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Acupuntura e Fisiologia da Dor
CESAC 2012 Dr. Roberto Caron
Dor
• Dor é uma sensação desprazerosa e uma experiência emocional associada a uma lesão real ou potencial, ou descrita em termos de uma lesão.
– International Association for the Study of
Pain, 1979
Sensibilidade
• Exteroceptiva – Epicrítica – Protopática
• Interoceptiva – Vísceral – Parietal
• Proprioceptiva – Músculos, tendões, articulações e periósteo
Sensibilidade
• Epicrí0ca – Tato fino, sensibilidade vibratória, pressão, posição, movimentos sobre a pele.
– Mecanorreceptores – Rápida condução – Fibras Ia, Ib, A beta – Coluna dorsal (F. grácil e cuneiforme) – Somatotopia precisa
Sensibilidade
• Protopá0ca – Tato grosseiro, dor, temperatura, prurido. – Mecano, termo e quimioreceptores – Lenta condução – Fibras A delta e C – Coluna ântero-‐lateral (T. espinotalâmico e espinorre0cular)
– Somatotopia grosseira
Sensibilidade Epicrí0ca
• N1°O = G. Espinal • N2°O = N. coluna dorsal • N3°O = N. ventral posterior do tálamo
• N4°O = Áreas somestésicas no giro pós-‐central
Sensibilidade Protopá0ca
• N1°O = G. espinhal • N2°O = Corno dorsal • N3° O = N. tronco e diencéfalo
• N4° O = N. tronco, diencéfalo e áreas cor0cais
Sensibilidade
• Visceral (esplâncnica) – Fibras sensoriais simpá0cas ou parasimpá0cas do 0po C
– Lesão isquêmica, química ou distensão. – Mal localizada, em cólica – Dor referida
Sensibilidade
• Parietal (somá0ca) – Inflamação do peritôneo parietal – Bem localizada, aguda e severa.
Fibras Nervosas
Fibras Aferentes Fibra Pele Músculo Terminação Sensação
Grande Mielinizada
Aα - Receptores Articulares Propriocepção
Grande Mielinizada
- Iα Iβ
Fusos Espirais
Nenhuma
Grande Mielinizada
Aβ II Livres e Encapsuladas Tato fino, pressão, vibração
Média Mielinizada
Aγ II Fusos Neuromusculares e Terminações Encapsuladas
Amortecimento
Pequena Mielinizada
Aδ III Livres Tato grosseiro, dor, temperatura
Pequena Não Mielinizada
C IV Livres Dor, temperatura
Unidades Sensitivas Cutâneas
Categoria Subcategoria Receptor Fibras
Mecanorreceptores Grau de deslocamento Merkel Aαβ
Ruffini Aαβ
Velocidade de deslocamento
Meissner Aαβ
Vibração Paccini Aαβ
Termorreceptores Frio Receptores de frio Aαβ
Calor Receptores de calor Aδ, C
Nociceptores Mielinizados Mielinizados Aδ, Aαβ
Não-mielinizados Não-mielinizados C
Fibras Nervosas Fibras Aδ – Fibras mielinizadas finas (Ø = 2 a 6µ) – Sensação de agulhada – Dor inicial ou rápida – Velocidade = 6 a 30m/s – Glutamato – Trato neoespinotalâmico
Fibras Nervosas Fibras C – Fibras finas e amielínicas (Ø < 2µ) – Dor crônica – Dor secundária ou lenta – Velocidade = 0.5 a 2m/s – Substância P – Trato paleoespinotalâmico
Nocicepção
• Ocorrem 4 eventos relacionados a dor: 1. Transdução 2. Transmissão 3. Modulação 4. Percepção
Transdução
Transdução
Transdução
Transdução • Ativação dos nociceptores – substâncias algogênicas!
– Íons (H,K) – Cininas (bradicinina, kalidina) – Citocinas (IL1, IL6, IL8) – Prostanóides (PGE2, PGI2) – Lipoxigenases (leucotrienos) – Neurotrofinas (NGF, BDNF, NT-3) – Peptídeos (substância P) – Oxido nítrico (NO) – Histamina – Serotonina – Proteases – Glutamato – Aminoácidos excitatórios
Transdução
• Estímulo nociceptivo gera atividade elétrica nos nociceptores.
• Ocorre a transformação do estímulo físico em corrente despolarizante.
• O potencial de repouso torna-se potencial
de ação.
Transdução
• Os nociceptores são quimiossensitivos! • O sistema nervoso simpático ativa as
fibras eferentes primárias.
Transmissão
Transmissão
• Fibras Aδ e C – Responsáveis pelo estímulo nociceptivo – Transdução dos estímulos periféricos – Condução dos potenciais de ação ao SNC – Transmissão aos neurônios centrais – Abertura de canais de sódio desencadeia
potenciais de ação quando a membrana está despolarizada.
Transmissão
• Fibras Aδ e C – Neurônios de 1 ordem cujos corpos celulares
estão no gânglio da raiz dorsal – Prolongamento central se bifurca em Y (feixe
de Lissauer). – Sinapses com os neurônios secundários no
corno posterior da medula.
Transmissão
• Duas categorias são responsáveis pela transmissão do estímulo nociceptivo aos neurônios medulares: – Aminoácidos excitatórios (glutamato e
aspartato). – Neuropeptídeos (SP, NKA, CCK, CGRP).
• Os neuropeptídeos modulam o efeito dos ácidos aminados excitatórios.
Lâminas de Rexed
Lâminas de Rexed
• Fibras Aδ → lâminas I e II e região reticulada da lâmina V
• Fibras C → lâmina II (Substância gelatinosa)
• Fibras Aβ → lâminas III, IV e V
Sistema Nociceptivo Ascendente
Sistema Nociceptivo Ascendente
• 6 tratos sensitivos ascendentes: – Trato espinotalâmico – Trato espinorreticular – Trato espinomesencefálico – Sistema pós sináptico da coluna dorsal – Trato espinocervical – Sistema ascendente multissináptico próprio
espinhal
Trato Espinotalâmico
• É o maior feixe nociceptivo • Composto por 3 neurônios • Origem: lâminas I, V a VIII • Axônios decussam ao nível da entrada • TET lateral = temperatura e dor • TET anterior = tato protopático e pressão • Subdivide-se em 2 tratos
Trato Neo-espinotalâmico
• Formado por fibras Aδ – Sistema discriminativo da dor – Dor bem localizada – Condução rápida
Trato Neo-espinotalâmico
• Formado por fibras Aδ – Origem na lâmina I de Rexed – Decussa na medula – Ascende pela coluna ântero-lateral
Trato Neo-espinotalâmico
• Formado por fibras Aδ – Termina no complexo ventro-basal do
tálamo - núcleo ventro-póstero-lateral do tálamo
– Giro pós-central – Distribuição cortical somatotópica
Trato Paleo-espinotalâmico
• Formado por fibras C – Sem distribuição somatotópica – Dor difusa, mal localizada – Componente afetivo e motivacional da dor – Condução mais lenta
Trato Paleo-espinotalâmico
• Formado por fibras C – Lâmina II e III de Rexed (Subst. Gelatinosa) – Lâmina V (projeção de fibras) – Decussa na medula – Ascende pela coluna ântero-lateral
Trato Paleo-espinotalâmico
• Formado por fibras C – Sinapses difusas no TC
• N. Reticulares • Área tectal • Substância cinzenta periaquedutal
– Núcleos Intralaminares do tálamo – Hipotálamo
Sistema Re0cular
• Ação do sistema re0cular – Inibição da transmissão álgica – Modula o es`mulo doloroso crônico – Media funções autônomas e motoras – Elementos afe0vo-‐emocionais da dor
Sistema Re0cular
• Núcleo Re0cular Paragigantocelular – Noradrenalina
• Núcleo Magno da Rafe – Fibras serotoninérgicas
• Locus ceruleos/subceruleos – Fibras noradrenérgicas
Tálamo
• Núcleo ventro-‐póstero-‐lateral – Conexão com o trato neo-‐espinotalâmico
• Núcleo ventro-‐póstero-‐medial – Conexão com o trato paleo-‐espinotalâmico
Tálamo
Tálamo
• Conjunto de núcleos com dupla função: – Estação terminal de diferentes vias nervosas – Estação retransmissora dos sinais dolorosos
Mecanismos Nocicep0vos Supra-‐Espinhais
• Percepção sensorial-‐discrimina0va, afe0vo-‐emocional e cogni0vo-‐avalia0va da dor – Tálamo
• Reconhece a dor – Hipotálamo
• Afeto, mo0vação
– Sistema límbico • Agressividade, fuga
– Córtex frontal • Cognição
Córtex Cerebral
• O es`mulo é reconhecido e descriminado: – Giro pós-‐central = homúnculo de Penfield
Modulação da Dor
• Pep`deos Opióides Endógenos – Encefalinas = SCPA, NMR e CPM. – Dinorfinas = hipotálamo, SCPA, formação re0cular mesencefálica e CPM.
– Beta-‐endorfinas = hipotálamo.
Encefalina
• Regula a nocicepção. • Produzida logo após o agulhamento.
Dinorfina
• Controle do ape0te. • Modulação da dor. • 6 a 10 X mais potente do que a morfina. • Pode induzir dor por aumentar a p38 mitogen-‐ac0vated protein kinase (MAPK), no corno posterior.
Β-‐Endorfina
• Modulação da dor. • Os níveis no LCR aumentam após 20 minutos de agulhamento.
• Também secretado na corrente sangüínea pela pituitária.
• Len0fica o crescimento de células neoplásicas. • Promove sensação de bem estar. • Aumenta o relaxamento. • Es0mula o sistema imunológico.
Neuromodulação
Peptídeo Sítio Principal
Receptor Bloqueio por Naloxona
Freqüência em EA
Β-endorfina Mesencéfalo SCPA
Pituitária
µ e δ Baixa dose Baixa (2 – 4)
Encefalina Corno dorsal µ e δ Baixa dose Baixa (2 – 4)
Dinorfina Tronco cerebral Medula
κ Alta dose Alta (50 – 100)
Modulação da Dor
• Pep`deos Não Opióides – Substância P – Colecistoquinina (CCK)
Substância P
• Inflamação neurogênica • Vasodilatação • Nocicepção • Broncoconstrição
Colecistocinina (CCK)
• Antagonista dos pep`deos opióides. • Relaciona-‐se com aumento da percepção da dor.
• Pacientes ansiosos possuem aumento dos níveis de CCK.
• Es0mulação acupuntural por mais de 2 horas libera CCK.
Modulação da Dor
Modulação
Modulação
• Segmentar. • Heterossegmentar. • Supra-segmentar.
Modulação Segmentar
Gate Control
Modulação Heterossegmentar
• Ocorre por meio dos neurônios próprio-‐espinhais, que originam-‐se e terminam no corno dorsal da medula, sendo eles a0vados por es0mulação aferente ou por via supra-‐segmentar descendente.
• Estes neurônios atuam como uma espécie de s i s t ema an0noc i c ep0vo endógeno , juntamente com as inibições segmentar e supra-‐segmentar descendente.
Modulação Suprasegmentar
• Sistemas Moduladores Descendentes – Noradrenérgico – Serotoninérgico
Sistema Serotoninérgico
• De qi → Fibras Aδ → Trato espinotalâmico lateral → Mesencéfalo → NVPL do tálamo → Córtex Sensi0vo + Córtex Pré-‐frontal → Hipotálamo + Hipófise → Substância Cinzenta Periaquedutal → Núcleo Magno da Rafe → Fibras serotoninérgicas → A0va interneurônio em corno posterior → Liberação de Encefalina → Es`mulos das fibras C não a0ngem as células AVD → Inibição da dor
Modulação da Dor
SCPA NMR CPME
Sistema Noradrenérgico
• De qi → Fibras Aδ → Trato espinotalâmico lateral → Mesencéfalo → NVPL do tálamo → Córtex Sensi0vo + Córtex Pré-‐frontal → Hipotálamo + Hipófise → locus cerúleos → Fibras noradrenérgicas → Liberação de noradrenalina difusamente em todo o corno dorsal → Es`mulos das fibras C não a0ngem as células AVD → Inibição da dor
Terminologia
• Alodínea – Dor ocasionada por um es`mulo que, habitualmente, não provoca dor.
• Hiperalgesia – Resposta exacerbada a es`mulo doloroso.
• Parestesia – Sensação anormal, seja espontânea ou evocada.
• Disestesia – Sensação anormal desagradável, espontânea ou evocada.
• Hiperestesia – Sensibilidade aumentada a es`mulos, excluindo sensações específicas.
Terminologia
• Hiperpa0a – Síndrome dolorosa, caracterizada por reação exacerbada a um es`mulo, sobretudo se repe00vo, bem como por limiar elevado.
Referências
1. Dor – o que todo médico deve saber. Drummond, J. P. Atheneu, 2006.
2. Dor crônica – inves0gação, diagnós0co e tratamento. Lemos, A. I. Atheneu, 2008.