8 - H Pediatría

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Cuadernillo Guia Curso Dr. Huitron 2010

Módulo 7 Pediatría

A

INTOXICACIONES Penetración de una sustancia exógena en el organismo con un consecuente trastorno metabólico y funcional. Determinado por dosis e influenciado por factores del huésped Principales causas:

1. Causticos 2. Anticolinergicos

Etiología • Medicamentos: (atropina, opiácea, antihistamínicos, sedantes) • Plaguicidas: (antiche, piretroides) • Productos caseros: (Alcalis¤, detergentes, hidrocarburos, raticidas) • Productos industriales o ambientales: (Pb, Hg, cianuro, plantas, etc) Diagnostico HC: Antecedente de Exposición EF: Volumen expuesto Laboratorio: Depende del toxico especifico, no necesario p’ iniciar tx Tratamiento 1. Retirar de fuente de exposición: CO2, Pb 2. ABC: *SNG, Sostén cardiopulmonar, Monitoreo clínico y lab, No

abusar de esteroides ni Fluido terapia *SNG contraindicada en Álcalis, Ácidos, Hidrocarburos 3. Eliminación gastrointestinal y prevención de la absorción

a) Emesis Eliminación 6 veces mayor que el lavado gástrico Indicación: Para la > de los tóxicos, > de 6 meses de edad Contraindicado: Estupor o coma, Hidrocarburos, Hematemesis, Convulsiones, Álcalis, cáusticos, ácidos Técnica: 1. Estimulación Digital

2. Jarabe de Ipecacuana 9-12m: 10cc 1-12ª 15cc seguido 100-500cc liq para q >12ª 30cc vomite mas

b) Lavado Gástrico Indicaciones: Lactantes < 9meses, Estupor y coma, periodo Postictal, Complemento a emesis Técnica: 50cc de sol salina/Kg. o 200-300cc (adolescente) Contraindicaciones: Ingesta de cáusticos, hidrocarburos c) Carbón activado Indicaciones: después de emesis o lavado gástrico Útil en todas intoxicaciones excepto: Cáusticos, hidrocarburos, alcoholes, hierro, ácido bórico, acetaminofen Técnica: Mezclar 30gr/250cc de H2O y pasar 5ml/Kg VO o SNG, Útil hasta 4-8hrs d) Catárticos Citrato de Mg 1ml/Kg. o hasta 200ml en adolescentes Sulfato de Na o Mg 250 mg/Kg. en sol al 10%, Vsindicada en IR 4. Baño de piel, conjuntivas y mucosas si hay exposición dermica 5. Eliminación sistémica

Diálisis Tóxicos Dializables: Sedantes hipnóticos , Anfetaminas, Analgésicos, Alcoholes, Metales, Haluros, Diversos

6. Forzar diuresis Líquidos a dosis ↑ (3,500m2sc) Furosemide 1-2mg/kg

7. Alcalinizar orina (fcos ácidos) Bicarbonato de Na 1-2.5mg/Kg

8. Terapia antidotal En tóxicos eliminación por riñón: Salicilatos, Barbitúricos Furosemida 1-2ml/Kg. Monóxido de Carbono Cuadro: mecánico que se lo encontraron dormido debajo de un carro Tratamiento: Primero retirar de fuente, O2 Anhininas Cuadro: Niño que se baña en alberca recién pintada o pinta sus zapatos, ↑FR, cianosis distal Causa: metahemoglobinemia adquirida Cáusticos Importancia: no causa muerte pero gran morbilidad Lineales mejor pronostico, Circulares: peor pronostico Complicaciones: tempranas: neumotorax, edema c/estenosis, fibrosis, perforación y mediastinitos Tratamiento: canalizar y dar analgésico, continuar con liqs IV y ES y endoscopia en 18-24 hrs, dilatación posteriormente Isoniacida Cuadro: Paciente que toma antiTB Causa: ingestión prolongada causa ↓ B6 Tiozanatos Cuadro: paciente con antec crisis hipertensiva (nitropusiato) Causa: ↓tiroidismo, intox por tiozanatos (no en embarazo) Salicilatos Cuadro Clínico: Inicia con nauseas, vómitos, letargia, desorientación, alcalosis respiratoria (se estimula centro respiratorio pq es ácido), después acidosis metabólica (fatiga), ↓ o ↓glucemia, hemorragias (↓ protrombina- factor II), fiebre, convulsiones o coma. Diagnostico: Salicilatos en plasma > 30mg/100ml Tratamiento: Lavado gástrico, Corregir DHE y A/B, Vit K o plasma, Forzar diuresis, Alcalinizar orina Fenotiacinas Neurolépticos, ateraxicos, antipsicoticos: clorpromazina, flufenazina, meclizina (bonadoxina) Cuadro Clínico: Extrapiramidalismo (temblor), Acaticia: Imposibilidad p’permanecer quieto, Distonias oculares, Parkinsonismo, Acinesia, Cara de mascara, Mov digitales “píldoras” Dx Diferencial: Intoxicación por metoclopramida Tratamiento: Difenhidramina 1mg/Kg./dosis IV c/8hrs por 72hrs, Biperiden




B

Acetaminofen 12-14hrs: Nauseas, anorexia, vómitos, palidez, diaforesis 24-72hrs: hepatalgia, hepatomegalia, ictericia progresiva, sangrado, oliguria, estupor. >72hrs: coma, IR, miocarditis, convulsiones Diagnostico: Elevación de azoados, ↑PFH, ↑bilis, TP y TPT EKG; taquicardia y trastornos de conducción. >30mg/dl a las 4hrs >50mg/dl a las 12hrs Indican daño hepático Tratamiento: Lavado gástrico No carbón activado, no diálisis intestinal N-acetilcisteina eficaz hasta 36 hrs. (mejor <12hrs), 140mg/kg 1 dosis luego 70mg/kg c/5hrs hasta completar 20 dosis Anticolinergicos, Atropinicos, Antimuscarinicos Butilhioscina Cuadro Clínico: Rubor, resequedad de piel y mucosas, taquicardia, íleo, midriasis, fiebre, visión borrosa, retención urinaria, estreñimiento, casos graves coma, alucinaciones convulsiones Niño que se le dio tx para cólicos y tiene rubor, distensión taquicard Tratamiento: lavado gástrico, medidas grales, Fisostigmina 0.5mg IV lenta c/10min Narcóticos, Mórficos, Opiáceos Loperamida, Difenoxilato y dextrometorfano Cuadro Clínico: Miosis, depresión respiratoria, coma, ↓TA, ↓glucemia, muerte por insuficiencia respiratoria. Triada Clásica: miosis, depresión respiratoria y coma Dx y Tratamiento: Lavado GI Naloxona 100-200 microgm/Kg./dosis c/15 min, 3 ocasiones Simpaticomimeticos Descongestionantes, antigripales Cuadro Clínico: Nerviosismo, irritabilidad, anorexia, insomnio, neuroestimulacion, alucinaciones, HAS, psicosis, hiperhidrosis Tratamiento: Lavado gástrico Convulsiones: Diazepam HAS: Diacepam, Clorpromazina, Diazoxido, Nitropursiato de Na Hidrocarburos Derivados de petróleo a aceite de madera Cuadro Clínico: Sensación de ahogo, disnea, cianosis, hemoptisis, nauseas si se ingirió y depresión neurológica si se absorbió. Tratamiento: No inducir vomito

Ambiente húmedo (O2 al 40-70%) Corticoides (no han mostrado utiidad) Antibiótico terapia (beta-lactamicos)

Complicaciones: Neumonitis quimica Raticidas

Talio Cuadro Clínico: Alopecia, leuconiquia, neuropatía periférica, anestesia en “silla de montar”, dolor abdominal, estreñimiento, Lupus Like. Tratamiento: D-penicilamina 30-50mg/kg/día VO c/12 hrs 10d Cumarinicos Cuadro Clínico: Sx hemorragiparo Tratamiento: Vit K y plasma CRECIMIENTO Y DESARROLLO Crecimiento: ↑ de masa corporal (ganancia ponderal) Desarrollo: actividades Factores que Influyen Desarrollo Genéticos, Nutricionales, culturales, políticos, sociales Niños siguen un modelo, reforzamiento positivo Periodo embrionario 1-8 SDG Periodo fetal 13-40 SDG, Crec neuronal rápido en fetal y ↓ hacia 18 SDG Final 1er trimestre Dif. Sexo, crecimiento lineal Final 2do trimestre Crecimiento lineal, peso, TCS, musc Final 3er trimestre Ganancia de peso, TCS, musc 1 SDG Germinativa, se implanta a los 7 días 2 SDG Ectodermo y endodermo: 2 placas germinativas 3 SDG Mesodermo 5 SDG Vísceras salen de cavidad abdominal 4 SDG Somitas, latido corazón 8 SDG Mide 2.5 y pesa 1gr, Actividades neurológicas

(reflejos musculares primitivos) 8- 10 SDG Sistema circulatorio 10 SDG Vísceras regresan a cav abdominal, (canal

pleuroperitoneal) onfalocele: membrana, gastrosquisis: incompleta

12 SDG Mide 7.5, 14g, órgano génesis, inicia prod bilis 16 SDG Meconio aparece, activ glucuronil transferasa 17 SDG protruye el labio superior 17-30 SDG Activación de Bilis Directa 18ª SDG Aparato respiratorio: movs respiratorios 20 SDG protuye ambos labios 25 SDG Reflejo de la Tos 27 SDG Aprensión

TOXICO ANTIDOTO Organofosforados Pralidoxina o atropina Anhininas Azul de metileno Acetaminofen Acetilcisteina Atropina Fisostigmina, liquidos Monoxido de Carbono Oxigeno Cianuro (hueso durazno, semilla manzana)

Tiosulfato de Na, Nitrito de sodio

Hierro Desferroxamina Plomo (>25mg/L) Versanato disodico de Ca (dimercaprol BAL) D-

penicilamina Metilico, etilenglicol Alcohol etilico + dialisis Opiaceos Naloxona o nalorfina




C

28-29 SDG SDG succiona, factor surfactante es suficiente 32-36 SDG Maduran neumocitos tipo II 36-37SDG desaparece producción bilirrubinas Hb Fetal HBg F: Al nacimiento es solo el 30% 2α (141 AA), 2δ (146 AA, últimos 34 son diferentes a HBg A) 80 días Hbg A: Inicia su síntesis en la fase final del embarazo 2α (141 AA), 2β (146 AA) 1120 días Recién Nacido Cabeza grande, mandíbula pequeña, cara redonda, pecho redondeado, flexión parcial, CAE corto, tímpano grueso y opaco, trompa corta y ancha, hígado bazo y riñón palpables, corazón horizontal Valores normales: Índice cardiotoracico < 2 años .6 • FR 35-50 x min • FC 120-160 x min • Temperatura Hipotermia (grasa parda, piel

delgada) • Senos Paranasales Etmoidales 2-3 meses Esfenoidales 6 meses Maxilares 2 años Frontales 6-8 años • Soplos transitorios • Reflejos (RN): Búsqueda, succión, palatofaringeo, deglución • Primera evacuación: 1eras 24hrs. (ano imperforado,

hirchsprung, tapon meconio o ileo meconial) Meconio: 3-5dia de VEU

• Tienen facilidad por metabolismo anaerobio • Sangre: Hb 17-19

Leucos 8,000-31,000 Relación Linf/neutros 60%/20-35%

• Hormonas maternas niñas STV • Inmunoglobulinas más ↑ IgG, IgM ↓ • Sueño feto maduro, RN REM • Peso 1ª s ↓ 10% por perdida de líquidos 1 semanas Ojos de muñeca 4 semanas Sonidos guturales 8 semanas Sonidos vocales 12 semanas Sonidos de placer, sostiene cabeza 14 semana Reflejo prensión puede persistir (3-4m) 20 semana 1era Dentición 3-5 meses(2) Sonrisa social, erguido 4 meses Coge objetos grandes, sonrie, cierre

fontanela posterior 5 meses Duplican su peso 6 meses Se rueda, preferencia p/madre o

fam, Levanta la cabeza en posición supina

6-7 meses Incisivos centrales inferiores Centrales superiores Laterales superiores Laterales inferiores

7 meses Gira sobres su eje 8-9 meses Función pinza, Da pequeños pasos,

Hace ademanes (adiós) 9-10 meses Gusta descubrir cosas tapadas c/puño 12 meses Premolares, triplican peso 14-16 meses Molares 18-24 meses Caninos 9-18 meses La fontanela anterior cierra Incrementos Pondérales y de Talla 1eros 4m 750gr/mes 2dos 4m 500gr/mes 3ros 4m 250gr/mes Nacimiento 50cm 1eros años 25-30 2dos años 12 c/año 6-8 Percentil normal: 3-95% Talla de crecimiento: 50cm al nacer, ↑ 25 a 30 en el 1er año Perímetro cefálico: 34-35 cm al nacer, ↑ 47am el el 1er año Perímetro torácico: es ligeramente < al nacer y al año son iguales Formulas 1-6 años Edad x 2 + 8 6-12años (Edad x 7 + 5)/2 INMUNIZACIONES Definición Introducción de un agente al organismo con el objeto de inducir la producción de anticuerpos contra el mismo. Conservarse entre 2 y 8 C Factores que intervienen en desnaturalización: ph, luz, frió, calor Polio-Sabin Virus vivos atenuados sabin tipo 1, 2 y 3 Indicaciones: niños y adultos propensos a infecciones Contrtaindicaciones: estados febriles agudos, diarrea, vómitos, inmuno↓, VIH Ef Colaterales: cefalea, vómitos, diarrea, polio paralítica 1:10K Dosis y vía: 2 gotas, VO Esquema: N, 2, 4 y 6m. Otra al entrar a primaria y otra al terminarla TB (BCG) Vacuna criódisecada de cepa M. bovis




D

Indicaciones: a todos, protege contra TB meníngea Contraindicaciones: inmuno↓ celular, tx c/ inmunosupresores, VIH Efectos Colaterales: locales: tumefacciónàvesículaàulcera (2-4s) la rx ↓ 2-5m àcicatriz. IM »producir absceso o cicatriz retráctil. Dosis y vía: 0.5ml < 1a, 0.1ml > 1a intradérmica, región deltoides. Esquema: aplicarse lo mas pronto después del nacimiento DPT, Difteria, Tos ferina, Tétanos Combina toxoides de difteria y tétanos absorbidos con pertusis Contraindicaciones: hipersensibilidad a los componentes, No > 7 a Efectos Colaterales: Fiebre, vomito, anorexia, conv (pertussis) Dosis y vía: IM exclusivamente 0.5ml, En cara anterolat del muslo Esquema: 2, 4, y 12m, refuerzo (antes de primaria) (15m, 4-6ª, 10ª) Vacuna conjugada de H. Influenzae B ( Hib Titter) Sol de lipopolisacaridos de Ag capsular de H.I. tipo B y proteína difterica (CRm197) en sol salina Indicaciones: Niños 2-5 para la prevención Contraindicaciones: Hipersensib, No <2a, embarazadas, Enf febril Ef Colaterales: irritabilidad, somnolencia, hiporexia, vomito, convulsiones, Guillain Barre Dosis y vía: 0.5ml en IM en deltoides, anterolateral del muslo Esquema: 2-6 meses 2-6m 3 dosis 7-11m 2 dosis

12-14m 1 dosis 15 o> 1 dosis Sarampión, Parotiditis, Rubéola Liofilizada que combina cepas virus Scwartz del sarampión, Urabe de parotiditis, RA rubéola, virus vivos atenuados es la mejor 95% Protección para toda la vida Indicaciones: Protección contra estos virus Contraindicaciones: Inmuno↓, alergia a neomicina, VIH Sx, Enf. Febriles graves, embarazadas (no embarazo en 3m), niño que convulsiona hasta los 24 meses, TB no tratada E. colaterales: Convulsiones febriles, panencefalitis esclerosante subaguda de Dawson 1:1 millón dosis, anergia tuberculina (sarampión) Dosis y vía: 0.5ml DU SC, Cara exterior del muslo Esquema: Edad optima 1 año (15 meses en EU) Hepatitis B Suspensión de Ag de superficie HBV por DNA recombínate Seroconversion 98% en esquema de 3 dosis, Eficacia protectora 95% en neonatos de madre HBAg + baja incidencia y complicaciones (cirrosis, Ca hepatocelular, HDV) Indicaciones: Personal de salud, transfundido, hemodiálisis, Drogadictos IV, madres en zonas endémicas Contraindicaciones: hipersensibilidad, se puede poner con todas las vacunas, durante embarazo solo si es muy necesario, si en lactanciaa

E. colaterales: Locales: fatiga, malestar, mareso, parestesias, ↑ transaminasas, artritis, ↓TA. Raras: Guillain-Barre, sincope, broncoespasmo Dosis y vía: IM o SC en deltoides o muslo Niños 0.5ml Adultos 1ml Esquema: 0, 1, 6m c/ refuerzo 5ª o 0, 1, 2m c/ refuerzo 12m Hepatitis A (havrix) Suspensión de HAV inactivados en formaldehído absorbidos en ACOH3 Indicaciones: Inmunización vs HAV en viajeros, soldados, homosexuales, hetero con múltiples parejas sexuales, drogaditos, indios americanos, esquimales Contraindicaciones: Pico febril severo, hipersensibilidad Efectos colaterales: Dolor, induración, eritema, fiebre Dosis y vía: Niños .5ml, adultos 1ml, SC o IM en deltoides, gluteo Esquema: 0, 12 meses (2 dosis), hemodiálisis o inmunocomprometidos requieren 1 dosis mas Cólera (mala) Serotipos Ogawa e Imaba de bacteria inactivada de Vibrio 50% efectividad, no preciene transmisión de enfermedad Indicaciones: Inmunización en zonas endémicas, viajeros Contraindicaiones: Enfermedad febril aguda, alergia a vacuna Efectos Colaterales: Eritema, induración, dolor, sensibilidad, malestar, fiebre Dosis y vía: IM o SC 2 dosis con intervalos de 1s-2m 6m-4ª .2ml refuerzo 2ml 5-10ª .3ml .3ml >10ª .5ml .5ml Áreas endémicas aplicar c/6meses refuerzos Neumococcica Indicaciones: Niños > 1ª, idealmente >2 años, Utilidad en ancianos Cubre cepas: 1, 3, 6, 7, 14, 18, 19, 23 Varicela Dosis y vía: 1 año, monodosis IM Inmunidad de por vida




E

ENFERMEDADES EXANTEMATICAS Sarampión Etiología Virus ARN (paramyxoviridae) Género, morbillivirus 3 fases

1. Incubación: 10-12 días (pocos o no síntomas) 2. Prodrómica (catarral): enantema (manchas de Koplik)

fiebre ligera- moderada, conjuntivitis leve, rinitis y tos. Mayor contagiosidad.

3. Exantema maculo papuloso: todavía contagioso Epidemiología Desde periodo prodrómico y breve al aparecer exantema en secreciones nasofaringeas, sangre, orina Contagiosidad: fase catarral/ prodrómica, exantema, Desde contact a 9-10 días es contagiosa, se aisla 7 días post- exposición – 5 días posterior a desaparecer exantema Predominio: primavera, Incidencia 5-10 años edad, epidemias 2-4a No hay sarampión antes de los 6 meses Patología Cels gigantes multinucleadas. Cels Wharthin. Finkeldey Panencefalitis esclerosante subaguda de Dawson Cuadro Clínico P. prodrómico: 3—5 días fiebre ↓ tos moderada, rinitis conjuntivitis (se asocia a fotofobia), Manchas de koplik (patognomónico): Punto blanquecino de aprox. 1 grano arena en molares inferiores, al lado del carrillo, dura 12 hrs P. exantemica: Erupción maculopapular, inicialmente región preauricular, parte alta de cuello postauricular, cara, tronco alto y hombro (1eras 24hrs) después brazos, espalda, abdomen, muslos (48hrs) después hasta pies (2-3 días) y desaparece en cara Fiebre (40-45), petequias, equimosis, prurito leve Sarampión Negro Hemorrágico (sarampión negro) Forma mas severa de sarampión Cuadro Clínico: Esplenomegalia, hemorragia por boca, nariz, TD, linfadenopatia mandibular, retroauricular Complicaciones: Otitis media, gastroenteritis, miocarditis, GuillainBarre, panencefalitis esclerosante de Dawson, reactivación TB, laringitis, traqueobronquitis, tromboembolia cerebral Diagnostico Clínico Cels gigantes en raspado de mucosa nasal Acs elevados en sangre IgM Linfocitosis relativa, pleiocitosis, linfos y proteínas ↑ en PL

Profilaxis 1 dosis vacuna 12m (México) Tratamiento Inmunoglobulinas: 0.25ml/ kg x 5 días Antipiréticos, medios físicos Humidificar ambiente Vitamina A oral: sarampión negro Antibiótico (complicaciones), Antivirales NO SIRVEN Rubéola Sarampión Aleman, sarampión de los 3 días Etiología Virus ARN (togaviridae) Género, rubivirus Epidemiología Durante infección presente en secreciones nasofaringeas, sangre, heces, orina Contagiosidad: 15 días, 7 d previos al exantema y 8 d posteriores Atraviesa barrera placentaria (⇒ anomalías durante 1s embarazo) Edad: 5-14 a (no vacunados), adolescentes (vacunados) Estacion: Primavera, epidemia c/6-9 a 1 ataque ⇒ inmunidad por siempre Cuadro Clínico P. incubación: 14-21 días P. prodrómico: Sx catarral leve o asx, sg caracteristico: linfadenopatia retroauricular, cervical post, y postoccipital 24 hrs previos a exantema P.exantematico. inicia en cara (maculo-papular)à torax, abdomen (desaparece en cara) à extr inf, recorre todo cuerpo 24hrs, Desaparece al 3er día No hay fotofobia, prurito leve, conjuntivitis, faringitis, no hay fiebre durante exantema (o muy baja) otros: anorexia, cefalea, malestar gral, poliartrritis, esplenomegalia, orquidalgia Diagnostico Clínico Aislamiento virus de los tejidos, Deteccion Acs, coaglutinación latex Complicación Neuritis, poliartritis (pequeñas articulaciones manos), encefalitis Sx Rubéola congenita: IgM en RN 50-100% veces mama asintomática 9-12SDG 30% Riesgo 13-20SDG 10% >20SDG muy baja Malformaciones congénitas: Cardiacas: PCA (46%), ojos (#2 es catarata. Retinitis en “sal y pimienta”), oídos, SNC, Complicación >frecuente: sordera. Otras: miocarditis, neuritis, encefalitis, hepatitis, vasculitis fetal y placentaria.




F

Retraso mental 39% Inmunización en embarazadas rara vez causa infección fetal y no anomalías congénitas. Prevención Ig´s IM (0.25-.5ml/kg) 1eros 7-8dias post exposicion. Vacuna virus vivos no a embarazadas, inmunodepresión grave, en febriles graves Tratamiento No antiretrovirales, sintomáticos Roseola Infantil (exantema súbito) Etiología Herpes virus tipo 6 Epidemiología Primavera/otoño Cuadro Clínico Fiebre ↑(39-41) 1-5dias à desaparece súbitamente al aparecer exantema 24-36hrs: leucocitosis 16,20000 predominio neutrrofilos, 3-4 día leucos ↓.c/linfocitosis relativa Puede haber linfadenopatia cervical y hepatitis leve Tratamiento Sintomático Eritema Infeccioso (5ª enfermedad) Etiología Virus ADN, parvovirus B19 Cuadro Clínico Vía respiratoria, causa anemia crónica, en inmunosuprimidos (x inf crónica) Fiebre ↓ o no hay Exantema en 2 etapas

1. Niño abofeteado” eritema en mejillas” 2. Eritema maculopapuloso en torax y extremidades 2-

39d Eritema aspecto de “encaje reticulado”, se desvanece al centro Reticulocitopenia (característica) Tratamiento Sintomático Escarlatina Etiología Estreptococo B-hemolítico grupo A Incubación 1-7dias Cuadro clínico Inicio agudo c/fiebre, vómitos, cefalea, toxicidad, faringitis, calosfríos, Dolor abdominal (adenitis mesentérica) Exantema aparece 12-48hrs, hay faringoamigdalitis, después

Signo: lengua de fresa blanca, “aframbuesada” Signo Filatov-Dukes (pálido en labios, rojo en cara) Líneas pastia (brazos rojos y en pliegues pálido) Exantema rojo, puntiforme, papular, blanquecino a la digitopresion (textura de carne de gallina o lija) “sudamina miliar” Descamación final 1era semana Tratamiento Se dan queratoliticos o hidratantes Agudo c/15-21 días procainica Erradicación: Benzatinica Diagnostico Diferencial Medicamentos Mononucleosis: Infección: linfadenopatia cervical importante, Hepato/splenomegalia, hepatalgia, fiebre. Adenovirus Kawasaki Choque toxico estreptococico: exantema Enterovirus Echovirus, necrosis hepatica Toxoplasmosis: heces gato (primero no pasa nada à abortos à embarazo , microcefalia, calcificaciones en cerebro, sx convulsivo. LES NEUMONIAS • Intersticial: Proceso difuso con respuesta inflamatoria MN,

afección a tabiques alveolares peribronqueales • Alveolar: Los alvéolos están llenos de células de revestimiento,

degeneradas, membrana hialina, cels inflamatorias (PMN, Monos)

NEUMONÍA NO BACTERIANA

a. Neumonía viral b. Neumonía atípica c. Neumonía intersticial

Epidemiología • Incidencia 4%, > frecuentes en edad pediátrica • Periodo de incubación breve, Alto grado de transmisión • Frec. inversamente proporcional a la edad

<5a 40/1000 Adolescentes 7/1000

• Bajo nivel socioeconómico, Hacinamiento Manifestaciones Anatomopatológicas Bronquitis Aguda Bronquitis Necrosante Neumonía intersticial: mas comun en enf virales Neumonía alveolar Etiología • Virus sinsicial respiratorio: mas frecuente • Parainfluenza tipo I, II (CRUP), III • Influenza A y B, Adenovirus, Rinovirus




G

• Enterovirus, Coronavirus, Sarampión, Rubéola • VIH, Varicella Zoster, CMV, Epstein Barr • Micoplasma: Adolescencia, Rx horrible y clinica +/-, Tx:

eritromicina • Ureaplasma: Adolescencia, Tx: eritromicina • Clamidia: RN neumonía, conjuntiv, apnea, deterioro clínico Tx

eritro Patogénesis Por contigüidad à Perdida de cilios (Descamación, Aplanamiento) à Extensión alveolar (↓ factor surfactante) à membrana hialina à edema agudo pulmonar à Atelectasias à Respuesta inflamatoria sobre todo MN à Broncoespasmo à ↓ intercambio gaseoso Cuadro Clínico RN/Lactantes muy pequeños: Fiebre mínima (↓termia), Crisis apneicas Lactantes y niños: 1-2 días coriza, vómitos, tos, Irritabilidad gradual, Enf febril Adolescente y escolares: Pródromo malestar, Mialgias, Anorexia, tos, temp >39, taquipnea, Aleteo nasal, Cianosis, Deshidratación Diagnostico Taquipnea > 60, cianosis, Taquicardia, Aleteo nasal, TIC ↓ ruidos respiratorios, matidez, ↓ VV, Timpanismo, Crepitos finos difusos o localizados, Gruñido respiratorio Rx y Lab Infiltrado intersticial Atelectasias subsegmentaria Atrapamiento de aire: abatimiento de diafragmas, herniacion de parénquima pulmonar, rectificación de costillas, corazón pequeño Afección lobar BH: Leucocitosis, MN Tratamiento Sostén: NUS, antipiréticos, CTPMF, O2, secreciones, broncodilatadores, hidratación Neumonías virales fulminantes (Herpes): vidarabina y aciclovir Neumonía intersticial linfocitica: prednisona y zidovudina Neumonía CMV: (ganciclovir y gammaglobulina) Neumonía viral por VSC o parainfluenza: inhalación de rivabarina NEUMONÍAS BACTERIANAS Epidemiología Incidencia 10-33/1000 Invierno/Primavera ♂ 2:1/ raza negra

a. Neumonía lobar b. Bronconeumonía c. Neumonía intersticial

Etiología Patógeno Tratamiento RN Estreptococo grupo B, Bacilos

gram (-) (México) Beta lactamico + Aminoglucosido 10 días

3m S. aureus Penicilina penicilino resistente 3-6s

3m-6a Estreptococo β hemolítico gpo A

9m-lactante H. Influenza Ampi, ampi+cloranfenicol Preescolar y Adolescente

S. pneumoniae Penicilina o cefalosporina

Patogénesis Mecanismo de defensa pulmonar Filtración nasal, Reflujo epiglotico, Reflujo tusígeno, Cels secretoras de moco y ciliadas, IgA, Macrófagos alveolares, Complemento opsoninas y ACS, Sistema linfático Factores Predisponentes • Malformaciones Congénitas

Secuestro pulmonar, quiste broncogénico • Bronco aspiración

SNG, Durante evento anestésico, Post a convulsiones, ERGE • Alteración de calidad de secreciones bronquiales • Inmunosuprimidos BG-‐ Neonatos y niños con alteración de las defensas P aeuriginosa: BNM necrosante mortal+ Fibrosis quistica K pneumoniae: fiebre, calosfríos, patrón de necrosis y destrucción, px toxico Estreptococo Gpo A Antecedente de infx viral previa Fiebre alta, Calosfríos y disnea Dolor pleurítico, derrame pleural (seroso/serosanguinolento/ fibrinopurulento), Neumatocele (staph, HI, SGB) Bacteriemia frecuente Legionella Multophila Requiere cisteina y Fe Hábitat: ríos, lagos sistemas aire acondicionado y distribuidores de H20 Fiebre, ↑ de PFH, tos no productiva, calosfríos, encefalopatía, mialgias, signos respiratorios Rx: BNM o neumonía lobar Tx: Eritromicina S. pneumoniae Comienzo súbito Terminación brusca con tratamiento adecuado Afección lobar Rx: BNM y neumonía intersticial H. Influenzae Tipo B, Raros los tipos a, c y d H. Influenzae no tipificable: Bronquitis crónica Bronquiectasias Fibrosis quistica




H

Neumonía Neumatocele Streptococo gpo B Neonatos de evolución grave, 1ª semana de VEU Apnea y choque Clínica y Rx similar a SDR Rx granulación pulmonar difusa + Broncograma aéreo S. aureus Neonatos muy invadidos por catéter, Px con alteraciones en los mecanismos de defensa, pxcon infecciones respiratoria viral previa (influenza) Comienzo súbito: fiebre, taquipnea, disnea, irritabilidad Desarrollo de empiema, absceso, neumatocele Rx: Imagen en parches Anaerobios Bronco aspiración + pulmón derecho lóbulo medio o superior y segmento posterior Bact frecuentes: fusobacterium, bacteroides melanogenicos, bacteroides fragilis, peptococo, peptoestreptococo Absesos pulmonares Diagnostico Clínico Laboratorio: Esputo, Secreción nasofaringea, Sangre, Aspirado traqueal Toracocentesis Asp pulmonar percutanea Biopsia pulmonar Ags polisacaridos en orina BH, USG, PCR Tratamiento Medidas generales: Fisioterapia Medicamentos: Mucoliticos Antibioticos 1m-10ª: VSR o influenza o S. pneum: amoxicilina o cefa de 2ª o 3ª 10 o > años: S. pneumoniae: Penicilina o amoxicilina MENINGITIS Etiología Patógeno Tratamiento Neonatos Bacilos gram (-), S. agalacteae

(USA)

1mes-4 años H.influenza Niños > y adolescentes

N. Meningitidis

Adultos >50

S. Pneumonia Listeria o BG-

Peni o ceftriaxona

Inmunosuprimidos L. monocitogenes, BG- Ampicilina + Ceftazidime Tx cerebral o S. epidermidids, BG-, S. Vancomicina + cefta

fístula o válvula neumoniae Meningitis Parcialmente Tratada -Paciente que ha recibido 1 antibiótico antes del dx -Tx: cefotaxima o ceftrriaxona o ampi + cloranfenicol -Repetir PL a las 24 hrs y valorar cambio de tx, revisar cultivos Cuadro Clínico Neonatos: llegan por convulsiones Diagnostico Niño: punción en L2-L3, o L3-L4, Al borde de las crestas iliacas Contraindicado en HIC, choque, lesión en sitio punción Tratamiento S. Agalactiae o BG-: Ampi + aminoglucosido L.monocytogenes: Cefo o ceftrria H. Influenzae, S. Pneumoniae, N. Meningitidis: Cefo,ceftria CG + : Vanco + cefa CG -: Penicilina BG +: Ampi o penicilina + Aminoglucosido BG – b lactamico + Aminoglucosido Duración de Terapia H. Influenzae 10d N. meningitidis 10d S. pneumoniae 14d L. monocytogenes 21d Strept gpo B 21d BG - 21d Factores que ↑ Penetrancia: ↑ permeabilidad BHE Antibiótico ↓ tamaño ↓ unido a proteínas ↑ solubilidad en lípidos Penicilina no atraviesa la BHE si no esta inflamada Corticoides Disminuyen contenido de LCR Disminuye presión de LCR Disminuye pleocitosis Disminuye concentración de lactato Disminuye mortalidad y morbilidad, y secuelas Disminuye inflamación y edema cerebral Solo administrarse > 2 meses Mortalidad S. pneumonia 19% H. meningitidis 13% H. Influenzae 3% LIQUIDOS Y ELECTROLITOS 60% peso corporal total Prematuro 37SDG Prematuro extremo: 32SDG Termino: 37-42SDG RN: 1-28dia

Factores que ↓ Penetrancia Fiebre ph ácido LCR ↑ proteína




I

Bajo peso <2500 Muy bajo: <1500 Extremo: <1000g Requerimientos Día Líquidos Na+ K+ Mg+ Ca+ 1 día 60-70ml/kg No No 100-

200mg/kg 2 día 70-80ml/kg No No 100-

200mg/kg 3 día 80-90ml/kg 2-4mEq/kg 1-3mEq/kg 30-

50mg/kg 100-200mg/kg

4 día 90-120ml/kg

2-4mEg/kg 1-3mEq/kg 30-50mg/kg

100-200mg/kg

>5 día 120-160ml/kg

2-4mEg/kg 1-3mEq/kg 30-50mg/kg

100-200mg/kg

Lactante 120-160ml/kg o 1,200-1,800/m2SC

3-6mEq/kg o 30-60mEq/m2SC

2-4mEq/kg o 20-50mEq/m2SC

30-50mg/kg

100-200mg/kg

Preescolar 1,200-1800/m2SC

3-6mEq/kg o 30-60mEq/m2sc

2-4mEq/kg o 20-50mEq/m2sc

30-50mg/kg

100-200mg/kg

Prematuro Extremo o Muy ↓Peso al Nacer Día Líquidos Na+ K+ Mg+ Ca+ 1 80-90ml/kg 200mg/kg 2 90-100ml/kg 200mg/kg 3 100-110ml/kg 2-4mEq/kg 1-3mEq/kg 30-50mg/kg 200mg/kg 4 110-120,l/kg 2-4mEq/kg 1-3mEq/kg 30-50mg/kg 200mg/kg 5 120-160ml/kg 2-4mEq/kg 1-3mEq/kg 30-50mg/kg 200mg/kg Balance Hídrico Ingresos Ingresos en mL + Ganancias endógenas • VO 88-90% • Oxidación de hidrogeno: Endógeno 10-12% (0.05 X kg X hrs)

Alimentos Egresos • Sensibles

-Orina: Diuresis ½ horaria: Vol. Urinario mL/hr/kg -Normal: 1-3mL/kg/hr o 20-60ml/m2SC -Sonda: Quitar cuando gasto <1ml/kg/hr y de contenido gástrico, Gasto x sonda: vol/hrs/kgs Heces

• Insensibles -Piel -Respiración: 30-40% (1.5ml/kg/hr), fiebre, incubadora, fototx Perdidas Insensibles aumentan 400-600ml/dia Incubadora prendida 10%, Fototerapia 20%, Fiebre c/Cº ↑/hr ↑10%

Superficie corporal <10kg peso x 4 + 7 /peso +90 >10kg peso x4 + 9/100 Rol soluciones Na: Sol salina 0.9% 100mL=15.4mEq/Na Concentrado Na 17% 1mL=3.3mEq/Na K: Patente 1ml: 4mEq Mg: Sulfato Mg 1ml: 100mEq Ca: Gluconato Ca 1ml: 100mg Ejemplos Abdomen agudo: se manejan líquidos > altos 2300-2500m2sc

IR solo perdidas insensibles (pulmón, transpiración) Edema cerebral: solo requerimientos ICTERICIA NEONATAL B Indirecta: No conjugada, liposoluble, (no en orina, se reabsorbe TCP, TCD), eliminacion x placenta (niño no hace amarillo x que mama lo conjuga), Prueba de Van den Berg: BI B directa: conjugada (c/ac glucoronico) “β glucuronido de bilirrubina, no atraviesa placenta B delta: Bilirrubina + proteínas (albúmina) no se puede filtrar ↑ en ictericia colestasica hasta 50%, N: 2%. No atraviesa barrera útero-placentaria Coelstasis: Bil Dir >20% de Bilis totales Transportadora bilirrubina: α feto proteína al inicio embarazo Bilis tienen predilección x fibras de elastina (conjuntiva, cara) RN N produce 8-10mg/kg bilirrubina/día Ictericia clínica adultos: 3mg. RN >6mg/dl Hiperbilirrubinemia Indirecta 1. ↑carga de bilirrubina

Enfermedad Hemolítica (ABO,Rh) Esferocitosis, G6P Sangrado extravascular Cefalohematoma Policitemia

2. ↓ conjugación Crigler Najar: ↓Glucuronil transferasa

3. ↓excresion Ca páncreas

Rogan AC vs Ag Rh No protege 10-15% de las madres. Antes de las 72hrs Indicaciones: madre Rh- , hijo Rh+ o aborto Policitemia RN: >65% Tratamiento: salinoferesis (plasmaferesis) Ictericia Fisiológica Aparece al 3er día a) Circulación entero hepática ↑ b) ↓de las ligandinas y z (niveles de adulto a los 5 días) c) ↓cantidad glucuronil transferasa (6s tx c/fenobarbital ↑ 3x niveles) d) ↓ V ½ eritrocitos e) ↑de sobrecarga de eritrocitos (hemolisa niño) f) ↓ capacidad de excreción: canalículos no están desarrollados Ictericia Patológica a) Ictericia clínica 1eras 24hrs b) Concentración serica Bilirrubina que ↑ 5mg/dl/día c) Concentración serica >12.9 mg/dl en RNT o >15mg/dl en RNPT d) Concentración serica de BD>1.5-2 mg/dl >20% del total e) Ictericia clínica persistente por > 1s en RNT o >2s en el RNPT Una concentración serica en rango fisiológico no Dc ictericia patológica En prematuros, aun ictericia en rango fisiológico puede producir kernicterus Rangos >12.9mg/dl requieren estudios adicionales (50% no se sabe Dx) Rangos <14.5mg/dl + amamantando no requiere > estudios Amamantamiento Causa mas frecuente después de 1semana




J

0.5-2% niños amamantados 4dia VEU 10-13dia hasta 10-30mg/dl Etiología: niveles ↑ 3α20βpregnandiol (catabolismo de progesterona). Para eliminar se tiene que conjugar con Glucoroniltransferasa y compite con bilirrubina ↑niveles ácidos grasos inhibidores Formas Mixtas Sepsis, Otras: sífilis congénita, galactosemia, TORCH Hiperbilirrubinemia no Conjugada Prolongada 1. Amamantamiento (> comun) 2. Enfermedad hemolítica 3. Hipotiroidismo congénito (conjugación y captación ↓ por ↓

GT y ligandinas y y Z) Sx: H. Umbilical, fontanelas amplias. 4. Estenosis hipertrofica pilorica (↓ conjugación, circulación

enterohepatica ↑) 5. Sx Crigler Najar 6. Cefalohematomas Evaluación Clínica Kramer Etapa Bilis Sitio I 2-5mg/dl Hombro II 5-8mg/dl Ombligo III 8-16mg/dl Rodillas IV 11-18mg/dl Muñecas y tobillos V >15mg/dl Totalmente, incluye

palmas, plantas Diagnostico Bilirrubinas sericas (totales/diferencial) FSP Reticulocitos Rh madre/hijo Coombs directo al niño à se detectan Ag en eritrocitos Hb y Hto Tratamiento 1. Fototerapia: 1eras 24-48hrs, después ↓efectividad

> Efectiva que exanguineotransfusion para ↓ prolongada en ictericia no hemolítica

Tipos Luz amplio espectro Luz día Luz blanca Luz azul, Luz verde: > efectivos Luz blanca c/filamento TG

Bilirrubina absorbe luz 400-500nm 2. Foto isomerización

Configuracional: se revierte Estructural

3. Fotooxidacion: destruye físicamente la molécula a sustancias hidrosolubles

4. Exanguineotransfusion: Indicaciones: Niveles >.5Kg/hr (BI), Bilis > 20mg/kg, Complicaciones: Acidosis, hiperkalemia, hipoglucemia, hipocalcemia.

Zonas > afectadas Ganglios basales (núcleo subtalamico y globos pálidos) Hipocampo, Cuerpos geniculados Cuadro suele ser c/>20mg/dl Fase 1: Letargia, hipotonía, rechazo alimento Fase 2: Hipertonía (opistotonos), llanto agudo, fiebre Fase 3: Hipotonía (después 1s) (mal pronostico) Fase 4: Encefalopatía crónica ↑bilirrubinas (secuelas) Encefalopatía Crónica 1. Tipo Kernicterus (hipertónico “trabajo abrazar”), Dx histopatológica “Encefalopatía Hiperbilirrubinemia” 2. Tipo sutil (secuelas audiologicas) SX NEFROTICO Trastorno c/proteinuria masiva, edema, hipoalbuminemia, e hipercolesterolemia Epidemiología Edad: 2-7años (preescolar) Sexo: 2-3:1 ♂:♀ 2-8% tendencia familiar (evolución benigna en gran mayoría) Frecuencia 2-2.7/100,000>16ª Causas Primarias (90%) 1) Lesiones glomerulares mínimas (LGM) 2) Proliferación mesangial difusa (PMD) 3) Hialinosis segmentaria y focal (HSF) 4) Glomerulonefritis membranoproliferativa (GMNP) 5) Glomerulonefritis extramembranal (GNEM) Secundarias (10%) Sífilis Drogas: medios contraste, mercurio MNI Neoplasias: Hodgkin, Linfomas, Wilms Colagenopatia: LES; ARJ, púrpuras Heredofamiliares: Alport, Sx nefrotico congénito Otros: Atopias, tiroiditis. Cuadro Clínico ¼ parte de pacientes: antecedente de vacunación, IVRA, diarrea 75% edema periorbitario inicial, súbito, generaliza en 1-2s Oliguria, hematuria, ocasionalmente, ↑ azoemia leve y transitoria, HAS (pocos casos) Diagnostico EGO: Densidad ↑, eritrocituria 13-29%, Proteínas >3g/l orina, glucosuria, proteinuria 12-24hrs: >40mg/h/m2SC o >100mg/d/m2SC, Proteínas Cr en 1 muestra orina >0.13 indica proteínas patológicas Colesterol: >300mg/dl Proteínas totales:<5.5g/dl Albúmina: <2.5g/dl Depuración de Creatinina: Normal, Azoados: Ligeramente ↑ transitoriamente (17%)




K

Tiempos: N, puede prolongarse por perdidas factor IX Complemento: normal (↓GNMP) BH: hemoconcentracion Inmunoglobulinas: IgG↓, IgM y IgA N o ↓ Tratamiento Sostén a) Dieta hiposódica (50-70mEq/dia) b) Proteinas a requerimientos N c) Restriccion de líquidos a pérdidas insensibles d) Vigilancia de infecciones y tratamiento oportuno Medicamentos a) Diuréticos iniciados en edema intenso (hidrotórax c/dificultad respiratoria y ascitis) Furosemide 1-2mg/kg dosis c/8-12hrs, hidroclorotiacida Albúmina pobre en sal 1gr/kg casos difíciles 1-2mg/kg/día b) Baños inmersión en agua potable, 1hr, Espacio intersticial à capilares c) Esteroides (prednisona) 60mg/m2SC diario x 4s luego 40mg días alternos x 4 semanas Corticorresistentes: persistencia de Sx nefrotico al terminar el tx Corticodependientes: Mejoría de los signos clínicos x laboratorio durante el tratamiento c/reaparición al suspender Recaídas frecuentes: Reactivación del Sx Nefrotico en 2 ocasiones en periodo 6m o 4x en 1ª c) Ciclofosfamida: En toxicidad x esteroides, previa biopsia Biopsia Renal: Indicaciones

a) Corticorresistente b) Corticodependiente c) Recaídas frecuentes d) < 1 año, adolescente c/hematuria, HAS

,↓complemento En toxicidad x Corticosteroides o en resistencia se utilizan inmunosupresores, ciclofosfamida, azatriopina previa biopsia Complicaciones SN: Infección, desnutrición, TEmbolias Tx: Cushing (esteroides), ↑infecciones, cistitis hemorrágica (ciclofosfamida) y esterilidad, sangrado (biopsia) Pronostico Buena respuesta a esteroides (94%) Muerte x infección (causa > frecuente) 2-6% Control Proteinuria 12hrs c/s x 5s, al (-) continuar con labstix en casa c/3s y cuantitativa c/mes hasta (-) Alta: ausencia complicaciones y mejoría edema Consulta externa: proteínas de 12hrs c/s x 5s, al (-), continuar con labstix en casa 3x s y cuantitativa c/mes, Al (-) c/3m por 3 años, durante 3 años (-) = curado.

SX NEFRITICO Etiología Estreptococo B hemolítico Grupo A Epidemiología Predominio escolares 1-3s post a episodio infx (faringoamigdalitis, escarlatina, piodermitis) Cuadro Clínico Hematuria indolora, HAS, oliguria, edema, ICI Laboratorio ↓complemento, AST↑ (2/3 casos), eritrocituria Si hay sx nefrotico agregado, ↑ colesterol proteínas moderadas, hipergamaglobulinemia, elevación de azoados Biopsia/Indicaciones a) Hematuria macroscopica >4s b) Hematuria microscópica >2ª c) HAS x >2s (tratada) d) Sx nefrotico persistente e) IR grave (CR >3mg/dl) o progresiva Complicaciones HAS grave c/crisis hipertensivas (encefalopatía, IC grave) IRA, IRC




L

Tratamiento 1) Reposo absoluto 2) Líquidos restringidos 800m2SC 3) Dieta hiposódica 0.5gr/sal/día 4) Calóricos y proteicos normales 5) Furosemide 2-5mg/kg/día c/6-8hrs Alta: No HAS o edema al suspender medicamento y dieta Na, Cr Normal. Se egresa cuando se controla HAS, cita 6s, luego c/2-3m hasta alta Alta definitiva 1) C3, Cr N 2) Ausencia de alteración de sedimento urinario 3) Eritrocitos <1000/minuto, ausencia de datos clínicos Pronostico Curación 6-12m (mayoría) 1s: No edema, HAS, oliguria, elevación de azoados 1-2s: Desaparezca hematuria microscópica 4-6s:Normalización de C3 1-2ª: Desaparece hematuria microscópica Tratamiento a) Estreptococo: Procainica Agudo Benzatinica: Erradicación b) Reposo absoluto c) Líquidos Restringidos (800m2sc), hiposódica 0.5gr sal/día Calorías, proteínas N d) Furosemida 25mg/kg/día c/6-8hrs e) HAS: prazocin (0.5-2mgVO c/8-12hrs), propanolol (20-20mg VO c/8hrs) Dialisis: IR grave (Cr >3mg/dl), hiperkalemia corroborada EKG, acidosis metabólica grave o IC ( no usar digitalicos) ABDOMEN AGUDO a) Obstructivo intestinal Obstrucción Duodenal Intrínseca: Atresia Duodeno Extrínseca: Páncreas anular (> comun, 30% c/Sx Down), vena porta preduodenal, bandas Ladd, pinzas mesentéricas Divertículo Meckel Epidemiología: 2% población total tiene divertículos, Edad: 2-3a Etiología: Persistencia conducto onfalomesenterico: Semana 5 y 7 3 formas clínicas: Sangrado 25-55% (no dolor)

Oclusión intestinal 25-35% Dolor 15-20%

A 60cm válvula ileocecal, Mucosa gástrica ectópica, #2 pancreática Diagnostico: Estudio elección: gamagrama c/tecnecio 99 Tratamiento: Qx, Bloqueadores H2, Glucagon Invaginación Epidemiología: Edad: Lactante mayor 6-8m, 3-4:1 ♂♀

Etiología: Idiopatica (adenovirus, rotavirus)> comun 3/1000 niños Orgánicas: pólipos, divertículo Meckel > comun, tumores Lugar: Ileocolica #2 colocolica, #3ileoileal, ancianos colon sigmoides Cuado Clínico: Niño bien nutrido, “Gerber” Cuadro oclusivo: vómitos fecaloides, distensión, no llora, no le duele por endorfinas, Sangrado “en grosella” Diagnostico: Se palpa “salchica” o “morcilla”, Tacto rectal se toca zona invaginada “hocico de tenca”, FID ausencia asas “sg Dance” ECO: “imagen en seudo riñón” “tiro al blanco”, Rx: “copa champagne” niveles, contraste, ausencia aire distal Tratamiento: Colon x enema, aire, H20 >2ª se operan porque es >comun causa orgánica Reinvaginar: 8-10% Ascaris Ciclo vital: Ileon x mesentérica superior llega a hígado corazón derecho à alveolo Sx Loeffler à bronquios à deglute à sale Cuadro Clínico: vomito, antecedente de arrojarlos (hermanos iguales), dolor cólico, distensión abdominal, RsPs de lucha, FID se palpan lombrices, Tacto rectal ausencia heces, no canaliza gases Diagnostico: Fase larvaria eosinofilia, Rx en migajon, USG: ascaris Tratamiento: Manejo Inicial: Ayuno, líquidos a requerimiento ↑, antibióticos, SNG, tacto p’ estimular, Ya que canaliza gases se da piperacilina y después Albendazol, Luego comer 75-100mg/kg x 2d Complicaciones: Obstrucción intestinal, vólvulo, perforación intestinal (ileon distal sitio > comun), apendicitis, obst vías biliares. Atresia Yeyunoileal Cuadro Clínico: Niño nace bien, en noche se distiende y vomita, No canaliza gas, c/estimulación sale evacuación c/moco claro Diagnostico: “Triple burbuja”, ningun otro estudio es necesario, Atresia duodenal: Doble burbuja Otras Tricobezoar entre pelo, Fecalomas, retraso severo Bridas postQx: antecedentes quirúrgicos Enfermedad Hirschprung: estreñimiento, zona trancisional, unión Rectosigmoides¤ Hernias internas Ano imperforado: Dx: invertograma CRU b) infeccioso Íleo paralítico, neumatosis intestinal, Perforación intestinal, gastroenteritis parasitarias APENDICITIS AGUDA Etiología Idiopatica Hiperplasia Infecciones: Bacteroides fragilis

Virus: echo, coronavirus Parasitos: enterobius, vermicularis, áscaris Protozoarios: Entamoeba

Tumorales: linfomas, Sx carcinoide




M

Cuadro Clínico Dolor abdominal, fiebre, vómitos Otros: Diarrea, anorexia, lactante solo dolor y distension Diagnostico Signos: Mc Burney, Rebote (+), Blumberg, Rovsing (otro lado) Psoas: retrocecal, obturador, talo percusión, tacto USG: Pared 6 o >mm, no compresible, fecalito, liquido periapendicular Complicaciones Sangrado (inmediato) Absceso pared intraabdominal (mediatos) Bridas (tardias) Oclusión o suboclusion Apendicitis Recidivante Sx 5 día: absceso en pare o intraabdominal, Clindamicina HIPERTROFIA CONGENITA DE PILORO Epidemiología Primera causa obstrucción gástrica en niños 3 x 1000 nacidos, ♂:♀ 4:1 Raza caucásica primogénitos Etiología Hiperacidez gástrica Innervación pilorica Alimentación al seno materno Cuadro Clínico Inicio 2-3 semanas VEU Triada: Vomito contenido gástrico postprandial

Onda gástrica antiperistáltica Palpación oliva pilorica 80% (CSD a 2cm ombligo)

Niño gordito, Niño desnutrido dependiendo de estado $ Pobre o nula ganancia ponderal, Llanto de hambre entre tomas Diagnostico Clínico: Palpación oliva pilorica 80%, no se ocupa otro estudio SEGD: Cámara gástrica ↑ de tamaño, retraso vaciamiento gástrico, RGE, “imagen en cola de ratón”, “imagen hombros”, “doble riel”, “signo de la cuerda” “Signo del paraguas” 87-90% USG: Método > sensible 95% E (100%) DM transversal > 14mm, long >16mm, pared >4mm Laboratorio: BH, QS (urea ↑), ES (↓Cl, ↓kalemia, ↓natremia), Gasometría (Alcalosis metabólica), secretina ↑ Diagnostico Diferencial Alimentación excesiva, ERGE (vomita desde el principio), Espasmos pilóricos, Membrana duodenal, Duplicación gástrica,

Bandas Ladd, Páncreas anular incompleto (Sx Down 30-40%), Atresia duodenal Tratamiento Prequirúrgico 1) Ayuno 2) Sol 2:2, Sol Glucosada 5%, Salina 0.9% 3) SOG (opcional) 4) Ranitidina Criterios Prequirúrgico 1) Corrección DHE 2) Restablecer diuresis 3) HCO3 <30 4) pH < 7.5 Medico: Sulfato de atropina IV o VO Quirúrgico: Pilorotomia de Ramstedt (corte long capa seromusc), Pilotraumamioplastia de Castañon Laparoscopia. Complicación Sangrado Pilorotomia incompleta Infección herida quirúrgica ERGE Sx inicia desde nacimiento, a mas tardar 6s Sx puede persistir hasta los 4m/ 4% desarrollan estenosis esofágica Esfínter esofágico inferior: ↑P en unión esófago gástrica No es esfínter anatómico es:

a) Engrosamiento muscular asimétrico b )Angulo His c) Esófago intrabdominal (N3-5cm) d) P (-) intratoracica (-6cmH2O) e) P (+) intrabdominal (10cmH2O) f) Pilares diafragmáticos

Definición Retraso en vaciamiento gástrico en ERGE 50% y > en retraso psicomotriz severo Hasta 75% ERGE: Daño neurológico 94% veces reflujo sucede c/relajación EEI s/deglutir Cuadro Clínico Vómitos (característica > frecuente), hiporexia, pirosis Respiratorios, tos, estridor, riesgo Sx Muerte súbita Falta crecimiento, dolor retroesternal, disfagia (esófago Baret), Posicion Sandifer Diagnostico




N

SEGD: Se DC hernia hiatal, malrotación, HEP, obstrucción duodenal Gamagrama: Evaluar reflujo en periodo reposo, vaciamiento gástrico Phmetria: Método de elección, >sensible (Duración y #) S y E 94% Endoscopia y Biopsia: Esofagitis, disfagia (95% S y E) Detecta ulcera, estenosis, Barett Manometria: EEI, poca sensibilidad (valorar antes y después) Tratamiento Medico SMF Espesamiento de la dieta ↓vol x toma e ↑ # Técnica alimentaria (corregirla) Procinetico: cisaprida, metoclopramida, Domperidona, Antiácidos, Bloq bomba protones Quirúrgico: Nissen, Thal ERGE: Mecánica deglución Fudiplicatura 360 o > Indicaciones Absolutas Esofagitis (biopsia y endoscopia) Estenosis Barret Falla para progresar aun con tx medico Sx muerte súbita abortada Complicaciones 1) Estenosis 2) Barret 3) Ca esofágico 4) Pobre ganancia ATRESIA ESOFAGO Embriología: Incierta Nivel de Cama C-2 Bronquios se desarrollan de brotes post lateral E y T hasta 5º mes de gestación, revestido epitelio cúbico ciliado Epidemiológico 2.4/10,000 < frecuente en no blancos ♂:♀1.26 Padre c/padecimiento: Hijo 2.5% posibilidades Factores asociados Maternos: 1er embarazo, ↑edad materna, Gemelos 6% Genéticas: Trisomía 13,18 y Sx VACTERL Teratogenos: Anticonceptivos orales, talidomida, DM2

Cardiacos: CIV, (> comun), tetralogía, PCA, CIA, coartación, causa > frecuente muerte), Son > comunes si hay atresia esofágica s/fístulas Genitourinarias: (20%) VACTERL (25%), vertebrales, anorectales, cardiacas, traqueales, esofágicos, renales, limbs GI (24%), Hernia diafragmáticas faciales, Pared abdominal Neurológicas (10%) Esqueléticas (13%) CHARGE: coloboma, corazón, atresia coanas, retraso mental, hipoplasia genital, pulmonares Clasificación Tipo I: Atresia pura Tipo II Atresia esófago c/fístula proximal (< frecuente 1-2%) Tipo III Atresia esófago c/fístula distal. La > comun Tipo IV Atresia esófago c/fístula proximal y distal Tipo V: Fístula traqueo-esofágica 4% Cuadro Clínico Salivación excesiva (temprano) Vomito posterior a alimentación, tos (broncoaspiración) Cianosis c/ o s / alimentación Dificultad respiratoria, incapacidad para deglutir Incapacidad pasarSOG (Dx) Abdomen plano, neumonitis química (leche) Diagnostico USG prenatal: polihidramnios, defecto Sensibilidad 42% VPP 56% Paso sonda a través del esófago (c/contraste) 0.5-1ml Fluoroscopia, broncoscopio, esofagoscopia Tratamiento No es sugerencia Waterson a) 100% >2500, sano b) 85% 2000-2500 resto N/>250cc con anomalías mod c) 65% Peso<2000 o >c/anormalidades graves Complicaciones Tempranas 1) Dehiscencia anastomosis (14-16%) 2) E. esofágica (40%) 3) Fístula recurrente 3-14%+ Tardías 1) RGE 40-70% 2) Traqueomalacia 10-20% 3) Dismotilidad Peristaltica

Indicaciones Relativas Asma atípica CRUP Apnea + ERGE




O

ENTEROCOLITIS NECROSANTE Se presenta 2% de ingresos UCIN/2% muertes RN prematuros 30% mortalidad (niño c/enf establecida) la mayoría prematuros. RN de termino: 10% Suele iniciar durante 1-2sVEU Factores de Riesgo 1. Prematurez 2. Asfixia perinatal 3. Isquemia intestinal 4. Alimentación oral temprana 5. Sustancias hiperosmolares en intestino 6. Cateterismo umbilical 7. Enterotoxinas x clostridium, enterovirus, 8. Exanguineotransfusion 9. Policitemia 10. Dificultad respiratoria (enf membrana hialina) 11. Cardiopatía bajo gasto. Fisiopatología Incierta Gérmenes relacionados E. coli, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeuriginosa, S aureus (venodiseccion), Streptococos, Clostridios, Rotavirus Cuadro Clínico Inestabilidad térmica (hipotermia) Letargo, irritabilidad, persistencia de residuo gástrico Distensión abdominal, vómitos Sangre en heces, apnea, signos clínicos sepsis Clasificación Bell

Estadio I-A: Residuo gástrico, distensión abdominal, sangre micro en heces “sospecha”, Rx: asas de edema interasa o niveles Estadio IB: Anterior + sangrado macroscópico heces. Tx: 7d ayuno Estadio IIA: Anterior + neumatosis intestinal tx: 10-14d ayuno Estadio IIB: Anterior + neumatosis porta tx:10-14d ayuno o qx Estadio IIIA y B: Anterior + perforación intestinal c/paracent + tx: qx Diagnostico Rx abdomen: edema interasa, asas dilatadas, neumatosis Gas: acidosis metabólica Es: Bajo todo QS: Cr y Urea BH: ↑↓Leucos Tratamiento Ayuno, SOG, Líquidos IV a requerimientos, corrección equilibrio A/B, antibióticos: ampi/amika/ clinda o metro Indicaciones quirúrgicas (25-50% requieren Qx) Absolutas: neumoperitoneo, paracentesis +, bacteriana, meconio, bilis, masa abdominal palpable. Relativas: Sg Cullen isquemia intestinal, neumatosis porta, asa fija persistente, abdomen c/ascitis + ↑sensibilidad abdominal, deterioro lab: trombo↓, leuco↓, ↓Na, acidosis metabólica rebelde a tx. Enterocolitis Especificas Hirchsprung: > frecuente perforación es ciego (70-80%) Pseudomembranosa: Staph, clostridium dificcile (adultos) Tx vanco TUMORES 1era causa tumor en niños: Hidronefroma Hepatohemangioma: > comun hepático TUMORES HEPATICOS Benignos 1. Hamartoma Mesengimatoso: 6% tumores, quistes multiloculados,

recubrimiento epitelio biliar, pueden malignizar 2. Quistes Solitarios: Asx, sec a abscesos, Tx: aspiración 3. Quistes Equinococcicos: Equinococos granulosos, sitio > comun es

hígado. Tx: Albendazol o Aspiración + centrimida local 4. Hiperplasia nodular focal: se relaciona c/Von Gierke y Adenoma

hepatocelular, niños c/estrógenos o andrógenos 5. Adenoma Hepatocelular: ♀adultas c/Anticonceptivos, pueden malignizar 6. Hemangioendotelioma: > comun benigno en niños, ICCV potencial maligno Malignos 1. Hepatoblastoma Tumor hepático >comun, > frecuente en niños, ♀1.7-1 Edad: 1 a Cuadro Clínico: 18m al bañarlo le tocan bola, Masa asintomática, ↓ de peso, ruptura aguda, precocidad sexual Relacionada: BeckwithWiedeman, pólipos familiares, mal pronostico, Alta incidencia trisomía 20 Tipos: Fetal¤, embrionario, mesenquimatoso, macrotabecular, anaplasico

Factores Riesgo Maternos 1. Sufrimiento fetal 2. Ruptura prematura membranas 3. Infección materna (IVU, cervicovaginitis)

Asfixia Ileo y

estasis Sobrecrecimiento bacteriano

Produccion gas exesivo

Prolif bacteriana

Proliferacion y necrosis Neumatosis Porta




P

Diagnostico: αfeto proteína ↑↑↑↑ (20ng/mLn), USG, TAC, RM, Biopsia, Frecuentemente causa trombocitosis (Il1, eritropoyetina, F. cels madre) Estatificación I Reseccion completa IIa Reseccion completa después Qxtx y Rxtx IIb Enfermedad residual confinada al lóbulo IIIa Enfermedad residual ambos lobulos IIIb Ganglios regionales IV METS (pulmón) Tratamiento Reseccion QxTx neoadyuvante (antes Qx) Reseccion + Qxtx + Rx 2. Hepatocelular Edad: 13-15ª, hombre 2:1 Factores Riesgo: HBV, HCV, cirrosis, ↓ α1 antitripsina, hipertirosinemia, aflatoxina, hemocromatosis, Sx Budd Chiari, Andrógenos, estrógenos , Sx Alagille (displasia ateriohepatica) METS: ganglios, pulmón, hueso Cuadro Clínico: anorexia, malestar gral, ↓ peso, dolor, masa palpable 40%, ↑αFP 85% Tratamiento: Qx y Qxtx 3. Tumor Wilms Tumor sólido > frecuente infancia Edad: 2-4ª Cuadro Clínico: ↑TA (20-25%) por compresión renal., Mama detecta tumor, No rebasa línea ½, silencioso, no marcador tumoral Tratamiento: Qx si es muy grande antes qxtx 4. Neuroblastoma >Comun en EU Edad: 1eros 18m (<2a), a partir cresta neural, medula suprarrenal 40-60%, retroperitoneal 20%, mediastino10%, pelvis 2-6%, HAS: producción catecolaminas, Rebasa línea ½ silencioso Diagnostico: Determinación: metabolitos catecolaminas (vanilmandelico), Hay productores Dopamina (homovalinico) IVRA OTITIS MEDIA Epidemiología 15-20% 6 y 36m y 4-6ª A los 6ª baja incidencia, > en verano y primavera Agentes S. pneumoniae (20%RN) BG (-) (20%RN) H. Influenzae Moraxella Catharralis S. pyogenes Cuadro Clínico IVRA, debuta c/ otalgia, fiebre, ↓agudeza auditiva. MT: hiperemica u opaca vesiculosa y escasa movilidad

Otorrea Diagnostico Timpanocentesis: Indicaciones 1) Casos graves, tóxicos 2) No respuesta a antibióticos 3) Complicaciones supurativas IC o intra temp 4) Otitis RN o lactantes pequeños 5) Inmunologicamente deficiente Tratamiento Antibióticos: Amocicilina 40mg/kg/día/10d Si no Rx Eritrtomicina + Sulfamida o SMX (alérgicos penicilina) Cefaclor, Amoxi-clavulanato, Acetilcefuroxima Analgésico: Diclofenaco, Nimesulide Pseudoefedrina Dolor severo: Miringotomia (si no responde) OTITIS ½ CRONICA SUPURATIVA Oído ½ y mastoides Agentes P. aeruginosa S. Aureus Anaerobios: Bacteroides, Peptococos, Peptoestreptococos Tratamiento Local: polimixina B, neomicina + Hidrocortisona Sistémico: Ciprofloxacina, ticarcilina Timpanomastoidectomia SINUTISIS AGUDA PURULENTA Sx inicia 3-5dias post a rinitis Cuadro Clínico Resfriado que se hace > grave, fiebre 39ºC, cefalea, edema periorbitario, dolor facial, etmoiditis: celulitis periorbitaria, edema, enrojecimiento piel Diagnostico Meato ½ : sinusitis maxilar, frontal etmoidal Meato superior: sinusitis esfenoidal, etmoidal posterior Posterior: tos persistente nocturna y odinofagia, mal oliente. Rx: niveles u opacificacion completa TAC: complicación o QX Aspiración 1) No Rx a Tx

2) Inmunocomprometidos 3) Complicaciones

Tratamiento Amoxicilina 14-21d Betalactamasas resistentes: TMP/SMX Amoxi/clavulanato, Eritrromicina/sulfas, Cefalosporinas Descongestivas o antihistamínicos Drenaje e irrigación (falla tx medico)




Q

Complicaciones Absceso epidural o subdural Celulitis y absceso periorbitarios Meningitis Neuritis óptica Osteomielitis Trombosis cavernosa SINUSITIS CRÓNICA Deben dc deformidades anatómicas, pólipos, hipertrofia adenoidea, alergia, fibrosis profunda, cilios discineticos, puede agravar asma. Agentes: E. β hemolítico , S. aureus y anaerobios. Tratamiento Clindamicina Decongestivo Antihistamínico Tratamiento por 6 sem Corregir causa de fondo CRUP Grupo heterogéneas de procesos infecciosos caracterizado x tos metálica acompañado o no por estridor inspiratorio, ronquera, disnea y obstrucción laringea Epidemiología Crup viral: Incidencia máxima 3m-5ª Crup bacteriano: H. Influenza y C. Difterea 3-7años > frecuente: invierno, ♂ Agentes: Parainfluenza tipo B (¾ parte casos)

Otros: adenovirus, VSR, Gripe, Sarampión H. Influenzae tipo B: 1er agente causal epiglotitis aguda bacteriana Cuadro Clínico Tos metálica, estridor respiratorio intermitente, precedido de coriza 1-2 días previos con agravamiento de dificultad respiratoria Ansiedad, hipoxemia, debilidad, taquicardia EPIGLOTIITIS AGUDA Epidemiología Edad: Preescolar 2-7ª ♂ 3:2 Cuadro Clínico Evolución fulminante, fiebre, odinofagia, babeo, disnea progresiva, postración a pocas hrs, Rara vez dura >2-3dias Epiglotis grande, hinchada, roja cereza. Diagnostico Rx lateral nasofaringe (laringoscopia si esta normal)

Diagnostico Diferencial Toxicidad: bacteriano Difterea: membrana blanco-grisácea Sarampión: exantema Cuerpo extraño: antecedente Absceso retrofaringeo o periamigdalino: masa fluctuante Compresión extrínseca VA Tratamiento Intubación endotraqueal (casos severos) 2-3d Traqueotomía Antibióticos: ceftriaxona, Ampi + cloranfenicol LARINGITIS AGUDA Agente: Viral¤, D. Difteriae Cuadro Clínico Odinofagia, Evolución leve, ronquera EF: laringoscopia, Inflamación cuerdas vocales Laringitis Aguda espasmódica: 1-3a, viral, cuadro severo, brusco, vespertino-nocturno, disnea c/agitación. BRONQUILITIS AGUDA Epidemiología Durante 2 primeros años Invierno y primavera Etiología VSR¤ (>50%) Otros: Paratífico tipo B, adenovirus, Micoplasma pneumoniae Cuadro Clínico Coriza c/fiebre sibilancias paroxísticas, disnea, irritabilidad, cianosis Diagnostico PA Tórax: Hiperinsuflacion pulmonar, Áreas dispersas condensación por atelectasias, Abatimiento diafragmas, corazón pequeño




R

Tratamiento Atmósfera húmeda, O2 frió Rivabirina (VSR) <2% c/infección grave Broncodilatadores (adrenalina o salbutamol) TAQUIPNEA TRANSITORIA RECIÉN NACIDO “SDR tipo II, pulmón húmedo” Características RN >36SDG + DR (y no hijo madre DM2) Cesárea Suele resolverse 3-5 días Fisiopatología Cierto grado inmadurez pulmonar Rel lecitina:Esfingomielina: Maduro (grado de madurez) Fosfatidilglicerol (-) habla de madurez completa, es el > sensible Factores de Riesgo Cesárea, ♂, macrosomia, sedacion materna excesiva, TP prolongado, Apgar bajo 7 al minuto Cuadro Clínico RN ♂termino, x cesárea Dificultad respiratoria post parto >60min S-A 3 (aleteo nasal, retracción xifoidea, tiraje IC) Diagnostico Clínico: SA 4-5 probablemente no es TTRN Gas: hipoxia, BH: DC proceso infeccioso PA tórax: Líneas perihiliares prominentes, hiperaereacion con abatimiento hemidiafragmas. Liquido cisuras < (cisuritis) Tratamiento Ayuno, VO cuando tengan <60 O2 en escafandra c/CPAP nasal o intubación endotraqueal Intubar: C/SA 4-5 o >, >50 CO2, <50 O2 Líquidos IV requieren bajos ENFERMEDAD MEMBRANA HIALINA “SDR tipo I” RN prematuro, Factor surfactante ↓ Fisiopatología Inmadurez: Deficiencia de F. Surfactante produce atelectasias Neumocitos tipo II maduran 32-36SDG Hipoxia perinatal agrede a Neumocitos (los pocos que tienen) Hiperinsulinismo retarda su madurez y el sufrimiento fetal acelera Patología Atelectasia progresiva, ocasiona acumulo material proteinaceo y cels epiteliales descamadas. Material se tiñe típicamente como “membranas hialinas”

Cuadro Clínico RN pretermino o de termino pero hijo madre diabética/termino c/asfixia inmediata perinatal Inicio c/DR al nacimiento o siguientes hrs Los > severo 48-72hrs, luego ↑ diuresis y mejora o muere Diagnostico Gas: Ac respiratoria c/hipoxia BH, QS, ES, Ca ↓ Rxtx: infiltr reticulogranular c/broncograma aéreo, vidrio esmerilado Clasificación 1. Infiltrado reticulogranular que no rebasa linea ½ clavicular 2. Aparte broncogramas aéreos que rebasa silueta cardiaca 3. Broncogramas aéreos abarcan todo parénquima pulmonar 4. Vidrio despulido Tratamiento 1. Ayuno + NPT 2. Líquidos y ES a requerimientos ↓ 3. O2 en escafandra (PAP, intubación endotraqueal) 4. Antibióticos (B-lactamicos + aminoglucosidos) 5. Onfaloclisis o venodiseccion 6. Ranitidina 7. Inductores de madurez pulmonar: Corticoides, ambroxol,

aminofilina 8. Reemplazo surfactante (a través cánula) Complicaciones VMI: Neumotórax, neumomediastino, Enfisema pulmonar intersticial, atelectasias Crónicas: Displasia bronco-pulmonar, Estenosis traquea SINDROME DE ASPIRACION DE MECONIO (SAM) Meconio: LA, cels epiteliales, moco, lanugo, bilis Problemas: evacuación antes nacimiento c/aspiración pulmonar Causas LA c/meconio: eclampsia gemelar etc. Incidencia meconio LA en total partos: 8-20% Meconio antes 24SDG es raro (no en prematuros) RN postermino o termino Fisiopatología Asfixia ocasiona ↑ peristalsis y relajación EAE y EAI (↑ c/edad gestacional) Obstrucción vía aérea Neumonitis qx e intersticial c/edema bronquial y estrechamiento VA Cuadro Clínico RN termino o postmaduro (piel reseca, partes extremidades descamadas, uñas largas- niños feos) LA c/meconio, Deprimidos, c/escaso esfuerzo respiratorio, flácidos Presentación retardada: DR leve inicial agravándose hrs después Diagnostico

c No ordenado de pulmones por canal de parto

Retardo absoricion de liquido pulmonary por

sistema linfatico

Reyardo adquisicion compliance pulmonar




S

Prenatal: ID embarazo ↑riesgo- enviar 3er nivel. Postnatal: Gas: hipoxia, acidosis respiratoria (casos severos) PA tórax: atrapamiento aire, infiltrados gruesos en parches, neumomediastino, neumotórax Tratamiento 1. Limpieza respiratoria por laringoscopia directa o intubación 2. No dar presión +, No ambuciarlos, no estimularlos 3. 1ero laringoscopia y lavado (si se ve meconio), aspirar 4. Ayuno si hay dificultad respiratoria, Líquidos y ES a

requerimientos 5. O2 (escafandra), NUS 6. Antibióticos: siempre ( se convierte en neumonía) Dx Diferencial Neumonía congénita, antecedente de infección, RPM, corioamnioitis, fiebre, cardiopatía congénita PERSISTENCIA DE CONDUCTO ARTERIOSO Conducto permeable después 3er mes VEU (o > 4días c/ dificultad) Resulta de falla después del nacimiento Epidemiología 1 x 2000 nacimientos 5-10% de cardiopatías congénitas Estructura tubular 0.5-1cm de pulmonar à callado aorta Cierre (2 etapas) 1ª Funcional: 5hrs de VEU

2ª Anatómica: 3s VEU Participan: O2, PGs, sustancias vasoconstrtictoras. PGE2, PGI2 se sintetizan en pared CA y placenta durante alumbramiento (al nacimiento. placenta los deja de producir) Papeles importantes Intrauterino: 85% sangre de VD llega a aorta Extrauterino: Apoyo para cardiopatías congénitas Fisiopatología EM hialina: ↓O2 à HTP à se abre como medida salvativa Soplo sistólico alto, al ↓Rs pulmonares, S-D, “maquina vapor” 3EII, Retumbo apex x hiperflujo transmitral, HTP suele ser progresiva Cortocircuito IàD, después de Dà I, “Sx Eisengmenger” A menudo que ↓ corto circuito de Izq àDer produce cianosis, se acompaña de hipocratismo Presión en a. pulmonar: sístole 25mmHg, diastole 10mmHg Cuadro Clínico Pulsos amplios (saltones), Hiperactividad precordio (Thrill) Hiperflujo pulmonar, Signos sobrecarga VI (ICCI) Fatiga al comer c/sudoración profusa, IIVR frecuentes Diagnostico Clínico Rxtx: Botón aortico pronunciado, Cardiomegalia, Dilatación aorta descendente EKG: HVD, Dilatación cavidades izquierdas ECOcardio: visualiza conducto arterioso, cuantifica cortocircuito, cardiopatías y presión arteria pulmonar

Diagnostico Diferencial Insuficiencia aortica asoc a CIV, Ventana Aortopulmonar, Origen Anómalo de A. Coronarias, Ausencia congénita de v. Pulmonar Tratamiento Medico: SMF, ↓Liquidos totales, diurético (furosemide), O2., indometacina 0.2mg/kg IV por 20min si no cierra 12hrs otra dosis, 36hrs otra dosis, <1,250 g. 0.1mg/kg (2,3 dosis) 79% casos cierran, 28% reapertura Mejoria inmediato > temprano tx > eficacia Indicaciones Quirúrgicas No Rx a tx medico, dificultad extub, fatiga alimentarse rel c/pobre ganancia ponderal o retardo crec, fatiga al ejercicio leve o moderada Qx: Grapas Indicaciones: Conductos <9mm, complicaciones embolias y cortocircuitos residuales. Vsindicaciones: Resistencias pulmonares del 45-75% de las sistémicas Complicaciones Inmediatas: sangrado, fuga postqx, lesión nervio c/eventración, quilotorax >24hrs Tardias: endoc Inf, cortocircuito residuales, estenosis pulmonar izquierdo DESNUTRICION Enfermedad multisistemica Clasificación Wellcome Peso % Estándar Edema >80%: No Desnutricion 60-80% + Edema Kwashiorkor 60-80%% no edema Peso ↓ <60% + Edema Marasmo, Kwashiorkor <60% no edema Marasmo Gómez (para detección desnutrición) % peso esperado para edad Grado % I 75-90% Def 15% II 61-75% III <60% Waterlow (> utilizada) % peso para la talla Desnutrición %peso/talla Leve 80-89% Moderada 70-79% Grave <70% Peso/edad= Peso real x 100/peso esp para edad Peso/talla Peso real x 100/peso ideal para talla Talla/edad Talla real x 100/talla esp para edad Retraso en el crecimiento lineal

Nace Respira O2

Bloqueo sintesis PGE2

en conducto Cierre

HTP por hypoxia se remite

No hay presion q fluye hacia pulmon




T

Índice somatometrico (>peq) T/E Leve 90-94% Moderada 85-89% Severa <85% Curvas crecimiento Evalúa niño en forma grafica En ordenada peso talla, Absisa edad Criterios crecimiento 3-97% Valor referencia 50/Se sacan 2DS ↑97 ↓3 < Percentil 3 Peso Desnutrición

Talla Baja >Percentil 97 Peso Obesidad

Talla Gigantismo Cuadro Clínico Marasmo: Muy ↓ peso, pelo normal, músculo y tejido adiposo consumido, <1ª, predispone hipoglucemia, diarreas frecuentes Kwashiorkor: Alimentados al SM en forma prolongada, pelo seco “bandera”, cara abotagada x edema, >1ª, Edema grado variable. Piel c/dermatosis. Laboratorio PT y diferencial, PFH, Bilirrubinas, F. Alcalina BH completa ES sericos (Ca, P), QS Hemocultivo Citoquimico y cultivo LCR (sospecha sepsis) Coproparacitoscopico seriado y coprocultivo Estudios moco fecal (GE) Azucares reductores en heces (Intolerancia Lactosa) PA Tórax: neumonías silenciosas EGO Tratamiento 1. Mantener eutermico 2. Transfundir PG 3. Proteger sitios apoyo (evitar ulceraciones) 4. Vigilar hipoglucemia 5. Mantener SMF o Rossiere 6. Iniciar VO c/SNG si hay rechazo (tienen gastritis y lastima) 7. Cuantificar líquidos totales (heces-diarrea) 8. Después 1s (regularizada la VO) Polivitaminas

Ac fólico 1mg/día Fe 25mg/kg/día

9. Invitación psicoafectiva padre-hijo 10. Manejar infección II Fase Marasmo: LMP al 14% Grasas Vegetales 1eros 5d. Proteínas 1-2g/Kg/día, Kcal 80-120/kg/día Después: proteínas 49/kg/día, Kcal 180-200Kg/día por 10dias Kwashiorkor : LMP al 14%

1eros 5d: Proteínas 1-2gr/kg/día , Kcal 100/kg/día Luego 120-160K/10dias Intolerancia a lactosa: Alimento no lácteo II Fase Objetivos: ganar > volumen de peso e < tiempo posible LMP 14% + miel maíz o cereal arroz % es concentración CHOS LMP 14% 100ml=67kcal

100ml LMP 14% + 100ml maíz =81kcal 100ml LMP 14% + 100ml =81kcal

III Fase Introduce dieta semisólida Dieta que niño puede seguir en su casa Al llegar a peso ideal/talla el apetito se disminuye Dieta complementaria se introduce al iniciar 3ª s Evaluación Peso diario Normalización cuenta leucocitaria Semanalmente: PFH, BH, EGO; QS; ES; PT y diferencial, FA Criterios Egreso 1. Albúmina serica 3gr/100ml (>3g) 2. Madre adiestrada 3. Cuando reciba alimentación adecuada p/edad 4. Índice nutrición P/T >80% Criterios Ingreso P/T <70% s/otra enfermedad SX DIARREICO AGUDO Diarrea: ↑ Frecuencia y fluidez y volumen heces Mayoría curan >72hrs c/líquidos y dieta 1-4% mortalidad Mecanismos 1. Invasión mucosa: E coli enterotoinvasiva , Shigella, Y.

Enterocolitica, Entamoeba 2. Exposición a toxinas microbianas: Colera, E coli

enterotoxigenica, Shigella, C perfringens 3. Adherencia Bacteriana intestino: G. Lambdia,

Criptosporidium Virus Rotavirus 50%, ppal causa diarrea invernal >66% de Sx diarreico y rotavirus c/ antecedente IVRA Mayoría <2ª edad > frecuente invierno, transmisión persona-persona, lactantes Otros: Parvovirus, coxsackie, echovirus Adenovirus 41,41: a cualquier edad persona-persona Norwalk: agua contaminada, comida, persona-persona (flush)




U

Astrovirus: Agente intrtahospitalario, agua, comida, “Diarrea del condado de Marin”, epidemias, cualquier edad. Calcivirus: todo el año, casos esporádicos y epidémicos, lactantes Coronavirus: no característico Bacterianas Campilobacter: animales salvajes y domésticos, aves corral , agua leche, s/cocer, Transmisión: fecal oral, lactantes y adolescentes Salmonella: aves corral, carne, huevos, leche cerdos, tortugas, Transmisión fecal-oral, lactantes y niños pequeños Shigella: (sonnei, flexneri) Transmisión persona-persona, verano, otoño. Disenteria 1-3ª edad E coli O157:H7: Transmisión persona-persona, alimentos leche carne, todas edades E coli enterotoxigenica: diarrea del viajero Yersinia: animales, leche s/cocer, tofu, habichuelas, lactante. Adenitis mesentérica en adolescentes Clostrridium dificcile: antibióticos, hospitalario, transmisión persona-persona, causas: Ampicilina, clindamicina metroronidazol Staph aureus. Intoxicación mediada por toxinas Clostridium: fuente frecuente, intoxicación alimentaria mediada x toxinas Aeremonas Hidrophila: agua: mariscos tx aminoglucosido, TMP/SMX Plesiomonnas Shigeloides: marisco, viajes extranjero Vibrio Colera: golfo México, mariscos, H2O Vibrio parahemoliticus: Golfo México, Mariscos Bacillus Cereus: intoxicación mediada x toxinas (duodeno) Giardia Lambdia: guarderías, H2O, fecl-oral, Dolor abdominal alto. Criptosporidium: H2O, VIH, persona-persona, guarderías lactantes, niños mayores Entamoeba: transmisión Persona-persona, sureste EU Ballantidium coli: cerdos, H2O contaminada Strongiloides stercoralis: por piel, eosinofilia, urticaria Cuadro Clínico Diarrea Diagnostico Clínico BH Heces: Volumen, color, consistencia, leucocitosis Clinitest, labstix, coprológico, coprocultivo, coproparasitoscopico, aspirado duodenal Dieta CHO reductores: glucosa, galactosa Clinitest + Se quita lactosa y no mejora, “intolerancia disacáridos” Labstix: heces explosivas, eritema perianal, detecta CHO reductores (glucosa, galactosa), “intolerancia monosacáridos” DIARREA EVOLUCIÓN PROLONGADA >2s evolución 1. Continua: Intolerancia lactosa 2. Intermitente: salmonella, Giardia 3. Crónica: celiaca Esteatorrea: Exceso grasa >5gr/L/24hrs Creatorrea: carne s/digerir Fisiopatología ↓Superficie Absorción (celiaca) Secreción excesiva ES (acción enterotoxinas)

↓Tiempo Absorción (intestino corto) Sobreproduccion bacterian: Sx Asa ciega ↓Mecanimo digestión: F quistica, insuficiencia pancreática ↑Sint PGs: Ganglionneuronas, carcinoide Competición c/huésped, bloquea superficie absorción (parásitos) Clasificación 1. Infecciosas: Salmonellas, sobrecrecimiento bacteriano,

antibióticos (C. dificcile), parásitos 2. Intolerancia azucares: lactosa, disacáridos (lactosa,

sacrosa, maltosa) 3. Intolerancia a proteínas: (leche vaca) 4. Desnutrición: atrofia vellosidades (↓ disacaridasas y

enterocinas), producción ↓ de enzimas pancreáticas, absorción deficiente vitaminas y minerales.

5. Diarrea crónica inespecífica: colon irritable Tratamiento Depende de etiología HERNIA DIAFRAGMATICA Diafragma principal músculo inspiratorio Hiato esofágico: izquierda de línea ½ Epidemiología 1 x 2200 nacidos Polihidramnios 50-70% (también atresia esófago e intestinales) Mortalidad 72-89%, sin polihidramnios >50% 32% óbitos (Bochdalek) 36% mueren traslado




V

Asociado: trisomia 13 y 18, hidrocefalia, encefalocele, cardiopatías Sexo: 2:1 Mujer: Hombre 1% son bilaterales , 20-40% presentan saco pleuroperitoneal H. Bochdalek Persistencia canal pleuroperitoneal Lado izquierdo 80% 5SDG salen vísceras de abdomen, 8-10 se reincorporan a cavidad Desarrollo hipoplasia pulmonar (compresión) Alteración vasculatura pulmonar/HTPsecundario (Sx circulación fetal persistente) Cuadro Clínico Dificultad respiratoria à Deglute aire à distensión asas à ↑ Distensión pulmonar à Hipoplasia pulmonar, Hiperplasia causa pobre desarrollo y distensibilidad à HTP à vasos gruesos à HTP à ICD à Flujo à Exacerbación hipoxia, acidosis à vasoconstricción Diagnostico USG prenatal: estomago en tórax, polihidramnios Al nacer: abdomen escafandra, DR, RsCs derechos, cianosis, RsPs tórax, 85% mueren, Inicio Tardío 5-25% Pasar SNG y tomar RxTx Tratamiento 1. O2 escafandra 2. Intubación endotraqueal 3 Silvermann 3. SOG- Descompresión 4. PIP no> 45mmHg 5. Onfaloclisis y/o venodiseccion, Líquidos 6. Objetivo: mantener una PaO2 >40mmHg, PaO2 <30mmHg y Ph<7.5 (lograr

vasodilatación) 7. HCO3 para alcalinizar (se rompe vasoconstricción) (trometamina) 8. Tolazolina (TP) oxido nítrico 9. ECMO (oxigenación x membrana extracorpórea) 10. Qx, estabilización en 24hrs EVENTRACION DIAFRAGMTICA ↑Diafragma s/defecto estructural Causas Congénitas: Defecto tendón central Neurológicas: ausencia congénita asta anterior (Sx Werding Hofman) o lesión frenico Parto traumático: c/lesión plexo braquial/ Erb Duchenne, Klumpke Procedimiento quirúrgico en mediastino Rx inflamatorias Diagnostico Fluoroscopia (mov diafragmatica y sincronismo) USG, TAC (tumores) Tratamiento Parálisis nerviosa adquirida: expectante y paliativa Retroesternales Pentalogia Cantell (defecto evolutivo congénito) Acompañada de diastasia epigástrica u onfalocele, H. Diafragmática, Hendidura eternal, ectopia cordis, cardiopatía Paraesternal Agujero Morgagni , tiene saco herniario (persistencia conducto arterioso) + Qx: tórax o abdomen. FIEBRE REUMATICA

Etiología Fisiopatología incierta Estreptococo β hemolítico grupo A todos serotipos Infección de piel no causa FR solo IVRA (los 2 causan GNF) Principal reservorio es aparato respiratorio superior Tasa ataque: 3/100 cuadros no tratamiento o mal tratamiento El portador tiene riesgo presentar FA Fisiopatología 1. Infección cardiaca y valvular directa por E grupo A 2. Efecto toxico causado x toxina extracelular de E sobre

órganos diana (miocardio, válvulas, t. sinovial, cerebro) 3. Rx inmune anormal de huésped humano Periodo latencia: INF E grupo A à FR Proteína M: factor virulencia, se protege vs fagocitos: M1,3, 5, 6, 18 La secuencia proteína M es similar a proteína tejidos (N caudado) Cuadro Clínico Criterios Mayores 1. Carditis: 40-80% de los casos FR 2. Poliartritis migratoria: rodillas, tobillos, muñecas asimétrica,

rara vez dedos, sin tx dura 1 s c/AINES desaparece 12-24hrs 3. Sydenham: núcleo caudado unilateral o 4 extremidades 4. Eritema marginado: manchas rosadas en tronco que

desvanece en centro, corto tiempo 5. Nódulos subcutáneos: se relaciona c/FR severa. Tamaño

fríjol, duros no dolorosos sitio > comun sobre sup extensoras Criterios menores 1. Artralgia 2. Fiebre 38-38.5 3. VSG ↑ 4. PR EKG Complicaciones Valvulopatias reumática (> importante) Diagnostico Laboratorio: Cultivo de exudado faringeo, solo 25-40% (+),

Determinación Anti DNAasa B (6-8s después) ASL O se ↑ 3-6 s después de infección

Gabinete: Bloqueo AV 1er grado (PR prolongado) PA tórax: Cardiomegalia Tratamiento AINES (salicilatos de elección) Corticoides: Solo c/carditis mod, severa, ICC, Predn 2.5mg/kg/d2-3s Clorpromacina, diacepam: Corea Sydenham Agudo PGB IM x 10dias, procainica también Prevención Primaria: Procainica x 10 días

2> y 2<




W

Secundaria: c/objeto de erradicar germen, PGSB IM c/4hrs en niños >6 1, 200,000, en <6 600,000. Alérgicos, eritromicina No profilaxis: después 5ª sin ataques, al cumplir 18 años. Si profilaxis: riesgo contraer infección x E grupo A (médicos), cardiopatía reumática significativa ARTRITIS REUMATOIDEA JUVENIL Enfermedad crónica degenerativa caracterizada x sinovitis crónica y manifestaciones extraarticulares (Enfermedad Still) Etiología Desconocida Secundaria a infecciones x organismos (Borrelia Burgdogferi y Mycoplasma) Inmunodeficiencia Exacerbaciones c/sobrecarga psíquica Enfermedad Poliarticular (5 articulaciones) Afecta múltiples articulaciones, sobre todo articulaciones pequeñas manos Poliarticular aislada: 2 o 3 artic/no manifestaciones sistémicas, >♀ Factor Reumatoide (+), 5-10%: Comienza infancia tardía, artritis grave, nódulos R, vasculitis ocasional Factor reumatoide (–) 20-25%: Cualquier edad (> temprano) rara vez nódulos Pauciarticular Se limita a pocas artic, primeros 6m, principalmente grandes artic Pauciarticular tipo 1 (35-40%) >frecuente, ♀, Antes 4 años, 90% AAN (+), (no FR o HLA B27) Rodillas, tobillos, codos (otras: temporomandibular, mano, pie muñeca, codo), Rara invalidez grave Riesgo iridociclitis crónica hasta 30% 1eros 10 días aparición Pauciarticular tipo II (10-15%) ♂, edad tardía (después de 18ª), grandes art de extremidades inf AHF: Artr pauciarticular, espondiloartropatia, Reiter, iridociclitis, 10-20%, Sacroileitis precoz es comun, FR y AAN (–) 75% HLA B27 ARJ de Comienzo Sistémico 20% Manifestaciones sistémicas: fiebre (vespertina hasta 39ºC), exantema reumatoides: tronco y extremidades proximales Sexo igual, Algunos tardan m à a en presentar manifestaciones art Puede haber HEmegalia, linfadenopatia generalizada, engrosamiento pleural, derrame pleural, CID , leucocitosis, anemia Diagnostico Laboratorio • VSG y PCR ↑si es activo, Fe ↓ (↓ dietética y perdida GI), • BH: inicio leucocitosis, trombocitosis en Enf comienzo sistémico • EGO: normal (En tx c/AINES eritros y cels tubulares) • ↑ α1 gamaglobulinas, ↓ Albúmina

• AAN puede ser (+),Se rel c/iridociclitos y no con gravedad artritis

• FR (-) 25%, FR + 75% • LS: turbio, ↑ proteínas, leucoss 5-80mil/mm3, G ↑, C N o ↓ Imagen • Precoces: ↑ partes blandas, osteoporosis, periostitis

periarticular • Largo Plazo: osteolisis subcondrales • Pauci Tipo II: sacroileitis Tratamiento • ASA 100mg/kg/ día Otros: AINES, indometacina, tolmentina, ibuprofeno, fenopropfeno, sulindac, sulfazalacina, metrotexate • Corticoides: uso a largo plazo predispone a lisis cartílago y

necrosis ósea aséptica cabeza fémur (no modifica evolución) • Otras: drogas: sales oro, D-penicilamina, metrotexate,

hidroxicloroquina, Igs IV

8 - H Pediatría

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