meningkatkan penyembuhan luka yang

terhambat karena gangguan atau penggunaan steroid.

d.

a) ?ase inisial berlangsung &5 hari

b) 6udut insisi merapat, migrasi sel&sel epitel,mulai pertumbuhan sel

) ?ase granulasi (5 hari 7 + mg) ?ibroblas bermigrasi kedalam bagian luka dan

mensekresi kolagen. 6elama fase granulasi luka ber0arna merah muda dan

mengandung pembuluh darah. !ampak granulagranula merah. Luka beresiko

dehisene dan resisten terhadap infeksi. Cpitelium pada permukaan tepi luka

mulai terlihat. $alam beberapa hari lapisan epithelium yang tipis akan

bermigrasi menyebrangi permukaan luka. Cpitel menebal dan mulai matur

dan luka mulai merapat. ada luka superfiial, reepitelisasi terjadi &5 hari.

d) ?ase kontraktur sar (" hari 7 beberapa bulan) 6erabut&serabut kolagen

terbentuk dan terjadi proses remodeling. ergerakan miofibroblast yang aktif

menyebabkan kontraksi area penyembuhan, menutup defek dan memba0a

ujung kulit tertutup bersama&sama. 6kar yang matur selanjutnya terbentuk.

6kar yang matur tidak mengandung pembuluh darah dan puat, serta lebih

terasa nyeri dari pada fase granulasi.

') ealing by 6eondary Antention (enutupan luka sekunder)

Luka yanmg terjadi dari trauma, ulserasi dan infeksi dan memiliki sejumlah

besar eksudat dan luas, batas luka ireguler dengan kehilangan jaringan yang ukup

luas menyebabkan tepi luka tidak merapat. Geaksi inflamasi dapat lebih besar dari

pada penyembuhan luka. Kegagalan penutupan sekunder dari luka terbuka akan

berakibat terbentuknya luka terbuka kronis.

) ealing by !ertiary Antention (enutupan luka tertier)


12/28

@dalah intension primer yang tertunda. !erjadi karena dua lapisan jaringan

granulasi dijahit bersama&sama. Ani terjadi ketika luka yang terkontaminasi, terbuka

dan dijahit rapat setelah infeksi dikendalikan.


13/28

balutan dengan kombinasi tehnik steril dan non steril. /erujuk ke teknik Etidak boleh

disentuhF adalah sebagai berikut >

a) unakan dua pasang sarung tangan tidak steril, kasa steril ukuran ++ ,

normal salin (Hal *,9%) steril.

b) 6arung tangan pertama digunakan untuk membuka bantuan luka yang kotor,

kemudian lepaskan dan ui tangan.

) #uka peralatan steril menggunakan tehnik steril.

d) Kenakan sarung tangan kedua, tuang normal saline di atas luka dengan

menampung 0askom diba0ah luka.

e) egang kasa steril pada sisanyapinggir luka, bagian depan (yang menyentuh

luka) jangan samapai tersentuh oleh tangan yang mengenakan sarung tanga

tidak steril.

f) #ersihkan luka dengan gerakan sirkuler melingkar dia0ali dari bagian dalam

luka kearah luar. Jntuk tiap putaran kasa diganti dengan yang baru.

g) #ersihkan dan keringkan juga disekeliling luka.h) !utup kembali luka dengan meletakkan balutan di atasnya, pegang sisisudut

balutan penutup dan letakkan bagian yang tidak tersentuh di atas permukaan

luka.

i) !utup dengan balutan transparan, tulis tunggal, jam dan initial balutan.

unakan 6odium 2lorida *,9% untuk irigasi dan bersihkan luka. /inimalkan

trauma dengan gosokan luka sera hati&hati. anti balutan baru setiap kali

membersihkan luka.

') /oist 0ound healing (penyembuhan luka dengan kondisi lembab)

Kondisi fisiologis jaringan adalah dengan kondisi hidrasi yang seimbang

untuk mempertahankan kelembaban. Kondisi yang lembab memfasilitasi

pertumbuhan jaringan yang baru (granulasi). Keadaan ini biasanya dapat terjaga

dengan baik bila kondisi kulit utuh. Hamun inilah masalahnya dimana kulit sudah

mengalami kerusakan dan gagal melakukan fungsinya. Jntuk itu seorang pera0at

memikirkan bagai mana mempertahankan kondisi hidrasi luka yang sudah kehilang

perlindungan yaitu kulit, dan bahan apa yang dapat menggantikan kulit tersebut.

b. engkajian luka

1) Lokasi Lokasi

Luka dapat mempengaruhi penyembuhan luka, dimana tidak semua lokasi

tubuh mendapatkan peredaran darah yang sama. $itinjau dari prinsip fisiologis, pada

bagian tubuh yang memiliki pembuluh darah yang banyak akan mendapatkan aliran

darah yang banyak. al ini akan mendukung penyembuhan luka lebih epat

dibandingkan dari bagian tubuh yang lebih sedikit mendapat aliran darah.

') Jkuran luka


14/28


15/28


16/28

dilakukan sesuatu dengan petunjuk pada luka yang terinfeksi yang telah ditulis

sebelumnya.

. #ahan yang digunakan untuk pera0atan luka

1) 6odium 2lorida *,9%6odium 2lorida *,9% adalah larutan fisiologis yang ada di seluruh tubuh

karena tidak ada reaksi hiper sensi tiitas terhadap 6odium 2lorida (Hal). Hormal

saline aman digunakan untuk kondisi apapun (Liley : @uker, 1999). Hatrium dan

lorida sama seperti plasma darah. Larutan ini tidak mempengaruhi sel darah merah

(andarson, 199'). Hal tersedia dalam beberapa konsentrasi, yang paling sering

adalah 6odium 2lorida *,9%.

/erupakan larutan isotonis aman untuk tubuh, tidak iritan, melindungi

granulasi jaringan dari kondisi kering, menjaga kelembapan sekitar luka dan

membantu proses penyembuhan luka serta mudah didapat dengan harga relatif murah.

(http>promise. 2om0ound are). anya normal saline solutio yang di

rekomondasikan oleh @merian ealth 2are olie and Gesearh ( @LA2G) untuk

pera0atan luka seperti membersihkan dan membalut luka. Hormal saline fisiologis

tidak akan merusak kulit dan seara adekuat menjaga kebersihan luka (#lak,


17/28

ULKUS MAJO+IN

Jlkus /arjolin adalah lesi maligna yang berasal dari jaringan parut akibat trauma bakar,

osteomielitis kronik, inflamasi kronik atau fistula kronik.+,5," !ipe ulkus ini jarang terjadi, biasanya

tumbuh progresif pada luka yang tidak kunjung sembuh, yang disertai trauma kronik dan terutama parut luka bakar.5 Jlkus /arjolin tidak jarang berkembang menjadi karsinoma sel skuamosa, diikuti

dengan Karsinoma 6el #asal, meskipun memerlukan 0aktu yang ukup lama.+,",3

1, dan usia rata&rata 5&59 tahun. Jntuk

mengeksklusikan bah0a ulkus tersebut timbul dari karsinoma primer, diharuskan ada durasi minimum

dari lesiulkus tersebut selama 1 bulan& tahun.

6ebanyak +*% kasus /arjolin munul di pelis dan ekstremitas ba0ah, *% pada kepala dan

leher, '*% pada ekstremitas atas, dan 1*% pada batang tubuh. Lokasi tubuh yang berlekuk atau yang

sering melakukan gerakan fleksi lebih rentan terkena ulkus /arjolin.' /enurut 6mith et al, ulkus

kronis yang telah munul untuk jangka panjang lebih prealen ditemukan pada negara&negara

berkembang yang kebanyakan pasien hanya datang ke dokter setelah mereka mengalami komplikasi

seperti nyeri, perdarahan atau nekrosis jaringan.

/ekanisme pasti daripada ulkus kronis yang mengembangkan keganasan masih belum

diketahui. #erbagai penyebab termasuk iritasi kronis dan infeksi (yang mengakibatkan degenerasi danregenerasi, o&arinogen), penurunan askularisasi dan kelemahan epitelium, serta meningkatnya

ekspresi proto&onkogen, telah dianggap sebagai hal yang membuat luka kronis rentan terhadap

transformasi keganasan. Anflamasi, ulserasi, dan trauma yang berulang, terutama pada daerah& daerah

tubuh yang sering fleksi, telah dibuktikan bertahun&tahun bah0a menyediakan ukup banyak iritasi

kronis untuk mendukung perubahan keganasan. !eori&teori mengenai penyebab dan mekanisme

terjadinya ulkus /arjolin ada 9 menurut Hthumba, yaitu teori toksin, iritasi kronis, implantasi elemen

epitelial traumatis, o&arinogen, iritasi dan promosi, immunologi, herediter, sinar ultraiolet, dan

teori interaksi genetik dengan lingkungan.+ Jlkus /arjolin merupakan tumor epidermoid yang

agresif, dan penitraan hanya perlu dilakukan pada kasus&kasus inasi yang dalam diurigai.'

ada pasien&pasien dengan ulkus /arjolin, terdapat peranan dari gen L@&$G+ yang

berkaitan dengan perkembangan kanker, selain itu terdapat abnormalitas dari gen p5 serta mutasi gen

?as dalam fungsi apoptosis yang menjadi predisposisi terjadinya degenerasi keganasan, sebagaimana

diungkapkan dalam !eori erediter. en p5 merupakan tumor suppressor gene yang terletak di

kromosom " dan berfungsi untuk bakar.5 6entinel lymph node biopsy memiliki 3% leel of trust

untuk membuktikan bah0a apabila sentinel node biopsy positif, berarti lesi sudah dalam tingkat

lanjut.


18/28

ambaran penitraan esensial ulkus /arjolin adalah destruksi tulang, massa jaringan lunak,

dan reaksi periosteal. /assa jaringan lunak seara umum terlihat irregular dan nodulerB dengan

destruksi lesi dan reaksi periosteal pada tulang yang berdekatan. Gadiografi foto polos tidak selalu

dapat memperlihatkan perubahan&perubahan ini. /GA, oleh karena kemampuan handalnya untuk

memperlihatkan jaringan lunak dan multiplanar, lebih baik daripada 2! san untuk memperlihatkan

massa jaringan lunak dan batas&batasnya, serta ekstensi destruksi tulangnya. 6ebagai tambahan, /GA

juga bagus untuk memperlihatkan penyebaran perineural sepanjang nerus yang berdekatan.

/en&staging K66 mengikuti pengelompokkan stadium K66 klinis, yaitu dengan !he

@merian " (1) pasien dengan metastasis K# reginal yang inoperableB

(') pasien dengan lesi stadium lanjut, dengan K# (N) sel kanker setelah diseksi K# regionalB ()

pasien dengan tumor berdiameter 1* m, dengan K# (N) sel kanker setelah diseksi K# regional>

(+) pasien dengan lesi stadium lanjut, tumor berdiameter 1* m dan K# (&) sel kanker setelah


19/28

diseksi K# regionalB dan (5) pasien dengan lesi pada kepala dan leher, dengan K# (N) sel kanker

setelah diseksi K# regional. $iagnosa kerja pasien sebelum dilakukan biopsi adalah ulkus kronis

dengan suspek ulkus /arjolin dengan karsinoma sel skuamosa (karsinoma sekunder).

ULKUS A+IKOSUM

1. DEFINISI

Jlkus arikosum adalah ulkus pada tungkai bauah yang disebabkan oleh gangguan aliran

darah ena.

2. ETIOLO,I

enyebab gangguan aliran darah balik pada tungkai bauah seara garis besar dapat dibagi

menjadi ' yaitu berasal dari pembuluh darah seperti trombosis atau kelainan katup ena dan yang

berasal dari luar pembuluh darah seperti bendungan di daerah proksimal tungkai bauah oleh

karena tumor di abdomen, kehamilan atau pekerjaan yang dilakukan banyak berdiri.

#ila terjadi bendungan didaerah proksimal atau terjadi kerusakan katup ena tungkai

bauah maka tekanan ena akan meningkat. @kibatnya akan timbul edema yang dimulai dari

sekitar pergelangan kaki. !ekanan kapiler juga akan meningkat dan sel darah merah keluar ke

jaringan sehingga timbul perdarahan dikulit, yang semula terlihat sebagai bintik&bintik merah

lambat laun berubah menjadi hitam. -ena superisialis melebar dan memanjang berkelok&kelok

seperti aing (arises). Keadaan ini akan lebih jelas terlihat ketika pasien berdiri. #ila hal ini

berlangsung lama, jaringan yang semula sembab akan digantikan jaringan fibrotik, sehingga kulit

teraba kaku atau mengeras. al ini akan mengakibatkan jaringan mengalami gangguan suplai

darah karena iskemik dan terjadi mekrosis.

(. MANIFESTASI KLINIS

!anda yang khas dari ekstremitas dengan insufisiensi ena menahun adalah edema.

enderita sering mengeluh bengkak pada kaki yang semakin meningkat saat berdiri dan diam,

lalu akan berkurang bila dilakukan eleasi tungkai. Keluhan lain adalah kaki terasa pegal, gatal,

rasa terbakar, tidak nyeri dan berdenyut. #iasanya terdapat riuayat trombosis ena, trauma

operasi dan multiparitas.


20/28

dapat mengalami perubahan menjadi lesi eksema (dermatitis statis). Kulit sekitar luka mengalami

indurasi, mengkilat dan fibrotik.

$aerah predileksi yaitu daerah antara maleolus dan betis, tetapi enderung timbul

disekitar maleolus medialis. $apat juga meluas ssampai tungkai atas. 6ering terjadi arises padatungkai bauah. Jlkus yang telah berlangsung bertahun&tahun dapat terjadi perubahan pinggir

ulkus tumbuh menimbul, dan berbenjol. $alam hal ini dipikirikankemungkinan ulkus tersebut

telah mengalami pertumbuhan ganas. erubahan keganasan pada ulkus tungkai biasanya jarang.

Jlkus -arikosum

*. TATALAKSANAa. enatalaksanaan Jmum(,3)

!inggikan letak tungkai saat berbaring untuk mengurangi hambatan aliran ena,

sementara untuk arises yang terletak di proksimal dari ulkus diberi bebat elastin agar

dapat membantu kerja otot tungkai ba0ah memompa darah ke jantung.

Konsul pasien ke #agian enyakit $alam untuk mengobati penyebab (arises).

b. enatalaksanaan Khusus(,3)

engobatan 6istemik > 6eng 6ulfat 'M'** mghari

engobatan !opikal

#ila terdapat pus kompres dengan larutan permanganas kalikus 1>5*** atau larutan

perak nitrat *,5% atau *,'5%.

ULKUS A+TE+IOSUM

1. DEFINISI


21/28

Jlkus arteriosum adalah ulkus yang terjadi akibat gangguan peredaran darah arteri.

2. ETIOLO,I

enyebab paling sering adalah ateroma yang terjadi pada pembuluh darah abdominal dan

tungkai, disamping penyebab lain yang belum diketahui pasti. 6eara garis besar penyebab

gangguan tersebut dibagi menjadi kelompok, yaitu >

Eks"ra 'ural. @liran darah arteri terganggu oleh karena pembuluh darah arteriole

terjepit oleh jaringan fibrosis, misalnya karena edema yang lama, dapat juga oleh

sklerosis karena skleroderma.

Mural. @liran darah terganggu karena kelainan pada dinding pembuluh darah, misalnya

askulitis atau aterosklerosis.

I%"ra'ural. @liran darah terganggu karena sumbatan lumen pembuluh darah keil,

misalnya akibat perubahan iskositas darah, perlekatan, platelet, fibrinogenesis, dll.

(. PATO,ENESIS

=leh karena gangguan aliran darah arteri, misalnya terjadi penyempitan atau

penyumbatan lumen, maka jaringan akan mengalami hipoksia (iskemi), sehingga terjadi

perubahan di kulit. erubahan tersebut berupa kulit menjadi tipis, kering dan bersisik, sianotik,

bulu tungkai berkurang, kuku jari kaki menebal dan distrofik. @kibatnya daya tahan terhadap

trauma dan infeksi menurun. erubahan selanjutnya dapat terjadi ganggren pada jari kaki, kaki

dan tungkai, dan akhirnya timbul ulkus ().

*. MANIFESTASI KLINIS

Jlkus oleh karena hipertensi paling sering timbul di sebelah posterior, medial atau

anteriorB sedangkan yang disebabkan oleh arteriosklerosis obliterans terjadi pada tonjolan tulang.

ada mulanya terlihat lesi eritematosa yang nyeri, kemudian bagian tengah ber0arna kebiruan

dan menjadi bula hemoragik, akhirnya mengalami nekrosis. Jlkus yang timbul biasanya dalam,

berbentuk plong (punched out), kotor tepi ulkus jelas. Gasa nyeri merupakan gejala penting pada


22/28

penyakit arteriB rasa nyeri ini terasa lebih hebat pada malam hari, dapat timbul mendadak atau

perlahan&lahan, terus menerus atau hilang timbul. #ila tungkai diangkat atau keadaan dingin, rasa

nyeri bertambah hebat, sehingga bila tidur penderita lebih suka menggantung kakinya. 5***, #enzoin peroksida 1*%&'*% untuk

merangsang granulasi, bakterisidal, dan melepaskan oksigen ke dalam jaringan,

-aseline agar kulit normal di sekitar ulkus tidak teriritasi, 6eng =ksida untuk

mengabsorbsi eksudat dan bakteri().

ULKUS DIABETIK 1. DEFINISI


23/28

Jlkus diabetika merupakan luka terbuka pada permukaan kulit karena adanya

komplikasi makroangiopati sehingga terjadi askuler insusifiensi dan neuropati, yang

lebih lanjut terdapat luka pada penderita yang sering tidak dirasakan dan dapat

berkembang menjadi infeksi yang disebabkan oleh bakteri aerob maupun anaerob.9,1*

2. EPIDEMIOLO,I

realensi penderita ulkus diabetik di @merika 6erikat sebesar 15&'*%, risiko

amputasi 15&+ kali lebih tinggi dibandingkan dengan penderita non $/. 6edangkan

prealensi penderita ulkus diabetika di Andonesia sekitar 15%, angka amputasi *%,

angka mortalitas '% dan ulkus diabetik merupakan sebab pera0atan rumah sakit yang

terbanyak sebesar 3*% untuk $iabetes mellitus. $i G62/ data pada tahun '**,

masalah ulkus diabetika merupakan masalah serius, sebagian besar penderia diabetes

mellitus dira0at karena mengalami ulkus diabetik. @ngka kematian dan angka amputasi

masih ukup tinggi, masing&masing sebesar ',5% dan ',5%. enderita $/ paska

amputasi sebanyak 1+,% akan meninggal dalam setahun dan "% akan meninggal

dalam tahun. 9,1*

(. PATO,ENESIS ULKUS DIABETIK

6alah satu akibat komplikasi kronik atau jangka panjang $iabetes mellitus adalah

ulkus diabetika. Jlkus diabetik disebabkan adanya tiga faktor yang sering disebut trias

yaitu > Askemik, Heuropati, dan Anfeksi. 9

ada penderita $/ apabila kadar glukosa darah tidak terkendali akan terjadi

komplikasi kronik yaitu neuropati, menimbulkan perubahan jaringan syaraf karena

adanya penimbunan sorbitol dan fruktosa sehingga mengakibatkan akson menghilang,

penurunan keepatan induksi, parastesia, menurunnya reflek otot, atrofi otot, keringat

berlebihan, kulit kering dan hilang rasa, apabila diabetisi tidak hati&hati dapat terjadi

trauma yang akan menjadi ulkus diabetika. 9,1*

Askemik merupakan suatu keadaan yang disebabkan oleh karena kekurangan darah

dalam jaringan, sehingga jaringan kekurangan oksigen. al ini disebabkan adanya proses

makroangiopati pada pembuluh darah sehingga sirkulasi jaringan menurun yang ditandai

oleh hilang atau berkurangnya denyut nadi pada arteri dorsalis pedis, tibialis dan

poplitea, kaki menjadi atrofi, dingin dan kuku menebal. Kelainan selanjutnya terjadi

nekrosis jaringan sehingga timbul ulkus yang biasanya dimulai dari ujung kaki atau

tungkai.


24/28

@terosklerosis merupakan sebuah kondisi dimana arteri menebal dan menyempit

karena penumpukan lemak pada bagian dalam pembuluh darah. /enebalnya arteri di

kaki dapat mempengaruhi otot&otot kaki karena berkurangnya suplai darah, sehingga

mengakibatkan kesemutan, rasa tidak nyaman, dan dalam jangka 0aktu lama dapat

mengakibatkan kematian jaringan yang akan berkembang menjadi ulkus diabetika.

roses angiopati pada penderita $iabetes mellitus berupa penyempitan dan penyumbatan

pembuluh darah perifer, sering terjadi pada tungkai ba0ah terutama kaki, akibat perfusi

jaringan bagian distal dari tungkai menjadi berkurang kemudian timbul ulkus diabetika.

9,1*

ada penderita $/ yang tidak terkendali akan menyebabkan penebalan tunika intima

(hiperplasia membram basalis arteri) pada pembuluh darah besar dan pembuluh kapiler

bahkan dapat terjadi kebooran albumin keluar kapiler sehingga mengganggu distribusi

darah ke jaringan dan timbul nekrosis jaringan yang mengakibatkan ulkus diabetika.

Critrosit pada penderita $/ yang tidak terkendali akan meningkatkan b@12 yang

menyebabkan deformabilitas eritrosit dan pelepasan oksigen di jaringan oleh eritrosit

terganggu, sehingga terjadi penyumbatan yang menggangu sirkulasi jaringan dan

kekurangan oksigen mengakibatkan kematian jaringan yang selanjutnya timbul ulkus

diabetika. 9,1*

eningkatan kadar fibrinogen dan bertambahnya reaktiitas trombosit menyebabkan

tingginya agregasi sel darah merah sehingga sirkulasi darah menjadi lambat dan

memudahkan terbentuknya trombosit pada dinding pembuluh darah yang akan

mengganggu sirkulasi darah. enderita $iabetes mellitus biasanya kadar kolesterol total,

L$L, trigliserida plasma tinggi. #uruknya sirkulasi ke sebagian besar jaringan akan

menyebabkan hipoksia dan edera jaringan, merangsang reaksi peradangan yang akan

merangsang terjadinya aterosklerosis. erubahaninflamasi pada dinding pembuluh

darah, akan terjadi penumpukan lemak pada lumen pembuluh darah, konsentrasi $L

(highdensity-lipoprotein) sebagai pembersih plak biasanya rendah. @danya faktor risiko

lain yaitu hipertensi akan meningkatkan kerentanan terhadap aterosklerosis.

Konsekuensi adanya aterosklerosis yaitu sirkulasi jaringan menurun sehingga kaki

menjadi atrofi, dingin dan kuku menebal. Kelainan selanjutnya terjadi nekrosis jaringan

sehingga timbul ulkus yang biasanya dimulai dari ujung kaki atau tungkai. ada

penderita $/ apabila kadar glukosa darah tidak terkendali menyebabkan abnormalitas

leukosit sehingga fungsi khemotoksis di lokasi radang terganggu, demikian pula fungsi

fagositosis dan bakterisid menurun sehingga bila ada infeksi mikroorganisme sukar


25/28

untuk dimusnahkan oleh sistem phlagositosis&bakterisid intra selluler. ada penderita

ulkus diabetik, 5* % akan mengalami infeksi akibat adanya glukosa darah yang tinggi,

yang merupakan media pertumbuhan bakteri yang subur. #akteri penyebab infeksi pada

ulkus diabetik yaitu kuman aerobik Staphylococcus atau Streptococcus serta kuman

anaerob yaitu Clostridium perfringens, Clostridium novy, dan Clostridium septikum. 9,1*

*. KLASIFIKASI ULKUS DIABETIKA

ada penderita diabetes mellitus menurut ;agner dikutip oleh ;aspadji 6, terdiri dari

tingkatan >

• * !idak ada luka terbuka, kulit utuh pada penderita risiko tinggi

• 1 Jlkus 6uperfisialis, terbatas pada kulit.

• ' Jlkus lebih dalam sering dikaitkan dengan inflamasi jaringan.• Jlkus dalam yang melibatkan tulang, sendi dan formasi abses.

• + Jlkus dengan kematian jaringan tubuh terlokalisir seperti pada ibu jari kaki,

bagian depan kaki atau tumit.

• 5 Jlkus dengan kematian jaringan tubuh pada seluruh kaki. 9,1*

#ila terjadi sumbatan kronik, akan timbul gambaran klinis menurut pola dari fontaine >

6tadium A > asimptomatis atau gejala tidak khas (kesemutan)

6tadium AA > terjadi klaudikasio intermiten6tadium AAA > timbul nyeri saat istitrahat

6tadium A- > terjadinya kerusakan jaringan karena anoksia (ulkus)

. TANDA DAN ,EJALA

!anda dan gejala ulkus diabetika yaitu sering kesemutan, nyeri kaki saat istirahat,

sensasi rasa berkurang. kerusakan

a. emeriksaan ?isik

Anspeksi kaki untuk mengamati terdapat lukaulkus pada kulit atau jaringan tubuh

pada kaki, pemeriksaan sensasi ibrasirasa berkurang atau hilang, palpasi denyut

nadi arteri dorsalis pedis menurun atau hilang. 9,1* b. emeriksaan enunjang


26/28

O&ray, C/ dan pemeriksaan laboratorium untuk mengetahui apakah ulkus

diabetika menjadi infeksi dan menentukan kuman penyebabnya. 9,1*

/. PENATALAKSANAAN

a. P%&%$alia% Dia0"s

Langkah a0al penanganan pasien ulkus diabetik adalah dengan

melakukan manajemen medis terhadap penyakit diabetes seara sistemik

karena kebanyakan pasien dengan ulkus diabetik juga menderita mal nutrisi,

penyakit ginjal kronis dan infeksi kronis. 9,1*

$/ jika tidak dikelola dengan baik akan dapat menyebabkan terjadinya

berbagai komplikasi kronik diabetes salah satunya adalah terjadinya ulkus

diabetik.

!ingkat * > enanganan pada tingkat ini meliputi edukasi kepada pasien

tentang bahaya dari ulkus dan ara penegahan.


27/28

!ingkat A > /emerlukan debrimen jaringan nekrotik atau jaringan yang

infeksius, pera0atan lokal luka dan pengurangan beban.

!ingkat AA > /emerlukan debrimen antibiotik yang sesuai dengan hasil

kultur, pera0atan luka dan pengurangan beban yang lebih berarti.

!ingkatAAA> /emerlukan debrimen yang sudah menjadi gangren, amputasi

sebagian, imobilisasi yang lebih ketat dan pemberian antibiotik parenteral

yang sesuai dengan kultur.

!ingkat A-> ada tahap ini biasanya memerlukan tindakan amputasi

sebagaian atau seluruh kaki. 9,1*

Daf"ar Pus"aka

1. @rikonto, 6. (1993). Prosedur Penelitian Suatu Pendekatan Praktis. Gineka

2ipta al '13.

'. #lak, http> 000. #urn 6urgery.=rg#eta0eb/odules /osthealingpart.

tml

. $ongoes, /arilyn. (1999). encana "suhan kepera$atan pedoman untuk

perancanaan pondokumentasian pera$atan , C2

". $uddley, hugh! (199'). &amilton %ailey 'lmu %edah a$at $arurat Cdisi AA.

#andung > ajah /ada *niversi+y Press

3. ayatri,$.(1999).erkembangan pera0atan Luka > $ulu dan Kini.


28/28

9. Kozior, #. gtal. (1995). undamental of Nursing, concops, proccss and practice

+thedition> @ddison ;esle. ublishing ompany An. hal 159&1"

1*. /ansjoer, @. ('***). #apita Selekta #edokteran. Cdisi . /edia

@esulapius.

11. Hotoadmojo. 6.('**'). Metodologi Penelitian kesehatan. Cdisi '.

!.Gisneka 2ipta.1'. =etomo, Ks (199+). Penggunaan "lkohol . di/anding 0arutan Povidin iodine

1. > Karya !ulis @khir ?akultas Kedokteran Jniersitas @ir langga.

1. otterr, dan erry. (1993). Clinical Nursing skill and +echnigue! Mos/y 2 year /ook

st! lovis!

1+. 6h0art ', spener ('***). 'ntisari Prinsip-prinsip 'lmu %adah. Cdisi .

C2

15. !aylor, 2. et al i(199"). undemental of Nursing +he "rt and science of Nursing

care! +th edition! hiladelpia >

Acute Ischemic Limb

Documents

Transcript of Acute Ischemic Limb