Anne Agersted, 4. sem. KU, efterår 2012 Hjerte fysiologi noter

Kapitel 19 (18 i 1. udgave). Arteries and Veins

Modstandskarrene:

se også fig. 18-6 i Boron eller fig. 19-6 i udgave 2 Boron

Arterioler og små arteriers funktion som modstandskar:Arterioler/små arterier:

- Indeholder færre elastiske fibre end større arterier- Indeholder relativt mere muskulatur end større arterier- Muskulaturen innerveres af sympatikus (norepinephrin som transmitter)

o -> Virker på α-adrenerge receptorer- α-adrenerge receptorer medierer konstriktion (kontraktion)

Kredsløbets resistens er overvejende lokaliseret til disse kar- Funktion:

o Styring af perfusion (ligger umiddelbart inden kapillær-gebeterne)o Essentielle for opretholdelse af det arterielle blodtryko Dette sker via deres normale kartonus, o Eks.: Hvis alle modstandskar simultant dilaterede ville man se et voldsomt og øjeblikkeligt

blodtryksfald.

Arterier er modstandskarVener er kapacitanskar

Kartonus:- Basal kartonus er den konstriktionsgrad, der til stadighed opretholdes i karrene - Denne er afhængig af det autonome nervesystem

o Primært via sympatikus Reflektorisk stigning i sympatisk tonus i venerne modvirker orthostatisk hypotension og

ophobning af blod i underkroppen Mobilisering af blodreserver skyldes nedsættelse af compliance ved øget sympatisk

venomotor tonus. Flytter blodet fra kapacitanskar til de centrale vener (øger venøst return/trykket

i højre atrie) Sker overvejende fra små vener Under ekstreme situationer (maksimalt arbejde, hypotensiv krise) kan 50 % af

blodvolumen mobiliseres Mobilisering mest fra blodreserver i lever, milt, tarm, hud I mindre grad fra muskler, fedtvæv

o Pga. af basaltonus er det muligt at regulere både reduktion og forøgelse af modstanden. - Andre faktorer der spiller ind er formentligt metaboliske faktorer

o NO, prostacyklin, etc.

Tryk:- Trykfaldet mellem to punkter langs kredsløbet er i afgørende grad afhængig af diameteren af karrene

mellem disse to punkter- Afhænger også af antallet af kar i parallelkredsløb- Centrale venetryk afhænger af venøst return (som altid matcher minutvolumen)

1

Anne Agersted, 4. sem. KU, efterår 2012 Hjerte fysiologi noter

Modstand:Fig. 18-4 s. 452

A. Under normale forhold varierer Rpost/Rpre: Fra 0,2 - 0,4B. Er summen af (Rpre + Rpost) konstant, vil resiprokke ændringer i Rpre og Rpost ikke ændre den totale

modstand i kredsløbet – hvilket efterlader både Pa og Pv konstanteC. Når forholdet Rpost/Rpre stiger, stiger Pc (capillary pressure) også, og nærmer sig Pa – modsat når forholdet

mindskes, vil Pc nærme sig Pv.

Pressure-flow relationship: - Karrenes elastiske egenskaber gør forholdet mellem passive kargebeter for ikke-lineært- Forøges det drivende tryk, øges også det transmural tryk, hvilket får karret til at udspiles. Fordi radius

stiger, falder modstanden og flowet stiger mere, end det ville gøre i et stift rør.- Når det drivende tryk falder, øges modstanden mod uendelighed.- Se evt. figur 19-7 s. 474 2. udgave

Transmural tryk over for den relative volumen:- fig. 18-8 s. 456 A+B i 1. udgave – evt. figur 19-8 s. 475 I 2.udgave- Ved en stigning fra 0-100 mmHg i transmural tryk stiger den relative volumen med ca. 180 % (lineært),

hvorefter kurven knækker og får en mindre hældningsgradient (dvs. mindre compliance) for arteriero Compliance = V/P

- For vener ses det, at trykket stiger relativt lidt i forhold til den øgede volume, og compliance er høj. Når kurven ved meget høje volumener begynder, at blive mere horisontal, altså trykket stiger mere, vil compliance falde.

o Vi kommer dog aldrig rigtig ud på det horisontale stykke.- Compliance i karrene hænger sammen med deres elastiske egenskaber.

Fig.: Arteriel compliance, som en funktion af alder:

- Ved en trykstigning stiger radius kun moderat under fysiologiske forhold, specielt i muskulære arterier, hvor modstanden af arterien ikke falder markant.

- Åreforkalkning stiger med alderen, og dermed stiger compliance.

Wall tension:- Et kar skal kunne modstå ”wall tension” og tryk:

o Skal et kar kunne modstå meget wall tension, stiger dens indehold af elastisk væv også.o Små stræk forlænger de elastiske fibre. Gradvist større grader af stræk i arterien rekrutterer

kollage fibre, hvilket resulterer i en stejlere hældning (relativ radius (%) / tension).o T= P*rΔ

2

Anne Agersted, 4. sem. KU, efterår 2012 Hjerte fysiologi noter

4 faktorer, der påvirker arteriolernes tonus:Myogene respons (autoregulation) (data fra kar i skeletmuskulatur)

- Vaskulær glat muskulatur:o Kontraherer som respons på øget transmuralt tryko Relakseres som respons på mindsket transmuralt tryk

- Ukendt mekanisme (evt. øget Ca2+ ved stræk)o Respons = uafhængigt af epithel

- Vigtig ved overgang fra liggende -> stående position- Myogene respons: stræk af den glatte muskulatur membran,

aktiverer stræksensitive kanaler (eks. Ca). Dette resulterer i en depolarisering, der har en indflydelse på pacemaker aktiviteten, og derved giver en kontraktion i den glatte muskulatur

Lokale metaboliske/kemiske faktorer - Endothel-medieret (afhængigt af endothel)

o Øget flow -> vasodilatation af resistans-kar

Shear stress inducerer endothelial NO produktion

o Andre vasodilatorer (ved påvirkning -> endothel)

Via NO-frigivelse ACh, ATP, bradykinin, serotonin,

histamin

- Metabolisk regulation o Hvis vævsforbrug af O2 ↑ -> øget frigørelse af vasodilator

metabolitter Præcis mekanisme IKKE kendt

o Vasodilatoriske metabolitter (der er kendt) Adenosin ↑, [K+], [H+], [PO4

2-], osmolaritet pCO2 ↑, PO2 ↓

o Dette modulerer den glatte muskulaturs aktivitet

Nervøse:- Kar er innerveret af det sympatiske nervesystem (T1-L2 segment af

medulla spinalis) - Kontraktion reguleres af vasomotorisk center (medulla oblongata)

o Holder kar under sympatisk tonus o Via: Baroreceptorer, thermoreceptorer, receptorer i skeletmuskulatur

- Nogle kar innerveret af parasympaticus: i o Hoved & viscera (cranial del) o Genitalier, blære, tarm (sacral del) o -> lille effekt på totale vaskulære modstand (pga. få kar innerveret)

- Nervøse faktorer regulerer o Global kontrol af gennemblødningen o (lokal regulering styres af andre faktorer)

3

Anne Agersted, 4. sem. KU, efterår 2012 Hjerte fysiologi noter

Humorale:- Effekt af adrenalin & nordrenalin (fra binyremarv)- Afhænger af receptor-type på modtager organ

o Skeletmusk Lav [adrenalin] -> dilaterer resistans kar Høj [adrenalin] -> kontraherer kar

o Hud Adrenalin -> vasokonstriktion

- Effekt under fysiologiske forhold- Mindre <-> noradrenalin fra sympatiske nerveterminaler

Angiotensin-II - Stærkt karkontraherende

Vasopressin- Karkontraherende (SE NYRE FYS)

Omtrentlige værdier for perfusionshastigheder og perfusionskoefficienter i skeletmuskulatur, hjerne, hjerte, lever og nyrer hos det normale hvilende individ

Eventuelle ændringer i disse størrelser ved muskelarbejde, stillingsændringer og blodtab:1. Ændringer ved MUSKELARBEJDE

- Intrinsic mekanisme overtager kontrol med blood-flow (i hvile dominerer neural) - -> Vasodilatation i aktive muskler

o Pga. ophobning af metabolittero Perfusionskoefficient kan stige 20-30 gange

- -> Vasokonstriktion i inaktive væv (fx splanchnicus, nyre, …, IKKE hjerne/hjerte)o Pga. generel sympatisk øget aktivitet

Fig.: Flow induced vasodilation:

2. Ændringer ved STILLINGSÆNDRNG (fra liggende -> stående)I. Venøst tilbageløb og tryk ved Sinus caroticus går ned

II. Slagvolumen (SV) og derved pulstryk (PP) går nedIII. Nedsat baroreceptor stimulering

IV. Sympaticus stimuleres:o Vasokonstriktiono Hjertet kontraktiliteto Sinus frekvens og derved HR øges

4

Anne Agersted, 4. sem. KU, efterår 2012 Hjerte fysiologi noter

o Renin frigørelseV. Renin stimulerer dannelsen af Angiotensin I:

o Hvor ACE fra lungerne omdanner angiotensin til angiotensin IIo Vasokontriktion

VI. (Vasopression sekretion stimuleres) --> TRP og CO øges, hvorved MAP stiger

Tegning viser det omvendte end det skrevne

3. Ændringer ved BLODTAB (akut) – se BB noter kap. 23 (22 i 1. udgave)

5

Anne Agersted, 4. sem. KU, efterår 2012 Hjerte fysiologi noter

Venesystemets fysiologi (s. 40 i Manan kompendiet):

Ca. halvdelen af blodvolumenet befinder sig i de små vener, der udgør et mobiliserbart reservoir, idet denne del af venesystemets kapacitet er stor og variabel:

- I hvile indeholder venesystemet ca. 70% af det totale blodvolumen (heraf ligger ca. 50% af det totale i de små vener)

- Kapacitanskar: o Tyndvæggede, relativt uelastiske med stor eftergivelighed o Store volumenændringer (væggen har nemt ved at give efter) -> kun små trykforandringero Venøs compliance er høj ved lavt (fysiologisk) tryk

Det venøse reservoir styres via det sympatiske nervesystem:- Tonus i venerne er primært bestemt af det sympatiske nervesystem

o Ikke kemisk påvirketo Øget noradrenalin/adrenalin medfører:

Karkonstriktion medieret af α-adrenerge receptorer Mindsket ”bloddepot” i venerne

Mekanismerne bag blodets strømning gennem venesystemet, herunder for betydningen af muskelaktivitet, muskelvenepumpen og respirationsbevægelser

- Mekanismerne består af:o Veneklapperne o Muskelaktiviteten (muskelvenepumpen)o Respirationsbevægelser

Veneklapperne: Sørger for at ensrette blodet mod hjertet dvs. man undgår reflux af blod.

Muskelaktivitet: Muskelvenepumpen benytter sig af, at de dybe vener ligger mellem skeletmuskulaturen.- Ved kontraktion af muskulatur opnås et tryk på venerne presser blodet gennem venerne

o Pga. veneklapperne altid mod hjertet.- De overfladiske vener har kontakt med de dybe vener.

o Når venepumpen arbejder overflyttes blod fra overfladen til dybden.

Respirationsaktivitet: Fungerer som venepumpe i de centrale vener - Ved inspiration fås et trykfald i thorax og en trykstigning i abdomen.

o Pga. diaphragmas funktion som stempel (diaphragma trykker indholdet af bughulen sammen ved inspiration, og samtidig øger den størrelsen af thorax derved fås trykforskellen)

o Man ser derfor at trykgradienten driver blodet op mod hjertet.- MAP og SV’s påvirkning ved Inspiration:

o Inspiration forårsager et kortvarigt fald i MAP… pga. Et kortvarigt fald i SV (pulmonal ophobning af blod og den omvendte Bernheim-effekt) Pga. en central interaktion mellem respirations- og kredsløbs-centeret

o Inspiration forårsager en (lidt forsinket) stigning i HR… pga. Pulmonale strækreceptorer Stræk af sinusknuden Bainbridge-refleksen Det reducerede MAP/ pulstryk

o Herefter stiger SV og MAP igen, fordi blodet når venstre ventrikel

Det venøse indifferenspunkt:- Det venøse indifferenspunkt er det sted i kredsløbet, hvor trykket ikke ændres på trods af legemets

stilling.- Punktet ligger typisk nogle cm under diaphragma (5-10 cm under hjerteniveau)

Mobilisering af blodreserver:- Flytter blodet fra kapacitanskar til de centrale vener (øger venøst return/trykket i højre atrie)- Sker overvejende fra små vener- Under ekstreme situationer (maximalt arbejde, hypotensiv krise) kan 50% af blodvolumen mobiliseres- Mobilisering mest fra blodreserver i lever, milt, tarm, hud •I mindre grad fra muskler, fedtvæv

6

Anne Agersted, 4. sem. KU, efterår 2012 Hjerte fysiologi noter

Centrale venetryk afhænger af venøst return – som altid matcher minutvolumen:

RAP: Højre atrie tryk (= det centrale venetryk)

Venøst return bestemmes bl.a. af:- Total blodvolumen- Arterioletonus Øget arterioletonus medfører mindre blodvolumen i vener og dermed mindre

venøst return- Venomotor tonus Øget venetonus skubber mere blod frem til hjertet; samme effekt som

blodtransfusion- Venøs compliance Øget compliance giver mindre return- Hjertets kontraktilitet Max arbejde vs. hjerteinsufficiens

Omtrentlige værdier for tryk i periferien og centrale vener hos en liggende person:- I overfladiske subcutane vener på ekstremiteterne:

o Perifert: ca. 12 mmHgo Proksimalt: ca. 6 mmHg

- Det centrale venetryk hos den liggende person: o CVP: ca. 3-8 mmHg

- Venesystemets tryk- og volumenforhold ved stående og liggende stilling, muskelaktivitet, synkope, kraftige g-påvirkninger, klapsufficiens og overtryksventilation

Synkope: - Pludselige bevidsthedstab som følge af blodtryksfald

o Fremkaldes emotionelt eller orthostatisk - Orthostatisk: ”Vedrørende eller som følge af stående oprejst”- Emotionelt: Vasovagal syncope

o Kraftig parasympatisk udladning og sympatisk hæmningo Bradykardi (hjertet slår langsomt, under 50 slag i minuttet) eller evt. sinus arrest i 10-20 sek.

Venøs og arteriel dilatation Medfører fald i blodtryk og det centrale venøse tryk

Giver nedsat preload, derved nedsat cardiac output. o Fører til besvimelse når hjernens iltforsyning er insufficient.

Kraftige g-påvirkninger: - Dette er en kraftig forøgelse af tyngdefeltet/kraften - Forskydning af blodet mod den kropsdel, der vender nedad (oftest til benenes vener)

o Kan medføre synkoper (black-out)- I de centrale dele af kredsløbet ses:

o Forskydning af blodet mod de basale dele af lungerne Kan medføre læsioner/overrivninger som følge af trykforøgelsen.

7

Anne Agersted, 4. sem. KU, efterår 2012 Hjerte fysiologi noter

Klapinsufficiens: - Ved klapinsufficiens vil muskelpumpens normale funktion være kompromitteret.

o Virker modsat hensigten o Blodet kan løbe tilbage mod tidligere afsnit og forøge trykket og volumenet der.

- Ved klapinsufficiens i vv. communicantes (mellem dybe og superficielle vener) ses der:o Muskelvenepumpen skubber blod mod de overfladiske vener. o Medfører stort tryk i de superficielle vener

Varicer (åreknuder)

Overtryksventilation: - Dette er tilstande hvor normal respiration er standset:

o Lungeoperationer o Hjerteoperationer o Mund til mund metoden

- Ændringer i trykforholdene i det pulmonale kredsløb o Øger det gennemsnitlige alveoletryk o Mindsker det transmurale tryk i lungekapillærerne

Dette betyder at gennemblødningen af lungerne vanskeliggøres.

Transmural: Gennem væggen af et organ, der strækker sig gennem eller berører hele tykkelsen af væggen af et organ eller hulrum

8

Anne Agersted, 4. sem. KU, efterår 2012 Hjerte fysiologi noter

Lymfesystemets funktioner:- Transport fra væv til blod

o Vando Proteino Fedt

- Lymfeknuder:o Filtreringo Fagocytoseo Immunforsvar

- Absorberet fedt fra tyndtarmen transporteres til blodbanen via lymfekar

Generel lymfekar struktur:

- Lymfeflow returnerer overskydende interstitial væske og protein til blodbanen (vener)o Lymfeflow afhænger af ændringer i interstitial tryk (Pif) fremkaldt ved kapillær filtration

- Faktorer der påvirker lymfeflowet:o Den interne lymfepumpe:

Glat muskulatur stimuleres Via øget sympaticus Ved stigninger i Plymfe

Lymfeklapper forhindrer tilbageløbo Den eksterne lymfepumpe:

Kontraktioner i skeletmuskulatur Arteriepuls Respirationsbevægelser (pulmonale lymfekar)

Lymfe filtreres gennem lymfeknuderne:- Lymfocytter udgør 30 % af hvide blodlegemer- Fremmede partikler/bakterier fanges i lymfeknudens sinuser

9