Abordaje no quirúrgico y resolución de una lesión...
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FACULTAD DE ODONTOLOGÍA DIVISIÓN DE ESTUDIOS DE POSGRADO E INVESTIGACIÓN Abordaje no quirúrgico y resolución de una lesión periapical crónica CASO CLÍNICO QUE PARA OBTENER EL GRADO DE ESPECIALISTA EN ENDODONCIA P R E S E N T A: C. D. FIGUEROA RUIZ DIANA ISABEL TUTOR: C.D.E.E. RENEE JIMÉNEZ CASTELLANOS ASESORES: C.D.E.E. JOSÉ LUIS JACOME MUSULE CUIDAD DE MÉXICO, CDMX. 2017 UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO
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FACULTAD DE ODONTOLOGÍA
DIVISIÓN DE ESTUDIOS DE POSGRADO E
INVESTIGACIÓN
Abordaje no quirúrgico y resolución de una lesión periapical crónica
CASO CLÍNICO
QUE PARA OBTENER EL GRADO DE
ESPECIALISTA EN ENDODONCIA
P R E S E N T A:
C. D. FIGUEROA RUIZ DIANA ISABEL
TUTOR: C.D.E.E. RENEE JIMÉNEZ CASTELLANOS ASESORES: C.D.E.E. JOSÉ LUIS JACOME MUSULE
CUIDAD DE MÉXICO, CDMX. 2017
UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE
MÉXICO
1
Índice. 1. Introducción…………………………………………………………………....1, 2 2. Antecedentes .............................................................................................. 3
2.1 Origen embriológico de la pulpa ............................................................. 3 2.1.1 Vías de comunicación ................................................................... 3
1. Túbulos dentinarios ................................................................. 3
2. Conductos laterales y accesorios…………………..…………3, 4
3. Forámen apical ....................................................................... 4
4. Anomalias dentales ................................................................. 4 A. Dens in dente…………………………………….…..4, 5, 6
Clasificación……………………………………..6, 7
Manejo endodóncico del dens in dente……….7, 8
Uso del microscopio ........................................... 8
Uso del ultrasonido ............................................. 8
Obturación ......................................................... 9 2.2 Bacterias presentes en el conducto radicular infectado.…………9, 10
2.3 Respuesta pulpar a los microorganismos.………………………….…………………………...11,12 2.4 Necrosis Pulpar ......................................................................................... 12
2.4.1 Características clínicas de la Necrosis Pulpar………….……..12, 13 2.4.2 Características histológicas de la Necrosis Pulpar ...................... 13
2.5 Patología Periapical ............................................................................ 14 2.5.1 Periodontitis Apical Crónica ........................................................ 14 2.5.2 Absceso Periapical Crónico…………………………….………14, 15 2.5.3 Granuloma Periapical ................................................................. 15 2.5.4 Quiste Periapical ........................................................................ 16
2.6 Medicación Intraconducto .................................................................. 16 2.6.1 Objetivo de la medicación intraconducto .................................... 17 2.6.2 Ventajas de la medicación intraconducto .................................... 17 2.6.3 Características de la medicación intraconducto…………....…17, 18 2.6.4 Hidróxido de Calcio ..................................................................... 19 2.6.5 Vehículos para el hidróxido de calcio .......................................... 19 2.6.6 Mecanismo de acción del hidróxido de calcio…………………19, 20
2.7 Ápice abierto…...…………………...………………………….………20, 21 2.7.1 Manejo del tercio apical en resorciones apicales externas………21 2.7.2 Determinación de la longitud de trabajo y preparación
del conducto. ……………………………………………………..21,22 2.7.3 Irrigación ..................................................................................... 22
2.8 Barrera Apical… .................................................................................. 22
1
2.9 Biocerámicos ....................................................................................... 23 2.9.1 MTA ............................................................................................ 23 2.9.2 Propiedades……………………………………………………...23, 24
2.10 Propiedades Moleculares e inflamatorias………………………24, 25 2.10.1 Respuesta inflamatoria periapical ............................................... 25 2.10.2 Factor de resorción ósea……………………………………......25, 26 2.10.3 Células y mecanismos implicados en la resorción ósea ............. 26 2.10.4 Osteoblastos: Estructura y función ............................................. 26 2.10.5 Osteoclastos: Estructura y Función ............................................. 27 2.10.6 RANK-L ...................................................................................... 27 2.10.7 RANK…………………………………………………………..….27, 28 2.10.8 Osteoprotegerina ........................................................................ 28 2.10.9 Función del RANK-L y RANK y OPG en la periodontitis
apical crónica .............................................................................. 28 2.11 Reparación y Regeneración… ....................................................... 29 2.12 Determinación del éxito en el tratamiento de conductos ............. 29
2.12.1 Éxito Clínico……..………………………………………..………29, 30 2.12.2 Éxito Radiográfico ...................................................................... 30
3. Reporte de Caso ....................................................................................... 31 3.1 Primera Cita…………………………………………31,32, 33, 34 ,35, 36, 37 3.2 Segunda Cita…………………………………………………………..…37, 38 3.3 Tercera Cita........................................................................................... 38 3.4 Cuarta Cita ............................................................................................ 39 3.5 Quinta Cita…………………………….………………………….………39, 40 3.6 Sexta Cita………………………………………………….……………..40, 41 3.7 Séptima Cita .......................................................................................... 41 3.8 Octava cita…………………………………………………….………….42, 43
4. Controles clínicos, radiográficos y tomográficos………………..43,44, 45 5. Discusión…………………………….…………………46, 47, 48, 49, 50, 51, 52 6. Conclusiones. …………………………………………….……………..…53, 54 7. Agradecimientos……………………………………………….…………..55, 56 8. Bibliografía………………..…………..…………..57, 58, 59, 60, 61, 62, 63, 64
3
Resumen
La pulpa dental tiene un origen en el mesodermo al igual que el periodonto por lo
tanto existe gran relación entre ellos.
Existen vías de comunicación que facilitan el paso de bacterias de la pulpa y que
pueden afectar a los tejidos periodontales y viceversa como los túbulos dentinarios,
conductos laterales, foramen apical, o anomalías dentarias.
El dens in dente o dens invaginatus es una anomalía del desarrollo que surge por
la invaginación del órgano del esmalte dentro de la papila dental antes de la
calcificación de los tejidos.
La presencia de infección microbiana en el sistema de conductos radiculares es la
mayor causa de periodontitis apical.
Las categorizaciones histológicas de las lesiones periapicales están basadas en la
distribución de las células inflamatorias dentro de las lesiones y la presencia o
ausencia de células epiteliales.
El reporte del caso es un paciente de sexo masculino de 15 años, quien
clínicamente presenta una fistula en el paladar con más de 8 meses de evolución.
Como hallazgo radiográfico presenta una lesión radiolucidez de gran tamaño que
involucra dientes 21, 22, 23 y 24. El diagnóstico de los dientes 21 y 22 fue de
necrosis pulpar con periodontitis apical crónica supurativa, la etiología es un dens
in dente tipo I, por esta razón se realizó tratamiento de conductos a ambos dientes
con éxito radiográfico y tomográfico de 1 año de evolución.
Abstract.
Dental pulp is originated in the mesoderm, as well as the periodontium, therefore it
exists a relation between them.
3
There are ways of communication that ease the crossing of bacteria from the pulp
that can affect the periodontal tissues and vice versa, like the dentinal tubules, lateral
canals, apical foramen or any dental anomalies.
The dens in dente, or dens invaginatus, is an anomaly or growth that occurs because
of the invagination of the enamel organ inside the dental papilla, before the
calcification of the tissues comes.
The presence of microbial infection in the root canals system is the principal cause
of apical periodontitis.
The histological categorization of the periapical lesions is based in the distribution of
the inflammatory cells involved in the lesions and the presence or absence of
epithelial cells.
The case report is a male patient, 15 years of age, who clinically presents a palatal
fistula with 8 months of evolution. Radiographically it was found a radiolucent lesion
with significant size that involves the following teeth: 21, 22, 23 and 24 (according to
the universal numbering system). Diagnose of the 21 and 22 is pulpar necrosis with
chronic suppurative apical periodontitis, the etiology is a dens in dente type 1. Root
canal treatment was executed to both teeth as a treatment plan. Radiographic and
tomographic success was shown, within a year of followment.
Palabras Clave: Vías de comunicación, dens in dente, necrosis pulpar, patología
periapical, periodontitis apical crónica, granuloma, quiste periapical,
microorganismos, barrera apical, biocerámicos, MTA.
1
1.- Introducción.
El tratamiento de conductos tiene por objetivo principal la desinfección,
conformación y obturación a base de un sellado tridimensional del sistema de
conductos radiculares, con el fin de prevenir la inflamación de los tejidos
periapicales o la curación en caso de que ésta ya se encuentre instaurada mediante
la remoción de tejido vital o necrótico, preservación de la integridad y anatomía de
la porción apical, así como la preservación de suficiente espesor de dentina
radicular para garantizar la conservación funcional del diente a largo plazo.
El éxito del tratamiento de conductos depende de varios factores como son, un
correcto diagnóstico pulpar y periapical, el conocimiento de la morfología y
variaciones del sistema de conductos radiculares, así como la limpieza, desinfección
y obturación tridimensional del conducto radicular ya antes mencionado.
La patología pulpar comienza con un proceso inflamatorio local provocando pulpitis,
si éste proceso inflamatorio continúa desencadenará un estado inflamatorio tal que
puede evolucionar a necrosis pulpar y esta a su vez causar la destrucción de los
tejidos periradiculares.
Si el estímulo irritante es de baja intensidad, pero de larga duración y existe una
buena capacidad de defensa del hospedero, dará como origen un proceso crónico.
En estos casos será necesario realizar el tratamiento de conductos para erradicar
la infección dentro del conducto radicular, eliminar signos y síntomas, prevenir la
progresión de la enfermedad y reestablecer la función del órgano dentario a tratar.
Es de suma importancia conocer todos los agentes participantes dentro del
microambiente que se ha formado tanto dentro del órgano dentario, así como fuera
del mismo; anomalías dentales, microbiota relacionada con la enfermedad pulpar y
periapical, tiempo de evolución, plan de tratamiento y terapéutica indicada.
El hidróxido de calcio se ha utilizado durante muchos años como medicación
intraconducto. Es un auxiliar valioso para el tratamiento endodóncico por sus
2
propiedades bactericidas, disminuye el proceso inflamatorio de los tejidos
periapicales, además de su buena tolerancia biológica.
Existen otros materiales llamados cementos biocerámicos indicados como
alternativa de tratamiento en casos donde el diente presenta ápice abierto,
resorciones óseas, perforaciones, pulpotomías, entre otros, los cuales inducen la
formación de tejido duro (hidroxiapatita) ayudando a la reparación, además de ser
antimicrobianos, así como biocompatibles con los tejidos perirradiculares.
La combinación de diferentes medicamentos, materiales de obturación, técnicas de
instrumentación e irrigación serán de suma importancia para el éxito de nuestro
tratamiento, principalmente cuando involucra lesiones periapicales que son de gran
tamaño.
3
2.- Antecedentes.
2.1 Origen embriológico pulpar
La pulpa dental y el periodonto tiene su origen en el por lo tanto existe una
estrecha relación entre ellos, las alteraciones que se presenten en la pulpa pueden
afectar a los tejidos periodontales y viceversa. Existen factores que pueden lograr
estas alteraciones como son: bacterias principalmente, anomalías de forma,
enfermedad periodontal etc. exponiendo vías de comunicación que afecten
directamente a la pulpa dental como túbulos dentinarios, conductos laterales y
accesorios y foramen apical.
2.1.1.- Vías de Comunicación.
1. Túbulos dentinarios.
Es la vía de comunicación más recurrente, causada por la
desmineralización del esmalte generada por bacterias; estos túbulos
pueden quedar expuestos de igual forma por traumatismos y tratamientos
periodontales, convirtiéndose en una vía de paso para el microorganismo
hacia la pulpa. (1)
La permeabilidad dentinaria es mayor cerca de la pulpa debido al mayor
diámetro y densidad de los túbulos 0.2 – 0.7 micras capaces de albergar
gran cantidad de bacterias. En dientes vitales, la salida del líquido
dentinario y el contenido tubular alteran la permeabilidad dentinaria y
podrían retrasar la invasión bacteriana. (2)
2. Conductos laterales y accesorios.
Definidos por De Deus como aquellos conductos que se extienden desde
el conducto radicular principal, hacia el ligamento periodontal de forma
perpendicular. (3)
4
Se forman cuando un área localizada de la vaina radicular se fragmenta
antes de la formación de la dentina o se forman cuando los vasos
sanguíneos quedan atrapados en la vaina radicular epitelial durante la
proliferación. Esta vía de comunicación se verá alterada cuando exista un
problema periodontal profunda exponiéndoles al medio externo
permitiendo su contaminación.
3. Foramen Apical.
Es la ruta principal de comunicación; las bacterias y productos
inflamatorios existentes en los conductos radiculares pueden extenderse
a los tejidos periapicales, causando una respuesta inflamatoria local que
puede ir acompañada de reabsorción ósea y radicular.
A su vez es una puerta de entrada a la pulpa para las bacterias y
productos inflamatorios. (3)
4. Anomalías dentarias.
La penetración de bacterias puede darse a través de trayectos anómalos
presentes en la corona, algunas de las anomalías dentarias son: dens in
dente, dens evaginatus, surco lingual radicular (4).
a. Dens in dente: El dens in dente también se denomina diente
invaginado, odontoma invaginado, odontoma compuesto retardado,
inclusión dental (5).
El dens in dente o dens invaginatus es una anomalía del desarrollo
que surge por la invaginación del órgano del esmalte dentro de la
papila dental antes de la calcificación de los tejidos (6).
Los dientes más afectados son los incisivos laterales superiores,
seguidos de los incisivos centrales superiores, los premolares
inferiores, los caninos y los molares superiores. (7, 8).
5
El dens invaginatus no tiene predilección por sexo o raza; no obstante,
en estudios hechos en Norteamérica, la incidencia del dens
invaginatus fue limitada a grupos caucásicos, asiáticos y
afroamericanos. (9).
Un dens in dente se caracteriza clínicamente por presentar en la
corona leves deformaciones, aunque no siempre llega a ser visible,
por lo que la mayoría de los casos de invaginación se detectan
mediante estudios radiográficos (8).
Generalmente estos dientes son reconocidos clínicamente por su
morfología coronaria: que se puede presentar como una corona
normal con una profunda fisura lingual o palatina, una forma cónica,
de clavija o de barril con una fisura incisal (Fig. 3A,3B y 3C), sin
embargo, el diente afectado en ocasiones no presenta ningún signo
de malformación. (10)
Sauveur y col (11) en 1997, mencionan que el esmalte que cubre la
invaginación es hipomineralizado y frágil, por lo tanto, la masticación
y el acúmulo de bacterias puede generar la destrucción de esta capa
y exponer la pulpa en una superficie específica, algunas veces solo
como un punto de exposición. Esto explica la frecuencia de necrosis
pulpar de estos dientes con ausencia de caries franca. Esta necrosis
puede desarrollarse incluso antes de la completa maduración del
diente. Por ello, el diagnóstico temprano es de gran importancia para
establecer el tratamiento preventivo de la enfermedad pulpar, puesto
que ésta se puede ver afectada poco tiempo después de la erupción.
6
Figura 3 Diferentes tipos de morfología coronaria en dens in dente.
Clasificación:
A lo largo del tiempo se han propuesto varias clasificaciones para
describir el dens invaginatus, sin embargo, la descrita por Oehlers en
1957 parece ser la más utilizada a nivel mundial debido a su
simplicidad (10).
Tipo I: La invaginación es mínima, se comunica al esmalte, es de
menor forma, está confinada dentro de la corona del diente y no se
extiende más allá del nivel de la unión externa amelocementaria.
(Figura 1a)
Tipo II: La línea del esmalte invaginado invade la raíz, pero
permanece confinada, simulando un saco oculto, pudiendo existir
una comunicación con la pulpa, la invaginación puede o no estar
ampliamente marcada y no presenta comunicación con el
ligamento periodontal. (Figura 1b)
Tipo IIIA: La invaginación penetra a través de la raíz y se
comunica apical o lateralmente en el foramen, algunas veces se
refiere como un “segundo foramen” en la raíz, usualmente no hay
comunicación con la pulpa con la cual descansa comprimida dentro
de la pared alrededor del proceso de la invaginación. (Figura 1c)
7
Tipo IIIB: La invaginación se extiende a través de la raíz y se
comunica con el ligamento periodontal en el foramen apical.
Normalmente no tiene comunicación con la pulpa. (Figura 1d)
Figura 1. Clasificación de Oehlers:
a) Tipo l
b) Tipo ll
c) Tipo lllA
d) Tipo lllB
Manejo endodóncico del dens in dente.
Frente a esta anomalía, el operador debe dominar una variedad de
técnicas endodóncicas, ya que los espacios irregulares del conducto
pueden requerir técnicas modificadas, tanto en la preparación químico-
mecánica como en la obturación del mismo. (12)
La primera dificultad es realizar un acceso adecuado al conducto sin
comprometer severamente la resistencia del diente. Además, se debe
tener gran cuidado para prevenir una perforación, para lo cual se
recomienda tomar varias radiografías.
Una minuciosa instrumentación químico-mecánica del sistema de
conductos es el segundo paso crítico, ya que su morfología tan compleja
disminuya las zonas de contacto del instrumento con respecto a las
8
paredes del conducto, por lo que debe ser acompañada de una
abundante irrigación. (13)
Uso del microscopio.
Al tratar casos complejos como el dens invaginatus el operador se ve
limitado por no alcanzar una buena visualización interna del diente.
Bóveda y cols. demostraron en su estudio, que el uso del microscopio
quirúrgico clínico proporciona una gran ventaja, porque mejora la
visualización y reconocimiento de colores y texturas, alcanzando así el
operador la capacidad de observar en detalle los diferentes componentes
del diente, así como tejido pulpar, periodontal o agentes externos,
obteniendo una amplia identificación del conducto y por lo tanto una
preparación más precisa. (14)
Uso del ultrasonido.
Como se dijo anteriormente, la irregularidad del sistema de conductos
dificulta la conformación y limpieza del mismo. Cunningham y
cols. informaron que la irrigación apoyada por una limpieza ultrasónica
ha sido descrita como una manera eficiente de desinfección, por lo tanto,
es recomendada para la limpieza de dientes con morfología fuera de lo
normal alcanzando zonas donde el instrumento endodóncico no alcanza
a tocar. Está perfectamente justificable el uso de ultrasonido para dientes
con con dens invaginatus, acompañado con abundante irrigación de
Hipoclorito de sodio para poder elminar la mayor cantidad de bacterias.
(15)
9
Obturación.
Para la obturación de los dientes con anomalía de forma como el dens
invaginatus la gutapercha termoplastificada ha sido recomendada en un
intento de obturar las posibles irregularidades del conducto. (16)
2.2 Bacterias presentes en el conducto radicular infectado.
La mayor parte de las bacterias en una infección endodóntica son anaerobios
estrictos (17).
Las alteraciones ocasionadas en el tejido pulpar son el resultado de la acción lesiva
de exotoxinas, endotoxinas, enzimas y metabolitos. Muchas de las bacterias
implicadas en la patogenia de la enfermedad pulpar y periapical poseen estos
elementos de virulencia como el género Prevotella, Porphyromonas,
Fusobacterium, y Peptostreptococcus, entre otros (1).
El año 1981, Bystron y Sundqvist reportaron que las especies con mayor en una
infección endodóntica pertenecían al género Fusobacterium, Bacteroides y
Peptostreptococcus, y que eran anaerobias más del 90% de las cepas aisladas (18).
Siqueira y cols. estudiaron 28 muestras de conductos radiculares infectados y
determinaron que el número de especies bacterianas en el conducto radicular varía
de 1 a 17 y que no existe una correlación aparente entre el número de especies
bacterianas con los signos y síntomas (19).
Lana y cols. en el 2001 (20) encontraron un 81.5% de conductos infectados que
mostraban una infección polimicrobiana. Un 88.9% eran bacterias anaerobias
estrictas, 51.8% anaerobias facultativas, 18.5% microaerofílicas y 7.4% hongos. Las
bacterias anaerobias facultativas representaron un grupo importante que actúan en
sinergia con bacterias anaerobias y juegan un rol fundamental en la colonización de
los conductos radiculares.
10
Normalmente al inicio de la necrosis pulpar se aísla un promedio de seis especies
bacterianas, mientras que en la infección exacerbada pueden aislarse entre 12 y 15,
predominando especies de los géneros Porphyromonas y Prevotella (3).
Las bacterias ubicadas en la porción apical del conducto radicular se encuentran en
una posición estratégica para inducir al daño del tejido perirradicular y
consiguientemente la enfermedad inflamatoria. En el estudio de Siqueira y cols. en
el 2004 se investigó la prevalencia de 11 patógenos endodónticos en el tercio apical
de conductos infectados asociados a lesión periapical, utilizando el examen PCR.
Según los resultados de este estudio, en el 44% de los casos se encontró
Pseuramibacter alactolyticus, en el 26% Treponema denticola, en el 26%
Fusobacterium nucleatum, en el 17% Porphyromonas endodontalis, en el 9%
Filifactor alocis, en el 4% Dialister pneumosintes, en el 4% Porphyromonas
gingivalis y también en en 4% Tannerella forsythensis. Esto indica que estas
bacterias podrían estar asociadas a lesiones perirradicularres (21).
Se ha demostrado que las especies Actinomyces y Propionibacterium son capaces
de persistir en el tejido inflamatorio. A. israelii es una especie bacteriana aislada en
los tejidos periapicales que no siempre responde a la terapia endodóntica
convencional, sin embargo, se ha comprobado que el hipoclorito de sodio y el
hidróxido de calcio son altamente eficaces en su destrucción (2).
Aunque son las bacterias las principalmente estudiadas, los hongos también han
sido asociados con conductos radiculares infectados. En el estudio de Cray, Watts
y Xia se evaluó el contenido de conductos infectados y el aspirado de abscesos y
celulitis de origen endodótico para la presencia de Candida albicans usando PCR.
C. albicans se detectó en 5 de 24 (21%) de las muestras tomadas de los conductos,
pero en ninguno de los aspirados perirradiculares (22).
11
2.3 Respuesta pulpar a los microorganismos.
La pulpa dental es formada por tejido conjuntivo indiferenciado de origen
mesenquimatoso, muy vascularizado, inervado y rico en células inmunológicamente
competentes. Su situación anatómica, limitada por paredes rígidas de dentina,
esmalte y cemento, garantiza su aislamiento del ambiente séptico de la cavidad
bucal. Estas paredes pueden debilitarse por agentes agresores de naturaleza
biológica, química o física, donde la pulpa reaccionará con inflamación de carácter
aguda o crónica (23).
Las alteraciones ocasionadas en el tejido pulpar son el resultado de la acción de
exotoxinas, endotoxinas, enzimas y metabolitos de los microorganismos.
Si los microorganismos, sus toxinas u otros productos derivados de su metabolismo
ingresan al tejido pulpar, se producirá la inflamación de la pulpa llamada pulpitis.
Ésta puede ser reversible o irreversible, lo que dependerá de la respuesta defensiva
del hospedero, y de la capacidad infecciosa de las bacterias.
La respuesta pulpar se basa en la aposición de dentina terciaria con el objetivo de
prevenir el acceso de los microorganismos a la cavidad pulpar.
Dentro de la pulpa puede ocurrir una respuesta inflamatoria aguda y posteriormente
una respuesta inflamatoria crónica con reacciones inmunitarias asociadas. Si se
desarrolla una inflamación amplia, puede ocurrir la necrosis pulpar como
consecuencia del compromiso vascular (1).
La pulpa puede permanecer inflamada por mucho tiempo o sufrir necrosis rápida; la
demanda de la reacción pulpar se relaciona con la virulencia de las bacterias, la
respuesta del huésped, la cantidad de circulación pulpar y el grado de drenaje.
12
Como la pulpa está rodeada por tejido duro, la pulpa inflamada se localiza en un
ambiente único que no cede; esto último, aumenta la presión intrapulpar cuando se
acumulan las células inflamatorias extravasculares y los líquidos. El aumento de la
presión interfiere además con la función celular normal, lo que hace a las células
más susceptibles a la muerte (22).
Después de instalada la necrosis, tarde o temprano se infecta la totalidad del
sistema de conductos radiculares. Una infección prolongada no sólo incluirá
bacterias en el conducto principal sino también en los conductos laterales y
accesorios, así como en el interior de los túbulos dentinarios (24).
2.4- Necrosis Pulpar.
Significa muerte de la pulpa dental y se refiere a una condición histológica originada
por una pulpitis irreversible no tratada, una lesión traumática o cualquier
circunstancia que origine interrupción prolongada del suministro de sangre a la
pulpa.
La necrosis pulpar es la descomposición séptica o no, del tejido conjuntivo pulpar
que cursa con la destrucción del sistema microvascular y linfático y en última
instancia de las fibras nerviosas (25).
2.4.1 Características clínicas de la Necrosis Pulpar.
La necrosis pulpar es totalmente asintomática, siempre y cuando no afecte a los
tejidos periapicales. En estos casos, la existencia de sintomatología ya no
dependerá propiamente del proceso pulpar, sino del periapical aunado a la
presencia de bacterias (25).
Las pruebas térmicas y eléctricas son negativas. Aunque frente a estímulos
eléctricos, puede haber una reacción positiva en los casos de necrosis por
13
licuefacción debido a la presencia de electrolitos y a la persistencia de alguna fibra
nerviosa. Por otra parte, el calor puede producir dolor al dilatarse el contenido
gaseoso del conducto (26).
Cierto cambio de color de la corona puede acompañar a la necrosis pulpar asociado
a la descomposición del tejido pulpar y la hemólisis que condicionan la aparición de
este cambio de color (27).
2.4.2 Características histológicas de la Necrosis Pulpar.
Conforme avanza el proceso inflamatorio, el tejido comienza a degradarse,
resultando en una necrosis por licuefacción, dada la falta de circulación colateral y
la rigidez de las paredes de la dentina. Esto ocasiona elevaciones localizadas de
presión en los tejidos y da lugar a la destrucción progresiva e inadvertida hasta tener
como resultado necrosis total de la pulpa.
La zona de necrosis contiene irritantes provenientes de la destrucción de los tejidos
y los microorganismos, tanto anaerobios como aerobios.
Histológicamente en la necrosis por licuefacción se encuentra una zona de
inflamación crónica. Aunque es invariable la amplitud de ésta, por lo general es
estrecha. La inflamación perirradicular tal vez no se desarrolle sino hasta que la
pulpa esté casi del todo necrótica (28).
El otro tipo de necrosis pulpar es la necrosis por coagulación donde el protoplasma
de la célula ha quedado fijo y opaco. Histológicamente, es posible reconocer aún
una masa celular coagulada, pero ha desaparecido el detalle intracelular. En la
necrosis por licuefacción desaparece el contorno íntegro de la célula, y en torno de
la zona coagulada hay una zona densa de leucocitos polimorfonucleares muertos y
vivos, junto con células de la serie inflamatoria crónica (26).
14
2.5.- Patología Periapical.
La presencia de infección microbiana en el sistema de conductos radiculares es la
mayor causa de periodontitis apical.
Las categorizaciones histológicas de las lesiones periapicales están basadas en la
distribución de las células inflamatorias dentro de las lesiones y la presencia o
ausencia de células epiteliales. También se ha determinado qué tipo de lesiones
pueden evolucionar en quiste y cuál es su relación con el sistema de conductos
radiculares y el foramen apical (29).
2.5.1 Periodontitis Apical Crónica.
Su origen es la presencia continua de irritantes. Un diente con periodontitis apical
crónica generalmente se presenta sin síntomas clínicos. Estos dientes no
responden a las pruebas de sensibilidad y en la imagen radiográfica se observa
radiolucidez periapical a menudo rodeando el tercio apical radicular. Generalmente
no presentan sensibilidad a la presión, pero pueden tener respuesta positiva a la
percusión. (30)
Las lesiones crónicas pueden permanecer estáticas por un largo periodo de tiempo
sin cambios radiográficos importantes. Sin embargo, con el transcurso del tiempo el
delicado equilibrio en el periápice puede ser alterado por uno o más factores y
convertirse espontáneamente en aguda con manifestaciones clínicas y
agrandamiento de la lesión debido a la reabsorción ósea apical durante las fases
agudas (31).
2.5.2 Absceso Periapical Crónico.
Existen células presentes en esta patología como linfocitos y plasmocitos alrededor
de la zona afectada formando una línea de defensa con el propósito de impedir que
15
la contaminación se disemine. Los dientes con absceso crónico perirradicular
generalmente no presentan síntomas clínicos, no responden a las pruebas de
sensibilidad pulpar y la imagen radiográfica exhibe una radiolucidez perirradicular.
No existe sensibilidad a la palpación, pero pueden percibirse respuesta positiva a la
percusión. Esta entidad es distinguible de la periodontitis apical crónica debido a
que muestra drenaje a través de un tracto sinusal asociado (32).
2.5.3 Granuloma Periapical.
Término histológico usado para describir la formación de un tejido adyacente al
ápice de un diente con patología pulpar, caracterizado por células inflamatorias
crónicas como macrófagos, células plasmáticas, linfocitos y algunas veces grupos
de células multinucleadas gigantes. También están presentes capilares, fibroblastos
y fibras colágenas (33).
Lasala en 1992 lo define como un tejido de granulación que prolifera en continuidad
con el periodonto como reacción del hueso para bloquear el foramen apical de un
diente con pulpa necrótica y así a los irritantes provenientes del sistema de
conductos (34).
Pumarola y Canalda en el 2001, refieren que la diferencia entre el granuloma y el
absceso apical crónico radica en que el primero presenta mayor componente
osteolítico y menor actividad microbiana, que se traduce en la ausencia de una
fístula (25).
Smulson, Hagen y Ellenz en 1973, refieren que el granuloma es una forma más
avanzada de la periodontitis apical crónica, que se caracteriza por el desarrollo de
un tejido de granulación y la presencia de células inflamatorias crónicas, como
respuesta a la irritación pulpar mantenida (35).
16
2.5.4 Quiste Periapical.
Se define quiste, como una cavidad patológica cubierta de epitelio, la cual puede
contener un material semisólido o restos celulares (33).
Los quistes periapicales, son quistes odontogénicos, asociados a un diente con
pulpa necrótica que desarrolla una lesión inflamatoria perirradicular. El epitelio de
estos quistes deriva de los restos epiteliales de Malassez (34)
Grossman en 1973, lo define como "una bolsa circunscrita, cuyo centro está
ocupado por material líquido o semi-sólido, tapizada por epitelio y en su exterior por
tejido conjuntivo fibroso". También refiere que la inflamación recurrente o severa
puede destruir parcialmente o por completo el revestimiento epitelial (36).
Nair en 1998 refiere que existen dos categorías de quistes periapicales, la primera
es el llamado "quiste verdadero", en el cual la cavidad quística está completamente
recubierta por epitelio (no hay comunicación con el conducto radicular) y la segunda
es el llamado "quiste en bahía o de bolsillo", en el cual se puede observar una
comunicación con el conducto radicular (37).
2.6.- Medicación Intraconducto.
Es la colocación de un medicamento por dentro del conducto radicular que tiene por
objetivo lograr efectos terapéuticos locales más no sistémicos, por lo tanto, ésta se
colocará en conductos que presenten necrosis pulpar (38).
Goldberg y Soares en el 2002 señalan que la medicación intraconducto se
caracteriza por la colocación de un fármaco en el interior de la cavidad pulpar entre
las sesiones necesarias para la conclusión del tratamiento endodóncico (39).
17
2.6.1 Objetivo de la medicación intraconducto.
La medicación intraconducto resulta un auxiliar valioso en la desinfección del
sistema de conductos radiculares, sobre todo en lugares inaccesibles a la
instrumentación (40).
El objetivo principal de la medicación intraconducto es reducir el número de
microorganismos, como parte de la asepsia controlada en conductos radiculares
infectados y su rol es secundario a la limpieza y conformación del conducto
radicular. En este sentido, se plantea que cuando la instrumentación biomecánica
es combinada con la colocación de un medicamento por un período de tiempo
apropiado antes de la obturación, las bacterias pueden ser eliminadas con mayor
efectividad. La falta de una medicación intraconducto disminuye el porcentaje de
éxitos en los dientes con conductos infectados (41, 42, 43, 44).
2.6.2 Ventajas de la medicación intraconducto.
Eliminación de las bacterias que puedan persistir en los conductos tras su
preparación.
Neutralización de los residuos tóxicos y antigénicos remanentes.
Reducción de la inflamación de los tejidos periapicales y dolor postoperatorio.
Disminución de exudado persistente
Formación de una barrera mecánica ante la posible filtración de la obturación
temporal (45).
2.6.3 Características de la medicación Intraconducto.
Destruir todos los microorganismos del conducto radicular.
Tener un efecto antimicrobiano duradero.
No ser afectado por el material orgánico.
18
Ayudar a la remoción de tejido orgánico.
Penetrar en el sistema de conductos radiculares y los túbulos dentinarios.
No irritar los tejidos perirradiculares ni tener toxicidad sistémica.
Inducir una barrera de calcificación en la unión con los tejidos
perirradiculares.
No tener efecto sobre las propiedades físicas del material de obturación
temporal.
No difundirse a través del material de obturación temporal.
Fácil colocación y remoción.
Ser radiopaco.
No manchar la estructura dental (46).
2.6.4 Hidróxido de Calcio.
B.W. Herman en 1920, introduce en la terapéutica endodóncica el hidróxido de
calcio, el cual, posee marcadas propiedades básicas, como un pH muy alcalino,
aproximadamente de 12.4, lo cual le confiere propiedades bactericidas. Puede
disolverse ligeramente en agua y es insoluble en alcohol con la particularidad de
que al aumentar la temperatura disminuye su solubilidad (47,48).
Posee una actividad cauterizante y por su consistencia restringe físicamente la
formación de colonias bacterianas en el espacio del conducto (24).
Siqueira y col. en el 2007 recomiendan el uso de una pasta de Hidróxido de Calcio
durante un período de 7 días como medicación intracanal para asegurar la
desinfección del diente, luego de haber empleado como irrigante el hipoclorito de
sodio al 2.5% (49). Algunas otras de sus propiedades son la inducción de la
remineralización dentinaria, efecto antiinflamatorio, gran biocompativilidad con los
tejidos perirradiculares por lo tanto no es tóxico
19
2.6.5 Vehículos utilizados para colocación del Hidróxido de Calcio.
Se denominó a estas combinaciones pastas alcalinas por su elevado pH,
utilizándose como medicación intraconducto. Estas pastas están compuestas
principalmente por Hidróxido de calcio, no endurecen, son solubles y reabsorbibles
en tejidos vitales.
El Hidróxido de calcio es utilizado con 3 vehículos principales:
Acuosos: El más usado es el agua, aunque también se ha empleado
solución salina, solución de metilcelulosa, anestésicos y otras soluciones
acuosas. Cuando el hidróxido de calcio es mezclado con una de estas
sustancias se liberan rápidamente iones de Ca e OH- (50).
Viscosos: Con el objetivo de disminuir la solubilidad de la pasta y prolongar
la liberación iónica. El alto peso molecular de estos vehículos minimiza la
dispersión del hidróxido de calcio dentro de los tejidos y mantiene la pasta en
el área deseada por mayores intervalos. La pasta que contiene estos
vehículos puede permanecer en el conducto por 2-4 meses (40, 50).
Oleosos: son sustancias no solubles en agua que promueven una difusión y
solubilidad de la pasta más baja. Dentro de ellos se encuentran:
propilenglicol, aceite de oliva, aceite de silicona. Retardan aún más la
liberación iónica y permiten esta acción dentro del conducto durante períodos
prolongados sin necesidad de remover la medicación (40).
2.6.6 Mecanismo de acción del Hidróxido de Calcio.
Está dada por la difusión de iones hidroxilos a través de la dentina, lo cual influye
en el crecimiento y multiplicación bacteriana (51). El efecto de su pH altera el
transporte de nutrientes y componentes orgánicos a través de la membrana
20
citoplasmática, inhibiendo las actividades enzimáticas que son esenciales para la
vida bacteriana, tales como metabolismo, crecimiento y división celular, y ejerciendo
una acción tóxica para la bacteria (51, 52).
También activa la fosfatasa alcalina, una enzima hidrolítica íntimamente relacionada
con el proceso de mineralización del tejido. Por estas razones, se cree que el
hidróxido de calcio presenta dos propiedades enzimáticas esenciales: inhibición de
las enzimas bacterianas por su efecto antimicrobiano y activación de las enzimas
tisulares, tal como la fosfatasa alcalina, la cual favorece la restauración del tejido a
través de la mineralización (51, 52).
2.7.- Ápice Abierto.
En dientes con desarrollo incompleto de su raíz, ya sea causado por trauma,
caries dental u otra patología pulpar, hacen que la ausencia de una constricción
natural en el ápice radicular represente un desafío para el profesional al colocar un
material de obturación, debido a que un foramen abierto no proporciona una
barrera anatómica (53).
En las técnicas de obturación convencional el sellado del conducto se realiza a nivel
de la constricción apical, cuando está presente una patología a este nivel el sellado
se verá comprometido ya sea por una formación incompleta de la raíz,
sobreinstrumentación, procesos resortivos de origen traumático o inflamatorio. El
endodoncista debe recurrir a técnicas y materiales biocompatibles, que no permitan
la extrusión hacia la zona perirradicular ni permitan la filtración microbiana, así
como, favorecer la regeneración de las estructuras de soporte (54, 55).
Las resorciones dentarias llevan a la disgregación de tejidos mineralizados y
orgánicos como dentina, cemento o hueso alveolar por células clásticas, lo que trae
21
como consecuencia la formación de un cráter en el ápice radicular, deformando la
superficie del mismo y ocasionando la pérdida de la constricción apical.
Por lo tanto, en las Resorciones Externas (RE) se pueden encontrar raíces cortas
con forámenes abiertos, mostrando una apariencia diferente tanto en el tamaño
como en la forma del conducto y foramen apical por esta pérdida de la constricción
apical (56).
2.7.1 Manejo del tercio apical en resorciones apicales externas.
El manejo en el tercio apical, en presencia de procesos resortivos, requiere de
ciertas consideraciones a tomar en cuenta ya que como es sabido, no existe una
constricción apical, lo que modifica su topografía principalmente en las
proximidades del foramen apical, dificultando una limpieza correcta y modelado en
el mismo. Las resorciones a nivel apical son uno de los factores que más influyen
en los fracasos endodóncicos, donde muchas veces la instrumentación será de
forma manual. (57).
2.7.2 Determinación de la longitud de trabajo y preparación del
conducto.
La longitud de trabajo se define como la distancia desde un punto de referencia
coronal preestablecido hasta el punto en el que deberían terminar la limpieza, el
modelado y la obturación generalmente entre .5 a 1.5 mm corto del ápice
radiográfico (58).
Es de suma importancia el proceso de lisis de los tejidos periapicales y su íntima
relación con el posicionamiento del límite apical de la instrumentación, ya que es
impreciso determinar esta distancia en un ápice erosionado por una resorción, lo
que nos da límites radiográficos imprecisos. Esto puede traer como consecuencia
22
una sobreinstrumentación, que resultará en sintomatología postoperatoria. Esta
constricción dañada o ausente, altera la medición por parte del localizador de
forámen apical ocasionando variación en la impedancia, ya que ésta, se encontrará
reducida e indicará lecturas aparentemente más cortas dando resultados erróneos
(58).
Algunos autores (40, 59) recomiendan que, de existir resorción ósea y apical, se elige
una ubicación más corta a 1.5 - 2 mm de ápice radiográfico determinando de esta
manera la longitud y hasta donde debe prepararse el conducto.
2.7.3 Irrigación.
Normalmente la solución irrigadora empleada con mayor frecuencia es el Hipoclorito
de Sodio y sus concentraciones pueden variar desde 0.5 a 5.25%, teniendo en
cuenta que a mayor concentración sus propiedades van a ser mejores, pero también
es mayor el riesgo de toxicidad a nivel de la región apical.
En el caso de las resorciones apicales, como el contacto entre el irrigante y la zona
apical no puede ser evitada por las condiciones del foramen, se recomienda la
dilución a una menor concentración que todavía mantenga sus propiedades
adecuadas de desinfección (60).
2.8.- Barrera Apical.
Esta es una barrera artificial que tiene como propósito sellar ese foramen abierto
que ha perdido la constricción para que la condensación del material que se use
para obturar el conducto quede confinada al mismo sin extruirse. Cuando la vía o el
camino que comunica el conducto y el periodonto está abierto, debe ser sellado con
materiales que eviten la filtración bacteriana y deben ser materiales biocompatibles
que favorezcan la regeneración de las estructuras de soporte (61).
23
2.9.- Biocerámicos.
Son materiales cerámicos biocompatibles adecuados para uso humano
específicamente diseñados para uso médico y odontológico (62,63), entre los que se
usan actualmente están constituidos de alúmina, óxido de circonio, vidrios,
cerámicas bioactivas, y silicatos de calcio que se han utilizado previamente en la
endodoncia como materiales de reparación radicular y como materiales de
retrobturación radicular (63).
2.9.1 Mineral Trióxido Agregado.
El Agregado de Trióxido Mineral (MTA) fue desarrollado en 1993 en la Universidad
de Loma Linda. (64,65)
Fue patentado en 1995 por Torabinejad y White (66).
El MTA es un polvo que consta de partículas finas hidrofílicas que fraguan en
presencia de humedad. La hidratación del polvo genera un gel coloidal que forma
una estructura dura. El material MTA está compuesto principalmente por partículas
de silicato tricálcico, aluminato tricálcico, silicato dicálcico, aluminato férrico
tetracálcico, oxido de bismuto, y sulfato de calcio dihidratado.
Torabinejad y Chivian (67) recomiendan el uso del MTA como barrera apical para
inducir la formación de una barrera de tejido duro, previniendo así la extrusión del
material de obturación en los casos de dientes con desarrollo radicular incompleto
o como barrera apical en dientes con pulpas necróticas y ápices abiertos.
2.9.2 Propiedades.
El tiempo de fraguado del material está entre tres y cuatro horas
El MTA es un cemento muy alcalino, con un pH de 12.5
24
Baja solubilidad (68).
Radiopacidad mayor que la dentina (69).
Buena biocompatibilidad (70).
Un excelente sellado a la microfiltración, buena adaptación marginal.
2.10.- Implicaciones moleculares e inflamatorias.
Todas las superficies del cuerpo se encuentran colonizadas por microorganismos
que coexisten de manera simbiótica produciendo resultados benéficos. A pesar de
esto, existen condiciones apropiadas para que los microorganismos de la flora
normal de la cavidad oral se conviertan en patógenos oportunistas (71). Si estos
tienen acceso a zonas estériles del cuerpo, como la pulpa dental, causan
inflamación, la cual es acompañada de productos metabólicos producidos por las
bacterias, promoviendo de esta manera la desintegración del tejido pulpar y como
consecuencia, el desarrollo de infección en el sistema de conductos radiculares, lo
que promueve una necrosis pulpar y establecimiento de colonias bacterianas, los
antígenos producidos por estas bacterias, como los lipopolisacáridos (LPS),
interactúan con los tejidos perirradiculares, ocasionando una reacción inmune del
huésped para intentar contener la infección y eliminarla.
Dicha reacción produce daño a los tejidos del organismo y por consiguiente, una
periodontitis apical crónica, la cual consiste en la perdida de la continuidad del
espacio del ligamento periodontal y resorción ósea. (71, 72).
Gracias a los avances en la biología molecular y con el fin de encontrar nuevas
tendencias terapéuticas, se han descubierto tres moléculas involucradas en la
regulación de la remodelación ósea; estas son el ligando de unión al receptor
activador nuclear kappa-β (RANKL), el receptor activador nuclear kappa-β (RANK)
25
y la osteoprotegerina (OPG); que tienen una regulación tanto patológica como
fisiológica en la osteoclastogénesis, activación y sobrevida de los osteoclastos (73).
2.10.1 Respuesta inflamatoria periapical.
Una vez que las bacterias se han establecido en el sistema de conductos radiculares
y comienzan a liberar sus productos metabólicos y antígenos, principalmente los
lipopolisacáridos se producirá una inflamación perirradicular. La lesión periapical
representa una respuesta inmune local a la infección del tejido pulpar cuyo propósito
es limitar la infección dentro de los confines del sistema de conductos radiculares
(74).
En la respuesta inflamatoria periapical hay un aumento en el número de
osteoclastos y pérdida ósea cuando ocurre una necrosis pulpar total, pero hay tejido
pulpar en la porción apical. Esto explicaría hallazgos clínicos de presencia de tejido
pulpar vital o sangrando y dolor en dientes en los que se observa radiográficamente
una lesión periapical (74).
Tanto en el tejido periapical como en la pulpa hay un infiltrado inflamatorio mixto
que consiste en linfocitos T y B, polimorfonucleares, macrófagos, células
plasmáticas, células NK, eosinófilos y mastocitos (74).
2.10.2 Factor de resorción ósea.
La resorción es una de las consecuencias del crecimiento de los quistes donde
diferentes citocinas han sido involucradas en el progreso de la lesión.
Dentro de éstas se encuentran la IL-1, IL-4, IL.6, IL-8, IL-10, IL-12, el interferón
gamma y TNF-α. El TNF-α estimula la actividad osteoclástica favoreciendo la
resorción e incrementa la respuesta vascular local. Las prostaglandinas PGE2 y
26
PGI2, los leucotrienos y las colagenasas que han sido aisladas de estas lesiones
también interfieren en la resorción ósea perirradicular.
La IL-1 es la citocina más activa que actúa en la expansión quística en un amplio
espectro en funciones celulares, como proliferación de fibroblastos, producción de
prostaglandinas en la cápsula quística y osteolisis; interactúa con las otras
interleucinas promoviendo, activando y diferenciando los osteoclastos favoreciendo
la secreción de prostaglandinas por los fibroblastos y los osteoblastos (75, 76, 77).
2.10.3 Células y mecanismos moleculares implicados en el proceso de
remodelación ósea.
El hueso es un tejido conectivo especializado mineralizado y altamente
vascularizado e inervado, cuenta con diferentes tipos celulares, dentro de los cuales
se encuentran dos tipos de células que participan en el proceso de remodelación
ósea como son el osteoblasto y el osteoclasto.
El osteoblasto es una célula que se encarga de sintetizar y secretar proteínas de
matriz extracelular de hueso, mineralizar la matriz y regular las funciones del
osteoclasto. El osteoclasto, a su vez, se encarga del proceso de resorción ósea (78,
79).
2.10.4 Osteoblasto: estructura y función.
El osteoblasto es una célula grande, de forma poliédrica, que se caracteriza por
tener un retículo endoplásmico y un aparato de Golgi grandes. Esta célula se
encarga de formar hueso en dos fases, la primera consiste en sintetizar y secretar
proteínas de matriz extracelular de hueso como son osteonectina, osteopontina,
sialoproteína de hueso, colágeno tipo I, glicoproteínas y otras proteínas de matriz.
La segunda fase consiste en la mineralización de esa matriz extracelular y lo hace
por la expresión y secreción de la enzima fosfatasa alcalina (80, 81).
27
2.10.5 Osteoclasto: estructura y función.
El osteoclasto es una célula gigante multinucleada que posee un retículo
endoplasmático y un aparato de Golgi bien desarrollados, abundantes lisosomas,
vesículas y mitocondrias pleomórficas. Se caracteriza por presentar dos
especializaciones de membrana que son los bordes en cepillo y las zonas claras.
Secreta iones de cloro a través de canales de cloro, esto crea un ambiente lo
suficientemente ácido como para permitir la disolución de los minerales del hueso.
El osteoclasto también secreta enzimas lisosomales que degradan la sustancia
orgánica del hueso, cathepsina K y metaloproteinasa de matriz 9 (MMP-9) las cuales
se encargan de degradar la colágeno tipo I (80, 81, 82).
2.10.6 Ligando de unión al receptor activador nuclear kappa β (RANK L).
El RANKL es una proteína tipo II homotrimérica transmembranal que se expresa
unida a la membrana como resultado tanto de una incisión proteolítica como de un
empalme alternativo.
La expresión del RANK L es estimulada por los osteoblastos del estroma celular
debido a la mayoría de los factores que se sabe estimulan la osteoclastogénesis y
activación de los osteoclastos.
El RANK L estimula la liberación de progenitores de osteoclastos inmaduros hacia
la circulación e induce la activación de osteoclastos como parte de la homeostasis
ósea y defensa del huésped ligando así la remodelación ósea con la regulación de
la hematopoyesis (83, 84).
2.10.7 Receptor activador nuclear kappa β (RANK).
El RANK es una proteína tipo I homotrimérica transmembranal cuya expresión fue
inicialmente detectada solamente en precursores de osteoclastos (OPCP),
28
osteoclastos maduros y células dentríticas. La mutación del RANK resulta en un
incremento en la formación y activación de osteoclastos (83, 84).
2.10.8 Osteoprotegerina.
La OPG es expresada en varios órganos y tejidos, además de los osteoblastos. Su
expresión es regulada por la mayoría de los factores que inducen el RANKL. En
general, la regulación del RANKL, es asociada con la regulación de la OPG, o por
lo menos una baja inducción de ésta, tanto que la cantidad de RANKL en
comparación con OPG cambia a favor de la osteoclastogénesis (83, 84).
2.10.9 Función de RANKL/RANK/OPG en la periodontitis apical crónica.
El funcionamiento fisiológico de homeostasis de estas moléculas comienza con la
liberación del efector RANKL por parte de los osteoblastos. El efector se une a su
receptor RANK el cual es expresado en la superficie de la membrana celular de los
precursores de los osteoclastos y osteoclastos inmaduros. Al unirse estas dos
moléculas, se desarrolla la diferenciación de los precursores de osteoclastos a
osteoclastos maduros y los osteoclastos inactivos son activados y aumentan su
sobrevida. Para que haya un equilibrio y la resorción ósea no sea excesiva, los
osteoblastos liberan OPG, la cual funciona como un receptor señuelo y al unirse con
el RANKL, impide que este se una al receptor RANK, evitándose la diferenciación
de los osteoclastos y activando la apoptosis en los osteoclastos activos. (83,84,85).
Cuando existe una patología periapical, las citocinas proinflamatorias, como TFN-α,
IL-β e IL-6 principalmente, modulan la sobreliberación del RANKL por parte de los
osteoclastos, células T y B, lo que causa un desequilibrio de la triada molecular y
genera mayor resorción de hueso, lo que promueve la formación de la lesión
periapical o granuloma (86).
29
2.11.- Reparación y Regeneración.
Una lesión puede ser definida, como una interrupción en la continuidad de los
tejidos. Esto desencadena una reacción básica de defensa en el organismo llamada
inflamación. Para devolver la continuidad de los tejidos perdidos y restablecer la
función es necesario que se desarrolle el proceso de curación (87).
La reparación: Son los procesos biológicos en donde se restablece la continuidad
del tejido por una nueva formación tisular que no restaura su anatomía y función,
generalmente es una respuesta fibroproliferativa(88).
Garrett define reparación como la cicatrización de una herida por un tejido que no
es completamente restaurado en arquitectura o función (89).
La regeneración es el reemplazo del tejido dañado por las mismas células con la
restauración de la función biológica (88).
Garrett la define como la reproducción o reconstitución de una parte dañada o
perdida por medio de un proceso biológico por el cual la arquitectura y función de
los tejidos perdidos es completamente restaurada (89).
2.12.- Determinación del éxito en el tratamiento de conductos.
Es la conjunción de varios factores tanto clínicos como radiográficos, debiéndose
observar por un periodo adecuado de tiempo a partir del tratamiento realizado, este
puede ir de los 6 meses hasta los 5 años.
2.12.1.- Éxito Clínico.
Según el Manual Clínico de la Asociación Americana de Endodoncia se deben de
observar los siguientes datos para declarar éxito clínico (90).
Ausencia dolor a la percusión o palpación.
Movilidad dental grado 1 o 2.
30
Ausencia de trayectos fistulosos o patología periodontal asociada.
Estar en función masticatoria.
Ausencia de signos de infección o inflamación.
2.12.2.- Éxito Radiográfico.
La evaluación radiográfica se considera imprescindible, pero no definitiva en la
determinación del éxito y fracaso del tratamiento de conductos, ésta siempre irá
acompañada de la evaluación clínica.
Espacio del ligamento periodontal normal (< 1 mm).
Eliminación de radiolucidez previa.
Lámina dura normal con relación de los dientes.
Ausencia de reabsorción ósea.
Obturación densa y continua tridimensional del espacio del conducto
radicular.
31
3.- Reporte del caso.
Paciente de género masculino de 15 años de edad, se presentó al departamento de
Cirugía Oral y Maxilofacial de la División de Estudios de Posgrados e Investigación
de la Universidad Nacional Autónoma de México para valoración de terceros
molares.
Al revisar la ortopantomografía observaron una lesión periapical en la zona anterior
del cuadrante superior izquierdo, por lo que remiten al paciente al departamento de
Endodoncia para realizar pruebas de sensibilidad pulpar en los O.D 21, 22, 23, 24,
25 e iniciar tratamientos endodóncicos necesarios para así poder realizar cirugía
con el propósito de extirpar un “quiste periapical”.
3.1 Primera cita.
El paciente acude a su cita de valoración en el Departamento de Endodoncia en
mayo del 2016. Al interrogatorio no refiere enfermedades sistémicas, ni datos
patológicos. En cuanto a su historia odontológica no mencionó datos relevantes ni
antecedentes de traumatismo dental. Al momento de la consulta se presentaba
asintomático.
A la inspección clínica no se observó inflamación extraoral, se observa gingivitis
generalizada, presencia de cálculo en la zona anterior inferior y no presentaba
cambios de coloración en las coronas de los órganos dentarios a valorar (Figura 1A
y 1B). Se observó aumento de volumen fluctuante en la zona media y anterior del
paladar de lado izquierdo (Figura 2), el cual el paciente refiere tenerla por más de 8
meses de evolución a la cual no le tomó importancia. En el O.D. 22 el paciente
presentaba caries incipiente en el cíngulo y una ligera invaginación que
posteriormente fue corroborada con el estudio radiográfico
32
Fig. 1A Fotografía clínica intraoral. Fig. 1B Fotografía clínica intraoral de los
O.D a valorar, no se evidencia
cambios de color en las coronas.
Fig. 2 Fotografía clínica intraoral en la que
se observa la inflamación en la zona
del paladar la cual era fluctuante y
con descarga de exudado
purulento, a su vez se observa
caries en el O.D. 22
33
Al análisis radiográfico se observó pérdida ósea en la zona periapical
que involucraba los O.D. 21, 22, 23 y 24 de gran tamaño, así como
presencia de resorciones apicales externas en el O.D. 22. En el tercio cervical se
observó una ligera invaginación a nivel del tercio cervical, así como un conducto
único amplio. (Figura 3A y 3B)
Fig. 3A y 3B Radiografía inicial del O.D. 21 y 22 se evidencia una lesión periapical de
gran tamaño, así como ligeras invaginaciones confinadas a las coronas. En el
O.D. 22 se observan zonas de resorción en el tercio apical.
Se procedió a realizar las pruebas de sensibilidad pulpar y periapical a los
O.D 21, 22, 23, 24 y 25. Tanto la respuesta pulpar y periapical; así como diagnóstico
y plan de tratamiento se esquematizan en Tabla 1 y 2.
34
O.D 21 y 22 O.D 23,24 y 25
Frío (-) (+) Fugaz y localizado
Calor (-) (+) Fugaz y localizado
Diagnóstico Pulpar Necrosis Pulpar Pulpa Sana
Plan de tratamiento Necropulpectomía Sin necesidad de tratamiento
Endodóncico
Pronóstico Favorable Favorable
Tabla 1. Pruebas de sensibilidad pulpar.
O.D. 21 y 22 O.D. 23, 24 y 25
Percusiónes
vertical y horizontal
(-) (-)
Movilidad (-) (-)
Palpación (-) (-)
Sondeo O.D. 21 M:3 D:4 P:2 O.D. 22 M: 4 D:4 P:2
O.D. 23 M:3 D:3 P:2 O.D. 24 M:3 D:2 P:2 O.D. 25 M:3 D:3 P:2
Diagnóstico Periapical
Periodontitis Apical Crónica Supurativa
Periápice sano
Tabla 2. Pruebas de sensibilidad periapical.
Como se mencionó con anterioridad a la exploración clínica se observó una ligera
invaginación confinada a la corona del O.D. 22 con caries incipiente lo que nos hizo
35
sospechar que la etiología del caso fue una anomalía dentaria de forma tipo dens in
dente, por lo que se realizó un sondaje puntual para descartar la presencia de bolsas
periodontales relacionada a la invaginación, dando como resultado, una profundidad
al sondeo normal. (Figura 4A y 4B)
Fig. 4A y 4B Realización del sondaje periodontal en O.D. 21 y 22 donde no hubo
profundidad de bolsa.
Para poder complementar las pruebas realizadas en la primera cita y brindarle al
paciente un mejor diagnóstico y plan de tratamiento se envía la orden para una
tomografía computarizada Cone Beam.
Se recibió la tomografía 5 días después de su valoración, se obtuvieron imágenes
con diferentes cortes: corte axial (Figura 5), corte sagital (Figura 6 y 7), en el corte
sagital se realizó una comparación del lado derecho el cual no presentaba ninguna
patología con respecto al lado izquierdo donde se involucraba la lesión periapical
(Figura 8A y 8B), por último, se hizo reconstrucción en 3D (Figura 10) ya que al ser
una lesión de gran tamaño se puede observar a detalle las zonas involucrada.
36
Fig. 5 Imagen al corte axial donde se
observa el tamaño de la lesión
periapical. Ausencia de tabla ósea
palatina.
Fig. 6 Vista sagital.
Fig. 7 Imágenes del corte coronal muestran que la lesión periapical involucra los órganos
dentarios 21,22, 23 y 24.
37
Fig. 8B Corte
anterior superi
se observa la
ósea.
sagital de la zona
or izquierdo donde
gran destrucción
Fig. 9 Reconstrucción 3D. Se
observa la perforación de la
cortical vestibular y disminución de
la densidad ósea.
3.2 Segunda Cita.
Se procedió a realizar la necropulpectomía del O.D. 21. Se realiza acceso cameral
con fresa de bola de carburo #3 y exploración del conducto con DG16 Hu-Friedy ®.
Se corrobora el diagnóstico de necrosis pulpar, por lo que se procedió a la limpieza
y desinfección por tercios del conducto utilizando técnica crown-down, para la
instrumentación. Se utilizó como abridor lima SX Dentsply introduciéndolo en tercio
cervical y medio, irrigando con hipoclorito de sodio al 2.5%, se determinó la longitud
de trabajo real con lima 15 a 19.5mm con ayuda de localizador electrónico de
foramen apical Apex ID™ y se corroboró radiográficamente (Figura 11). La
instrumentación fue realizada con el sistema rotatorio Protaper Next ® hasta la lima
X4, se preparó en apical hasta una lima K 45 irrigando entre cada instrumento para
Fig. 8A Corte sagital de la zona
anterior superior derecho la cual no
presenta datos patológicos.
Fig. 10
Reconstrucción
3D. Se observa
la gran
destrucción de la
cortical palatina
que involucra
O.D 22, 23 y 24.
lograr la desinfección del conducto. Se colocó medicación intraconducto a base de
hidróxido de calcio mezclado con solución fisiológica y se colocó restauración
provisional, se citó al paciente para terminar su tratamiento 7 días después.
3.3 Tercera cita.
Se retiró la restauración provisional y medicación intraconducto activando el
hipoclorito de sodio con ultrasonido. Se ajustó un cono de gutapercha M calibrado
a 45 el cual fue corroborado radiográficamente (Figura 12), el protocolo de irrigación
final fue: hipoclorito de sodio al 2.5% activado con ultrasonido 20 segundos y
neutralizado con solución fisiológica durante tres ciclos, y al final se irrigó con EDTA
al 17% activado con ultrasonido durante 20 segundos. Secamos el conducto con
puntas de papel estériles y se realizó la obturación con técnica de compactación
lateral modificada con ultrasonido del Dr. Alfonso Moreno. Esta técnica nos permite
tener buen control de la longitud de trabajo y así evitar la extrusión de materiales
que podrían perjudicar el pronóstico del caso y a su vez se utiliza calor para
termoplastificar el material y garantizar el sellado del conducto de forma
tridimensional. El cemento utilizado fue sealapex® a base de hidróxido de calcio,
tomamos radiografía de obturación (Figura 13) y se sella acceso de forma temporal
con IRM.
Fig. 11 Radiografía de
conductometría del O.D.
21 en la que se observa
un conducto único.
Fig. 12 Radiografía de
conometría del O.D 21
Fig. 13 Radiografía de
obturación del O.D 21 en
la cual se observa una
buena condensación y 38 sellado del conducto
radicular.
39
3.4 Cuarta cita.
En esta cita se procedió a realizar la necropulpectomía del O.D. 22. Se hizo acceso
cameral, la apertura fue realizada con una fresa de bola de carburo #3 y exploración
del conducto con un DG16 Hu-Friedy ®. Al realizar el acceso se logró drenar vía
conducto de exudado purulento en gran cantidad por lo que se optó en tomar
muestra (2 ml) para estudio histopatológico (Figura 14) la cual se envió al
departamento de patología bucal de la División de Estudios de Posgrado e
Investigación UNAM
Se realizó presión sobre el aumento de volumen ubicado en el paladar para
fomentar la continuidad del drenado hasta observar ausencia del mismo, se
instrumenta de forma manual con limas de la tercera serie tratando de formar un
tope apical con lima 120 a 17.5 mm como longitud de trabajo aparente como nos
indicaba la radiografía periapical y la tomografía ya que el localizador no permitía la
correcta medición, se irrigó con hipoclorito de sodio al 2.5 % y se colocó
posteriormente como medicación intraconduto ultracal XS que es una pasta a base
de hidróxido de calcio al 35% inyectable, se selló acceso de forma temporal con
IRM.
3.5 Quinta cita.
Se retira la restauración temporal, se utiliza lima 20 como de pasaje y se logra
obtener menor cantidad de exudado purulento a través del conducto., por lo que se
procedió a seguir irrigando con hipoclorito al 5.25% pero esta vez activado con
ultrasonido 2 mm corto de la longitud de trabajo para lograr un mejor efecto en la
desinfección. Al intentar secar el conducto para determinar la longitud de trabajo
real las puntas de papel evidenciaban la contaminación del conducto radicular, pues
estas tomaban una coloración café al momento de retirarlas, además que el
40
localizador electrónico de foramen apical continuaba marcando fuera del conducto
radicular en todo momento.
En la tomografía se observó la gran resorción apical del O.D. 22 (Figura 15) por lo
que con la ayuda de la radiografía y limas de la tercera serie que ajustaran a nivel
apical se pudo corroborar la longitud de trabajo de 17.5 mm. Al momento de terminar
esta cita coincidió con el periodo vacacional de verano cambiando el vehículo de la
medicación intraconducto, ahora sería hidróxido de calcio con propilenglicol con el
objetivo de disminuir la solubilidad de la pasta y prolongar la liberación iónica
además que se mantiene la pasta en el área deseada por mayores intervalos.
Fig. 14 Muestra que se
logró tomar al realizar el
acceso. Se observa un
exudado fluido de color
sanguinolento.
Fig. 15 Imagen obtenida de la
tomografía computarizada
donde se observa que no
existe una constricción apical
y el ápice abierto.
3.6 Sexta cita.
Debido al gran período que no se pudo continuar con la desinfección y limpieza del
conducto, se procedió en esta sesión a retirar la medicación colocada previamente
41
irrigando y activando el hipoclorito de sodio con ultrasonido y volver a colocar
UltraCal ® XS durante un periodo de 7 días. Se recibieron los resultados del estudio
histopatológico por parte del departamento de Patología Bucal (Figura 16)
3.7 Séptima cita.
En esta cita se logró secar el conducto, volvimos a corroborar la longitud de trabajo
real con el localizador electrónico de foramen apical y con ayuda de una radiografía
periapical (Figura 17). La lima que ajustó apicalmente fue una lima K 120 debido a
la gran resorción apical por lo que se optó en colocar una barrera apical para tener
un mejor sellado y a la vez evitar la extrusión al momento de obturar el conducto
radicular. Previamente se realizó el protocolo de irrigación final que fue: hipoclorito
de sodio al 5.25% activado con ultrasonido 20 segundos y neutralizado con solución
fisiológica durante cuatro ciclos, para terminar con la colocación de EDTA al 17%.
Se secó el conducto con puntas de papel estériles y se colocó una barrera apical
con MTA de la marca Angelus® con ayuda de condensadores de Schilder. Se
corroboró radiográficamente (Figura 18), se dejó una torunda de algodón húmeda
de agua bidestilada que permitiera el proceso de endurecimiento del MTA y se selló
a nivel coronal con IRM como restauración provisional.
Fig. 16 Resultados de
la muestra del
exudado purulento.
42
3.8 Octava cita.
Se eliminó el material restaurador provisional, al corroborar que el MTA había
endurecido satisfactoriamente se procedió con la obturación del conducto,
realizando una técnica de onda continua de calor con el sistema BL®, el cemento
sellador fue sealapex® a base de hidróxido de calcio. Se corrobora la obturación
mediante radiografía periapical (Figura 19). Colocamos una base de ionómero de
vidrio en ambos órganos dentarios 21 y 22 y resina en los accesos para garantizar
el sellado de los tratamientos de conductos y se tomó la radiografía final (Figura 20).
El tratamiento fue terminado en Septiembre del 2016. Se da cita al paciente 1 mes
después para comenzar controles radiográficos.
Fig. 17 Radiografía de
conductometría del O.D.
22 en la que se observa
un conducto único.
Fig. 18 Colocación de
una barrera apical de
MTA donde se observa
el sellado en tercio
apical.
Fig. 19 Prueba de
obturación del O.D 22 en
la cual se observa una
buena condensación y
sellado del conducto
radicular.
43
Fig. 20 Radiografía final. Se observa el sellado de ambos
tratamientos, así como una base de ionómero y un
composite que nos ayuda a evitar la filtración de los
tratamientos. A su vez podemos observar una
disminución de la lesión periapical.
5.- Controles clínicos, radiográficos y tomográficos.
Se citó al paciente cada tres meses posteriores a su primer control radiográfico para
poder evaluar cambios radiográficos (Figura 21A, 21B, 21C y 21D) y clínicos (Figura
22). El paciente se encuentra asintomático y en función masticatoria. Aunque no se
han completado sus controles dado que es una lesión muy amplia se puede
observar una evidente reparación y disminución de la lesión periapical. También se
mandó la orden al paciente de tomarse una tomografía computarizada al año para
poder comparar en los diferentes cortes y poder analizar de una mejor manera el
éxito del tratamiento (Figura 23, 24, 25 y 26).
44
Fig 21A Radiografía inicial donde se observa el tamaño de lesión periapical.
Fig 21B Control radiográfico a los tres meses.
Fig 21 D Control radiográfico al año que se recibió al paciente por primera vez. La formación ósea es mucho más evidente al igual que la disminución de la lesión periapical.
Fig 22. Fotografía clínica intraoral, se observa el O.D. 21 y 22 con una restauración definitiva, así como la ausencia del aumento de volumen que el paciente presentaba al inicio de su tratamiento.
Fig 21C
radiográfico a meses.
Control los seis
45
Fig. 23 Imagen al corte axial donde se
observa la disminución de la lesión
periapical, así como la reparación de las
corticales.
Fig. 24 Corte sagital, se observa el sellado
del tratamiento de conductos, así como el
tamaño actual de la lesión.
Fig. 25 Reconstrucción 3D. Se
observa la cortical vestibular
reparada con una buena
densidad ósea.
Fig. 26 Vista de la
cortical palatina, la
cual no está
reparada
completamente
pues es una lesión
muy amplia y fue la
cortical más
destruida.
46
6.- Discusión.
Sjӧ gren reporta que el estado periapical preoperatorio parece ser decisivo en el
éxito del tratamiento endodóncico. En su estudio determina que más del 96% de los
dientes sin lesión periapical previa fueron tratados exitosamente, mientras que solo
el 86% de los casos con pulpa necrótica y lesión periapical sanaron (91). En particular
en este caso el diagnóstico pulpar fue de necrosis pulpar con lesión periapical de
gran tamaño, aún no podríamos definirlo como éxito definitivo pues todavía requiere
de controles clínicos, radiográficos y tomográficos, pero en las imágenes obtenidas
ya se observa una evidente reparación lo que indica que el tratamiento realizado
está en vías de éxito.
Soares y Goldberg en el 2002 (39) señalan que, en los dientes con pulpa necrótica,
la medicación intraconducto resulta un auxiliar valioso en la desinfección del sistema
de conductos radiculares.
Messer y Chen en 1984 (92) hacen el siguiente razonamiento: primero el
medicamento puede reducir la flora microbiana por debajo de los niveles logrados
durante la preparación del conducto, particularmente por penetrar en áreas donde
los instrumentos o irrigantes no llegan. Segundo, un agente antimicrobiano al
permanecer en el conducto entre citas, puede prevenir la reinfección del conducto
radicular o reducir el riesgo de proliferación de bacterias residuales. En este caso
clínico fue importante prevenir la reinfección del conducto radicular utilizando el
hidróxido de calcio asociado a diferentes vehículos pues fueron una gran cantidad
de citas y algunos periodos prolongados entre ellas antes de poder realizar la
obturación final esto nos daba una posibilidad alta de recontaminación bacteriana
entre cita y cita.
47
Chong y Pitt Ford en 1992 plantean que un medicamento intraconducto es utilizado
como agente antibacteriano para eliminar cualquier bacteria en el conducto radicular
después de la instrumentación. También afirman que este medicamento no
esteriliza el conducto radicular y no es un substituto de la limpieza y preparación
biomecánica adecuada del conducto (42).
Es importante tomar en cuenta estos datos al momento de tener gran contaminación
como en caso del paciente presentado pues hay coadyuvantes que se utilizaron
para mejorar la desinfección del sistema de conductos radiculares por ejemplo la
utilización del ultrasonido para activar el hipoclorito de sodio; esta mejora su efecto
antimicrobiano y permite la llegada del irrigante zonas no alcanzadas por los
instrumentos.
A causa de la anatomía tortuosa lingual de los dientes invaginados dens in dente,
es posible desarrollar caries sin alguna lesión clínicamente perceptible. Sin
embargo, debido a que el esmalte en esta anomalía es un tejido delgado en la
proximidad a la cámara pulpar, una lesión cariosa fácilmente podría afectar a la
pulpa dental (93). En la fotografía clínica que se tomó al paciente se podía observar
una pequeña caries incipiente, no había gran destrucción sin embargo coincide con
lo antes citado. Conklin en 1968, reportó un caso de múltiples dens invaginatus en
la región de los cuatro incisivos superiores (94), en el reporte del caso presentado
estuvieron involucrados el incisivo central y lateral superior.
El manejo del tercio apical cuando hay una pérdida natural de la constricción apical
presenta un grado de dificultad mayor que cuando el diente está formado
completamente y de una manera adecuada. Diferentes son las causas que
48
podemos encontrar que generan este tipo de situación y que representan un desafío
a la hora de realizar la terapéutica endodóncica convencional ya que el riesgo de
extrusión del material de obturación y el manejo del sellado del tercio apical
comprometen el éxito del tratamiento (95).
Cuando se presentan situaciones donde hay resorciones apicales externas como
ha sido el presente caso, los autores señalan que es necesaria la formación de una
barrera apical ya sea natural o artificial que no permita el paso ni la extrusión de los
materiales selladores. Anteriormente el Hidróxido de calcio era el material usado
para inducir ese cierre apical lo cual está bien documentado en la literatura con una
tasa de éxito del 90%, el inconveniente que se presentaba eran los largos períodos
de tiempo para lograr el propósito y un debilitamiento que se producía a nivel de las
paredes de la raíz por lo que en la actualidad nuevos materiales han venido a ser
una alternativa de solución para estos problemas (95).
Tal es el caso del Trióxido Mineral Agregado (MTA) que es un cemento a base de
silicato tricálcico que tiene un amplio rango de aplicaciones e indicaciones entre los
cuales se encuentra la formación de una barrera apical artificial en caso de
presentar foramen abierto por resorción externa como el caso antes descrito (96).
Algunos estudios (97) han mostrado que el MTA posee propiedades biológicas
favorables incluyendo su biocompatibilidad y efectos en la inducción de tejidos duros
logrando un cierre apical. Su biocompatibilidad ha sido atribuida a su bioactividad
por la capacidad de liberar iones de calcio y producir una capa de apatita cuando
entran en contacto los fluidos fisiológicos que contienen fosfato.
Hoy en día, la radiografía es una herramienta de valor inestimable para establecer
el diagnóstico y en estudios de seguimiento. Sin embargo, los hallazgos
49
radiográficos no siempre reflejan con exactitud la existencia de condiciones
normales o patógenas en el ápice de los dientes (98).
Nair menciona en el 2006 que, debido a esto, durante las últimas décadas varios
autores han perpetuado la noción de que la mayoría si no es que todas las lesiones
periapicales son quistes aun cuando se ha demostrado que la incidencia actual de
esta entidad es solo del 15% dividido en dos categorías, el quiste apical verdadero
y el quiste apical en bolsa (99).
Nair en 1996 (29) mediante un estudio determinó la incidencia de lesiones a partir de
una serie de secciones realizadas a 256 especímenes analizados histológicamente
concluyendo que, de esas 256 muestras, 35% correspondían a lesiones de absceso
periapical, 50% correspondían a granulomas y solamente el 15% se trataban de
quistes, siendo la incidencia del quiste verdadero de menos del 10% (28).
Bender y cols. mencionan en el 2006 que solo un estudio histopatológico a través
de una serie de secciones in toto obtenidas de biopsias puede determinar el
diagnóstico de quiste u otra entidad patológica. Las lesiones periapicales no pueden
ser diagnosticadas como quistes o granulomas periapicales basándonos solo
radiográficamente (100).
El diagnóstico del presente caso fue de periodontitis apical crónica supurativa. No
se obtuvo una muestra para poder ser evaluado histológicamente debido a que no
fue necesaria una cirugía periapical pues al tener los controles clínicos y
radiográficos el paciente se encontraba asintomático y la disminución de la lesión y
reparación fueron evidentes.
50
La ausencia de un correcto e impermeable sellado coronal en dientes tratados
endodóncicamente, afecta significativamente el resultado a largo plazo y esto lleva
al fracaso. Los conductos radiculares obturados pueden recontaminarse de varias
maneras como el retardo de la colocación de la restauración coronal definitiva, ya
que a pesar de las buenas propiedades selladoras los materiales de obturación
provisional, estos tienden a disolverse lentamente en presencia de la saliva; si la
restauración provisional no es del grosor adecuado, también tiende a ocurrir
microfiltraciones (90).
En nuestro caso decidimos colocar una base de ionómero de vidrio y una resina al
finalizar los tratamientos pues como se citó anteriormente es un paso importante
para poder completar nuestro plan de tratamiento, es un caso complejo, la
contaminación era muy evidente por eso colocamos la restauración de forma
inmediata para garantizar y generar las condiciones necesarias para lograr el éxito.
Schramm A. en el 2005 mencionan que la interpretación radiológica es esencial en
el diagnóstico y plan de tratamiento en endodoncia. La interpretación de una imagen
radiográfica puede estar limitada por la anatomía dental interna y las estructuras
que lo rodean al ser una imagen bidimensional. Las imágenes adquiridas con la
tomografía computarizada Cone Beam (CBCT) tienen una mayor sensibilidad que
la radiografía convencional (101).
Estrela en el 2008 evaluó la precisión de la tomografía computarizada cone beam y
las radiografías panorámicas y periapicales para la detección de la periodontitis
apical, teniendo como resultado que la tomografía computarizada cone beam
presenta mayor precisión (63,3%) en la detección de periodontitis apical en
51
comparación con la radiografía panorámica (17,6%) y radiografía periapical (35,3%)
(102).
La decisión de mandar a nuestro paciente la tomografía computarizada fue debido
al tamaño de la lesión, además de la evidente zona de resorción en tercio apical,
nos fue de gran ayuda pues pudimos determinar en qué situación se encontraba el
paciente. A su vez tuvimos una tomografía de control al año, que nos fue de gran
ayuda para poder observar la disminución de la lesión y poder comparar la densidad
del tejido óseo que se está formando, radiográficamente no podemos tener todos
los cortes tridimensionales y aunque es de gran ayuda no es tan precisa como se
mencionó al ser una imagen bidimensional.
La radiografía se ha diseñado para detectar cambios patológicos en los tejidos, pero
no a nivel celular. Aunque se utilicen sistemas de imágenes muy sensibles, la
tomografía computarizada es imposible detectar la presencia de células
inflamatorias u otros cambios sutiles de los tejidos periapicales. Utilizando los
métodos convencionales radiológicos e histológicos en los mismos cadáveres se
pudieron observar indicios de inflamación en los tejidos periapicales de los dientes
tratados con endodoncia con características radiológicas normales, un dato que
también se confirma al comprobar que las lesiones localizadas en el hueso
esponjoso no son visibles en las radiografías si no afecta el hueso cortical.
Además, los resultados radiológicos no permiten diferenciar la periodontitis apical
asintomática (granuloma) de la periodontitis apical asintomática con formación de
quistes. Por tanto, los signos radiológicos e histopatológicos de la periodontitis
apical presentan una escasa correlación según la serie de casos existentes.
52
La ausencia de síntomas clínicos y ausencia de signos radiológicos periapicales de
los dientes implicados en una endodoncia no indica necesariamente la ausencia de
periodontitis apical.
De todos modos, el tratamiento de alguna de estas lesiones de periodontitis apical
es básicamente el mismo: tratamiento no quirúrgico del conducto radicular.
En este caso fue el manejo que se le dio al paciente, pues realizarle una cirugía
seria invasivo, comenzamos con el tratamiento de conductos de los dientes
afectados y al control de 1 año hemos logrado el éxito. Todavía se seguirán con los
controles para seguir llevando un manejo de los cambios radiográficos y
tomográficos. (71)
53
6.- Conclusiones.
Son muchas las consideraciones que debemos tener en cuenta hablando de la
terapia endodóncica. Comenzando con un buen diagnóstico, analizando todos los
factores con los que contamos, desde signos y síntomas del paciente, análisis
clínico y radiográfico y el uso de la tomografía computarizada en caso de ser
necesario, para así poder elaborar un buen plan de tratamiento; este nos va a guiar
a tener un mejor pronóstico y éxito.
Todos los casos clínicos son diferentes, muchos de estos no están contaminados y
en otros el contenido de bacterias es mucho más evidente, eso significa que el
manejo puede ser diferente en cada caso. El clínico debe tomar en cuenta en qué
situación está su paciente para así poder brindarle el mejor tratamiento.
Debe tomarse en cuenta el tipo de instrumentación, que solución irrigante va
utilizarse, el colocar o no una medicación intraconducto y cuál va a ser esta, que
tipo de cemento sellador y como va obturarse el sistema de conductos radiculares
para garantizar el éxito, pues omitir algún detalle podría afectar nuestro tratamiento
El presente caso no fue fácil, fue complejo debido a que era una lesión periapical
amplia, los conductos estaban contaminados y el control del exudado purulento fue
complicado, pero optamos por hacer recambios de hidróxido de calcio que como se
menciona en la literatura es un medicamento intraconducto que ayuda al control
microbiano. El manejo del tercio apical es muy importante, esto se complicó más
pues el O.D 22 tenía zonas de resorción muy evidentes, no existía constricción
apical así que optamos por la colocación de una barrera apical.
También es importante tomar en cuenta la etiología de las lesiones, ya que una
anomalía de forma bien diagnosticada a tiempo pudo haber evitado el proceso de
infección crónica del caso antes mencionado.
54
Son muchos los materiales y coadyuvantes que podemos utilizar en Endodoncia,
que nos ayudan a tener un tratamiento más completo, obteniendo condiciones
capaces de lograr el éxito de nuestro tratamiento de conductos.
55
7.- Agradecimientos.
Primero que nada, a Dios y a mi familia, pilar de mi formación y educación. Por todo
el amor, cariño, apoyo y respeto que siempre he recibo, gracias por estar conmigo
en todas las decisiones y aunque no siempre estamos físicamente todos juntos, sé
que en cualquier momento que regreso a mi casa es sentirme feliz.
Gracias a mis escuelas Universidad del Valle de México y sobre todo a la
Universidad Nacional Autónoma de México, por darme la oportunidad de aprender
tanto y estar en los programas que me hicieron crecer y me formaron
académicamente.
Muchísimas gracias a mi tutor el doctor José Luis Jácome Musule ++ que, aunque
no está presente físicamente siempre lo recordaremos por su esfuerzo y dedicación
de tener un posgrado de excelente calidad, y que sabemos que lo logró. Gracias
doctor por siempre apoyarme, aconsejarme, por brindarme la oportunidad de estar
en su grupo de estudios, siempre lo recordare porque hasta el último momento tuve
su apoyo.
Al asesor de mi caso clínico el doctor Reneé Jiménez Castellanos, un excelente
profesor, el que siempre da los mejores consejos, el que siempre está dispuesto a
ayudar y aportar algo de sus conocimientos y experiencia sin dudarlo. Muchas
gracias doctor, usted es parte esencial de este caso clínico.
A la doctora Alejandra Hidalgo y el doctor Ricardo Williams que siempre buscan la
manera de mantener unido al grupo y hacer mucho más ameno y llevadero el
posgrado.
Al grupo de profesores y docentes que sin duda es el mejor equipo que pudieron
formar pues cada uno aportó siempre lo mejor de ellos, y este logro no sería el
mismo si alguno de ellos no hubiera estado presente.
56
A mis nueve compañeros de generación, no podría tener un mejor grupo, pues en
realidad no somos compañeros, somos amigos, estuvimos en los mejores 2 años y
fue de las mejores experiencias que pude compartir.
A mis demás amigos que siempre me han apoyado y han permanecido a mi lado a
pesar de la distancia, también son parte importante.
57
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