5. Riñon

RION: pHDr. Toms Gargurevich A.

* EQUILIBRIO ACIDO BASE : Concepto : Evol. Biolog.Valores : pH 7.35 (=40 nMol/L) i 50.70 mEq/L[H+]: Caractersticas e importancia Reacc. Metablicas y enzimticas Electrofis cel membrana[ ] de iones (K+, Na+) Solvatacin efectos biolgicos*Fuentes: s/Pitts y Alexander: CO2 + H2OH2CO3H+HCO3 1) Dietas 2) Met compl H.C/Gr 3) Met prot 4) Met incompl Patolog.: i prot; 2)elim pulm; 3)elim renal; 4)Ayunos prolong 5)Hepat insuf (NH3); 6)Prod tum anom; 7)pO2, etc

Dr. Toms Gargurevich A. H PO4-SO4 Prot IPSOCHO3- AlbH PO4= HbRAP*A M O R T I G . B U F F E R S : T A M P O N Y A M O R T I G U A D O R

L I N E A S DE D E F E N S A :Def. renal 50/100/L Rpta. Hs a das !!1, a 5, / LVolatilesRpta. 1-3[ H+ ] PCO2 HCO-3ACIDOSIS R.

ALCAL. R.

ACIDOSIS M.

ALCAL. M.

Dr. Toms Gargurevich A.

GAP- ( DIF. ANIONICA )= 10D. A- = Na+ - (CL - + HCO-3)

ELECTRONEUTRALIDAD

K+5Prot16Ca++5PO4 y SO-41 c/uMg++2AC. Org.41222

-por lo tanto- Ac Metab c/GAP N !!

The pair bicarbonate/carbonio acid form an important buffer systemH2CO3 (carbonio acid) is the acid member of the pair because it canreease H+, HCO3 is the base member of the pair because it can accept H+. This system is specially important because it is coupledto the respiratory gas CO2 and through breathing the system has ac-cees to the huge reservnit of Co2 in the atmosphereEach day an average person on a mixed diet produces 60 mM of H+in the form of sulfuric, phosphoric, and organic acids. These arecalied metabolic acids because they do not arise from CO2. Thefigures shows metabolic H+ produced in the liver. Most of it is pickedup by HCO3 in the blood and forms CO2. The increased CO2 plus theincreased H+ stimulate respiration wich helps eliminate the increaedCO2. The bicarbonate reaction moves to the right (downhill) becauseH+ is continually produced white CO2 is continually removed Respiratory regulation show above will work only if the bicarbonatethat is used can be replenished. This task is accomplished by the kidneys where the bicarbonate reaction takes place in the reversedirection. This reversal in direction can occur because the kidneyscontinually remove the newly formed H+ and excrete it in the urine. In the process, the newly formed HCO3 without retaining the arrendant H+

pH de los lquidos corporalesAlacalosis :Acido titulable = 0 mmol/daMs NH+4 excr. = 0 mmol/daMenos HCO-3 excr. = 80 mmol/da Total = -80 mmol/da (59mmol de bicarbonato prdidas del cuerpo) (pH urinario = 6.0)Estado Normal :Acido Titulable = 20 mmol/daMs NH+4 excr. = 40 mmol/daMenos HCO-3 excr. = 1 mmol/da Total = 59 mmol/da (59 mmol del bicarbonato aadidas al cuerpo) (pH urinario = 6.0)Acidosis :Acido Titulable = 40 mmol/daMs NH+4 excr. = 160 mmol/daMenos HCO3 excr. = 0 mmol/da (200 mmol de bicarbonato aadidas al cuerpo) (pH urinario = 4.6)

Control homeosttico de los procesos que definen la compensacin renal para trastornos acidobsicosLa resorcin se inhibe durante la acidosis y por tanto suministra ms amortiguador luminal para combinarse con los iones hidrgeno o segregados.

El metabolismo de glutamina y la excrecin de NH+4 aumentan en la acidosis y disminuyen durante la alcalosis.

La secrecin tubular de in hidrgeno est :Aumentada por el incremento en la sangre de Pco2 en la acidosis respiratoria y disminuida por la reduccin de Pco2 en la alcalosis respiratoriaAumentada, independientemente de los cambios en Pco2 por los efectos locales de la disminucin de pH extra celular sobre los tbulos, lo contrario es cierto para el incremento de pH extracelular.Aumentada por el incremento de aldosterona plasmtica que ocurre en la acidosis metablica.

La secrecin de bicarbonato por los conductos colectores corticales aumenta en la alcalosis. Se desconoce el estmulo.

El rin cumple un papel funda-mental en la regulacin del ph, disponiendo de diversos meca-nismos con tal fin. As, por ejem-plo, prcticamente todo el HCO3del filtrado glomerular es reab-sorbido en los tbulos proximales;los H+ en exceso son secretadosa la luz tubular, combinndose con fosfatos o sulfatos para ser elimi-nados en la orina; y el NH3 proce-dente de la oxidacin de amino-cidos tambin puede captar H+en exceso para su eliminacin.

FISIOPATOLOGA : ETIOPATOGACIDOSIS R.

ENF. PARENQ. ALUALTERAC. de la MECAN. R.ALTER. del CONTROL SNC OPIAC/BARBIT/ANESTS.G. BARRERAPolium Elim. CO2:H+ ALCALOSIS R.

AFECC. S.N.C. ORG. SIQDISF. MECAN. VOL y FRENF. PULMONALTER. SISTEMICAS ANEM T3 T4 SEPT. 6- Ta ENF. HEP.; M.B.FARMACOS : !! INTOX. SALICILATOS

GRANDES ALTURAS x pO2 ELIM. CO2 : H+

ALCALOSIS M.

SUB-TIPOS :

CL. REACT. CL. RESIST.PERD. DIG VOM. PERD. RENALPERD. DIG, ALDOST. K PLASM. PERD. De ACID. HCO3- ADMIN. HCO3-S. LECHEACIDOSIS M.

GAPGAP ADMIN. H+INTOX. SKIC. PERD. G.I. HCO3 *CETOAC. DIAB. PERD. REN. HCO3- A II;LACTACID Mg SO4DIAB. DIETAS *DiarreaDIAB. DIETASINANIC., etc. PERD. HCO3- PROD. ACIDOS L = > ANION-

NORMAL NOXA DESCOMP. COMPENS.20NaHCO3 + 2CO2 20Na HCO3 + 40 HCO3 60 : 20 Ac. Resp. 1 CO2 3 CO2 3 1 20NaHCO3 - 10 HCO-3 10Na HCO3 - 0.5 CO2 10 : 20 Ac. Met. 1 CO2 1 CO2 0.5 1 20NaHCO3 - 0.5 HCO-3 20Na HCO3 -10 CO-3 10 : 20 Ac. Resp. 1 CO2 0.5 CO2 0.5 4 20NaHCO3 + 20 HCO-3 40Na HCO3 + 1 CO2 40 : 20 Alc. Met. 1 CO2 1 CO2 0.5 1

p H D E L O S L I Q U I D O S C O R P O R A L E SReglas para predecir la respuesta compensatoria en trastornos acidobsicos simplesProf. T. Gargurevich

Trastorno acidobsicoTrastorno primarioCompensa-cinReaccin compensatoria pronosticadaAcidosis metablica [HCO-3] PCO2Disminucin de meq/L de [HCO-3] disminucin de 1.3 mmHg de PCO2Alcalosis metablica [HCO-3] PCO2Aumento de 1 meq/L de [HCO-3] aumento de 0.7 mmHg de PCO2Acidosis respiratoria Aguda PCO2 [HCO-3]Aumento de 1 mmHg de PCO2 disminucin de 0.1 meq/L de [HCO-3]Crnica PCO2 [HCO-3]Aumento de 1 mmHg de PCO2 disminucin de 0.4 meq/L de [HCO-3]Alcalosis respiratoriaAguda PCO2 [HCO-3]Aumento de 1 mmHg de PCO2 disminucin de 0.2 meq/L de [HCO-3]Crnica PCO2 [HCO-3]Aumento de 1 mmHg de PCO2 disminucin de 0.4 meq/L de [HCO-3]

Prof. T. Gargurevich

p H D E L O S L I Q U I D O S C O R P O R A L E SCausa de alcalosis metablicaProf. T. Gargurevich

CausaEjemplosComentariosPrdida de H+

Ganancia de HCO-3

Alcalosis x contracc.Vmito

Hiperaldosteronismo

Ingestin de HCO3Sndrome de leche alcalina

Diurticos de curva o ticidos Prdida de H+ gstricoPermanencia de HCO-3 en la sangreMantenimiento por contraccin de volumen Hipopotasemia

Incremento de la secrecin de H+ por las clulas intercaladasHipopotasemia

Ingestin de grandes cantidades de HCO-3 junto con insuficiencia renal

Resorcin de HCO-3 debido a angotensina IIBrecha annima normalHipercloremia


p H D E L O S L I Q U I D O S C O R P O R A L E SCausa de acidosis respiratoriaProf. T. Gargurevich

Causa EjemplosComentariosInhibicin del centro

Trastornos de los msculos

Obstruccin de vas respiratorias

Trastornos del intercambio de gasesOpiceos, barbitricos, anestsicosLesiones del sistema nervioso centralApnea del sueo de origen centralOxigenoterapia

Sndrome de Guilliain-Barr, polio mielitis, esclerosis lateralamiotrfica (ELA), esclerosis mltiple

Aspiracin Apnea del sueo de origen obstructivoLaringospasmo

Sndrome de sufrimiento respiratorio agudo (SSRA)

Neumopata obstructiva crnica (NCO)NeumonaEdema pulmonar

Inhibicin de quimiorreceptores

Intercambio de CO2 entre la sangre de los capilares pulmonares y el gas al alveolar


p H D E L O S L I Q U I D O S C O R P O R A L E SProf. T. Gargurevich

CausaEjemplosComentariosProduccin o ingestin excesiva de H+ fijo

Prdida de HCO-3

Incapacidad para excretar H+ fijoCetoacidosis diabtica

Acidosis lctica

Intoxicacin con salicilatos

Envenenamiento con metano/formaldehdo

Envenenamiento con etilenglicol

Diarrea

Acidosis tubolar (ART tipo 2)

Insuficiencia renal crnica

Acidosis tubular renal tipo 1 (ART tipo 1)

Acidosis tubular renal tipo 4 (ART tipo 4)Acumulacin de cidos -hidroxibutrico y cido acetoactico Brecha aninicaAcumulacin de cido lctico durac hipoxia Brecha aninicaTambin causa alcalosis respiratoria Brecha aninicaConvertido en cido frmico Brecha aninicaConvert en c gliclico y oxlico Brecha aninicaPrdida de HCO-3 x el tubo digestivo Brecha aninica normal HipercloremiaPrdida de HCO-3 x riones (def para absor HCO-3 filtrado) Brecha aninica normal HipercloremiaExcrecin de H+ como NH+4 Brecha aninicaExcrecin de H+ como c titulable y NH+4 Capacidad para acidificar laorina Brecha aninica normalHipoaldosteronismo Excrecin de NH+4 La hiperpotasemia inhibe la sntesis de NH3 Brecha aninica normal


p H D E L O S L I Q U I D O S C O R P O R A L E SCausa de alcalosis respiratoriaProf. T. Gargurevich

CausaEjemplosComentariosEstimulantes del centro

Hipoxemia

Ventilacin mecnicaHiperventilacin histricaSepticemia por gramnegativosIntoxicacin con salicilato Trastornos neurolgicos (tumor, accidente vascular cerebral)

Grandes altitudes

Neumona, embolia pulmonarAnemia grave

Tambin produce acidosis metab

La hipoxemia estimulada quimiorreceptores perifricos


p H D E L O S L I Q U I D O S C O R P O R A L E SFuentes de ganancia y prdida de iones hidrgenoProf. T. Gargurevich

GANANCIAPERDIDASGeneracin de iones hidrgeno a partir de CO2.

Produccin de cidos en el metabolismo de protenas y otras molculas orgnicas.

Ganancia de iones hidrgeno por prdida de bicarbonato en diarrea y otros lquidos gastrointestinales no gstricos.

Ganancia de iones hidrgeno por prdida de bicarbonato en orina.Prdida de iones hidrgeno en vmito.

Prdida de iones hidrgeno en orina.


*******************

5. Riñon

Documents

Transcript of 5. Riñon