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Azzato • Waisman

Abdomen agudo

e d i t o r i a l , m e d i c a

panamericana

Abdomen agudo

Francisco AzzatoProfesor Adjunto de Medicina Interna, ¥acuitad de Medicina, Universidad de Buenos Aires

Jefe de Interconsultas del Departamento de Medicina Interna del Hospital de Clínicas*José de San M artínU niversidad de Buenos Aires

Fellow, American College o f Physicians

Hipólito Jorge WaismanEx Médico del Departamento de Cirugía (División Cirugía Gastroenterológica) del

Hospital de Clínicas "Iosé de San Martín", Universidad de Buenos Aires Encargado del Internado Rotatorio del Hospital de Clínicas "José de San Martín ",

Universidad de Buenos Aires

T h i s O n e

EDITORIAL M EDICA

panamericanaLCXG-50A-DQJ5

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IM P R E S O EN LA A R G EN TIN A

Azzato, Francisco

Abdomen agudo / Francisco Azzato y Hipólito J.

Waisman - la ed. - Buenos Aires:

M édica Panamericana, 2008.

224 p.: il.; 24 x 17 cm.

ISB N 978 -950 -0 6 -0 4 4 4 -4

1. Abdomen. 2. Cirugía. I. Waisman, Hipólito J . II.

Título

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Hecho el depósito que dispone la ley 11.723.Todos los derechos reservados.Este libro o cualquiera de sus partes no podrán ser reproducidos ni archivados en sistemas recuperables, ni transmitidos en ninguna forma o por ningún medio, ya sean mecánicos o electrónicos, fotocopiadoras, grabaciones o cualquier otro, sin el permiso previo de Editorial Médica Panamericana S.A.

O 2008. ED ITO RIA L M ÉDICA PANAMERICANA S.A.Marcelo T. de Alvear 2145 - Buenos Aires - Argentina

Esta edición se terminó de imprimir y encuadernar en el mes de enero de 2008en los talleres de Compañía Gráfica Internacional S.A. Agustín de Vedia 2948, Buenos Aires. Argentina


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Colaboradores

P atric io AlvarezMédico Urólogo de la Sección Urologia O ncológica, Hospital de Clínicas '"José de San M artín",Universidad de Buenos Aires, Argentina A bdom en agudo urológico

R icardo B arciaD ocente Adscripto de Medicina Interna, Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires, Argentina M édico de Planta Honorario del Hospital de Clínicas "José de San M artín",Universidad de Buenos Aires, Argentina Fellow, American College o f Physicians Evaluación y m anejo del nesgo perioperatorio

Alberto FerreresProfesor Regular Adjunto de Cirugía,Facultad de Medicina, Universidad de Buenos AiresProfesor Titular de Cirugía, UCES Jefe del Servicio de Cirugía del Hospital Dr. Carlos Bocalandro, Tres de Febrero, Provincia de Buenos Aires, Argentina Colecistitis aguda

Raúl K orm anEx Jefe de Cirugía Pediátrica del Hospital de Clínicas "José de San M artín", Universidad de Buenos Aires, Argentina Ex Jefe de Cirugía Pediátrica del Hospital Francés, Buenos Aires, Argentina A bdom en agudo en p ed ia tr ía

Sergio ProvenzanoProfesor Titular de Ginecología, Facultad de M edicina, Universidad de Buenos Aires Jefe del Departam ento de Ginecología, Hospital de Clínicas "José de San M artín", Universidad de Buenos Aires, Argentina A bdom en agudo ginecológico

Carlos ScorticatiD ocente Adscripto de Urología, Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires Jefe de la Sección Urología Oncológica, Hospital de Clínicas "José de San M artín", Universidad de Buenos Aires, Argentina A bdom en agudo urológico


índice

Prólogo

Prefacio

Capítulo 1Consideraciones preliminares

Capítulo 2Fisiopatología de los síntomas y signos

Capítulo 3 Anamnesis

Capítulo 4Examen físico

Capítulo 5Exámenes complementarios

Capítulo 6Peritonitis aguda

Capítulo 7Apendicitis aguda

Capítulo 8Ulcera perforada

Capítulo 9Colecistitis aguda

Capítulo 10Diverticulitis aguda

Capítulo 11Obstrucción intestinal

Capítulo 12Pancreatitis aguda

ix Capítulo 13Abdomen agudo vascular

xiCapítulo 14Abdomen agudo ginecológico

Capítulo 15Abdomen agudo urológico .

^ Capítulo 16Abdomenagudo posoperatorio

15 Capítulo 17Abdomen agudo médico

15 Capítulo 18Clínica propedéutica

^ Capítulo 19Abdomen agudo en pediatría

35 Capítulo 20Traumatismo abdominal

^ Capítuo 21Abdomen agudo en el paciente

^ inmunocomprometido

Capítulo 2252 Evauación y manejo del riesgo

perioperatorio

Capítulo 23Aforismos

2 Bibliografía

Anexo

81 índice analítico

92

1ÜZ

113

129

132

145

1.S.S

165

M 1

193.

122

192

205

23

Consideraciones preliminares

Los síntomas y los signos referidos al abdomen de comienzo gradual o repentino y cuya evolución rápidamente progresiva obliga a la consulta médica en las primeras horas consecutivas a su instalación constituyen un síndrome que, en el lenguaje médico habitual, se denomina abdomen agudo.

El síntoma que casi nunca falta es el dolor, ya sea espontáneo o provocado por la palpación. Puede estar acompañado por vómitos, diarrea, constipación, melena o proctorragia. Los signos que lo acompañan con más frecuencia son fiebre, defensa y/o contractura muscular, meteorismo, taquicardia, taquipnea, ictericia y oliguria.

La consulta por dolor abdominal es una situación común en la práctica médica. Sus causas incluyen enfermedades que entrañan un riesgo pequeño o nulo para la vida del paciente o bien serias catástrofes abdominales, padecimientos para cuya curación a veces es necesario un tratamiento quirúrgico rápido e inmediato y en otros casos, tratamiento médico.

Un diagnóstico fisiopatológico y etiológico correcto es el fundamento de una terapéutica racional y eficaz. En el caso del abdomen agudo, las premisas expuestas conservan su validez, aunque están condicionadas por el factor tiempo. Es decir que es necesario un diagnóstico rápido y en etapa útil. Por lo tanto, la responsabilidad del médico frente a un cuadro de abdomen agudo implica contestar correctamente los siguientes interrogantes:

• ¿La enfermedad del paciente es de tratamiento médico o quirúrgico?

• En caso de tratarse de una enfermedad quirúrgica, ¿exige una operación inmediata o puede diferirse?

• ¿La enfermedad puede ser agravada por una operación innecesaria?

Debe realizarse un esfuerzo intelectual profundo para llegar al diagnóstico diferencial entre enfermedad médica o quirúrgica. Ese esfuerzo debe ser temprano y no postergarse por ningún concepto. Un ejemplo lo constituye el diferente curso posoperatorio y pronóstico de una úlcera

perforada operada de inmediato comparado con el de la intervenida después de 24 horas del comienzo del cuadro clínico. En el primer caso, la mortalidad es del 3%, mientras que en el segundo caso se eleva al 50%.

"En las etapas más precoces de las enfermedades agudas del abdomen hay un momento en el cual los síntomas no son específicos y la diferencia entre estado normal y enfermedad es muy escasa" (Ogilvie). Lograr inteq^oner el diagnóstico en ese momento es prioritario.

En el abdomen agudo hay que anteponer la conducta por seguir a la exactitud diagnóstica. Se debe postergar la curiosidad etiológica y reemplazarla por el criterio táctico. Es necesario interpretar los síntomas y adelantarse a la progresión del proceso mórbido.

La experiencia demuestra que permitir que evolucione la patología de un paciente que requiere resolución quirúrgica inmediata es incrementar exponencialmente su morbimortalidad.

Un dolor abdominal de comienzo brusco evocará en un médico sagaz la posibilidad de la perforación de una viscera hueca, entre otras alternativas diagnósticas, y solicitará de inm ediato una radiografía para objetivar la presencia de aire libre en la cavidad abdominal. En cam bio, un médico negligente, inexperto o poco informado aconsejará observación, prescribirá medicación sintomática y consultado nuevamente 24 horas más tarde se encontrará con la descripción hipocrática de la peritonitis avanzada.

A pesar de los importantes progresos en el campo de la bioquímica, la radiología, la medicina nuclear, la ecografía, la tomogratía axial computarizada, etc., el juicio clínico-quirúrgico es todavía la mejor herramienta para el diagnóstico, en etapa útil, de las enfermedades agudas del abdomen.

Ante un cuadro de abdomen agudo, la secuencia metodológica es la siguiente:

1. Recoger una historia clínica prolija y detallada.2. Realizar un examen físico completo.3. Formular hipótesis diagnósticas sobre la base

de la asociación de síntomas y signos (elaborar una agrupación sindrómica).

4. Intentar la objetivación, mediante el laboratorio, la radiología, la ecografía y la tomografía,

2 Abdomen agudo

según las posibilidades del medio en que actuamos, la patología que supuestamente presenta el enfermo.

5. Tomar la decisión terapéutica, después de haber valorado los síntomas y signos, en una síntesis final.

Para ello es importante tener presentes las patologías que suelen tener resolución quirúrgica, como la rotura de un órgano o la peritonitis por perforación, y aquellas en las que la cirugía puede diferirse, como la diverticulitis o la colecistitis.


Fisiopatologia de los síntomas y signos

INTRODUCCIÓN

En este capítulo haremos referencia fundamentalmente al dolor como síntoma sobresaliente y más frecuente de abdomen agudo y a todos aquellos síntomas y signos que lo acompañan, com o náuseas, vómitos, contractura muscular, diarrea, estreñimiento, taquicardia, taquipnea y fiebre.

DOLOR

El dolor es una vivencia sensorial y afectiva desagradable relacionada con una lesión tisular real o potencial. La sensación dolorosa es la consecuencia de la combinación de factores fisiopa- tológicos y psicológicos.

Los factores fisiopatológicos comprenden:

• La naturaleza del estímulo.• El tipo de receptor involucrado.• La organización de la vía nerviosa anatómica

que comunica el sitio de la lesión con el sistema nervioso central.

• Las complejas interacciones de diversos factores tjue modifican la transmisión, la interpretación y la reacción al estímulo doloroso.

Los factores psicológicos incluyen:

• La personalidad del paciente y su umbral del dolor individual.

• Las circunstancias que acompañan a la lesión.

El dolor constituye por lo tanto una experiencia compleja con distintas manifestaciones en los diferentes individuos. Es tarea del médico saber interpretar la queja de dolor que el paciente le acerca y para ello debe disponer de un acabado conocim iento de los factores que intervienen en su generación y en sus manifestaciones. Puede no estar localizado, en especial en lactantes y niños, o bien puede ser poco significativo en los ancianos, en los pacientes urémicos diabéticos y en las embarazadas, lo cual requiere una explicación fisiopatológica particular para cada uno de estos casos.

Base anatómica del dolor

La vía de la sensibilidad dolorosa se halla compuesta por cuatro neuronas dispuestas en

serie. La sensación dolorosa es captada por los receptores para el dolor (nociceptores) que son sensibles a los estímulos térmicos, químicos y mecánicos. Éstos son simplemente las terminaciones nerviosas libres de la prolongación periférica de la primera neurona. Se ubican en la pared de las visceras huecas, en la cápsula de las macizas, en la pared de los vasos, en el peritoneo parietal y en el mesenterio. Al ser excitados, generan una señal eléctrica que transcurre por distintos nervios según la zona del abdomen estimulada. Por ello:

• Las fibras que recogen los estímulos del peritoneo parietal posterior y pelviano, lo hacen a través de los nervios esplácnicos.

• Las del peritoneo parietal anterior y las de la raíz del mesenterio alcanzan la médula por vía de los nervios espinales (intercostales).

1-as del peritoneo diafragmático transitan por el nervio frénico.

• Las que recogen los estímulos de las visceras transcurren por los nervios autonómicos hacia el sistema nervioso central, por los nervios vago y pelvianos (parasimpáticos) y por los nervios simpáticos toracolumbares (fig. 2-1).

El cuerpo de la primera neurona se halla en el ganglio anexo a la raíz posterior de la médula espinal. La prolongación central de la primera neurona hace sinapsis con la segunda neurona, cuyo cuerpo se encuentra en el asta dorsal de la médula. A ese mismo nivel, algunas fibras aferentes se conectan con neuronas eferentes y forman importantes arcos reflejos que luego describiremos en detalle. La prolongación central de la segunda neurona se cruza inmediatamente al lado opuesto de la médula pasando por la com isura gris anterior y luego asciende por la sustancia blanca anterolateral para formar parte del haz espinotalámico lateral, en dirección al tálamo donde se halla el cuerpo de la tercera neurona. A su vez, la eferencia de la tercera neurona llega hasta la corteza somatosensitiva primaria donde se halla la cuarta neurona, última de la vía.

Esta vía, que se extiende desde la médula al tálamo y a la corteza somatosensitiva, es especialmente importante para la percepción de los caracteres sensitivos del dolor: localización, intensidad y calidad. Los axones del haz espino-

^at

4 Abdomen agudo

PulmónNervio vago

Cadenasimpática

latero-vertebral

i \ Estómago Vasos I sanguineo*

abdominales

Ganglio celiaco

Glo.mesent

sup.

Gangliomesentérico

infenor

Ñengos pelvianos

Corazón

Laringe

Tráquea

Bronquios

Esófago

Riñón

V e jig a

Hígado

Vías biliares

Páncreas

Suprarrenal

Intestino delgado

Colon

Órganos reproductores

Fig. 2-1 . Inervación nociceptiva visceral. Las fibras aferen tes que transportan las sensaciones dolorosas del abdom en transcurren por los nervios autonóm icos hacia el sistema nervioso cen tral. En líneas continuas: nervios simpáticos toracolum bares. En líneas discontinuas: nervios parasimpáticos vagos y pelvianos.

talámico también alcanzan ciertas regiones del tronco cerebral (formación reticular), del tálamo y de la corteza cerebral relacionadas con las respuestas emocionales, como son la circunvolución callosa y el lóbulo frontal. Se cree que a estas comunicaciones se debe el carácter afectivo o emocional desagradable asociado con una sensación dolorosa, conocido como sufrimiento (fig. 2-2).

Estímulos del dolor importanciade la lesión tisular como causa del dolor

Importancia especial de los estímulos dolorosos de carácter químico en la lesión de los tejidos: algunas sustancias químicas capaces de >rovocar dolor son la bradicinina, la serotonina, a histamina, los iones potasio, los ácidos, la ace-

tilcolina y las enzimas proteolíticas. Asimismo, las prostaglandinas y la sustancia P aumentan la

sensibilidad de los quimiorreceptores del dolor pero no los excitan directamente. Las sustancias químicas son importantes, sobre todo para estimular el dolor lento que aparece después de una destrucción tisular. La sustancia que parece generar más dolor que las demás es la bradicinina. Además, la intensidad con que se percibe el dolor guarda correlación con el aumento local en la concentración de los iones potasio. Debe recordarse también que las enzimas proteolíticas pueden atacar directamente a las terminaciones nerviosas y provocar dolor, lo cual torna a sus membranas más permeables a los iones.

Importancia de la isquemia tisular com o causa del dolor: cuando se interrumpe el riego sanguíneo de un tejido, éste se vuelve muy doloroso en pocos minutos. Y cuanto mayor es el metabolismo del tejido, más rápido aparece el dolor. Una de las causas que se han sugerido del


Fisiopatologia de los síntomas y signos 5

Cortezasomatosensitiva

prim aria

Núcleosta lám icos

Lemniscomedio

Haze sp in o ta lá m ico

lateral

Médula espinal

Cerebro

Mesencèfalo

Protuberancia

Ganglio espinal anexo a la raíz dorsal

Receptor

Fig . 2 -2 . Vía que representa la percepción de los caracteres sensitivos del dolor.

dolor que aparece durante la isquemia es la acumulación de grandes cantidades de ácido láctico, el cual se forma como consecuencia del metabolismo anaeróbico que se produce durante la isquemia. También es posible que otras sustancias químicas, como la bradicinina y las enzimas[)roteolíticas, se generen en los tejidos a causa de a lesión tisular y que sea ésta, más que el ácido

láctico, la que estimule a los quimiorreceptores del dolor.

Im portancia del espasmo m uscular com o causa del d o lo r el espasmo muscular también es una causa frecuente de dolor y en él se basan muchos síndromes dolorosos que se ven en los cuadros abdominales. Es probable que este dolor se deba en parte al efecto directo del espasmo muscular que estimularía a los mecanorrecepto- res del dolor. Es posible que también se deba a una acción indirecta del espasmo muscular que al comprimir los vasos sanguíneos produciría

isquemia. Además, el espasmo muscular aumenta al mismo tiempo el metabolismo del tejidomuscular, lo cual hace que la isquemia relativa sea todavía mayor y cree las condiciones ideales para la liberación de las sustancias químicas inductoras del dolor.

Causas de dolor abdominal

En forma esquemática haremos referencia a las causas más frecuentes de dolor abdominal (cuadro 2-1).

Tipos de dolor

Clínicamente, es posible identificar tres tipos de dolor abdominal:

• Dolor visceral verdadero o simplemente dolor visceral.


6 Abdomen agudo

Cuadro 2-1. Causas de dolor abdominal

Dolor de procedencia abdom inal

1. Inflamación de la hoja parietal del peritoneo• Contaminación bacteriana (apéndice perforado, divertículo perforado, enfermedad inflamatoria pel

viana)• Irritación química (úlcera perforada, pancreatitis, dolor ovárico por rotura del folículo durante la ovu

lación, peritonitis urinosa)2. Obstrucción mecánica de visceras huecas

• Del intestino delgado o grueso• De las vías biliares• Del uréter

3. Trastornos vasculares• Embolia o trombosis• Rotura vascular• Oclusión por compresión o torsión• Anemia de células falciformes

4. Alteraciones de la pared abdominal• Distorsión o tracción del mesenterio• Traumatismos o infecciones de los músculos

5. Distensión de superficies viscerales• Cápsula hepática• Cápsula renal

Dolor extraabdom inal referido al abdomen

1. Originado en el tórax• Neumonía basal• In farto pu lm onar• Oclusión coronaria• Pericarditis• Procesos esofágicos

2. Originado en la columna• Radiculitis debida a artropatias

3. Originado en los genitales• Radiculitis debida a artropatias

Causas metabólicas

1. Exógenas• Picadura de la araña viuda negra• Intoxicación por plomo y otras intoxicaciones

2. Endógenas• Hiperazoemia• Cetoacidosis diabética• Porfiria• Factores alérgicos (déficit de inhibidor de la estearasa de C 1)

Causas neurogénicas

1. Orgánicas• Tabes dorsal• Herpes zoster• Causalgia

2. Funcionales


• Dolor somático profundo (pared y peritoneo) o superficial (piel): dolor somático.

• Dolor visceral referido o simplemente dolor referido.

Dolor visceral

Causas

• Aumento de presión dentro de una viscera hueca, por distensión (como ocurre en las obstrucciones) o contracción muscular exagerada. Es el caso de los dolores originados en el intestino, el uréter, la trompa de Falopio y la vesícula biliar. Habitualmente son intermitentes (de carácter cólico o retortijones) y ceden o se alivian con la administración de antiespas- módicos.

• Distensión de la cápsula de un órgano m acizo, por ejemplo, el dolor hepático por hepati

tis, insuficiencia cardíaca, obstrucción biliar o metástasis de rápido crecimiento.

• Procesos in flam atorios que provocan daño hístico v liberación de serotonina, bradicini-# r na, histamina, acetilcolina y prostaglandinas que estimulan las terminaciones nerviosas.

• Isquemia aguda que origina aumento de la concentración de iones hidrógeno, como por ejem plo las oclusiones arteriales agudas mesentéricas (fig. 2-3).

Características

• Es mal localizado, difuso y se siente profundamente en la línea media. Cuando se le pide al paciente que indique el sitio que le duele, realiza un movimiento circular con la mano que abarca todo el abdomen.

• Se describe com o continuo, sordo, angustioso o quemante y, con frecuencia, de carácter cóli

Fig. 2-3. Causas más frecuentes de dolor visceral: aum ento de presión y dolor cólico (a), distensión capsular (b), inflam ación (c) e isquemia (d).


8 Abdomen agudo

co. Esto se debe a que las fibras aferentes son poco numerosas y transmiten los impulsos dolorosos a ambos lados de la médula.

• Está asociado con síntom as vegetativos para- sim páticos (véase más adelante).

Desde el punto de vista embriológico, el tractogastrointestinal está dividido en tres segmentos:

• El intestino anterior (superior), que corresponde al sector irrigado por el tronco celíaco, del cual se originan el esófago, el estómago, una porción del duodeno (hasta la desembocadura del colédoco), las vías biliares y el páncreas.

• El intestino medio, que se correlaciona con el territorio de la arteria mesentérica superior, del cual derivan la porción restante del duodeno, el yeyuno, el íleon, el ciego con el apéndice cecal, el colon ascendente y los dos tercios proximales del colon transverso.

• El intestino posterior (inferior), que corresponde al sector irrigado por la arteria mesentérica inferior, que da lugar al tercio distal del colon transverso, el colon descendente y el sigmoides. Esto hace que el dolor visceral originado en los padecimientos de órganos derivados del intestino superior se refiera al epigastrio, los del intestino medio a la región periumbilical y los del intestino inferior al hipogastrio (fig- 2-4).

Dolor somático

Causas

Estimulación de:

• La hoja parietal del peritoneo.• El peritoneo diafragmático.

• La raíz del mesenterio.• El retroperitoneo.• Las distintas capas de la pared abdominal.

Características

• Es bien localizado por el paciente, que puede señalar con la punta del dedo el punto exacto donde siente el dolor (doctor, me duele acá), topográficamente lateralizado al hemiabdo- men o segmento corporal en el que se origina el estímulo.

• Se describe como agudo, punzante, lancinante o quem ante.

Estas características se deben a que las abundantes fibras aferentes del dolor somático profundo convergen en el mismo lado de la médula espinal, mientras que las responsables del dolor visceral, como ya dijimos, se entrecruzan a ambos lados de la médula y existen en menor número.

• Es intenso (siempre con dependencia del tipo y la cantidad de sustancia nociva, así como de la velocidad y el tiempo durante el cual esa sustancia haya tomado contacto con la superficie parietal).

• Es una constante que el dolor somático profundo se acentúe con los cam bios de tensión del peritoneo o la com presión, ya sea debido a los movimientos que hace el paciente, incluidas la tos y el estornudo, o las maniobras palpatorias efectuadas por el médico. Por ello, el paciente con peritonitis permanece inmóvil en el lecho, evitando todo movimiento que exacerbe su dolor.

Visceras derivadasdel intestino anterior 1

(tronco celíaco)

Visceras derivadas del intestino medio

(mesentérica superior)

\

JUSbA

Visceras derivadas del intestino posterior / (mesentérica inferior) /

\ A

Fig. 2-4. Localización del dolor visceral según el origen em briológico de la viscera enferm a.



• Otra característica importante de este tipo de dolor es que se acom paña de contractura de la m usculatura abdom inal, a causa de la estimulación de la neurona motora del asta anterior por las fibras provenientes del peritoneo parietal. La intensidad de la contractura dependerá de la localización del proceso inflamatorio y aumenta cuando éste se halle cercano a la superficie peritoneal y la comprometa en mayor medida (fig. 2-5).

• Está asociado con síntom as vegetativos sim páticos (véase más adelante).

Lograr diferenciar entre dolor visceral y somático es significativo porque el dolor visceral supone el estadio temprano de la enfermedad, mientras que la transformación a un dolor somático indica la afectación peritoneal o un proceso vascular activo y en progresión.

Esta transición de dolor visceral a somático puede demostrarse en el caso de la apendicitis aguda. La obstrucción de la luz del apéndice se manifiesta con un dolor (visceral) que inicialmente se percibe en la zonas epigástrica y periumbilical o en forma difusa en el abdomen. Cuando la inflamación de la pared del apéndice toma contacto con el peritoneo parietal, el dolor se hace más localizado y en el examen se constata contractura muscular y defensa en la fosa ilíaca derecha (fig. 2-6).

Dolor referido

Características

El dolor referido es aquel que se percibe en una parte del cuerpo que está bastante alejada del sitio donde se genera el dolor debido a la existencia de un estímulo lesivo. Comienza en un órgano visceral y es referido a una región de la superficie corporal de origen embriológico similar (llamada dermatoma o metámera) a la viscera afectada, que bien puede no coincidir con el área cutánea donde se localiza la viscera causante del dolor. El mecanismo íntimo de este tipo de dolor es bien sencillo: se debe a la existencia de convergencia de fibras dolorosas aferentes visceralesy cutáneas sobre las mismas neuronas de segundo orden del asta posterior de la médula espinal. Entonces, cuando se estimulan las fibras del dolor visceral, los impulsos dolorosos procedentes de una viscera son conducidos por algunas, al menos, de las mismas neuronas de segundo orden que conducen también las señales dolorosas procedentes de la piel y es por eso que las sensaciones se perciben como si se hubieran originado en la piel (fig. 2-7).

Causas (fig. 2-8)

• Dolor en el hombro debido a una inflamación próxima a la parte central del diafragma: embriológicamente, el diafragma comienza a

Fig. 2-5. Mecanismo de la contractura muscular por irritación del peritoneo parietal: úlcera perforada (a), irritación peritoneal (b), conducción a feren te (c), estímulo m otor que origina la contracción muscular (d).

desarrollarse en el cuarto segmento cervical, luego desciende arrastrando al nervio frénico, que contiene fibras que transmiten sensaciones dolorosas. La irritación de la parte central del diafragma en los procesos inflamatorios perihepáticos y en los abscesos subfrénicos o la distensión de las vías biliares ocasionan con mucha frecuencia dolor en el hombro, la punta de la escápula o la fosa supraespinosa. Ello se debe a que a esa altura de la médula (C3, C4, C5) llegan fibras provenientes de esasáreas cutáneas, las cuales son interpretadas por el cerebro como el lugar de origen del dolor.

• Dolor testicular en el cólico renal: el desarrollo embriológico de los testículos tiene lugar en el mismo segmento que los riñones y luego descienden al escroto, justo antes del nacimiento. El cólico renal provoca dolor referido a los testículos y esto sirve como indicador de la estructura intraabdominal afectada.

• Dolor en la región lumbar en los casos de patología uterina o rectocolónica.

• Dolor de origen torácico referido al abdomen, como ocurre en la neumonía basal, el infarto agudo de miocardio, la pericarditis, la enfermedad esofágica, etc.


10 Abdomen agudo

Dolor visceral

Dolor somático profundo por irritación del peritoneo parietal

Fig. 2-6. Diferentes tipos de dolor en la apendicitis aguda.

Visceral

Viscera

Hazespinotalámico

lateral

Fig. 2-7. M ecanismo del dolor referido: convergencia de aferentes viscerales y cutáneos en el asta posterior de la médula espinal.



Síntomas y signos neurovegetativos que acompanan al dolor

El dolor, cuando es intenso, da lugar a un conjunto de síntomas clínicamente importantes, provocados por la estimulación refleja del sistema simpático y parasimpàtico.

El dolor provocado por estímulo de la piel, el músculo y el hueso (dolor somático superficial y profundo) da lugar por lo común a una ex citación sim pática y a la liberación de catecolaminas, con los siguientes efectos:

• Taquicardia.• Hipertensión.• Dilatación pupilar.• Aumento del cortisol plasmático.• Hiperglucemia.

El dolor debido al estímulo de órganos internos (dolor visceral) evoca una respuesta de preferencia parasimpatica, con liberación de acetilcolina que produce los siguientes efectos:

• Bradicardia.• Hipotensión.• Sudoración.• Náuseas.• Vómitos.• Síncope.

La persistencia del dolor puede disminuir el flujo renal, causar oliguria, arritmias cardíacas y shock neurogénico.

Por lo general, un dolor abdominal de más de 6 horas de duración es quirúrgico.

Lo expuesto precedentemente obliga a discriminar si los signos y los síntomas graves que observamos en un abdomen agudo son propias del proceso patológico o constituyen manifestaciones colaterales por la intensidad del dolor.

La intensidad del dolor depende, por un lado, de la naturaleza de la agresión, de la riqueza de nociceptores en el sitio de la agresión (ya dijimos que son más abundantes en las áreas de sensibilidad somática y mucho menos abundantes en las visceras), y por otro, del umbral de sensibilidad del individuo, que está en relación con su estado psicológico y físico.

Se halla aumentado en:

• El hipertiroidismo.• El hipersuprarrenalismo.• La menopausia.• Los jóvenes.• La ansiedad.

Se halla disminuido en:

• El hipotiroidismo.• El shock.• La diabetes.

Fíg. 2-8. Dolor referido: en los procesos en con tacto con el diafragm a (a), cólico renal (b), patología colónica y uterina (c).

• La uremia.• La toxemia.• Los pacientes en tratamiento con corticoeste-

roides o aquellos con síndrome de Cushing.• Cuando se provoca la distracción del paciente.• Las edades extremas, especialmente ancianos

obnubilados, debilitados o muy graves.• Ciertas psicosis.

De allí la importancia de recordar que un mismo estímulo provoca reacciones dolorosas distintas en un paciente u otro y aun en el mismo paciente en diferentes momentos.

VÓMITOS Y NÁUSEAS

Los vómitos y las náuseas son síntomas frecuentes en el comienzo de una enfermedad abdominal. El acto del vómito se halla bajo el control de dos estructuras:

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12 Abdomen agudo

• El centro del vómito, ubicado en el bulbo raquídeo, integra y controla la actividad emética. Para ello recibe los estímulos aferentes del tubo digestivo y otras partes del cuerpo, de estnicturas localizadas en el tronco cerebral y la corteza, del aparato laberíntico y de la zona quimiorreceptora gatillo. Las señales eferentes se vehiculizan por los nervios frénicos (diafragma), los nervios espinales (musculatura intercostal y abdominal) y el nervio vago (laringe, faringe, esófago y estómago).

• La zona quimiorreceptora gatillo: consiste en un quimiorreceptor localizado en el piso del cuarto ventrículo y cerca del área postrema, que puede ser activado por una gran cantidad de fármacos, toxinas bacterianas, radiación, uremia, hipoxia. Su activación es incapaz por sí sola de provocar el vómito, pero genera impulsos dirigidos al centro del vómito, que a su vez inician el acto emético.

El vómito reconoce diferentes mecanismos:

1. La irritación brusca del peritoneo parietal, m esentérico o diafragm ático ocasiona vómitos que suceden al dolor, así ocurre en la pancreatitis aguda por irritación del plexo solar, en la torsión del pedículo de un quiste de ovario, en la peritonitis, etc.

2. El aum ento de la presión dentro de los co n ductos que origina, por mecanismo reflejo, la expulsión del contenido gástrico: cólico hepático, cólico renal, colecistitis, hipertensión y distensión del intestino en la obstrucción.

3. La irritación de la mucosa gástrica puede manifestarse por vómitos: por ejemplo, ingestión de medicamentos o alimentos en mal estado (toxinas).

4. La hipertensión endocraneana suele acompañarse de vómitos.

5. La acción tóxica sobre el centro del vóm ito. Trastornos electrolíticos, la acidosis y la hiperpotasemia originan los vómitos que se observan en la acidosis diabética, las crisis adisonianas y las uremias.

6. Reducción del aporte del oxígeno al centro del vóm ito, como en las enfermedades que se acompañan de shock o de vasoconstricción grave.

A su vez, cuando los vómitos son intensos ypersistentes pueden originar:

1. Laceraciones lineales de la mucosa en la unión gastroesofágica que se manifiestan por hematemesis (síndrome de Mallory-Weiss).

2. Rotura de la pared del esófago, con la presentación de un cuadro perforativo (síndrome de Boerhaave).

3. Deshidratación y alteraciones electrolíticas, ya comentadas.

4. Desnutrición.5. Caries dentales.

6. En pacientes con depresión de la conciencia (estupor, coma), el contenido gástrico puede ser aspirado hacia la vía aérea y producir una neumonitis aspirativa.

Estas manifestaciones pueden superponerse al cuadro clínico de la enfermedad en la cual el vómito es un síntoma conspicuo. Las náuseas tienen el mismo significado que los vómitos. Representan una gradación menor. Se asocian con una sensación de ahogo y opresión epigástrica, con aumento de la salivación.

Cuando el vómito precede al dolor, es muy improbable que se trate de un síndrome abdominal quirúrgico.

CONTRACTURA MUSCULAR

Se define como el espasmo intenso e involuntario de las fibras musculares estriadas. El mecanismo de producción se explica por la puesta en marcha de un arco reflejo (véase fig. 2-5).

La agresión por diversas causas del peritoneo arietal provoca contractura en los músculos omolaterales. El estímulo puede deberse a:

1. La presencia de secreciones norm ales del tubo gastrointestinal en la cavidad peritoneal, como ocurre en la perforación ulcerosa, la dehiscencia de suturas, los divertículos perforados del colon o el intestino delgado.

2. Procesos inflam atorios: apendicitis aguda, colecistitis aguda, pancreatitis aguda.

3. Visceras distendidas que con tactan con el peritoneo parietal, como por ejemplo el ciego, en los casos de obstrucción sigmoidea con válvula cecal continente.

4. La presencia de sangre en la cavidad peritoneal: embarazo ectópico, aneurismas de la aorta Asurados y de la arteria esplénica; tumores hepáticos malignos o benignos fisurados con hemorragia aguda, hiperplasias nodulares del hígado causadas por contraceptivos, rotura espontánea del bazo por mononucleosis infecciosa, leucemia o paludismo.

Es fácil detectar este signo cuando se trata de procesos que estim ulan el peritoneo parietal al nivel de la pared anterior del abdomen.

Es más difícil cuando el proceso inflamatorio o la causa que irrita al peritoneo se localiza:

• En la pelvis, en cuyo caso buscaremos la contractura del músculo obturador o del psoas ilíaco y la provocación del dolor en el examen de la pelvis mediante tacto rectal o vaginal.

• En con tacto con el diafragm a, donde verificaremos el predominio de los músculos intercostales en los movimientos respiratorios,


debido a la parálisis del diafragma provocada por el compromiso del peritoneo subdiafrag- mático.

• En el peritoneo parietal posterior.

Y esto se debe a que la cantidad de fibras aferentes receptoras de estímulos en estas zonas es menor, así como a que son menos numerosas las fibras eferentes del arco reflejo.

DIARREA

La diarrea consiste en el aumento de volumen, fluidez o frecuencia de las deposiciones en relación con el hábito intestinal normal de cada individuo. En un contexto de abdomen agudo, suele indicar una gastroenteritis viral. Cuando ocurre en el posoperatorio puede deberse al tratamiento antibiótico. Es importante tener presente las implicaciones diagnósticas de los diferentes tipos de diarrea en los cuadros de abdomen agudo (cuadro 2-2).

ESTREÑIMIENTO

Es el signo más común en las enfermedades quirúrgicas. Este tema se trata en el capítulo de obstrucción intestinal.

Las peritonitis, los procesos inflamatorios (apendidtis, colecistitis) y los estímulos dolorosos intensos provocan por vía refleja la estimulación del simpático, lo cual determina la disminución o la ausencia del peristaltismo intestinal que pueden ocasionar un íleo regional o generalizado. Clínicamente, se puede objetivar mediante la auscultación del abdomen o con una radiografía simple. Sin embargo, los procesos inflamatorios en contacto con el recto (apendidtis, enfermedades pelvianas, abscesos) pueden dar lugar a pujos y tenesmo.

TAQUICARDIA

La taquicardia puede estar relacionada con:

1. Modificaciones en la volemia, ya sea por formación de un tercer espacio, como en las peritonitis generalizadas o en la obstrucción intestinal, o por hemorragia dentro de la luz del tubo digestivo o en la cavidad abdominal.

2. Liberación de catecolaminas, en los casos de estimulación del simpático.

3. La elevación de la temperatura corporal.

En general, la presencia de un pulso de frecuencia normal indica que el paciente no padece una enfermedad abdominal de tratamiento quirúrgico urgente.

Por el contrario, su aumento en repetidos exámenes clínicos sugiere una enfermedad de tratamiento quirúrgico.

Cuadro 2-2. Diarrea en los pacientes con abdomen agudo

Tipo de diarrea Implicación diagnóstica

Mucosanguinolentai • Enterocolitis• Colitis seudomembranosa• Colitis isquémica• Enfermedad de Crohn

Acuosa • Infección parasitaria• Endocrinopatia intestinal

Sanguinolenta • Colitis ulcerosa• Colitis isquémica

Mucosa • Enfermedad de Crohn

TAQUIPNEA

El examen de la frecuencia respiratoria es importante, dado que su aumento en repetidos controles alerta sobre la evolución de una enfermedad abdominal seria. Entre sus causas cabe mencionar el compromiso del peritoneo diafrag- mático que origina parálisis del diafragma con lo cual el trabajo ventilatorio pasa a estar a cargo únicamente de los músculos intercostales.

La disnea y el aleteo nasal al comienzo del cuadro clínico deben llevar a pensar en enfermedad pleuropulmonar o cardíaca.

La taquipnea aislada y, más aún, cuando se acompaña de fiebre y escalofríos, puede ser la manifestación temprana de una sepsis.

FIEBRE

En general, los procesos abdominales agudos que necesitan tratamiento quirúrgico no se acompañan de temperatura elevada. Una excepción es la colangitis aguda supurada, en la que la fiebre, los escalofríos, la hipotensión, la ictericia y los trastornos neurológicos indican la presencia de pus dentro de la vía biliar y la necesidad de un drenaje urgente.

La fiebre se presenta más comúnmente en las infecciones urinarias y pulmonares agudas y en los procesos infecciosos del sistema nervioso central; aunque es de señalar que cuando hay necrosis de visceras (embolia mesentérica o perforación de viscera hueca), la temperatura puede aumentar en forma brusca. La presencia de abscesos dentro del abdomen se manifiesta por fiebre de tipo éctico, en agujas.


Anamnesis

INTRODUCCIÓN

El objetivo de la evaluación del paciente con abdomen agudo es lograr un diagnóstico acertado y temprano. El recurso más importante para cumplir este objetivo es la historia clínica.

La habilidad para recoger los datos de un modo ordenado y detallado es sin duda una cualidad del médico talentoso. Esta clase de historias son trabajosas y demandan mucho tiempo, lo que las hace impopulares, aunque la mayoría de las veces permiten arribar a un diagnóstico con una exactitud razonable, de manera que constituye un elemento mucho más valioso que cualquier estudio complementario.

El interrogatorio completo y detallado del dolor y otros signos y síntomas asociados, así como del resto de la situación clínica del paciente, suelen ser suficientes para llegar a un diagnóstico presuntivo.

Un examen físico cuidadoso ayudará a confirmar o a descartar las sospechas diagnósticas que vayan surgiendo durante el interrogatorio.

Por último, la elección selectiva y cuidadosa de exámenes complementarios permitirá obtener más información para confirmar o descartar la presunción diagnóstica.

En algunos casos es imposible establecer un diagnóstico seguro en el momento de la primera evaluación, a pesar de haberla efectuado enforma minuciosa y aun con los exámenes com plementarios necesarios disponibles y la experiencia clínica para poder interpretarlos. Sin embargo, el médico experimentado, aunque ignore la estructura anatómica comprometida, y basándose solamente sobre el cuadro clínico del paciente, está capacitado para reconocer la necesidad clara de operar. Por ello:

• Cuando la situación clínica del paciente sea estable, podrá mantener una actitud expectante con repetición del interrogatorio y del examen físico que logre clarificar la incertidumbre diagnóstica y decidir la conducta por seguir.

• Cuando la situación clínica del paciente vaya en franco deterioro y la incertidumbre diag-

nóstica aún permanezca, deberá indicar la laparoscopia exploradora.

DOLOR

El dolor es, por lo general, el signo más importante en el abdomen agudo. El interrogatorio cuidadoso acerca de su presencia y sus características es de fundamental importancia. Es conveniente dejar que el enfermo hable sin interferencias y no dirigir el interrogatorio. A continuación haremos un análisis somero de las características del dolor.

Forma de comienzo y evolución cronológica

La rapidez con que se instala el dolor y su progresión en el tiempo es indicadora de la gravedad del proceso que lo origina. El dolor de inicio brusco, intenso y bien localizado es característico en la úlcera perforada, en la rotura de un aneurisma disecante o del esófago, etc. En un instante se pasa del estado de salud al de enfermedad y el paciente puede precisar el momento exacto del comienzo del dolor (cuadro 3-1).

En los procesos inflamatorios, com o la apendicitis y la diverticulitis, el comienzo y la evolución son graduales.

En la diverticulitis perforada, la pancreatitis, el cólico renal y/o hepático, el comienzo y la evolución son rápidos.

Localización y propagaciónLa ubicación del dolor abdominal aporta pis

tas significativas para identificar la causa que lo produce. Es importante no olvidar que un estímulo nocivo puede generar un patrón combinado de dolor visceral, somático y referido, lo que puede desconcertar al médico que no conoce los distintos tipos de dolor y sus vías de transmisión (cuadro 3-2).

Como ya se señaló en el capítulo anterior, las visceras com o el estómago y el duodeno hasta la desembocadura del colédoco tienen su origen embriológico en el intestino anterior y manifiestan su afectación por medio de dolor epigástrico. La porción restante del duodeno, el intestino delgado, el ciego y el apéndice, el colon ascendente y los dos tercios proximales del transverso

16 Abdomen agudo

- . „ Clasificación de las causas de abdomen agudo según la modalidad de comien- Cuadro 3-1. , , , , * *zo del dolor

BRUSCO O REPENTINO RÁPIDO GRADUAL

• Úlcera perforada • Diverticulitis perforada • Apendicitis• Aneurisma disecante • Pancreatitis aguda • Diverticulitis• Rotura del esófago • Obstrucción con estrangulación • Obstrucción intestinal baja• Rotura de embarazo ectópico • Obstrucción intestinal alta • Colecistitis• Rotura de absceso intraabdominal • Cólico biliar • Pancreatitis• Infarto de miocardio • Cólico renal • Salpingitis• Neumotorax espontáneo

producen dolor en la región periumbilical, en tanto que el resto del transverso, el colon descendente y sigmoide provocan dolor hipogástri- co, ya que derivan del intestino posterior (véase fig. 2-4).

• El dolor co lónico se irradia hacia la zona lumbar (véase fig. 2-8).

• Los procesos que involucran las trom pas y los ovarios se manifiestan a nivel de las correspondientes regiones, a la derecha e izquierda de la zona suprapubiana.

• La apendicitis aguda comienza con un dolor vago en el epigastrio o en la región periumbilical o bien generalizado a todo el abdomen; cuando el proceso avanza y compromete el peritoneo parietal, la queja del paciente se refiere a la fosa ilíaca derecha (véase fig. 2-6).

• El dolor originado en las vías biliares y la vesícula se irradia al dorso y a la derecha y, a veces, al hombro.

• En los procesos peritoneales graves que involucran al diafragma, el dolor se irradia al hombro y a la región escapular.

• El cólico renal se inicia en la región lumbar y se orienta hacia la fosa ilíaca y al testículo homolateral.

• La pancreatitis causa con más frecuencia dolor en el epigastrio, irradiado a ambos hipocondrios, aunque puede provocarlo en la fosa ilíaca derecha o izquierda, de acuerdo con la difusión del exudado retroperitoneal.

Carácter del dolor

La sensación de "quem azón'' y "acidez" está relacionada con las contracciones anormales del esófago, estómago y duodeno.

El dolor de carácter cólico, llamado por los pacientes "retortijones" se caracteriza por exacerbaciones intermitentes. Se produce en el caso obstrucción de las visceras huecas y suele acompañarse de ruidos hidroaéreos aumentados a la auscultación. Los intervalos entre los episodios de dolor son mayores en la obstrucción baja y van disminuyendo a medida que el obstáculo es más proximal. Cuando a la obstrucción intestinal se le suma un factor isquémico por estrangu

lación, el dolor deja de tener el carácter cólico y pasa a ser continuo. El dolor cólico no cede por completo en las obstrucciones biliares litiásicas o ureterales (fig. 3-1).

Es gravativo, profundo en los procesos inflamatorios, la pancreatitis, la apendicitis y la colecistitis.

El dolor punzante, intenso y constante escaracterístico de la inflam ación peritoneal. Puede disminuir e incluso desaparecer cuando el exudado diluye el factor irritante, com o en la úlcera perforada.

La sensación de un dolor sordo, aunque no incapacitante, es sugestiva de la congestión crónica de un órgano o de afecciones retroperitoneales (enfermedad pancreática).

La sensación de distensión o incom odidad abdom inal se correlaciona con exceso de gas en el colon.

Intensidad

La intensidad es mayor en la úlcera perforada, la rotura aneurismática, las afecciones vasculares del intestino (embolia o trombosis mesentérica), la pancreatitis aguda, el cólico renal, el saturnismo y la porfiria.

Asociación con los vómitos

Los vómitos se asocian con enfermedades del tracto biliar, pancreatitis y obstrucción intestinal.

El vómito por obstrucción del tracto intestinal es progresivo y varía según la ubicación de la obstrucción.

• Cuando la obstrucción es alta (intestino delgado), el vómito es temprano y frecuente y puede causar deshidratación con depleción de ios líquidos intravasculares. La pérdida de ácido clorhídrico puede llevar a un desequilibrio electrolítico importante con alcalosis metabòlica hipopotasémica e hipoclorémica.

• Cuando la obstrucción es baja (colon), la distensión abdominal y el vómito son tardíos; en este caso puede provocar hipovolemia, pero difícilmente alteraciones hidroelectrolíticas.

A nam nesis 17

Cuadro 3-2 Localización del dolor y sus causas más frecuentes

HIPOCONDRIO DERECHO HIPOCONDRIO IZQUIERDO

• Colecistitis aguda• Úlcera perforada• Pancreatitis aguda (puede ser bilate

ral)• Hepatitis aguda viral, alcohólica• Hepatomegalia congestiva por insufi

ciencia cardíaca derecha• Neumonía con derrame pleural• Pielonefritis• Angina de pecho• Perihepatitis gonocócica (síndrome

de Curtz-Fitz-Hugh)

CENTRAL

• Obstrucción intestinal• Apendicitis• Pancreatitis• Trombosis mesentérica• Hernia crural estrangulada• Aneurisma de la aorta fisurada• Uremia• Porfiria

FOSA ILÍACA DERECHA FOSA ILÍACA IZQUIERDA

• Apendicitis • Diverticulitis sigmoidea perfo• Anexitis rada• Embarazo ectópico • Salpingitis aguda• Quiste de ovario con pedículo torcido • Quiste de ovario con pedículo• Adenitis mesentérica torcido• Diverticulitis de Meckel • Cálculo ureteral• Ileitis regional• Perforación del ciego• Absceso del psoas• Cálculo ureteral

• Ileitis regional

• Estallido esplénico• Úlcera gástrica perforada• Rotura de aneurisma de la

aorta• Perforación del colon• Neumonía con derrame pleural• Pielonefritis• Infarto de miocardio

Cuando un paciente vomita y no se observa bilis, se debe pensar que la causa de la obstrucción está por encima de la desembocadura del colédoco.

La correlación temporal de los vómitos con el comienzo del dolor puede orientar cuando es inmediata hacia una enfermedad calculosa biliar o una obstrucción intestinal alta. Si los vómitos ocurren varias horas después del comienzo del dolor, se debe pensar en una obstnicción intestinal baja o en apendicitis.

Duración

En la apendicitis, el dolor persiste como proceso local durante un lapso de 72 a 96 horas.

La enteritis regional y las neoplasias provocan dolor abdominal durante varias semanas o meses.

Cuando un dolor abdominal agudo persiste más de 6 horas, en la mayoría de los casos se debe a una enfermedad quirúrgica.

Es menos probable que un paciente que viene padeciendo de dolor abdominal desde hace ya tiempo (semanas o más) tenga en el momento de la evaluación una enfermedad aguda y grave que otro cuyo dolor ha comenzado en cuestión de horas o días.

Posición del paciente

La observación de la posición del paciente es de utilidad; por ejemplo, los enfermos que pade-


18 Abdomen agudo

Fig. 3-1. Diferentes variaciones del dolor de carácter cólico.

cen procesos en con tacto con el peritoneo pélvico (apendicitis retrocecal, que irrita el músculo psoas ilíaco) flexionan el muslo de ese lado con el objeto de aliviar el dolor. Los afectados por pancreatitis adoptan una posición de plegaria mahometana. Cuando la enfermedad es una peritonitis aguda permanecen inmóviles, pues el mínimo movimiento despierta el dolor; por el contrario, los que padecen cólicos renales se mueven de un lado a otro, ansiosos e inquietos.

INGESTIÓN DE MEDICAMENTOS Y DOLOR

El dolor en pacientes con antecedentes de haber estado bajo medicación esteroidea o anti-

rreumática debe llevar a pensar en la existencia de una úlcera, que puede haberse perforado o sangrado.

El alivio del dolor con la ingestión de anties- pasmódicos sugiere la patogenia cólica del dolor.

El tratamiento con anticoagulantes obliga a descartar la presencia de hematomas viscerales o de la pared abdominal.

La ingesta de alcohol puede ser un antecedente de valor como precipitante de un cuadro de abdomen agudo, por ejemplo:

• Exacerbación de un síndrome pancreáticoagudo.

• Hepatitis alcohólica aguda que puede simularuna colecistitis aguda.

• Agravación del dolor ulceroso.• Presentación o intensificación del dolor en

pacientes con linfoma intestinal.

Los diuréticos pueden causar pancreatitis aguda.

FACTORES QUE MODIFICAN EL DOLOR

El cólico biliar, la colecistitis y la pancreatitis aguda se inician horas después de una ingesta con alto contenido calórico.

La hipersensibilidad a ciertos alimentos se manifiesta por dolor después de ingerirlos.

La eliminación de gases y el alivio del dolor concomitante deben llevar a pensar en obstrucción incompleta de colon izquierdo. La disminución mediante la provocación del vómito orienta hacia la obstrucción pilórica o a la úlcera gástrica.

El aumento del dolor con la respiración sugiere un proceso irritativo en las vecindades del diafragma (colecistitis aguda, úlcera perforada).

Los procesos inflamatorios en contacto con el uréter o la vejiga pueden hacer que la micción sea dolorosa y frecuente, com o en el caso de la apendicitis retrocecal o pelviana o la diverticulitis aguda.

Cuando el dolor aparece después de ejercicios más o menos bruscos o viajes, puede estar causado por la impactación de litos en el árbol biliar o el urinario.

El reflujo gastroesofágico (ardor y dolor retro- esternal) se agrava con la posición acostada y la tos y disminuye al incorporarse.

O bstrucción intestinal Estrangulación

O bstrucción intestinal Estrangulación

Material proti trechos de aut

Examen físico

INTRODUCCIÓN

El examen físico del paciente tiene el doble objetivo de confirmar o descartar las hipótesis diagnósticas surgidas durante el interrogatorio, así com o de descubrir otras alteraciones no evid en c ia res hasta ese m om ento. Para ello debe realizarse teniendo en cuenta los datos que el paciente ha inform ado sobre su situación actual y sus antecedentes y los hallazgos deben interpretarse en ese contexto. La exploración siempre debe ser completa, sistemática y minuciosa.

EXAMEN FÍSICO. ESTADO ACTUAL

Estado actual

El examen sistèmico comienza con la evaluación de aspectos generales del paciente, como su apariencia, sus movimientos y la posición que adopta en la cama, el aspecto de la cara, su capacidad para mantener un diálogo y el grado de malestar que la situación le genera.

Posición y movimientos del paciente

Muchas veces la posición y los movimientos del paciente aportan datos acerca del origen del dolor, aunque en las etapas tempranas de muchos cuadros de abdomen agudo esta observación no resulta de utilidad.

El paciente con una viscera perforada y peritonitis se halla inmóvil en el lecho y evita todo movimiento que exacerbe el dolor. Si se le indica que adopte el decúbito lateral, se mueve con mucha dificultad y dolor. Cuando la peritonitis es extensa, es común que eleve las rodillas para relajar la tensión de la pared abdominal y si hay una irritación del músculo psoas, flexiona el muslo sobre el abdomen y la pierna sobre el muslo del mismo lado del músculo afectado. Bien diferente es lo que sucede con el paciente que sufre un dolor visceral de carácter cólico por una obstrucción mecánica del intestino, que se retuerce en forma incesante en procura de un alivio del dolor.

El paciente que se revuelca en la cama padece de un infarto intestinal, pero en este caso es característica la desproporción del dolor de tipo isquémico en relación con los hallazgos físicos.

En la pancreatitis aguda, el paciente a menudo prefiere adoptar la posición fetal para tratar de disminuir la presión sobre el retroperitoneo.

Signos vitales

Pulso arterial y tensión arterialEn las etapas iniciales del abdomen agudo, el

pulso arterial no es un indicador fiable como para ser considerarlo en el momento de establecer un diagnóstico o arriesgar un pronóstico, debido a que pocas veces se altera durante esta fase.

Un pulso normal no necesariamente supone un estado normal del abdomen y nunca debe excluir la consideración de una enfermedad grave.

El pulso arterial puede tener importancia en el seguimiento de la progresión de una enfermedad abdominal aguda, como ocurre ante un traumatismo abdominal, donde permite estimar la naturaleza o la gravedad de la lesión abdominal. La frecuencia del pulso aumentada acompañada de un pulso débil e hipotensión puede estar indicando un cuadro de hipovolemia por hemorragia o una peritonitis avanzada y es un indicador de mal pronóstico en ambos casos. El pulso irregular puede sugerir una fibrilación auricular que se comporte como foco embolíge- no en las arterias mesentéricas. Es importante tener presente que el pulso puede no aumentar si el paciente está medicado con betabloquean-tes.

Respiración

La frecuencia respiratoria puede aumentar mucho en los casos de peritonitis generalizada, hemorragia intraabdominal importante, obstrucción intestinal con gran distensión de la cavidad abdominal que origine un síndrome restrictivo, acidosis metabòlica y en pacientes ansiosos y angustiados.

TemperaturaLa temperatura se registra durante el examen.


20 Abdomen agudo

Otros signos

La inspección de las conjuntivas puede indicar la presencia de ictericia; su palidez puede advertir la presencia de anemia. La lengua seca y con pliegues aumentados es un signo de deshid ra ta d o s lo mismo que la sequedad de la piel, en especial de las axilas, esto último de extrema utilidad en los ancianos.

Examen del tórax

Ilustrará sobre la presencia o la ausencia de neumonías basales, derrame pleural o cortico- pleuritis (inflamación de la pleura visceral). Cianosis, aleteo nasal y ojos brillantes son signos

ue deben alertar al médico sobre la existencia e una enfermedad grave, probablemente de ori

gen pleuropulmonar.

La disminución de la intensidad de los ruidos cardíacos sugiere la posibilidad de pericarditis.

Examen de las extremidades

Deben examinarse en busca de signos de mala perfusión periférica, como ocurre en la enfermedad vascular periférica y el estado de shock.

Examen abdominal

Se procede con el mismo criterio semiológico con el que se examinan todos los aparatos, excepto que la auscultación precede a la palpación y a la percusión, es decir: inspección, auscultación, palpación y percusión.

InspecciónLa piel puede mostrar estrías, debido a roturas

de las fibras elásticas por procesos que la distienden, como el embarazo, tumores, ascitis, etc.

La presencia de cicatrices de intervenciones quirúrgicas asociadas con un cuadro de dolor cólico y vómitos evocan la obstrucción del intestino delgado por bridas.

La presencia de manchas equimóticas violáceas alrededor del ombligo (signo de Cullen) o en los flancos (signo de Grey-Turner) es un signo que delata una hemorragia retroperitoneal. Se observan en el embarazo ectópico y en la pancreatitis aguda hemorrágica.

En el síndrome de Schónlein-Henoch se ven lesiones purpúricas.

El enrojecimiento cutáneo sugiere un absceso intramural.

Las vesículas que siguen el trayecto de los nervios son características del herpes zóster.

En la hipertensión portal pueden observarse signos de circulación colateral (arañas vasculares y, rara vez, cabeza de medusa).

Las ondas peristálticas son normales cuando se visualizan en individuos delgados, pero en pacientes normotipos significan contracciones gástricas o intestinales enérgicas.

Se debe pedirle al enfermo que tosa con el objeto de determinar si el dolor abdominal se intensifica o si aparecen "tumoraciones" a nivel de los orificios hemiarios. Las hernias, sobre todo las crurales, en las personas obesas son difíciles de detectar.

El abdomen excavado se ve en las irritaciones peritoneales masivas de las perforaciones de visceras huecas con peritonitis masiva (fig. 4-1).La elongación del peritoneo inflamado, por el aumento de la presión intraabdominal, exacerba el dolor. Cuando existe un proceso inflamatorio que afecta al peritoneo, el dolor se despierta en el lugar que corresponde al órgano afectado: en el hipocondrio derecho en la colecistitis, en la fosa ilíaca derecha en la apendicitis aguda.

Si bien en los individuos delgados el abdomen puede ser excavado, cuando el paciente se halla acostado en decúbito dorsal el contorno del abdomen normalmente no sobrepasa una línea que va desde el apéndice xifoides hasta el pubis. Cuando el contorno de la pared anterior del abdomen sobrepasa esa línea, decimos que hay distensión abdominal (fig. 4-2).

El abdomen distendido y simétrico puede deberse a la presencia de:

• Aire y/o líquido dentro del tracto gastrointestinal, como en la obstrucción colónica o el íleo paralítico.

• Aire y/o líquido en la cavidad peritoneal, como se observa en la ascitis, el hemoperito- neo, la úlcera perforada de larga evolución.

• Embarazo.

Cuando la distensión es crónica, como en la ascitis, el ombligo se evierte. Cuando es rápida no lo hace, excepto si coexiste con una hernia umbilical.

El abdomen distendido y asimétrico se ve en:

• Obstrucciones por vólvulos.• Seudoquistes pancreáticos.• Quistes de ovario.

Debe observarse si los músculos abdominales se mueven con la respiración o no y cóm o lo hacen. El patrón respiratorio en la mujer y en el hombre es diferente. En la mujer, la respiración es predominantemente costal superior, mientras que el abdomen no se mueve o lo hace muy poco. En el hombre, por el contrario, hay una excursión amplia del abdomen con la respiración. La disminución de este movimiento es un signo de parálisis diafragmática por inflamación


Se debe pensar en una enfermedad intratoràcica en todo paciente con dolor abdominal, en especial si el dolor se localiza en la parte superior del abdomen.

Examen físico 21

Fig. 4-1. Abdomen excavado.

peritoneal o contractura de los músculos abdominales.

AuscultaciónEn las etapas iniciales de la obstrucción mecá

nica del intestino, los ruidos hidroaéreos suelen estar aumentados y coinciden con el dolor abdominal de tipo cólico. En las etapas finales, a medida que el intestino se fatiga, los ruidos hidroaéreos disminuyen. En las etapas iniciales de un íleo funcional paralítico los ruidos hidroaéreos están disminuidos pero no ausentes y tienen el carácter

de burbuja, lo que refleja el aire y el líquido que están contenidos dentro del intestino.

En la peritonitis, lo más común es el silencio abdominal. Cuando esta afección es difusa, el abdomen se torna verdaderamente silencioso.

En el comienzo de la pancreatitis aguda, a veces es posible oír un aumento de los ruidos abdominales.

En las gastroenteritis v en las colitis ulcerosas hay peristalsis exagerada con ruidos intestinales de intensidad elevada. Estos ruidos se presentan en ráfagas, pero no coinciden con los episodios dolorosos y su frecuencia, que normalmente es

Fig. 4-2. Distensión abdominal.


22 Abdomen agudo

de 10 a 20 por minuto, en estos casos siempre está aumentada.

La auscultación del abdomen también debe incluir la búsqueda de soplos originados por estenosis de las arterias renales o mesentéricas o en un aneurisma de la aorta.

Palpación

La palpación es una etapa importante en el examen semiológico. Debe realizarse con suavidad, comenzando por el lugar donde no hay dolor espontáneo.

Conviene definir qué se entiende por contractura, defensa, dolor por presión y dolor por descompresión. La contractura muscular es la rigidez involuntaria de los músculos de la pared. Su presencia implica enfermedad de tratamiento quirúrgico. La presencia de contractura abdominal generalizada es característica de ios cuadros peritoneales agudos y significa una contaminación masiva, ya sea por el contenido de las visceras huecas del tubo gastrointestinal, por sangre y/o por bilis. La contractura abdominal puede estar ausente, aunque la afectación peritoneal sea intensa, como ocurre en obesos, ancianos débiles, enfermos terminales, diabéticos, pacientes que presentan toxemia grave (y sus reflejos están disminuidos) y en quienes toman corticosteroides.

Fig. 4-3. M aniobra de Jendrasik.

En la colecistitis y la apendicitis aguda se pueden percibir contracturas segmentarias del músculo recto. La contractura muscular unilateral puede observarse excepcionalmente en ciertos trastornos neurológicos y también en sujetos con cólicos renales.

La palpación que despierta dolor en todo el abdomen, pero no se acompaña de contractura, debe inclinar a pensar en un proceso de índole médica (gastroenteritis, porfiria, colon irritable, saturnismo, etc.).

La defensa es la contracción voluntaria de los músculos de la pared abdominal. Esto se debe al temor del paciente ante la posibilidad de que se le provoque dolor. Puede evitarse mediante la distracción, por la presión con la mano izquierda sobre el esternón o bien con la clásica maniobra de Jendrasik, con el paciente en decúbito dorsal (fig. 4-3). Otra forma de saber si la rigidez es involuntaria (contractura) o voluntaria (defensa), es indicándole al paciente que realice una respiración profunda: la desaparición de la contractura en estas condiciones expresa que es voluntaria; en caso de persistencia, significa que es involuntaria.

El dolor por presión indica irritación peritoneal: es generalizado en la peritonitis difusa; se localiza en el hipocondrio derecho en la colecistitis aguda.

El dolor por descompresión o dolor de rebote se produce cuando se comprime en forma suave, lenta y profunda la zona dolorida y luego se retira rápidamente la mano. Es súbito e intenso y ocurre cuando existe fricción entre dos superficies peritoneales inflamadas. Es una maniobra cruel e innecesaria, dado que se puede obtener más y mejor información mediante la percusión delicada del abdomen (signo del rebote en miniatura), dado que esta maniobra posee mayor especificidad y valor de localización. También pidiéndole al paciente que tosa o moviéndole suavemente la cama se puede desencadenar el dolor de rebote, sin necesidad de tocarlo.

La suavidad es indispensable para lograr una palpación correcta.

El dolor también puede originarse en la pared abdominal; tal es el caso de los hematomas del músculo recto anterior. Para diferenciarlo de una masa intraabdominal, se le solicita al enfermo que se incorpore. Cuando al poner tensos los músculos de la pared abdominal la masa persiste o aumenta, es factible que se trate de un proceso de la pared. Por el contrario, su desaparición o su disminución indican un padecimiento intraabdominal.

En algunos casos es posible encontrar masas de bordes no muy bien definidos, cuya palpación despierta un dolor exquisito. Ante un


Examen físico 23

Fig. 4-4. Signo del psoas. La hiperextensión del muslo provoca dolor en presecia de un proceso que irrita al psoas.

hallazgo de estas características, detectado varios días después de comenzado un proceso abdominal agudo, debemos pensar en la presencia de un "plastrón". Cuando en una apendicitis, colecistitis o diverticulitis ocurren filtraciones o pequeñas perforaciones, los órganos móviles del abdomen (epiplón mayor, asas de intestino delgado y colon sigmoide) concurren a bloquear el proceso inflamatorio para evitar su difusión. La sensa

ción palpatoria de un órgano recubierto por el epiplón y las asas de intestino delgado se denomina "plastrón".

Otras masas o tumores en el sentido semiología) de la palabra corresponden a aneurismas de la aorta, divertículos, abscesos y hepatomegalia o esplenomegalia.

Existen zonas del peritoneo cuya lesión por un proceso inflamatorio o de otra naturaleza es

Fig. 4-5. Signo del obturador. La rotación interna del muslo causa dolor cuando un proceso inflam atorio está en contacto con el músculo obturador.


24 Abdomen agudo

más difícil de detectar. Corresponden al peritoneo diafragmático, que manifiesta su compromiso por dolor en los hombros y paresia del músculo diafragma. También al peritoneo pelviano, donde adquieren relevancia las exploraciones ginecológicas y el tacto rectal.

La investigación del signo del músculo psoas (fig. 4-4) y el signo del músculo obturador (fig. 4-5) puede ser útil para determinar procesos patológicos que se hallan en contacto e irritan a esos músculos, tal como ocurre en las apendicitis retrocecales y en la hernia obturatriz.

PercusiónLa percusión permite una aproximación a la

existencia o no de aire libre en la cavidad peritoneal, que luego podrá confirmarse con seguridad con una radiografía simple de abdomen o de tórax obtenida en posición de pie. Para que los hallazgos percutorios tengan valor, la exploración debe realizarse en la línea axilar media, ya que sobre la línea hemiclavicular o la axilar anterior la presencia de timpanismo puede deberse a la interposición del ángulo hepático del colon (signo de Chilaiditi).

El líquido libre en la cavidad abdominal provocará matidez en los flancos y las fosas ilíacas, que desaparece al cambiar de decúbito (desplazable), a lo que se agregará el signo de la onda ascítica cuando la cantidad de líquido libre sea considerable.

La percusión con el puño del hipocondrio derecho despierta dolor en los pacientes con procesos en contacto con el hígado o de éste por distensión de su cápsula. Este signo es positivo en el caso de perihepatitis causadas por abscesos subfrénicos, gonococia y hepatitis virales.

Examen de la cavidad pelviana

Esta evaluación se realiza con el objeto de obtener información acerca de lo que ocurre en el peritoneo pelviano y en los órganos situados en la pelvis. Tiene gran valor porque un tercio de los órganos abdominales están alojados en esa cavidad. Debe recordarse que previo a la práctica de los exámenes que se describen a continuación debe vaciarse la vejiga.

Tacto rectalEste procedimiento no debe omitirse en nin

gún paciente que refiera dolor abdominal. Por medio de él se podrá determinar si hay estenosis del recto, próstata dolorosa, crecimiento anormal de las vesículas seminales, vejiga distendida, desplazamientos del útero y absceso del fondo de saco de Douglas secundario a una apendicitis, en algunos casos ya operada.

Tacto vaginal

El examen vaginal bimanual podrá demostrar la presencia de masas anexiales, quistes de ovario, procesos inflamatorios de las trompas y de los parametrios o miomas pediculados. La movilización dolorosa del cuello indicará procesos inflamatorios de los anexos. La compresión de éstos permitirá la salida de secreciones purulentas y la obtención de material para estudios bacteriológicos. Si la historia clínica del enfermo y el examen físico inducen a pensar en una hemorragia intraperitoneal o en un absceso, debe efectuarse una ecografía o una tomografia computarizada para confirmar la sospecha clínica.


B Exámenes complementarios

INTRODUCCIÓN

Con la incorporación de la ecografía, la tomo- grafía computarizada, la laparoscopia diagnóstica y, en algún caso específico, la resonancia magnética, en la actualidad se logra mayor exactitud diagnóstica. Sin embargo, en un buen número de pacientes sólo son necesarios unos pocos exámenes: recuento de glóbulos blancos, radiografía simple de abdomen, análisis de orina, amilasemia, dosajes de electrolitos y urea.

La síntesis diagnóstica debe, por lo tanto, apoyarse en los exámenes complementarios, pero de ninguna manera éstos reemplazan a la información obtenida a través del interrogatorio y el examen físico.

Para clarificar lo precedente, citaremos un ejemplo de nuestra experiencia. Un paciente que relataba dolor abdominal de comienzo brusco, con contractura y defensa muscular nos inclinó a pensar en úlcera perforada, a pesar de que la amilasa era elevada y la radiografía no demostraba neumoperitoneo. La conducta operatoria la decidió el criterio médico, que jerarquizó los síntomas y los signos, aun cuando el laboratorio y la ausencia de aire libre en la cavidad abdominal sugerían un cuadro no quirúrgico, al menos de inmediato.

Los exámenes complementarios se deben solicitar con el objeto de:

1. Confirmar o dejar de lado el diagnóstico presuntivo elaborado sobre la base de la clínica y el examen físico. Un ejemplo de esta situación es el aumento de la amilasa en la pancreatitis aguda y el recuento leucocitario elevado en los procesos inflamatorios (apendicitis, colecistitis).

2. Detectar padecimientos de insuficiencia de diferentes sistemas o enfermedades metabóli- cas (diabetes), que pueden complicar la evolución cuando el paciente debe ser operado. Un ejemplo de esta situación es la presencia de insuficiencia respiratoria (evidenciable por la alteración de los gases en sangre) o de insuficiencia renal (detectable por una densidad urinaria baja, con urea y creatinina altas).

Es necesario contar con todos estos elementos de juicio para el éxito terapéutico.

LABORATORIO

Exámenes de orina y material vomitado

Es útil observar las características macroscópicas de la orina y del material que se obtiene por medio del vómito o de una sonda nasogástrica. Si el líquido que se vomita es claro, no contiene bilis y se acompaña de dolores cólicos, se sospechará la presencia de una obstrucción intestinal, cuya causa está por encima de la desembocadura del colédoco en el duodeno (síndrome pilóri- co). Si el material es fecaloide, hay que sospechar una obstrucción intestinal más baja y si la distensión abdominal es importante y los vómitos son poco frecuentes, se debe pensar en que la causa de la obstrucción está a nivel del colon transverso o del colon sigmoide.

Cuando la orina es de color caoba, parecido al té cargado, inferimos la presencia de bilirrubina directa. Si su agitación produce espuma de color amarillo verdoso, indica la presencia de sales biliares.

También es útil conocer la densidad de la orina. Si es baja en un paciente que vomita, se deberá solicitar un dosaje de urea y creatinina, porque podemos estar frente a una insuficiencia renal. La densidad alta se observa en los pacientes deshidratados. Si la orina es de color normal pero expuesta al aire adopta un color parecido al del vino oporto, podemos sospechar que el cuadro abdominal doloroso es sintomático de una porfiria.

La presencia de glucosuria puede indicar una diabetes no sospechada.

Exámenes de sangre

El hematocrito bajo indica la disminución del número y/o del tamaño de los glóbulos rojos. Se observa en:

1. Hemorragias agudas intraperitoneales o en la luz del tubo digestivo.

2. Hemorragias crónicas (esofagitis por reflujo, úlceras gastroduodenales).

3. Infecciones (sepsis).4. Insuficiencia renal crónica.

26 Abdomen agudo

Cuando los niveles de hemoglobina y de glóbulos rojos están disminuidos en un cuadro abdominal agudo, excluida la hemorragia, debe sospecharse un proceso crónico previo.

Un hematocrito alto indica una disminución del volumen plasmático o la formación de un tercer espacio en el retroperitoneo (pancreatitis), en la luz del intestino (íleo) o en la cavidad abdominal (peritonitis).

La anemia, asociada con obstrucción intestinal, sugiere una etiología maligna.

Los glóbulos blancos se hallan aumentados:

1. Cuando existe necrosis de una viscera, por ejemplo, en la embolia mesentérica o en las oclusiones intestinales con estrangulación y en la pancreatitis aguda.

2. En los procesos inflamatorios, como colecistitis agudas, apendicitis agudas, diverticulitis, etc.

Los glóbulos blancos en cifras normales o bajas se observan en las infecciones virales, las gastroenteritis, la adenitis mesentérica y la fiebre tifoidea. Cuando el proceso inflamatorio avanza a la supuración, el número de los glóbulos blancos se eleva y es un signo importante para sospechar la abscedación.

Ante un enfermo con signos francos de peritonitis (dolor difuso en el abdomen, contractura y defensa), que presenta leucopenia no debe desestimarse el diagnóstico de sepsis abdominal. No es infrecuente la disminución del número de glóbulos blancos en sangre periférica cuando existe una contaminación grave del peritoneo, debido al flujo masivo de aquéllos hacia el foco inflamatorio.

Amilasa y lipasa en sangre

Cuando la cifra de amilasa en sangre es cinco veces superior al valor normal, se puede tener la casi certeza de que el cuadro clínico es compatible con una pancreatitis aguda, aunque otras enfermedades, como la colecistitis aguda, la úlcera duodenal o gástrica perforada, el embarazo ectópico, la isquemia intestinal o la insuficiencia renal, dan lugar a elevaciones de la amilasa sanguínea. Por otra parte, en la pancreatitis aguda con gran destrucción del páncreas, como la necrótica hemorrágica o en las que se presentan en las hiperlipidemias tipos I, IV o V, se obtienen amilasemias normales. La amilasemia retorna a su valor normal a las 48 horas de iniciado el cuadro.

La lipasa aumenta en la pancreatitis aguda y persiste alta hasta 72 horas.

Otros exámenes

La elevación de las transaminasas en enfermos con dolor subcostal e ictericia confirmará

una hepatitis aguda. La hipercalcemia se puede observar en pacientes con crisis hiperparati- roidea.

RADIOLOGÍA

Es imprescindible obtener radiografías de tórax, así como de abdomen simple de pie y acostado, en todos los pacientes que consultan por dolor abdominal agudo.

En un 50% de los casos se obtendrá información que ayude al diagnóstico. En un estudio de Lee, la radiología confirmó el diagnóstico de obstrucción intestinal en el 97% de los pacientes y en el 58% de las úlceras perforadas. En la colecistitis aguda, la apendicitis y la pancreatitis, aunque en un porcentaje menor, aportó información al mostrar imágenes que se alejaban de la normalidad. El saber interpretar correctamente una radiografía simple de abdomen es de suma importancia, ya que en los casos agudos la lectura debe efectuarla el médico consultado antes que el radiólogo. La certeza en un informe disminuye del 95% al 70% cuando un mismo estudio es visto por un médico experto en com paración con médicos no entrenados.

La radiografía simple de tórax podrá evidenciar alteraciones que correspondan a afecciones torácicas que se manifiesten por dolor abdominal o, a la inversa, signos en el tórax de enfermedades abdominales agudas. En estos casos, las imágenes pueden corresponder a neumotorax, neumome- diastino, derrames pleural o pericárdicos, o bien imágenes aéreas en el hemitórax izquierdo en las eventraciones postraumáticas que contienen estómago o colon, hidroneumotórax, como en la perforación espontánea del esófago (fig. 5-1).

La descripción de una radiografía de abdomen normal contribuirá a mejorar la interpretación de sus desviaciones. En radiografías obtenidas con buena técnica:

1. Los bordes de los diafragmas son suavemente convexos, el derecho más elevado que el izquierdo, con variación de su posición entre las costillas 8a y 12a, según el momento de la respiración.

2. Los senos costodiafragmáticos son claros y de ángulo agudo.

3. La sombra hepática se extiende desde el arco posterior de la costilla 11a a la 12-* hasta 5 o 6 cm por sobre la cresta ilíaca.

4. La sombra esplénica no siempre se ve; a veces puede delimitarse por la impronta que ocasiona en las imágenes aéreas del estomago y el colon.

El borde externo del músculo psoas se delinea con claridad. Las imágenes renales pueden verse

Exám enes co m p lem en ta rio s 27

I i A d M

e N

Fig. 5-1. Radiografía de tórax de frente: Neum otorax (a), pericarditis (b), derram e pleural (pancreatitis y absceso subfrénico) (c), even- tración postraum àtica de estóm ago (d), neu- m operitoneo (a).

o no, con dependencia de la cantidad de gases presentes en el colon. En el adulto, normalmente sólo se observa aire en el estómago y en el colon (fig. 5-2). En los niños menores de 3 años y en las personas que permanecen durante largo tiempo en cama también pueden observarse imágenes aéreas en el intestino delgado.

A continuación describiremos las distintas desviaciones de la normalidad que pueden hallarse.

Aire lib re en la cavidad: neum operitoneo

Tiene su origen en las perforaciones del tracto gastrointestinal. En orden de frecuencia, es causado por la perforación de una úlcera gastroduodenal, un divertículo sigmoideo o una apendicitis retrocecal (fig. 5-3). En un obeso, el exceso de grasa subdiafragmática en ocasiones puede observarse como una imagen radiolúcida bilateral que, a diferencia del neumoperitoneo, no se desplaza hacia adelante cuando la radiografía de abdomen se obtiene en decúbito supino con el ravo lateral.y

Si el estado del paciente no |>ermite que permanezca parado com o mínimo durante 5 minutos, la radiografía debe obtenerse en decúbito

Fig. 5-2. Radiografía de abdom en simple normal. Sólo se ve aire en el estóm ago y en el colon. Se observa el borde del psoas.

supino con el rayo lateral, para objetivar el aire libre entre el borde hepático anterior y la pared costal.

Si se sospecha una perforación gastroduodenal y la radiografía no muestra neumoperitoneo por la obturación temprana del orificio, que así impidió la salida de suficiente cantidad de aire, mediante una sonda nasogástrica que se podrá introducir aire en el estómago y repetir el examen.

También se observa aire subdiafragmático en los laparotomizados, hasta 2 semanas después de la operación, después de laparoscopias, en las punciones diagnósticas o terapéuticas del abdomen y después de la insuflación de las trompas.

En una radiografía de abdomen en posición acostada, la clara delimitación de la pared intestinal y/o del ligamento faiciforme es un signo indirecto de aire libre en cavidad peritoneal.

Aire sobre la imagen hepática

Se pueden dar las siguientes situaciones:

1. La presencia de aire en la vía biliar, conocida como aerobilia (fig. 5-4). Ocurre cuando existe una comunicación entre el árbol biliar y el tracto gastrointestinal, como en las fístulas colecistoduodenales o en las anastomosis


28 A b d o m e n a g u d o

Fig. 5-4. A erobilia .Fig. 5-3. N eu m o p erito n eo (úlcera, divertículoo ap én d ice retro ceca l perforad o).

coledocoduodenales quirúrgicas. En el primer caso, cuando estas imágenes se hallan asociadas con dolores cólicos y con la distensión del intestino delgado, favorecen el diagnóstico de íleo biliar.

En la colecistitis aguda enfisematosa, por gérm enes productores de gas, además de visualizarse aire en la vesícula puede verse delineando las paredes de las vías biliares extrahepáticas.

2. Aire en las pequeñas ramificaciones de la vena porta: los procesos necróticos inflam atorios de la pared intestinal pueden dar origen a imágenes aéreas periféricas sobre la sombra hepática, debido al pasaje de gases desde el intestino (fig. 5-5).

Aire en el re troperitoneo

Se observa en las perforaciones retroperitoneales del recto del duodeno, en las apendicitis retrocecales o en los abscesos.

Aire den tro del tra c to gastro in testina l

Puede estar aum entado en la aerofagia, en pacientes que perm anecen m ucho tiem po en cama y en las obstrucciones intestinales. En los dos primeros casos n o existen niveles hidroaéreos. Si en un m ism o estudio radiológico se observan niveles hidroaéreos en el estómago, el intestino

delgado y el grueso, ellos se corresponden con las parálisis de estos tres sectores en los casos de íleo paralítico (fig. 5-6).

La distensión del intestino delgado se identifica por dos signos:

1. Su ubicación centroabdom inal.2. La presencia de líneas que van de una pared a

otra de la luz causadas por válvulas co n n iventes edematizadas (fig. 5-7).

La dilatación colónica se denuncia por las haustras que se intercalan y n o llegan de pared a pared (fig. 5-8).

El diámetro de los segmentos no tiene valor para diferenciar una dilatación del intestino grueso de una del intestino delgado.

En las obstrucciones m ecánicas del intestino delgado hay ausencia de gas en el colon . En las obstrucciones del colon izquierdo con válvula cecal continente hay dilatación pronunciada del ciego, cuyo diámetro es importante. Si supera los 12 cm , la indicación quirúrgica de descompresión es urgente por peligro de estallido (síndrome de Ogilvie) (fig. 5-9).

La ingesta o la administración por sonda de contrastes hidrosolubles facilita el diagnóstico incipiente de obstrucción del intestino delgado. Su mayor utilidad se encuentra en la detección de un factor m ecánico (bridas) en un íleo posoperatorio que se prolonga.

Pueden verse niveles hidroaéreos en patologías localizadas fuera del tracto gastrointestinal: cavi-

Material protegido por derechos de ai

Exámenes complementarios 29

Fig. 5-5. Aire en las ram ificaciones de la porta.

dades de abscesos, quistes hidatídicos absceda- dos, etc.

t i desplazamiento de las imágenes gaseosas normales puede ser una pista para inferir ciertas patologías, t i agrandam iento del bazo puede com prim ir y desplazar la cámara aérea gástrica. Los tumores pelvianos (quiste de ovario) pueden desplazar el colon y el in testino delgado (fig. 5-10).

El bario por enem a se indica para confirmar una obstrucción del in testino grueso y su topografía (fig. 5-11).

Densidades radioopacas

Se pueden observar imágenes de significado diferente en relación con el cuadro clínico.

Calcificaciones

Pueden corresponder a flebolitos, ganglios mesentéricos, pancreatitis crónica calcificante, fibromas, vasos sanguíneos en ancianos, borde de aneurisma de la aorta. Los dientes en una masa pelviana son patognom ónicos de quiste dermoide de ovario.

Cuerpos extraños

Pueden ser dentaduras, alfileres, monedas u otros.

Fig. 5-6. íleo paralítico. Niveles en el e s tó m a g o (a), el in testino d e lg ad o (b) y en el in testin o gru eso (c y d).

Masas de te jidos blandos

Pueden deberse a:

1. Vejiga distendida.2. Útero aum entado de tamaño.3. Asas intestinales llenas de líquido.4. Seudoquistes del páncreas.5. Abscesos.

Alteraciones óseas

Fracturas costales que orientan a una rotura de bazo o vertebrales, que explican un íleo paralítico.

Imágenes en el h ipocondrio derecho

Las imágenes radioopacas plantean el diagnóstico diferencial entre litiasis vesicular y renal. Una radiografía de perfil mostrará que la proyección de la opacidad es anterior en el primer caso y posterior en el segundo. La visualización de imágenes cálcicas en la fosa ilíaca derecha puede corresponder a apendicolitos en asociación con una apendicitis (fig. 5-12).

30 A b d o m e n a g u d o

a

Fig. 5-7. a. Placa acostad o . Dilatación del in testino d e lg ad o . Se re co n o c e por las válvulas c o n niventes e d e m a t ¡2ad as y su ubicación cen tro ab d o m in a l. b. Placa de pie. Niveles h id ro aéreo s a d iferen tes alturas.

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Fig. 5-10. C om presión gástrica y colónica causada por el bazo. Fig. 5-11. Colon por e n e m a . O bstrucción c o

lónica por cáncer.

La desaparición de la sombra de los músculos psoas se observa cuando existe patología retroperitoneal: sangre, plasma, pus, com o en las pancreatitis agudas, hem atom as retroperitonea- íes, supuraciones pcrinefríticas (fig. 5-13».

ECOGRAFÍA

Su incorporación en el diagnóstico de la patología aguda del abdom en tiene varias ventajas:

1. No es molesta para el paciente.2. Su resultado n o depende del estado funcional

del órgano investigado.3. No hay peligro de reacciones alérgicas.4. No necesita preparación previa.5. Es económ ica.

Tiene el inconveniente de que la obesidad, el aum ento de los gases gastrointestinales y la disnea interfieren sus posibilidades técnicas.

Un cuadro clínico com patible con pancreatitis aguda puede confirmarse |x>r ecografía si se demuestra el agrandaniiento de la glándula.

La presencia de cálculos dentro de la vesícula biliar y el increm ento del tam año de ésta favorecen el diagnóstico de colecistitis aguda litiásica.

La vía biliar con diámetro aum entado junto con ictericia, escalofríos y cálculo coledociano evoca la colangitis aguda supurada.

En la patología ginecológica, el quiste de ovario y el embarazo ectópico también son pasibles de ser investigados por m edio de este método diagnóstico.

TO M O G RAFÍA A XIA L COM PUTARIZADA

Una de las ventajas de esta técnica que puede detectar aire libre en la cavidad peritoneal (neu- m operitoneo) o en la pared de la vesícula en cantidades m ucho menores que la radiografía simple de abdom en.

Es útil para confirmar el diagnóstico de pancreatitis aguda y las complicaciones de su evolución y progresión: necrosis pancreática, abscesos, seudoquistes v com prom iso retroperitoneal.

En los órganos macizos, hígado y bazo, se co n sigue objetivar abscesos y tumores. Sin embargo, su mayor utilidad se encuentra en la confirmación de patología inflamatoria: en la diverticulitis puede objetivar la extensión de la enfermedad a la pared del colon, al mesenterio v a la cavidad peritoneal adyacente; en los abscesos localizados permite el tratamiento inicial m ediante una evacuación percutánea.

Frente a un cuadro de apendicitis aguda c o n firma el diagnóstico al mostrar edema en la pared del apéndice v en la grasa adyacente, con las consecuentes dism inución de laparotomías negativas e identificación, en m uchos casos, de

3 2 A b d o m e n a g u d o

Ffg. 5-12. A b d o m en sim ple de pie. Im ágenes cálcicas: litiasis vesicular (a), litiasis renal (b), ca lc if ica c io n e s p a n cre á tica s (c), an eu rism a aó rtico (d), a p en d ico lito (e), f ib rom a (f), d ien te en quiste d erm o id e d e ovario (g).

patología de la fosa ilíaca derecha (ileítis term inal, adenitis mesentérica, divertículo ciego).

RESONANCIA M AG NÉTICA

La única aplicación de la resonancia m agnética en el abdom en agudo es cuando hay sospecha de oclusión vascular mesentérica, ya que permite visualizar la perm eabilidad de los vasos mesentéricos y de esta manera obvia la necesidad de una angiografía.

G A M M A G R A FÍA

La gammagrafía es un recurso diagnóstico que permite confirm ar ciertas patologías. El galio 67 es captado fundam entalm ente por los glóbulos blancos; de esta manera es posible detectar un absceso, un plastrón apendicular, vesicular o diverticular, etc.

El diagnóstico de la obstrucción cística y la inferencia, cuando el cuadro clín ico es com patible, de una colecistitis aguda se hace con gran exactitud m ediante la utilización de un isótopo del tecnecio 9 9 hidapipida. C on su administración intravenosa, aun en presencia de ictericia, luego de una o dos horas puede visualizarse la

vía biliar principal. La ausencia del llenado vesicular se correlaciona con la obstrucción cística.

El divertículo de Meckel contiene mucosa gástrica, que capta el tecnecio, lo cual puede permitir el diagnóstico de un cuadro inflamatorio agudo de etiología oscura.

El centellograma con quinolona marcada con tecnecio 9 9 m es específico para focos infecciosos.

ANG IO G RAFÍALa angiografía aporta inform ación:

1. Acerca del origen de una hemorragia y del proceso que la origina.

2. Sobre la rotura del bazo, el hígado o el riñón.3. Permite el diagnóstico de rotura en la cavidad

peritoneal de tumores hepáticos (angiomas, sarcomas, hiperplasias nodulares por an ticon ceptivos).

PUNCIÓN A B D O M IN A L Y EXAM EN DEL LÍQUIDO ASPIRADO

La punción abdominal nunca debe realizarse antes del estudio radiológico, puesto que la introducción de aire puede llevar a pensar en una perforación de viscera hueca, cuando en realidad el aire fue introducido desde el exterior.

La técnica com ú n m ente empleada es la siguiente:

1. Primero se coloca al paciente en posición de decúbito lateral izquierdo durante 5 m inutos,

Fig. 5-13. B orram ien to del psoas en e n fe r m e d ad es agu d as re tro p erito n ea les .

rechos de auto


para permitir que el eventual contenido líquido se deslice por la gotera cólica hom ónim a.

2. Luego se inserta una aguja entre el ombligo y el pubis, a nivel del borde lateral del músculo recto. De esta forma se evita la punción accidental de los vasos epigástricos. La vejiga debe vaciarse antes de comenzar el procedimiento.

La punción debe evitarse cuando existen asas intestinales dilatadas y n o se debe realizar en las cercanías de laparotomías previas, por el peligro de punzar el intestino, que con frecuencia se halla adherido a la cicatriz.

Con el paciente en la mesa de operaciones, anestesiado y sin un diagnóstico etiológico preciso, la punción puede ayudar para precisar el diagnóstico diferencial entre apendicitis aguda o úlcera perforada y para elegir la incisión más adecuada.

Otra alternativa es la colocación de un catéter a nivel de la línea media, en la zona infraumbilical. Luego se introducen en la cavidad 500 c m ’ de solución estéril de cloruro de sodio y después de 15 m inutos se aspira y se exam ina el líquido com o se indica más adelante.

la presencia de líquido serosanguinolento se observa en la pancreatitis y cuando hay com promiso vascular del intestino.

La presencia de bilis, sangre, glóbulos blancos y un pH ácido es indicación segura para la laparotomía o laparoscopia exploradora.

Si el contenido de proteínas es m enor de 3 g/dl., el líquido es un trasudado y es posible que se deba a insuficiencia cardíaca derecha, hipertensión portal u otras causas mecánicas. Si la co n centración es mayor de 3 g/dL, se trata de un proceso exudativo, inflam atorio o neoplásico que involucra al peritoneo.

La punción del fondo de saco de Douglas (colpocentesis) es otra vía práctica para obtener líquido de la cavidad abdom inal.

Una punción abdominal negativa no excluye un abdom en agudo quirúrgico.

LAPAROSCOPIA

Este estudio consiste en el exam en de la cavidad abdominal con un laparoscopio (un tipo de endoscopio) a través de una pequeña incisión en la pared abdominal (laparotomía) b a jo anestesia general.

Es un estudio que puede verse limitado por la presencia de adhesiones por cirugías previas.

Se efectúa anestesia general si la posibilidad de enfermedad quimrgica es alta. Si el objetivo es definir la patología, una sedación profunda y trabajando con neumoperitoneo de baja presión es suficiente. Existen laparoscopios de 3 m m , 5 mm y, los más com unes, de 10 m m . Se emplazan a través del om bligo y de preferencia el trocar se introduce por el m étodo de Massan.

Se puede obtener inform ación significativa para la tom a de decisiones en diferentes circunstancias:

a) Fundam entalm ente en m ujeres en el diagnóstico diferencial de la patología en la fosa ilíaca derecha: confirm ar o descartar apendicitis aguda de la enfermedad inflam atoria pelviana, em barazo ectóp ico , hemorragia del cuerpo lúteo, ileocolitis de C rohn, adenitis mesentérica.

b) Reconocer la perihepatitis (síndrome de Fitz-Hugh-Curtz) causada por gonococos en la mujer y por clamidias en el hom bre.

c) Determinar la etiología de un síndrome peritoneal, ulcus perforado, apendicitis perforada, diverticulitis, etc.

d) En pacientes críticos es útil para confirm ar la sospecha clínica de isquemia mesentérica, colecistitis alitiásica, abscesos intraabdominales, rotura del bazo.

Peritonitis aguda

INTRODUCCIÓN

Se designa peritonitis aguda a la inflamación aguda de un sector o de la totalidad de la superficie visceral y parietal de la cavidad abdominal.

De la definición se desprende que la lesión peritoneal puede comprometer todo el abdomen (peritonitis generalizada) o bien afectar un sector (peritonitis localizada).

La peritonitis es la causa más común de muertes posoperatorias. En el 50% de los pacientes que fallecen por shock séptico, el origen de éste ha sido la peritonitis. En el 5% a 7% de las autopsias, la peritonitis es la causa de la muerte. La etiología más frecuente de peritonitis posoperatoria es la originada por la salida de bilis o su pérdida; le sigue la dehiscencia de una anastomosis. La úlcera perforada es la etiología más común de rotura visceral; le siguen la gangrena intestinal, la diverticulitis, la colecistitis, la salpingitis gonorreica y la apendicitis.

ETIOPATOGENIA

En la gran mayoría de los casos, el proceso se inicia por la extensión al peritoneo de una enfermedad preexistente en un órgano abdominal, en cuyo caso se denomina peritonitis secundaria. En raras ocasiones, un patógeno infecta el peritoneo por vía hemática, linfática, a través de la trompa de Falopio o por transmigración a través de un tracto gastrointestinal intacto; aquí nos encontramos frente a una peritonitis primaria. Una tercera forma es la peritonitis terciaria (fig. 6-1).

Peritonitis primaria o espontánea

En estos casos, la fuente de contaminación no es clara. Cualquier colección anormal dentro del peritoneo, como ocurre en la ascitis del cirròtico o en enfermos con nefrosis, provee un medio de cultivo ideal para el desarrollo de los gérmenes.

En el cirròtico, el germen hallado con más frecuencia es Escherichia coli y su presencia se adjudica a su pasaje a través de la pared intestinal.

El d e te rio ro brusco en el estado de un c irrò tico debe llevar a pensar en infección p e rito neal, com o una de las probables causas.

El examen del líquido ascítico mostrará más de 300 glóbulos blancos por mL, con un porcentaje de neutrófilos que excede el 75%. El teñido de Gram es positivo en el 40% de los casos. El pronóstico es malo.

A diferencia de las peritonitis secundarias, en las primarias la infección es monomicrobia- na. En el pasado fue una enfermedad más común en la niñez y en afectados de síndrome nefrótico. Los gérmenes más frecuentes eran los neumococos, los estreptococos y los estafilococos.

En la actualidad, las peritonitis primarias están asociadas con infecciones urinarias y el germen que suele aislarse es Escherichia coli. En enfermos con nefrosis, los valores de gammaglobulina son bajos.

Las infecciones estafilocócicas se originan en focos supurativos (abscesos, amigdalitis, etc.), localizados a distancia de la cavidad abdominal; las estreptocócicas y las neumocócicas por lo general provienen de infecciones del tracto respiratorio superior.

En cierto número de pacientes con peritonitis primaria no se recupera ninguna bacteria en el cultivo, pero en el suero se encuentran evidencias inmunológicas de infección viral.

A pesar de que clínicamente se puede tener la certeza de que se trata de una peritonitis primaria, porque mediante la punción se ha recuperado un líquido con cultivo monomicrobia- no, leucocitosis y predominio de gérmenes grampositivos, nunca tendremos la seguridad absoluta de que no existe un foco contam inante intraperitoneal, por lo cual es prudente, en caso de duda, llevar a cabo una laparotomía o una laparoscopia para excluir una causa intraabdominal. A esta afirmación opondremos dos excepciones en las cuales la operación puede ser peligrosa:

1. Las peritonitis que se presentan en los enfermos portadores de un síndrome nefrótico.

2. Las primarias o espontáneas del cirròtico.

En estos dos casos, la terapéutica inicialmente debe ser médica, por los riesgos del tratamiento quirúrgico. Cuando se haya efectuado la laparotomía y se comprueba que se trata de una peritonitis primaria, se extirpará el apéndice pues no es causa de mayor mortalidad o morbilidad y, en caso de que se repita el episodio, se podrá eíimi-

36 Abdomen agudo

Peritonitis

Primarias

Secundarias

Terciarias

Neumocócica Cirròtica Nefrótica

Medicamentosa

Periódica familiar

Químicas

Infecciosas

EritromicinaProctololIsoniazida

BilisOrinaMucus

Perforativa

Isquémicas

Propagación

Roturas

ApendicitisÚlceraDiverticulitis

Trombosis o embolia mesentérica

Estrangulación

PiosálpinxPionefrosis

Absceso del hígado o el bazo

Fig. 6-1. Peritonitis aguda.

nar la apendicitis como origen de los síntomas del enfermo.

En los últimos años se han descrito otras etiologías primarias:

1. La administración prolongada de betabloqueantes puede dar lugar a un cuadro inflamatorio con engrosamiento del peritoneo visceral, confinado sobre todo en el intestino delgado. Se palpa una masa en el abdomen y hay manifestaciones clínicas de un síndrome obstructivo.

2. Se han comunicado peritonitis con dolor abdominal, debidas a la terapéutica con isoniazida y eritromicina.

3. La peritonitis periódica familiar que se presenta en grupos poblacionales que incluyen armenios, judíos y árabes. La enfermedad parece ser familiar y no requiere tratamiento quirúrgico. Clínicamente se caracteriza por dolor abdominal, fiebre y leucocitosis y es interesante señalar que la administración de colchicina es muy efectiva para evitar los ataques recurrentes. La administración de colchicina constituye una prueba diagnóstica prácticamente definitoria.

Peritonitis endotóxlca: Ocurre por pasaje de endotoxinas hacia la cavidad abdominal, sin que exista un orificio macroscópicamente observable en el ámbito de la pared visceral. La transmigración de las endotoxinas se manifiesta en aquellos estados en los cuales hay una hipoperfusión de la pared intestinal; así ocurre en la insuficiencia cardíaca, las arritmias, la vasoconstricción o la oclusión de arteriolas mesentéricas. Los síntomas primordiales consisten en hipomotilidad intestinal, vómitos, anorexia y diarrea mucosa o sanguinolenta. La leucocitosis con desviación hacia la izquierda es la regla y la amilasa suele estar elevada, ya que ésta también escapa del intestino hacia el peritoneo y es absorbida. La radiografía simple de abdomen sólo podrá mostrar un íleo.

Una variante de este tipo de peritonitis es la contaminación peritoneal que ocurre en pacientes sometidos a diálisis, en la cual el comienzo de los síntomas ocurre alrededor de 7 horas después de iniciada la diálisis.

Peritonitis secundaria

Las peritonitis secundarias se originan por el pasaje del contenido, por lo habitual estéril, de

iteriai pr

Peritonitis aguda 37

las visceras abdominales al peritoneo y forman el grupo de las contam inaciones químicas. Como ejemplos pueden citarse la perforación de la vesícula con el consiguiente pasaje de bilis a la cavidad, de orina a causa de la rotura traumática de la vejiga o de mucus, com o sucede cuando estalla un mucocele apendicular o un quiste seu- domucinoso de ovario, aunque, en forma secundaria, es muy común que se agregue la colonización de gérmenes.

Sin embargo, en el tipo más común de las peritonitis, el agente contaminante contiene inicialmente gérmenes en mayor o menor medida (fig. 6-2). Así sucede en:

1. Perforaciones de visceras, como el apéndice, la úlcera gástrica o duodenal y la diverticulitis.

2. La gangrena por isquemia: infarto de intestino mesentérico, embolia o trombosis de la arteria mesentérica, hernia estrangulada.

3. La extensión de abscesos perihepáticos, pio- sálpinx, endometritis, pionefrosis.

4. La rotura de abscesos ubicados en el hígado y el bazo.

Cuando el material que contamina el peritoneo proviene de un absceso en una viscera, de una apendicitis o de un sector del intestino que ha sufrido gangrena, es de suponer que los gérmenes tienen alta virulencia; por lo tanto, el tratamiento previo a la cirugía debe ser minucioso e intenso. Cuando se perforan el estómago o el duodeno, los líquidos son, en las primeras horas, prácticamente estériles y uno de los objetivos del tratamiento debe ser la pronta supresión de la fuente contaminante. La preparación del enfermo requiere menos tiempo.

El proceso inflamatorio peritoneal pone en marcha mecanismos que comprometen:

1. La serosa peritoneal.2. El intestino.3. Los compartimientos líquidos celular, extra-

celular y vascular.

A su vez, inciden en forma secundaria en los aspectos endocrino, respiratorio, cardíaco, renal y metabólico. Como en la mayoría de las peritonitis hay participación bacteriana, se agregan alteraciones causadas por la acción de exotoxinas y endotoxinas.

La agresión del peritoneo provoca exudación del plasma, polimorfonucleares, anticuerpos y fibrina que se depositan entre las asas con el objeto de bloquear y confinar la infección. Al mismo tiempo, por vía venosa y linfática son absorbidas las bacterias y/o sus toxinas.

Cuando las bacterias infectan el peritoneo, puede ocurrir:

1. Que sean destruidas por los mecanismos defensivos, fundamentalmente la fagocitosis

Fig. 6-2. Causas más frecuentes de periton itis: úlceras duodenal y gástrica perforadas (a y b), apendicitis perforada (c), divertículo perforado (d), dehiscencia de sutura (e), absceso tubo-ovárico (f), peritonitis biliar (g), in farto mesentérico (h), rotura de absceso hepático (i), pionefrosis (j).

ejercida por los leucocitos y los macrófagos o los anticuerpos.

2. Que el proceso sea localizado, se forme un plastrón que contenga o no un absceso en su interior, ya que rápidamente concurren a bloquearlo las visceras móviles del abdomen (epiplón mayor, asas intestinales delgadas, colon transverso y sigmoide).

3. Que la contam inación masiva supere las defensas y se origina una peritonitis generalizada.

Un ejemplo de la primera situación es la presencia de gérmenes en cualquier laparotomía, que habitualmente no provoca un cuadro de peritonitis clínica; de la segunda lo serían las peritonitis localizadas abscedadas de origen apendicular, o bien las colecistitis perforadas con un absceso pericolecistítico y, como ejemplo del tercer caso, en el cual la gravedad de la contaminación hace que sean ineficaces los mecanismos defensivos, se observa en la rotura cecal. La serosa peritoneal atacada reacciona en un primer momento con hipermotilidad intestinal generada por vía refleja. Sin embargo, lo habitual, cuando se examina al enfermo, es la parálisis del


38 Abdomen agudo

intestino, la distensión de las asas y la instalación de una insuficiencia intestinal. Se acumulan los líquidos y el aire, hay disminución de la absorción de los líquidos circulantes en el tracto gastrointestinal y, en segunda instancia, aumento de su secreción. El pasaje a los espacios sub- peritoneal, peritoneal y a la luz intestinal origina hipovolemia, eje sobre el cual se centra toda la fisiopatologia de los trastornos de la peritonitis aguda. El tercer espacio así formado puede llegar a cifras importantes: 4 a 6 litros en más de 6 horas.

En respuesta a estas alteraciones se ponen en marcha mecanismos protectores:

1. La médula suprarrenal libera noradrenalina y adrenalina, lo cual se manifiesta clínicamente por taquicardia y sudoración.

2. La cortical aumenta la secreción de sus hormonas durante los 2 o 3 primeros días. La hipovolemia estimula la producción y la liberación de aldosterona y de hormona antidiu-

4

rética con el objeto de conservar el sodio y el agua.

La disminución del retorno venoso dificulta el llenado cardíaco. El resultado es el descenso del volumen minuto, con hipoperfusión hística y metabolismo en condiciones anaeróbicas, todo lo cual provoca acidosis metabòlica que, a su vez, perjudica aun la contractilidad del miocardio.

La distensión abdominal, las paresias diafrag- máticas y las secreciones bronquiales aumentadas generan trastornos en la ventilación pulmonar y atelectasias basales. Por otro lado, la demanda de oxígeno está aumentada y hay fiebre y taquipnea. El examen de los gases en sangre informa disminución de la PO, y aumento, en las etapas finales, de la P C 02.

La hipovolemia reduce el filtrado glomerular renal. La hipersecreción de aldosterona v la secreción de hormona antidiurética favorecen la absorción de sodio y agua y aumentan la eliminación de potasio. Clínicamente se presenta oliguria, la cual agrava la acidosis.

t i pronóstico del proceso séptico está determinado por los siguientes factores:

1. La virulencia de las bacterias. Por lo común, en las peritonitis originadas por pasaje del contenido del tracto gastrointestinal hacia la cavidad peritoneal la flora es mixta, com puesta por anaerobios y aerobios, asociación que sinergica su agresividad.

2. La duración, la extensión y la localización de la contaminación. En la rotura del ciego, la contaminación es rápida, extensa, masiva y no da lugar a la puesta en marcha de los mecanismos defensivos. La difusión del proceso se ve facilitada por la aspiración de la presión negativa subdiafragmática, los movimientos intestinales y la fuerza de gravedad.

3. La presencia de otras sustancias (¡ue exacerban la virulencia de los gérmenes. La sangre, el mucus del contenido gástrico y las sales biliares com prometen, además, los mecanismos defensivos (fagocitosis, etc.).

4. La terapia inadecuada. Puede agravar el pronóstico, ya sea por retardo en controlar la fuente contaminante o en drenar un absceso. La indicación inadecuada de enema o laxantes provoca hipermotilidad y desbloquea el proceso inflamatorio protector.

Los gérmenes gramnegativos aerobios, como Escherichia coli, actúan a través de una endotoxi- na que está situada en el ámbito de su pared celular. Es un lipopolisacárido que ataca los vasos y provoca dilatación venosa y arteriolar y pérdida de la integridad de los capilares, lo cual causa edema en los diferentes órganos y trastornos isquémicos por apertura de los shunts arteriovenosos. La acción de estas endotoxinas, por todos los mecanismos expuestos, agrava la hipovolemia.

Los gérmenes grampositivos aerobios, como Clostridium, actúan a través de las exotoxinas, las cuales son fundamentalmente proteínas y cuya acción es, en primer lugar, causar hemolisis v destrucción celular y, en menor medida, provocar dilatación arteriolar. A la hipovolemia originada por los mecanismos de insuficiencia intestinal y de exudación peritoneal, se agregan, cuando el factor séptico es importante, edemas al nivel de todos los órganos, estasis arteriove- nosa y vasodilatación con estancamiento sanguíneo en diferentes áreas.

Las lesiones pulmonares y renales ocasionadas por las endotoxinas agravan la insuficiencia de estos sistemas, por lo cual las insuficiencias respiratoria y renal son dos causas de muerte importante en las peritonitis agudas supuradas.

La acción lesiva del jugo gástrico o duodenal se debe al contenido de ácido clorhídrico, muci- na y enzimas digestivas. La contaminación secundaria es mayor en el caso de perforación de úlcera gástrica, ya que este tipo de úlcera se acom paña de hipoclorhidria y se sabe que el principal agente antiséptico del estómago es el ácido clorhídrico.

El jugo pancreático puede penetrar en la cavidad abdominal, en caso de pancreatitis aguda, por rotura de los conductos o de un seudoquiste. Su pasaje al retroperitoneo da lugar a una gran trasudación. Cuando se vuelca en el peritoneo, da origen a una ascitis que persiste mientras no se controle la causa. En los casos de pancreatitis necrótica hemorrágica, la infección secundaria es la regla v las complicaciones supuradas son muy comunes.

El pasaje de bilis a la cavidad abdominal ocurre con más frecuencia como consecuencia de operaciones sobre el colédoco v la vesícula biliar. Son menos comunes las perforaciones espontáneas o causadas por procesos inflamatorios de la


vesícula o del colédoco o por traumatismo. También puede haber pasaje de bilis al peritoneo a través de la pared vesicular, sin que exista un orificio detectable a nivel de la pared del colecisto. Es probable que sean las áreas de isquemia las que permiten este pasaje sin orificio visible. La bilis actúa como irritante químico, pero con mucha asiduidad se asocia la contaminación bacteriana, debido a la rotura de una vesícula ya infectada, o secundariamente por bacteriemias transitorias.

La presencia de sangre en la cavidad peritoneal puede estar causada por la rotura de un embarazo ectópico, de un aneurisma de la arteria esplénica o de la gastroepiploica, o bien por la rotura del bazo, el hígado y de tumores del hígado benignos o malignos; lá acción irritante de la sangre se debe, sobre todo, a la hemoglobina liberada por la lisis de los glóbulos rojos y al efecto osmótico hiperosmolar de las proteínas plasmáticas, aunque en el cuadro clínico predominan síntomas y signos de hemorragia interna.

La rotura uterina en la embarazada puede dar lugar al pasaje de meconio a la cavidad abdominal, que ocasiona una peritonitis que en general es mortal si no se corrige la perforación.

El mucus originado en la rotura de un quiste de ovario genera una respuesta inflamatoria leve. La rotura de un quiste dermoide de ovario causa una peritonitis grave, presumiblemente debido al alto contenido en colesterol.

Peritonitis terciaria

Se define peritonitis terciaria a la persistencia de una peritonitis secundaria a pesar de su tratamiento adecuado. Los pacientes presentan signos de inflamación sistémica y disfunción de órganos. Tiene una mortalidad alta <64%). Los gérmenes más frecuentes son enterococos, cándida, enterobacter y Stuphylococais epulermiilis.

Se interpreta cjue se debe a la migración microbiana a través de la mucosa del intestino.

CUADRO CLÍNICO

En las peritonitis de origen perforativo, los síntomas en general son de comienzo brusco, con dolor a la palpación y rigidez de los músculos abdominales. A medida que el proceso exudativo evoluciona y aumenta la dilución de los contaminantes peritoneales, la irritación disminuye y ocurre una aparente mejoría en el estado clínico, que puede confundir a quien examina al paciente al darle una falsa sensación de ausencia de progresión de los síntomas.

Además del dolor, los síntomas clínicos más comunes de las peritonitis agudas están en relación, en primer lugar, con reflejos que originan la defensa muscular, los vómitos y los síntomas debidos, fundamentalmente, a la nipovolemia y el factor séptico. El dolor y la defensa muscular

se perciben con mayor intensidad cuando el peritoneo parietal es irritado en su sector anterior y lateral, ya que el peritoneo diafragmático y el pelviano son zonas relativamente mudas. Cuando la peritonitis se origina en una perforación, el dolor tiene un comienzo brusco, es agudo e inmoviliza al enfermo, puesto que cualquier movimiento lo agrava y lo intensifica; hay dolor a la palpación abdominal, mayor en la zona en la cual la viscera inflamada ha originado el cuadro peritoneal, y también con la maniobra de descompresión.

Siempre hay que diferenciar la contractura muscular, que es un signo inequívoco de irritación del peritoneo parietal, de la defensa muscular que puede ser voluntaria y presentarse en cuadros médicos com o la gastroenteritis. La maniobra de Jendrasik, utilizada en neurología (tomarse una mano con la otra y hacer fuerza divergente), o bien observar la relajación de los músculos durante la inspiración ayudan a diferenciarlas.

La fiebre es un síntoma que por lo común está presente, pero no es característico de la infección peritoneal. A medida que la contaminación peritoneal aumenta, la temperatura también se eleva; los escalofríos y la fiebre alta se observan con frecuencia en niños o cuando la sintomato- logía clínica de la peritonitis se acompaña de un cuadro de shock séptico. La taquicardia es lo habitual, pero en la peritonitis biliar a veces puede observarse bradicardia (fig. 6-3).

El examen de sangre muestra, por lo habitual, leucocitosis y rara vez puede observarse leucopenia. Esto último ocurre en las contam inaciones masivas del peritoneo y se debe al flujo importante de glóbulos blancos hacia la zona inflamada o ai bloqueo tóxico en su produccióno liberación. La sepsis puede causar ictericia por acción de endotoxinas que inhiben la respiración mitocondrial de los hepatocitos. La elevación de la fosfatasa alcalina y de la bilirrubina, después del noveno día posoperatorio, por arriba de los 15,5 mg es de pronóstico sumamente grave y por lo general fatal. La hiperbilirrubinemia persistente en el posoperatorio es un signo de alarma y debe generar la sospecha de un absceso intraabdominal o la dehiscenciade una anastomosis.

TRATAMIENTO

Dividiremos el análisis en dos aspectos: 1) tratamiento no operatorio v 2) tratamiento operatorio.

Tratamiento no operatorio

En los pacientes asistidos con un cuadro claramente establecido de peritonitis, las medidas preoperatorias son imprescindibles para soportar el posterior acto quirúrgico. Deben realizarse en

tor

40 Abdomen agudo

Ulceraperorada

Secreoonet gasirointesí^ales

vertidas en la cavilad

¿ 2

ApondicitaDwertictAtisperforadaIrtanomesentwrico

Pasato de comeoícto séptico

Pancreatitisaguda

Enzimaspancreáticas

CdeosMIs - filtrante • perforada Dehiscencias

&íts

S'Otras:Hemopentoneo Mucocele roto

Inflamación peritoneal

Estimulación de tos nervios espinales y

simpáticos

DotorContraenteabdominal

Exudación dú plasma intraperrloneaf y

subpentoneal

Absorción deendotonnas y

exotounas

H*x>voiem»a

ObgunaHipotensión

FiebreTaqucardiaTaqupneaIctencia

Fig. 6-3. Peritonitis. Etiologías más frecuentes. Fisiopatologia, signos y síntomas.

forma simultánea con los esfuerzos para llegar a un diagnóstico etiológico.

En algunas formas de peritonitis primarias, cuando se pueden identificar con seguridad antes de emprender una cirugía, el único tratamiento correcto es el no operatorio. Así ocurre en aquellos pacientes afectados de peritonitis neumocócica, la causada por la rotura de un absceso amebiano o las peritonitis gonocócicas.

En los casos de diagnóstico temprano y claro, por ejemplo en la úlcera perforada o la apendicitis aguda, los trastornos hemodinámicos, renales y respiratorios son mínimos; por lo tanto, es prioritario emprender la operación para suprimir la fuente contaminante. En aquellos casos de peritonitis generalizada con gran afectación del estado general, con compromiso cardiovascular, respiratorio o renal, las medidas médicas y el tratamiento preoperatorio deben prolongarse lo mínimo indispensable, con el objeto de preparar al enfermo para soportar el acto quirúrgico.

"El peor error es operar demasiado tarde en los casos con diagnóstico precoz y demasiado pronto en los casos con larga evolución y estado general deteriorado". Una vez efectuado el interrogatorio, el examen clínico y la evaluación evolutiva del cuadro peritoneal, se procede, en primer lugar, a instalar tres catéteres, uno venoso, otro vesical y una sonda nasogástrica.

El catéter intravenoso puede colocarse por vía subclavia o por disección de una vena del pliegue del codo. Tiene por objeto:

1. Medir la presión venosa central.2. Administrar líquidos en la medida y la canti

dad que se requiera de acuerdo con la presión venosa central, así como electrolitos, antibióticos, etc.

La sonda vesical permite controlar la diuresis horaria y, si la oliguria fuera extrema, tomar muestras para dosar electrolitos y creatinina en orina.

El drenaje o sonda nasogástrica tiene por finalidad descomprimir el estómago mediante la eliminación de líquidos y gases, para permitir un funcionamiento adecuado y correcto del diafragma; evita la aspiración del vómito durante la inducción anestésica y, por último, mejora la circulación intestinal y gástrica al disminuir la presión endoluminal. La reducción de su débito diario permite inferir la recuperación de la motilidad gastrointestinal (fig. 6-4).

Los objetivos del tratamiento no operatorio consisten en:

1. Restablecer el flujo urinario, mediante un aporte hidroelectrolítico adecuado y mejorar, si está presente, el colapso circulatorio.



2. Combatir la infección, tratar las patologías que pudieran hallarse asociadas con diabetes, aliviar el dolor y, en los casos que corresponda, mejorar la nutrición por medio de la alimentación parenteral.

Analizaremos brevemente la instrumentación de cada una de estas medidas.

La reposición de los líquidos puede realizarse con soluciones cristaloides, con las que contengan coloides o con la asociación de ambos tipos. El peligro de realizar la reposición de líquidos sólo con soluciones cristaloides del tipo de la solución fisiológica radica en que no se repone la pérdida de plasma y, por lo tanto, hay un pasaje del líquido del espacio vascular al espacio intersticial, hecho que, en el caso de las peritonitis, puede agravar o precipitar la insuficiencia respiratoria por pasaje de líquidos al intersticio pulmonar. Los coloides, a causa de la presencia de proteínas, tienen una presión oncótica que permite que los líquidos permanezcan más tiempo dentro de la luz vascular. Lo ideal, pensamos, es realizar la reposición del déficit de líquidos con soluciones cristaloides y coloides.

Si el hematocrito estuviera descendido por pérdida de sangre, se deben agregar transfusiones de sangre fresca. La cantidad de líquido que se debe administrar está en relación directa con las cifras de presión venosa. El objetivo debe ser llevar esas cifras a un nivel normal, es decir, entre 10 y 13 cm de agua, y restablecer un flujo urinario adecuado.

En todo paciente en el cual se sospecha peritonitis supurada o infecciosa se debe proceder a la administración de antibióticos. Como no se conoce el germen infectivo se administrarán antibióticos que actúen contra todo el espectro microbiano. El tratamiento antibiótico inicial siempre es empírico. La muestra para el cultivo suele tomarse en la sala de operaciones y sus resultados llegan, en el mejor de los casos, 24 horas más tarde para los aerobios y 48 horas para los anaerobios. Por lo tanto, en los primeros cinco días el tratamiento se efectúa sin datos de sensibilidad y luego se ajusta, si fuera necesario, a los que aporta el informe bacteriológico. En el colon humano pueden identificarse cuatrocientas especies, pero en la práctica clínica los laboratorios sólo recuperan tres a cinco diferentes organismos.

Existe consenso en que un régimen antibiótico empírico debe tener actividad sobre aerobios, bacilos gramnegativos y anaerobios entéricos. Este régimen puede cumplimentarse con un solo fármaco o bien con una combinación (cuadro 6-1).

Debido al frecuente compromiso del aparato respiratorio en los cuadros peritoneales graves, no debe olvidarse el apoyo a la ventilación pulmonar en los casos en que clínicamente haya un deterioro de la función respiratoria. En la mayoría de los enfermos en los cuales la presión parcial de oxígeno es mayor de 70 mm Hg, un caté-

F ig . 6 -4 . Tratamiento inicial, a) Sonda naso- gástrica: descomprime el estómago de gases y líquidos; evita la aspiración durante la inducción anestésica; disminuye la presión endolu- m inal; controla la evolución del íleo, b) Catéter intravenoso: para medir la presión venosa central; provee una vía para otros medicamentos, c) Sonda vesical: control de la diuresis horaria.

ter nasal que libere 5 litros de oxígeno por minuto es suficiente para mantener una ventilación pulmonar correcta. Si, por el contrario, la presión parcial de oxígeno disminuye a menos de 60 mm Hg y la de anhídrido carbónico es mayor de 50 mm Hg se debe recurrir al apoyo respiratorio con un aparato de presión positiva.

. Elección del antibiótico paraua n * infecciones intraabdominales

FÁRMACO ÚNICOCOMBINACIÓN DE FARMACOS

Cefoxetina Actividad sobre los aerobiosCefotetán AminoglucósidosTicarcilina/clavulanato Cefalosporina de terceraPiperacilina/tazobac- generación

tam Aztreonam*Imipenem/cilastatina FluoroquinolonaMeropenem Actividad sobre los anaeroErtapenem bios

ClindamicinaMetronidazol*Cloranfenicol

* No com binar estos dos antibióticos.


42 Abdomen agudo

Los corticoides no son necesarios en la mayoría de los casos de peritonitis supuradas agudas y sólo deben indicarse cuando predominan los síntomas clínicos derivados del shock endotóxi- co. Se pueden administrar 5 mg de dexametaso- na o 30 mg de metilprednisolona, que se repetirán a las 2 o 3 horas. Si se obtiene mejoría, no es necesario continuar con inyecciones adicionales y si no hay respuesta después de dos dosis, es dudoso que con la prosecución de estos fármacos se pueda obtener una respuesta favorable. Cuando se ha realizado una reposición correcta del volumen y no se logra estabilizar al paciente, deben administrarse 1 o 2 mg de isoproterenol diluidos en 500 mL de solución de dextrosa al 5%. La infusión debe suspenderse si la frecuencia cardíaca supera los 140 latidos por minuto o si se produjeran arritmias. Una caída de la presión arterial mientras se administra el isoproterenol, y en ausencia de arritmia, significa que no se ha cumplimentado el relleno correcto del sistema vascular.

La sepsis por gramnegativos y el shock pueden sumarse en un paciente de edad avanzada y con insuficiencia cardíaca congestiva, o bien la sepsis puede precipitar una insuficiencia cardíaca en pacientes con reservas cardíacas limitadas. La fiebre, cuando excede los 38 grados, se debe descender con la administración de antipiréticos, por el peligro de convulsiones y porque la experiencia demuestra que la posibilidad de complicaciones posoperatorias o intranestésicas son mayores en el paciente febril.

Tratamiento operatorio

Los principales objetivos del tratamiento quirúrgico son:

1. El control de la fuente contaminante.2. La limpieza y la higiene de la cavidad perito

neal mediante la eliminación de los focossupurados que se encuentren.

3. La irrigación con soluciones que contenganantibióticos.

En las peritonitis generalizadas, la incisión más adecuada es la mediana supraumbilical o infraumbilical. En las peritonitis localizadas, con fuertes sospechas de un diagnóstico etiológico, la incisión será la adecuada para acceder al órgano enfermo. Así, cuando se sospeche apendicitis aguda, se efectuará una incisión de McBurney, y si se piensa en una colecistitis aguda, una incisión subcostal, etc. Para suprimir la fuente contaminante, la táctica variará de acuerdo con el órgano enfermo: en el caso de la apendicitis, será la extirpación, en el de la úlcera perforada, el cierre simple; cuando se trate de una diverticulitis perforada, se podrá proceder a la resección de la zona enferma o a su exteriorización. Todos los tratamientos expuestos ahora pueden realizarse

mediante cirugía miniinvasiva (laparoscopia terapéutica).

COMPLICACIONES

Las complicaciones pueden esquematizarse en tempranas y tardías (fig. 6-5).

TempranasEn general, después del control del foco sépti

co, la mejoría es progresiva y franca. Si así no ocurriera, se estará alerta para detectar posibles complicaciones. Deben destacarse aquellas que pueden ser una continuación del proceso infeccioso y que denominaremos tempranas. Las más comunes son:

1. Complicaciones respiratorias: se manifiestan por taquipnea, cianosis, tos o respiración superficial. En el posoperatorio, a causa del dolor, hay una disminución del reflejo tusígeno y, en consecuencia, acumulación de secreciones que pueden originar atelectasias. En estos casos ocurre el pasaje de sangre por el pulmón, pero que no se satura de oxígeno, lo cual sumado a una demanda periférica mayor debido a la fiebre y al metabolismo aumentado puede conducir a la insuficiencia respiratoria. El dosaje de gases en sangre permite confirmar la sospecha clínica. Se debe mejorar la insuficiencia respiratoria mediante broncoaspiración y kine- sioterapia respiratoria posoperatoria. En caso de que la hipercapnia sea mayor de 50 mm Hg y la saturación o la presión de oxígeno descienda por debajo de 70 mm Hg, es necesario indicar asistencia respiratoria mecánica. La enfermedad peritoneal se acompaña de secuestro de líquidos en un tercer espacio. La hiper- corrección de este trastorno hipovolémico puede agravar la insuficiencia respiratoria y ocasionar edema pulmonar. Cuando el paciente mejora, puede producirse el reingreso masivo del líquido del espacio intersticial al espacio vascular y provocar un edema pulmonar por medio de la sobrecarga. Estos dos aspectos deben ser considerados muy adecuadamente en la evolución posoperatoria.

2. íleo paralítico: la parálisis intestinal acompaña a todo cuadro peritoneaL Este íleo paralítico tiene por objeto bloquear el proceso inflamatorio; puede durar 4 o 5 días y cesa con la mejoría del cuadro infeccioso. Su prolongación hace sospechar la persistencia del cuadro séptico o su complicación con un íleo mecánico por la formación de adherencias.

3. Maniobras operatorias con manipulación visceral: por esta causa se produce una bacteriemia posoperatoria transitoria, o bien se presenta un shock séptico posoperatorio que se debe considerar normal. La prolongación de este estado más allá de 12 a 24 horas indica que la fuente contaminante peritoneal no se ha controlado.


Insuficienciarenal

Hipovolemia

+

Sepsis

t Na en orina

t K

t Creatinina

Insuficienciarespiratoria

Atelectasias+

Mayor demanda de O2

Obstrucciónintestinal

Adherencias por bridas

Exudados

Abscesos

- Subfrénicos

* Interasas

- Douglas

Virulencia de los gérmenes

Mecanismos defensivos1 *Bloqueo ■^►Absceso

Fig. 6-5. Peritonitis. Complicaciones.

Tardías

Las complicaciones tempranas pueden dar origen a otras tardías graves que constituyen la causa más común de muerte en los enfermos peritoneales. Excepcionalmente, el paciente con peritonitis fallece por la inflamación de la serosa peritoneal. Las causas de muerte se deben a las complicaciones y, por lo tanto, es misión del médico en el posoperatorio detectarlas temprano y manejarlas en forma propiada. Entre las más frecuentes se encuentran la persistencia de la peritonitis, las metástasis sépticas, la insuficiencia respiratoria, la insuficiencia renal, la persistencia del íleo paralítico y la formación de abscesos intraperitoneales.

Persistencia de la peritonitisSus causas pueden ser:

1. Fracaso en el control del foco que origina la contam inación del peritoneo; por ejemplo, la ineficacia de una colostomía para desviar la contaminación originada por la perforación de una diverticulitis aguda.

2. Falla en el funcionamiento de un drenaje, ya sea por obturación o colocación inadecuada.

3. Persistencia de tejido necròtico, como puede ocurrir en un absceso pancreático drenado.

4. Virulencia elevada del germen.

5. Existencia de causas favorecedoras, com o cáncer, cirrosis o medicación esteroidea, que provocan inmunodepresión.

6. Ineficacia del antibiótico administrado.7. Peritonitis terciaria.

Metástasis sépticas

Las metástasis sépticas ocurren cuando la supresión del foco contaminante ha sido tardía y la infección ya ha producido "metástasis". Así, puede ocurrir celulitis en el retroperitoneo, en la herida o en los tejidos periféricos de la herida. Pueden originarse metástasis de los gérmenes en otros órganos: cerebro, riñones y pleura (empiema). La penetración de los gérmenes en la vena porta puede dar lugar a pileflebitís con producción de abscesos hepáticos, los cuales se manifiestan con fiebre y escalofríos; por lo general son múltiples. Otra complicación causada por el pasaje de gérmenes a la sangre es la endocarditis bacteriana.

Las especies de Clostridium provocan, debido a sus exotoxinas, destrucción de los vasos, de manera que los antibióticos no pueden alcanzar el foco supurado. Algo similar ocurre con los bacteroides.

Insuficiencia respiratoriaEn el posoperatorio, este síndrome puede

agravarse debido a la persistencia de la sepsis


44 Abdomen agudo

con invasión de los capilares pulmonares, a la demanda aumentada de oxígeno por el hiper- metabolismo y por la fiebre y al dolor que provoca disminución de la tos y atelectasia.

Insuficiencia renalLa hipovolemia y la sepsis pueden originar un

deterioro de la función renal, por lo cual si la diuresis es menor de 500 cm3 debe solicitarse un dosaje de sodio y creatinina en orina y de urea y creatinina en sangre, con el objeto de precisar la afectación renal y realizar el tratamiento adecuado.

Persistencia del íleo paralíticoUna vez suprimida la fuente contaminante

mediante la extirpación del órgano enfermo, puede persistir el íleo paralítico posoperatorio. Este dura normalmente 24 a 48 horas, pero si en 4 o 5 días no se resuelve, y la obstrucción intestinal se prolonga, puede transformarse en íleo mecánico debido a las adherencias de las asas ocasionadas por su aglutinación, como consecuencia de la organización del exudado fibrino- so. El desconocimiento de esta situación puede agravar el cuadro hipovolémico, el secuestro de líquido y conducir a la isquemia intestinal y a la muerte del paciente.

Formación de abscesos intraperitonealesLos más comunes son el absceso del fondo de

saco de Douglas, el absceso subfrénico derecho e izquierdo y los abscesos intraperitoneales, entre las asas. La persistencia de un curso febril sugie

re la presentación de este tipo de complicaciones. Pujos y tenesmos, polaquiuria y disuria deben llevar a la sospecha de un absceso pelviano; el tacto rectal podrá certificar este diagnóstico y con su drenaje se obtendrá la curación.

Los abscesos subfrénicos se sospechan por la existencia de dolor e inmovilidad diafragmática homolateral. La gammagrafía con galio 67 es un recurso de suma utilidad para certificar la presencia de estos abscesos. La ecografía y la tomo- grafía axial computarizada son los estudios de mejor rendimiento en la actualidad.

Si bien el cirujano desempeña un papel preponderante en el diagnóstico y el tratamiento quirúrgico de los procesos peritoneales agudos, no es menos cierto que la comprensión de los trastornos fisiopatológicos que se pueden presentar hace imprescindible que el enfermo afectado de peritonitis sea tratado por un equipo quirúrgico en el que deben intervenir el nefrólogo, a veces el neumonólogo y el especialista en medio interno.

Pero, si bien el nefrólogo, como dice Welch, se ocupa del riñón, el cardiólogo del corazón y el mediointernista del equilibrio de líquidos y electrolitos, alguien debe ocuparse del enfermo y ése debe ser el cirujano. De acuerdo con nuestro criterio, el cirujano moderno debe conocer el diagnóstico y el tratamiento quirúrgico de las enfermedades y reconocer las complicaciones y sus trastornos fisiopatológicos para poder convocar al colaborador más adecuado.


Apendicitis aguda

INTRODUCCIÓN

La apendicitis aguda constituye un proceso inflamatorio agudo iniciado por la obstrucción de la luz apendicular que, librado a su evolución espontánea, puede originar la perforación del órgano con la consiguiente peritonitis. Rara vez, el proceso retrograda y la sintomatoiogía remite en forma espontánea.

La mortalidad de una apendicitis no complicada es menor del 0,1%, se eleva al 0 ,6% en la apendicitis gangrenosa y llega al 5% en la apendicitis perforada; la morbilidad se acerca al 10% y está relacionada principalmente con infecciones de la herida y abscesos intraperitoneales. El diagnóstico temprano y el tratamiento urgente desempeñan un papel fundamental en la disminución de la mortalidad y la morbilidad.

Es más sencillo curar una apendicitis que una peritonitis apendicular. Por ello es de fundamental importancia efectuar el diagnóstico antes de que ocurra la perforación.

INCIDENCIA

Afecta al 6% de la población. La incidencia máxima ocurre entre los 15 y los 30 años. Esto se debe a que en la adolescencia y la juventud, el apéndice es rico en folículos linfáticos y la hiperplasia de éstos es causa de obstrucción de su luz, lo cual inicia el proceso patológico. A estas edades hay una leve preponderancia de la afección en los hombres con respecto a las mujeres.

FISIOPATOLOGÍA

La inflamación apendicular que se inicia con la obstrucción de su luz puede deberse:

1. En dos tercios de los pacientes, a hiperplasias foliculares linfáticas, sobre todo en los adolescentes y en los adultos jóvenes. Las hiperplasias pueden ocurrir por infecciones gastrointestinales o del tracto respiratorio.

2. En un tercio de los pacientes adultos, a la formación de fecalitos. Debido a la alimentación pobre en residuos de los países occidentales y

a la disminución de la motilidad cecal, el contenido apendicular se deshidrata y se deposita sobre él la secreción mucosa rica en calcio. Cuando adquieren un tamaño importante, obstruyen la luz del apéndice. Por su contenido en calcio, pueden verse en radiografías simples del abdomen (fig. 7-1).

3. Otra causa no tan frecuente de obstrucción son los parásitos, fundamentalmente Ascaris lumbricoides, Enterobius vemiicidaris y tenias.

4. En raras ocasiones la razón de la obstrucción radica en un tumor, por lo común carcinoide, localizado en la base del órgano.

5. En un porcentaje no despreciable de casos no existe un motivo obvio; por lo tanto, se piensa que variaciones en la presión intracecal pueden originar obstrucciones funcionales e iniciar el cuadro sintomatológico.

La obstrucción de la luz intestinal deriva en tres consecuencias importantes:

1. Hiperperistaltismo del apéndice con el objeto de vencer la obstrucción.

2. Aumento de la secreción mucosa de su epitelio, que al mismo tiempo origina un incremento de la presión dentro de su luz.

3. Multiplicación de los gérmenes en la cavidad apendicular.

La tumefacción del apéndice (de todas sus capas) provoca la compresión de los vasos de menor presión: los linfáticos en primer lugar, las venas en segundo lugar y, por último, las arterias.

La mucosa es la capa que se afecta en primer término. Ocurre en la misma zona de necrosis que permite la penetración de los gérmenes, con lo que se inicia el proceso que conduce a la apendicitis aguda catarral. Se generan estímulos aferentes que, por vía refleja, originan piloroes- pasmo y aumento de la peristalsis del intestino delgado. Clínicamente, se correlaciona con el dolor epigástrico vago y sordo o los cólicos periumbilicales que ocurren al inicio de la mayoría de las inflamaciones apendiculares.

Si el proceso no se resuelve en este momento con la intervención rápida mediante la extirpación del apéndice, se ven afectadas las capas restantes. Los gérmenes alcanzan la serosa y se produce la gangrena del borde antemesentérico (que es el menos irrigado), que da lugar a la

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46 Abdomen agudo

ApéndiceFecalitos

Fig. 7-1. Radiografía ceco- apendicular. Apéndice con fecalitos en su in terior, que originaban crisis dolorosas abdominales, causadas por cólicos apendiculares.

apendicitis flegmonosa. Si el proceso continúa, sobreviene la perforación con la consiguiente peritonitis. El contacto de la serosa del apéndice inflamado con el peritoneo parietal determina la localización del dolor en la fosa ilíaca derecha, típica de esta enfermedad. El cuadro infeccioso originado en la luz del órgano ha atravesado su pared y se encuentra en contacto con el peritoneo parietal anterior.

Variaciones en la localización del apéndice y en su riqueza en fibras musculares pueden dar lugar a modificaciones en este paradigma de correlación clinicopatológica.

CUADRO CLÍNICO

En la gran mayoría de las apendicitis agudas (60%), el cuadro clínico sigue la cronología típica descrita por Murphy:

1. Se inicia con dolor en el epigastrio o periumbilical.

2. Le suceden la anorexia, las náuseas y/o los vómitos.

3. El dolor se irradia y se localiza en la fosa ilíaca derecha.

El cuadro también puede ser atípico. La atipici- dad incluye ausencia de la etapa visceral del dolor, que corresponde a las manifestaciones dolorosas epigástricas o en el resto del abdomen y con comienzo directo del dolor en la fosa ilíaca derecha. Así ocurre, por lo general, en las personas de edad avanzada, en la infancia y en los pacientes en tratamiento antibiótico crónico por alguna afección no relacionada con la enfermedad.

Un síntoma frecuente es la anorexia. El estreñimiento es la regla, que tiene su excepción en los apéndices pelvianos que originan diarreas por contacto con el recto.

La temperatura axilar es moderadamente elevada, 37,5 a 38 °C. El recuento de glóbulos blancos por lo habitual es mayor de 10.000, con desviación a la izquierda.

El examen del sedimento urinario es útil para diferenciar el cuadro clínico apendicular de una infección urinaria. En esta última se encuentran más de 5 glóbulos rojos y más de 5 células de la serie blanca por campo.

El dolor de la apendicitis nunca es tan intenso como para que el enfermo reclame un analgésico.

En etapas tempranas de la enfermedad, lossíntomas y los signos son poco llamativos y dependen de la posición del apéndice; por ejem plo, un apéndice ubicado en la fosa ilíaca derecha, descendente interno, anterior, dará lugar en principio a defensa muscular y dolor a la com presión en esa fosa. Si por el contrario, el apéndice se encuentra en la pelvis, el dolor en la fosa ilíaca derecha será mínimo y debe buscarse por medio del tacto rectal o vaginal.

Si está en contacto con la vejiga, provocará polaquiuria y/o disuria. Si lo está con el recto, el paciente referirá pujos y tenesmo. Un apéndice retrocecal extraperitoneal provocará escaso dolor en la fosa ilíaca derecha, pero se manifestará a la palpación en la zona lumbar.

Si está ubicado en la fosa ilíaca derecha, por detrás de las asas intestinales, las manifestaciones locales (defensa y contractura) son escasas y el compromiso del tránsito intestinal hará que la afectación apendicular se exprese por un síndrome oclusivo del intestino delgado (fig. 7-2).

Si el paciente es examinado luego de varios días, cuando ya el apéndice se ha perforado, es posible palpar una masa formada por el conglomerado de asas intestinales y epiplón. En la jerga médica se denomina "plastrón apendicular" y tiene por objeto bloquear la progresión de la inflamación.

El plastrón puede abscedarse y dar lugar a un absceso periapendicular. La ecografía o la TAC permiten confirmar este estadio evolutivo.

)roiegi<

A p e n d ic it is a g u d a 47

Fig. 7-2. Correlación e n tre la ubicación del ap é n d ice y la s in to m ato lo g ía . a. A péndice en c o n ta c to con la ve jiga o el recto : polaquiuria, disuria, pu jos y te n e sm o , b. A péndice en c o n ta c to con el in testino d e lg ad o : s índ rom e oclu sivo intestinal, c y d. A péndice retroileal y re troceca l: ausencia d e co n tractu ra y d efen sa , e. Ciego a lto : d iag n óstico d iferencial con colecistitis.

En personas m uy jóvenes, a causa del poco desarrollo del epiplón mayor, o en las muy ancianas, en las que los m ecanismos defensivos no son tan aptos, o cuando el diagnóstico se posterga, ocurre la perforación, que provoca una peritonitis generalizada con los síntomas típicos de esta enfermedad.

Que se bloquee el proceso, se forme un absceso u ocurra una peritonitis generalizada depende de tres factores:

1. Que un fecalito impida el paso del contenido cecal.

2. Que la im plantación del a|>éndice en el ciego tenga una base ancha, lo cual facilitará la contam inación peritoneal.

3. Que la base sea estrecha y el proceso quede circunscrito, bloqueado.

La sintomatología clínica puede ser atípica en la embarazada, sobre todo en el tercer trimestre, en el cual el crecim iento del útero desplaza al

Fig. 7-3. íleo cecal por apendicitis agu d a retrocecal.

ciego y el epiplón mayor hacia el hipocondrio derecho, lo cual impide el contacto rápido con el apéndice inflamado.

Un signo de sospecha en el exam en radiológico es la presencia de fecalitos calcificados. La distensión del ciego, un íleo a su nivel o niveles en asas delgadas próximas y la escoliosis lumbar antálgica representan signos tardíos, habitual- m ente cuando el apéndice se ha perforado (fig. 7-3).

El enema de bario está form alm ente contrain dicado cuando se sospecha apendicitis. La presión que ejerce puede perforar el apéndice.

En el diagnóstico diferencial debemos incluir aquellas enfermedades que pueden ser agravadas por un acto quirúrgico innecesario, por ejemplo, el infarto de miocardio, la pericarditis, la neum onía basal o la hepatitis.

En los niAos y en los más jóvenes, las enfermedades que con más frecuencia pueden originar confusión son: gastroenteritis aguda, linfadenitis mesentérica, pielitis aguda, divertículo de Meckel inflamado, intususcepción intestinal, púrpura de Schónlein-H enoch, peritonitis primarias e infecciones por Yersinia enterocolitica.

En las adolescentes y las mujeres jóvenes, las enfermedades del ovario y la trompa, com o la salpingitis aguda, el embarazo ectópico, la en d ometriosis y la rotura de un folículo de de Graaf, pueden simular una apendicitis.

La enfermedad de Crohn es causa de error en cualquier edad.

48 Abdomen agudo

En los adultos jóvenes, la lista de los diagnósticos posibles es bastante breve: enteritis regional, litiasis ureteral, torsión del testículo, epididimitis aguda.

En los adultos mayores, la úlcera gástrica y duodenal, la diverticulitis, la colecistitis aguda, la pancreatitis, la obstrucción intestinal, el carcinom a cecal perforado, el divertículo del ciego, la torsión de un quiste de ovario, la oclusión mesentérica, la rotura de un aneurisma de la aorta y el infarto idiopático de un apéndice epi- ploico son entidades que deben considerarse en el diagnóstico diferencial (fig. 7-4).

Las diarreas causadas por Yersinia enterocolítica merecen un com entario más extenso. Ocasionan dolor abdominal intenso, vómitos y leucocitosis.

En estos pacientes operados con diagnóstico de apendicitis, los hallazgos operatorios consisten en verdaderas apendicitis agudas, linfadenitis mesentérica, ileítis terminal y úlceras en el intestino delgado. Sorpresivamente, la evolución posoperatoria n o es la que corresponde a una apendicitis aguda operada y el resultado final puede ser la muerte. Cabe sospecharla cuando al cuadro clínico de apendicitis se super-

Fig. 7-4. Radiografía simple de a b d o m e n de pie. Se observa una im agen radioop aca en la fo sa ilíaca d erech a y ausencia d e a ire e n el c ieg o (íleo cecal). La asociación d e esta im ag e n con signos p erito n ea les en la fosa ilíaca d erech a h ace a l ta m e n te p ro b a b le el d iag n óstico d e apendicitis o, co m o e n e s te caso, de divertículo del c iego .

ponen artritis, eritema nudoso, lesiones inflam atorias de la piel y cuadro septicémico.

Es posible identificar el germen causal en la materia fecal, las adenopatías mesentéricas, el líquido cefalorraquídeo, la sangre y la orina.

Existen antecedentes de enfermedad epidémica y la afectación de la región ileocecal es la más sintomática, posiblem ente debido al tránsito intestinal lento a este nivel.

Pruebas positivas de hem aglutinación permiten confirm ar el diagnóstico.

La apendicitis perforada en el primer mes de vida está en relación con la enfermedad de Hirschsprung.

En las mujeres mayores, en las embarazadas y en los pacientes con apéndices retroileales, el cuadro clín ico puede manifestarse com o una obstrucción del intestino delgado. Así nos ha ocurrido co n una paciente em barazada. El hallazgo operatorio consistió en una apendicitis aguda, de m odo que los síntomas son más importantes que los signos físicos: la iniciación del dolor periumbilical, epigástrico y su posterior irradiación hacia la fosa ilíaca derecha tienen valor absoluto.

Frente a cuatro tipos de pacientes, el diagnóstico de apendicitis aguda suele demorarse y los enferm os a m enudo son operados tardíamente, cuando el apéndice ya se ha perforado. Ellos son:

1. Los niños.2. Los ancianos.3. Las embarazadas.4. Los que reciben corticosteroides o antim eta-

bolitos, en los cuales las manifestaciones clínicas están atenuadas.

En el 70 -80% de los niños menores de 2 años, las apendicitis que se operan están perforadas. Los errores y la demora en el diagnóstico a esta edad se deben fundam entalm ente a las dificultades del exam en, los síntom as poco específicos y la situación alta del ciego y el apéndice. Además, el epiplón mayor está m uy poco desarrollado y concurre tardíamente a bloquear la perforación apendicular. Cuando la base de im plantación del apéndice en el ciego es amplia, el conten ido cecal pasa al peritoneo con rapidez.

En el otro extrem o, es decir, en las personas de edad avanzada, tam bién es frecuente el núm ero de apendicitis agudas que se operan cuando ya hay perforación del apéndice. A esta edad falta la etapa de dolor visceral, debido a la escasa c o n tractilidad del apéndice por la dism inución de las fibras musculares.

La tercera situación en la cual se com eten errores es en las embarazadas. La apendicitis es la más frecuente de las com plicaciones quirúrgicas extrauterinas del embarazo. La demora en el diagnóstico se debe a que el útero grávido desplaza el apéndice y el ciego hacia arriba, a que la pared abdominal está relajada y no se observa la respuesta de contractura debida a la irritación

Apendicitis aguda 49

peritoneal y a que el gran epiplón está lateralizado y tarda en bloquear el proceso inflamatorio.

En algunos casos especiales (p. ej., pacientes con hemofilia), el alto riesgo operatorio inclina a intentar un tratamiento antibiótico de prueba.

TRATAMIENTO

El tratamiento siempre es quirúrgico. La curación se obtiene por medio de la extirpación del órgano enfermo. Puede efectuarse con la técnica convencional de cirugía abierta o bien con el método laparoscópico, que tiene la ventaja de que permite un diagnóstico certero y la exclusión de enfermedad inflamatoria pelviana, patología común en las mujeres y que se soluciona con tratamiento médico (figs. 7-5 y 7-6).

Existen dos situaciones patológicas en las cuales la resección del apéndice debe postergarse:

1. La apendicitis perforada con absceso peria- penaicular.

2. El plastrón apendicular.

En el primer caso es conveniente drenar el absceso de inmediato y posponer la extirpación para 4 a 6 semanas más tarde.

El plastrón se trata con antibióticos, hielo local y reposo; cuando los signos locales y humorales (número de glóbulos blancos, eritro- sedimentación) se normalizan, se efectúa la operación.

Es riesgoso intentar la resección en las condiciones precedentes debido a la alta posibilidad de lesionar el intestino delgado y/o el colon. En las demás situaciones, o sea apendicitis catarrales, flegmonosa y perforada, la operación debe ser inmediata, previa preparación del enfermo, que incluye:

1. Colocación de una sonda nasogástrica para evitar la eventual aspiración de un vómito durante la inducción anestésica.

2. Disminución de la temperatura por debajo de 39 °C, debido a que cuando supera este valor

Fig. 7-5. Incisiones aconsejadas ante un cuadro agudo de abdomen inferior, a. Incisión de McBurney, cuando el diagnóstico de apendicitis es firme. Se puede ampliar abriendo la vaina del recto, b. y c. Incisiones paramediana y mediana, cuando existen dudas diagnósticas o es necesaria una exploración exhaustiva.

existe la posibilidad de un posoperatorio tormentoso y con convulsiones, principalmente en niños.

3. Corrección de la hipovolemia y de los déficits electrolíticos.

4. Administración profiláctica de antibióticos.

El logro de las condiciones preoperatorias precedentes no debe superar las 4 a 6 horas.

En los niños, la zona de implantación del apéndice en el ciego es amplia, por lo cual siem-

Fig. 7-6. Apendicectomía. a. Ligadura del mesoapéndice. b. Ligadura del apéndice y jareta, c. Invaginación del muñón. Si el apéndice es retroileal o retrocecal, la resección se realiza seccionando primero el apéndice y luego en form a retrógrada se liga el meso.

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50 Abdomen agudo

prc que sea técnicam ente posible se intentará resecar el apéndice para evitar la persistencia de la contam inación peritoneal a través del orificio cecal. Si aun resecando el cierre se considera inseguro, una cecostom ía por el orificio es una solución adecuada.

Varias entidades pueden simular la apendicitis y constituyen una sorpresa durante el acto operatorio. Es preciso conocerlas para su tratamiento correcto.

Cuando operam os con diagnóstico de apendicitis y nos encontram os con una ileítis regional, el interrogante es si el apéndice debe extirparse o no. Si lo dejamos, un nuevo ataque provocará confusión ante la duda de si es un nuevo episodio de ileítis o una apendicitis. Si lo extirpamos, puede haber peligro de fistulización. El problem a se resuelve de la siguiente forma: si la ileítis n o com prom ete el ciego la apendiceto- mía, se puede realizar con seguridad; si hay com prom iso cecal, el riesgo de fistulización es im portante.

Clínicam ente, el divertículo cecal inflamado puede confundirse con una apendicitis y, desde el punto de vista macroscópico, el diagnóstico diferencial con los tumores del ciego es bastante difícil. En estos casos se debe proceder a la hem i- colectom ía derecha.

El divertículo de Meckel es origen de procesos inflamatorios. Cuando se opera con el diagnóstico de apendicitis y no hay patología en el apéndice, debe devanarse el íleon a partir de la válvula ileocecal hasta una distancia de 60 cm a1 m en busca del divertículo inflamado.

Fig. 7-7. C om plicaciones posop eratorias de la apend icitis ag u d a , a y c. A bscesos subfrénicos y su b h ep áticos . b. Pileflebitis. d. Infección de la herida, e. Fístula cecal, f . A bsceso del fo n d o d e saco de D ouglas.

•Finalmente, pueden hallarse varios tipos de

tumores en forma inesperada, ya sea obstruyendo la luz del apéndice y manifestándose con un cuadro de verdadera apendicitis o bien induciendo la enfermedad, o directam ente com o la causa de diagnóstico erróneo. Uno de ellos es el mucocele apendicular. Se debe tener gran cuidado de extirparlo intacto para evitar la con tam inación del peritoneo con implantes secundarios. El potencial maligno de estas lesiones es muy difícil de evaluar, aun con el exam en histológico, y para una resección adecuada es necesaria la hem icolectom ía derecha.

El carcinoide del apéndice tiene, en general, un potencial m enos maligno que los originados en otras partes del tracto gastrointestinal. Por lo habitual, se reconocen com o hallazgos incidentales en el exam en de especíimenes extirpados com o apendicitis aguda. En ausencia de invasión local o de metástasis linfáticas, la sola resección del apéndice es suficiente para curar la enfermedad. El adenocarcinom a del apéndice por lo com ún se manifiesta con un cuadro de apendicitis aguda y se describe en el exam en sistem ático de la pieza operatoria extirpada. Si hay sospecha de la enfermedad, se efectúa una biopsia por congelación y, una vez obtenido el diagnóstico , debe reaizarse una h em icolectom ía derecha. Sin embargo, en general el diagnóstico correcto se hace por medio del exam en histológico de la pieza. En tales circunstancias se realizará una exploración y una hem icolectom ía derecha, dado que son lesiones de crecim iento lento y pueden extirparse com pletam ente.

Otras enfermedades que pueden simular la apendicitis son el linfoma de tracto gastrointestinal localizado a nivel del apéndice, que debe tratarse con hem icolectom ía derecha seguida de radioterapia, con lo que el 74% de los pacientes pueden sobrevivir mas de 5 años, y la endom etriosis del apéndice para cuya curación sólo es necesaria la escisión local.

COMPLICACIONES

l-as com plicaciones más frecuentes son (fig.7-7):

1. Infección de la herida: se manifiesta con fiebre, tum efacción y dolor. Se deben cortar los puntos de sutura, drenar y lavar co n soluciones antisépticas.

2. Abscesos: colecciones purulentas que en caso de apendicitis perforadas se encuentran en la pelvis, los espacios subfrénicos y los intrahe- páticos. Se manifiestan con un síndrom e febril.

Los abscesos pelvianos deben sospecharse cuando hay pujos, tenesm o y disuria. El tacto rectal o vaginal demuestra la presencia de una colección dolorosa que se evacúa por el recto o el fondo de saco vaginal posterior.

A p en d ic it is a g u d a 51

En los abscesos subfrénicos, el dolor en el hom bro y e n la región subcostal y la inm ovilidad diafragmática son síntom as y signos de orientación; la radiología y la radioscopia son de utilidad en estos casos, com o ya se ha referido. El diagnóstico de certeza se obtiene mediante la TAC.

3. PUcfkbith: se origina por el pasaje de gérmenes a la vena porta. Las manifestaciones más constantes inluyen fiebre, escalofríos, ictericia y hepatomegalia.

4. Fístula cecal: en ésta, la salida de material fecal por la herida con frecuencia cesa en pocos días. Si persiste se sospechará:

• Cuerpo extraño (gasa).• Necrosis im portante de la pared cecal.• Enfermedad de Crohn, que incluye el ciego.• Obstrucción colónica.• Secreción mucosa originada en la punta no

extirpada del apéndice.• Deslizamiento de la ligadura de la base del apén

dice.


8L.

Úlcera perforada

INTRODUCCIÓN

La úlcera gástrica o duodenal perforada constituye la causa más frecuente de perforación del tracto gastrointestinal en el 8 0 % de los casos; le siguen la apendicitis con el 10%, la diverticulitis con el 5% y los cuerpos extraños con el 5%. Representa una urgencia quirúrgica en la cual el diagnóstico y el tratam iento tempranos se correlacionan en forma directa con la mortalidad. Librada a su evolución natural, el desenlace es la muerte del paciente en un lapso de 2 o 3 días luego de la perforación, mientras que la instauración del tratamiento quirúrgico adecuado en las primeras 6 horas tiene en la gran mayoría de los casos un pronóstico favorable.

La perforación por lo com ú n ocurre en úlceras localizadas en la cara anterior del duodeno y en la curvatura m enor del estóm ago (25% ). Hl 10% de las úlceras gástricas perforadas son malignas.

Esta patología es más com ún en el hombre. Asimismo, son habituales los antecedentes de tratam iento con corticosteroides y/o de ingesta de analgésicos no esteroides.

CUADRO CLÍNICO

La perforación permite el pasaje del contenido gástrico y duodenal (jugo gástrico, secreción duodenal, líquido pancreático, bilis y aire) a la cavidad abdominal.

El cuadro c lín ico com ienza cuando el paciente siente un dolor súbito e intenso, constante y agravado por la inspiración, correspondiente a la irritación de las term inaciones nerviosas de la cavidad peritoneal por la presencia del líquido que escapa de la viscera rota. El dolor se inicia en la zona epigástrica y se irradia al hipocondrio derecho, la fosa ilíaca derecha y al hom bro derech o por irritación del peritoneo subdiafragmáti- co. Con mayor o m enor rapidez, y de acuerdo con el tam año de la perforación y la capacidad de bloqueo de ésta por el epipíón mayor, el dolor se extiende a todo el abdom en. El dolor en la fosa ilíaca derecha corresponde al estím ulo del peritoneo por las secreciones deslizadas a través del parietocólico derecho hacia el abdom en inferior.

El paciente recuerda perfectam ente la hora de inicio. Pasa de manera súbita del estado de salud al de enferm edad.

La respuesta inmediata a la lesión varía según la gravedad del cuadro. En algunos pacientes, el dolor puede ser lo suficientem ente intenso com o para desencadenar un síncope, o bien puede ser leve en aquellos que sufren una perforación pequeña. Por lo general, el enfermo se presenta pálido, sudoroso, con las extremidades frías, ansioso e hipotenso, con respiración superficial, pulso pequeño y débil, dolor e hipotermia. A la palpación denota contractura abdominal.

Luego de esta primera etapa, el paciente comienza un período de latericia que puede co n fundir al médico. El pulso y la temperatura se normalizan, el dolor se atenúa y el estado general mejora. Sin embargo, los músculos del abdom en se encuentran rígidos. La respiración es superficial y el dolor se presenta ante la presión ejercida en cualquier sitio de la cavidad. El peritoneo pelviano puede estar sensible ante el tacto rectal o vaginal, debido a que el líquido inflam atorio se acumula en el fondo de saco del peritoneo pelviano. Si se deja pasar la oportunidad de una operación temprana en estos pacientes, antes de las 12 horas, las posibilidades de curación disminuyen. Cuando el paciente yace distendido, taquicárdico, hipotenso, deshidratado y oligúrico, las posibilidades son prácticamente nulas.

La ausencia de matidez a la percusión sobre el hígado (en la línea axilar media a 5 cm por encima del borde costal) es un signo diagnóstico importante de úlcera gástrica o duodenal perforada, aunque puede n o hallarse en todos los pacientes.

El pasaje a la cavidad abdominal del aire c o n tenido en el tubo gastrointestinal puede documentarse por medio de la percusión en la línea axilar media, con una radiografía simple de abdomen de pie o de tórax, o bien con una radiografía tomada en posición lateral (cuando el estado del paciente n o permite que permanezca en posición erecta) que muestre la imagen gaseosa sobre la cara superior del hígado. Es aconsejable tener al paciente en posición de pie

54 Abdomen agudo

Fig. 8-1. R ad iografía sim ple d e a b d o m e n de pie. N eu m o p erito n eo por úlcera p erforad a . Este s ign o se observa m e jo r en la radiografía d e tó ra x de pie.

o en decúbito lateral durante 10 m inutos, para permitir que el aire ascienda hacia la parte superior del abdom en. La úlcera perforada puede no dar lugar a la presencia de aire subdiafragmático en el 2 5 % de los casos; ello puede ocurrir, en primer lugar, cuando la perforación es cubierta rápidamente por el epiplón. Otras situaciones en las que no se observa el neum operitoneo es cuando se perfora una úlcera de cara posterior en el epiplón menor o el paciente tiene obliterado el espacio subdiafragmático por adherencias previas (figs. 8-1 a 8-4).

No siempre la perforación de la úlcera gastroduodenal da lugar a un cuadro de peritonitis generalizada. En ciertas situaciones, el orificio ulceroso puede cerrarse y originar abscesos sub-

Fig. 8-3. R ad iografía lateral d e a b d o m e n .

frénicos derechos, por lo general subhepáticos en úlceras yuxtapilóricas, y subfrénicos izquierdos, cuando se trata de úlceras gástricas de curvatura mayor. La perforación de las úlceras de la cara posterior da lugar a colecciones en la retrocavidad de los epiplones, que son de difícil diagnóstico, ya que la presentación de los síntomas abdominales de rigidez y contractura es tardía.

En una etapa tardía, transcurridas las primeras 12 horas, se observan aum ento de la distensión abdom inal, resultado de la peritonitis avanzada, vómitos, alteraciones en los valores del pulso y la temperatura y facies hipocrática característica de procesos graves.

En el 10% de los casos, una hemorragia digestiva se puede asociar con perforación. En general se trata de úlceras "en beso", es decir, una úlcera de cara posterior del duodeno que sangra y una anterior que se perfora.

Los hallazgos de laboratorio muestran:

1. Aumento en la cantidad de leucocitos que pueden llegar a cifras superiores a los 20 .000 .

Fig. 8-2. Esquem a d e la rad iografía de la figura 8-1.

F¡g. 8-4. Esquem a de la rad iografía d e la figura 8-3.

Ú lcera p e r fo r a d a 5 5

2. Elevación de la amilasa, debido al pasaje del contenido duodenal a la cavidad abdominal y su posterior reabsorción.

DIAGNÓSTICO

En una primera etapa, el diagnóstico está basado en el interrogatorio y el exam en físico detallados. Transcurridas unas pocas horas, los síntomas m ejoran pero los signos locales permanecen y posibilitan el diagnóstico. En los casos dudosos, el hallazgo de aire libre peritoneal o la salida de líquido de contraste soluble a la cavidad peritoneal son datos útiles para realizar el diagnóstico.

El diagnóstico diferencial incluye:

1. Pancreatitis aguda: a pesar de su gran similitud, suele diferenciarse por la presencia de signos com o cianosis, ictericia, dolor más intenso y porque la rigidez muscular n o suele ser generalizada.

2. Cólico biliar o renal: la diferencia radica en los antecedentes, el estado de la pared alxlominal, la matidez hepática, el estado del peritoneo pelviano y la irradiación característica del dolor (en el cólico biliar se irradia a la zona subescapular y en el renal, a la zona testiculan.

3. Tabes abdom inal (raro): puede detectarse mediante la exploración de los relie jos rotu- lianos y la reacción pupilar, que se hallan alterados en el tabes dorsal. Esta patología no se caracteriza por rigidez muscular persistente de la pared abdominal.

4 . Apendicitis aguda: suele confundirse con úlcera duodenal perforada, debido al dolor localizado en la fosa ilíaca derecha, sumado a la presencia de dolor epigástrico, fiebre, náuseas y vómitos. La diferencia puede establecerse mediante la intensidad del colapso inicial, la persistencia de hipersensibilidad en el

Fig. 8 -5 . Esquem as d e úlceras d u od en al y gástrica p erforad as. Cierre simple.

área duodenal, la rigidez abdominal extensa, la ausencia de matidez hepática y por otros datos, co m o dolor en los hom bros (ausente en pacientes con apendicitis).

O tros diagnósticos d iferenciales incluyen: obstrucción intestinal, rotura de embarazo ectó- pico, aneurisma disecante, etc. Las perforaciones colónicas, el divertículo co lón ico y la apendicitis aguda son causas raras de neuinoperitoneo y, excepcionalm ente, su com ienzo es agudo.

TRATAMIENTO

El tratam iento de la úlcera perforada debe ser quirúrgico, lo más pronto que lo permita el estado general del paciente.

Cuando un enfermo con úlcera perforada es operado tardíamente, alguien carga con la responsabilidad: a veces el paciente, a veces el médico.

Siempre que se sospeche una úlcera perforada se debe colocar una sonda nasogástrica, co n el ob jeto de reducir el pasaje del conten ido gastrointestinal a la cavidad abdom inal.

Cuanto mayores sean los signos de contam inación peritoneal y de afectación del estado general, mayor debe ser el em peño del médico en la preparación preoperatoria.

Una vez confirm ado el diagnóstico, el enfermo debe ser operado. No existe otra situación quirúrgica aguda en la que una operación temprana sea tan importante para el resultado final. La gran mayoría de los enfermos operados después de 24 horas de evolución se mueren, a pesar de los tratamientos realizados, v casi todos los enfermos operados antes de las (j horas se curan.

Para la mayoría de los pacientes, el cierre simple (m étodo de Graham) es una solución adecuada (figs. 8-5 y 8-6). Cuando se trata de enfer-

F¡g. 8-6. O bstrucción d e p erfo ración gástrica m ed ia n te aposición d e epiplón mayor, en caso d e e d em a de los bordes.

56 Abdomen agudo

mos jóvenes con úlceras agudas y cuya primera manifestación es la perforación (25% de los pacientes), el índice de curación definitiva es alto. El 8 0 % de los pacientes con úlcera aguda y el 2 0 % de los que padecen úlcera crónica perm anecen libres de síntomas y n o requieren tratam ientos ulteriores. Este procedim iento está contraindicado cuando coexisten hemorragia digestiva u obstrucción pilórica.

Los procedimientos definitivos deben considerarse en las siguientes situaciones:

1. Úlcera crónica.2. Perforación más hemorragia.3. Úlceras múltiples.4. Sospecha de úlcera maligna.5. Buen estado general.6. Ausencia de peritonitis localizada o generali

zada.7. Equipo quirúrgico entrenado.8. Am biente quirúrgico adecuado.

Sin embargo, la incorporación de los inhibidores de la bom ba de protones (omeprozol) y la

elim inación de Helicobactcr pylorí hacen hoy m enos necesarios los procedimientos definitivos.

El tratam iento n o operatorio, propugnado por Tayior (aspiración nasogástrica y antibióticos), sólo debe efectuarse cuando n o se cuenta con un medio quirúrgico adecuado, ya que su práctica, si bien tiene una mortalidad baja, conlleva una incidencia alta de abscesos subfrénicos y peritoneales.

Hoy en día, si se cuenta con un ciru jano entrenado, es posible realizar el procedim iento quirúrgico de la úlcera perforada mediante técnica laparoscóopica.

PRONÓSTICO

El 15% a 18% de los pacientes co n úlceras perforadas m ueren y alrededor de un tercio de estos n o tienen diagnóstico previo a la operación.

La mortalidad de los operados en la etapa temprana es casi nula.

Material derechos de autc

9L.

Colecistitis aguda

INTRODUCCIÓN

La colecistitis aguda es un proceso patológico sum am ente frecuente. Alrededor del 2 0 % de los enferm os que ingresan en un hospital con indicación de cirugía del tracto biliar padecen un cuadro vesicular agudo.

ETIOPATOGENIA

En el 9 5 % de los pacientes con colecistitis aguda, el cuadro inflamatorio está en íntima relación con la presencia de cálculos dentro de la luz vesicular.

La im pactación de éstos en el bacinete o el cístico debido a la contracción vesicular, posterior a una ingesta rica en grasas, inicia el proceso inflam atorio. Se produce necrosis de la mucosa vesicular en el sitio de decúbito del cálculo, además de edema, compresión venosa, tumefacción de todas las capas de la vesícula e invasión por los gérmenes que proliferan en la luz vesicular.

En el 5 0 % a 70% de las colecistitis agudas, al efectuar el cultivo de su contenido, se en cu en tran cepas de enterococos, estafilococos y Klebsiella. Rara vez, la infección constituye el factor primario com o causa de la enfermedad.

Existen factores predisponentes:

1. Concentración exagerada de la bilis y /o reflujo de jugo pancreático, que inicia el daño de la mucosa.

2. Insuficiencia renal crónica.3. Arteritis por enferm edades del colágeno,

com o en la periarteritis nudosa o la hipertensión maligna.

4. Posoperatorio inm ediato de intervenciones quirúrgicas de envergadura. En general ocurre cuando el paciente comienza a realimentarse. Se relaciona con un período prolongado de ayuno o de nutrición parenteral que facilita la im pactación del cálculo en el cuello vesicular o colecisto con bilis muy concentrada.

Con muy poca frecuencia se pueden observar colecistitis agudas en enferm os que no tienen cálculos ("colecistitis alitiásica"). Estos cuadros pueden verse con posterioridad a operaciones de cirugía mayor, traumatismos y sepsis en pacientes que han recibido transfusiones múltiples. La

etiología en estos casos no es clara, aunque se han involucrado diversos factores:

1. Productos de degradación de la hemoglobina que pueden atacar la mucosa vesicular.

2. I-a deshidratación, la fiebre y la hiperalimen- tación parenteral intravenosa, que conducen a la concentración de la bilis dentro de la luz y al daño de su pared.

Otra variedad la constituye la colecistitis enfisematosa. Es más com ún en varones diabéticos. Su etiología está determinada, por lo general, por bacterias de tipo Clostridium u otras forma- doras de gases. Es posible observar gas, ya sea dentro de la luz vesicular o en la misma pared. El escape de gas hacia la cavidad abdominal puede dar origen a neumoperitoneo.

Las neoplasias de la vesícula biliar pueden manifestarse mediante un síndrome vesicular agudo, tanto por obstrucción de la luz de la vesícula (com o lo hacen los cálculos) o por invasión y daño de la pared del órgano, que facilita la penetración de los gérmenes. Alrededor del 1% de las vesículas resecadas con el diagnóstico de colecistitis, en el exam en anatom opatológico revelan la presencia de un tum or maligno.

CUADRO CLÍNICO

Dolor

Por lo general, el cuadro clín ico comienza con el d o lo r biliar, cuyas características son:

1. Aparición: se produce ante la distensión brusca de la vesícula biliar y/o de las vías biliares.

El ataque de cólico biliar suele ocurrir de noche a raíz de que en la posición horizontal la disposición de la vesícula es anterior con respecto al cístico, lo cual facilitaría el desplazamiento de los cálculos hacia el bacinete.

2. Localización: inicialm ente el dolor es percibido en la zona epigástrica y luego, de acuerdo con la evolución del proceso patológico, el dolor puede ceder en 4 a 6 horas o bien puede comenzar a manifestarse en el hipocondrio derecho. A m enudo puede ser referido hacia la parte baja del om óplato derecho.

58 Abdomen agudo

3. Carácter e intensidad: el dolor es constante, no paroxístico (mal llamado "cólico") e intenso.

La diferencia con los otros cólicos intestinales es que no es paroxístico ni tiene características intermitentes, sino que es constante. Ocasiona, com o todo cólico, inquietud en el enfermo. Por lo común no se acompaña de contractura abdominal, |x*ro sí de defensa durante el episodio agudo; cede con la Inyección de un antiespasmó- dico. Se inicia por la impactación de un cálculo en el bacinete, que al tratar de atravesar el conducto cístico provoca hipertensión dentro de la cavidad vesicular. La evolución puede ser variable:

1. El cálculo puede volver a caer dentro de la luz del colecisto y el dolor y el cuadro cólico ceden.

2. Los síntomas pueden seguir su progresión y dar origen al cuadro de colecistitis aguda.

3. Puede ocurrir el pasaje del cálculo al colédoco, obstruir su luz y manifestarse un síndrome obstructivo biliar (ictericia, coluria y acolia). Si se agrega infección, se produce la grave colangitis aguda supurada, que se caracteriza por la tríada de Charcot: dolor en el hipocondrio derecho, ictericia y fiebre; si se suma shock séptico y trastornos del sensorio: pentada de Reynolds.

4. Síndrome de hidropesía vesicular.

Cuando la vesícula distendida y con todas sus paredes comprometidas contacta" con el peritoneo parietal, el dolor se localiza en el h ipocondrio derecho, lo cual es comparable a lo que ocurre en la apendicitis aguda, cuando el peritoneo parietal entra en contacto con el visceral. El enferm o permanece inmóvil, con respiración superficial para evitar la exacerbación del dolor.

Fiebre, náuseas, vóm itos y anorexia

Son síntom as inespecíficos que por lo general acom pañan al dolor biliar.

Ictericia

En dos de cada diez enfermos co n colecistitis aguda puede presentarse una ictericia ligera que se adjudica, por lo habitual, a la presencia de in fección dentro de la vía biliar principal. Cuando la ictericia es más importante, se debe a la existencia de cálculos dentro de la vía biliar.

S ig n o s a la p a lp a c ió n

La palpación abdom inal aporta datos importantes y sus características dependen del estadio evolutivo. F.n un tercio de los pacientes se palpa la vesícula distendida, dolorosa, que contacta con los dedos en la inspiración profunda.

En otros casos, cuando la evolución ha sido más prolongada o el paciente ha recibido antibióticos, se forma un plastrón causado por aglo

meración sobre la zona inflamada de las visceras móviles: epiplón mayor, co lon transverso e intestino delgado. Este exam en semiológico es de suma im portancia porque la presencia de fiebre y de dolor en el hipocondrio derecho, sumados al hallazgo de una vesícula biliar distendida, hacen inequívoco el diagnóstico de colecistitis aguda, lo cual evita pérdidas de tiempo y gastos en esfuerzos diagnósticos para confirm ar la patología que se sospecha.

En otras ocasiones, debido a la rigidez de la pared, no es posible palpar la viscera tumefacta o bien, si hubo episodios previos, la fibrosis y la retracción impiden la distensión vesicular.

Cuando existen dudas diagnósticas entre co lecistitis y apendicitis y el paciente se halla en la sala de operaciones, procedemos siempre, con el enferm o anestesiado e intubado, a palpar el abdom en, va que la vesícula distendida se puede palpar fácilm ente con la ayuda de la relajación anestésica.

En resumen, las características esenciales de un paciente con colecistitis aguda son:

1. Dolor en el epigastrio o el hipocondrio derecho, con irradiación hacia el dorso, acompañado de dolor con la presión profunda, co n tractura y/o dolor con la descompresión.

2. Vómitos, nunca tan serios com o en la obstrucción intestinal.

3. Fiebre y leucocitosis.4. Vesícula palpable en el 30% a 50% de los casos.5. Ausencia de opacificación de la vesícula biliar

en la colangiografía intravenosa o radioisotó- pica, con tecnecio 99.

6. En la ecografía hepatobiliar: presencia de cálculos, edema de la pared vestibular, aumento de su espesor a 3 o 4 m m y líquido perivesicular.

HALLAZGOS DE LABORATORIOY RADIOLÓGICOS

El recuento de glóbulos blancos por lo general se halla elevado, en cifras de entre 12 .000 y 15 .000 leucocitos por m m 3.

Los valores de amilasa sérica pueden aum entar hasta 1.000 unidades o más, lo cual plantea el diagnóstico diferencial con la pancreatitis. Ante un cuadro de dolor epigástrico, con an tecedentes de cólicos, dolor irradiado al dorso y vesícula palpable, el diagnóstico es absolutam ente certero y no es necesario realizar exám enes complem entarios. En caso de que existan dudas, se puede recurrir a otros elem entos de diagnóstico, com o:

1. Radiografía sim ple de abd om en : puede demostrar una sombra ocasionada por la vesícula biliar agrandada, que desplaza hacia abajo la imagen aérea del colon derecho (fig. 9-1). En un 15% de pacientes hay cálculos que contienen calcio y se ponen de manifies-

Colecistitis aguda 59

Fig. 9-1. R ad iografía d e a b d o m e n simple de pie. E ven tu a lm en te se p u ed en observar: a) im agen h ep ática , b) litiasis rad ioop aca , c) aire en la colecistitis en fisem a to sa , d) im pronta de la vesícula d istendida en la im agen a é re a colònica .

to con este sencillo método. Por último, si se trata de una colecistitis gangrenosa o enfisematosa, puede observarse la presencia de aire dentro de la luz vesicular.

2. Ultrasonido vesicular: permite objetivar cálculos vesiculares, coledocianos y el tam año de la vía biliar. La obesidad y la distensión abdominal por gases impiden un exam en correcto (fig. 9-2).

3. Colangiografía radioisotópica con tecnecio 99 (HIDA): el tecnecio 99 inyectado por vía intravenosa es captado por el hígado y excretado por las vías biliares al duodeno en el lapso de 60 minutos. La ausencia de visuali- zación de la vesícula biliar permite inferir la obstrucción del conducto cístico (fig. 9-3).

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Las enfermedades que pueden confundirsecon la colecistitis aguda son:

l . Enfermedades que pueden agravarse si el enferm o es som etido equivocadam ente a una operación (fig. 9-4): infarto de miocardio, pericarditis aguda, neum onía y derrame pleural basal. Los antecedentes de dolor retroes- ternal agravado por el esfuerzo, ECG anorm ales y elevaciones enziniáticas (TGP, TGO, CPK) son patognom ónicos de enfermedad coronaria isquémica. La radiografía de tórax permitirá confirm ar la existencia de derrame

Fig. 9-2. E cog rafía en co lecistitis ag u d a . H ígado con fo rm a y d im ensiones habituales, estructu ra p aren q u im ato sa h o m o g é n e a . Siste m a s vasculares venosos su p rah ep ático y portal d e caracteres norm ales. Vía biliar de características norm ales. Vesícula de 9 0 mm d e longitu d por 30 mm d e d iám etro tran sv erso, d e p ared es en grosad as , lo q u e sugeriría c o m p o n e n te colecistítico agu d o , con m últiples cúm ulos eco d en so s q u e proyectan una ¡Franca b an d a d e som bra acústica y se movilizan con los cam bios de d ecú bito , co rre sp o n d ien tes a litiasis.

pericárdico, pleural y /o neumopatías paren- quimatosas.

2. Pancreatitis aguda: al cuadro de dolor, vóm itos y elevación de la amilasa se agrega el aum ento de tam año de la glándula pancreática, que puede demostrarse mediante la radiología por el desplazamiento del estómago hacia adelante y el agrandam lento del marco duodenal. La ecografía y la tomografía axial computarizada permiten objetivar de igual m odo el agrandamiento pancreático.

3. Hepatitis: en la enfermedad viral aguda, la presencia de focos necróticos subcapsulares en actividad puede simular un cuadro de colecistitis aguda. La historia clínica (medio epidémico, transfusiones) y la elevación enzi- mática permitirán confirm ar el diagnóstico. Un cuadro que es difícilm ente distinguible de la colecistitis es la hepatitis alcohólica. La biopsia percutánea, al demostrar cuerpos de Mallory, es de utilidad para confirm ar esta última. El cuadro de perihepatitis gonocócica (síndrome de Curtz-Fitz-Hugh) se presenta con dolor en el hipocondrio derecho, con-

60 Abdomen agudo

Fig. 9-3. Colangiografia radioisotópica en colecistitis aguda. No se visualiza la vesícula durante la secuencia del estudio, lo cual demuestra la obstrucción cistica compatible con colecistitis aguda (observación del Dr. G. Pfund).

tractura, defensa y antecedentes de flujo vaginal de etiología gonocócica. Este síndrome en el hombre es producido por clamidias.

4. Úlcera duodenal penetrante en el páncreas.5. Apendicitis aguda: en pacientes con una posi

ción alta del ciego o con apéndice retrocecal perforado en la punta, o bien cuando la vesícula se encuentra en posición baja y el cuadro se acompaña de peritonitis y rigidez locales. El antecedente de ictericia y dolor biliar será de gran utilidad para orientar el diagnóstico hacia la patología correspondiente.

6. Pielonefritis: debe excluirse mediante un examen del sedimento urinario.

COMPLICACIONES

Las complicaciones más comunes son:

1. El empietna, en el cual la vesícula se convierte en una bolsa llena de pus; los síntomas se

Pericarditis

Pleuresía

Infarto de miocardio

Metástasis hepáticas

Hepatitis viral o alcohólica

Perihepatitis

Úlcera perforada o penetrante

Pancreatitis

Pielonefritis

Apendicitis

Fig. 9-4. Diagnóstico diferencial de la colecistitis aguda,

iteriai pr< derechos d


agravan, aumenta la fiebre, el enfermo sufreescalofríos y el estado tóxico se intensifica.

2. La perforación, que puede ocurrir de tres formas:a) Localizada con formación o no de un abs

ceso pericolecistítico.b) En una viscera vecina, por ejemplo, duo

deno, colon o estómago. Cuando ocurre en el duodeno y hay pasaje de un cálculo, éste puede dar íugar a un íleo biliar.

c) En peritoneo libre y originar una peritonitis biliar.

La incidencia de perforación es de alrededor del 10%.

En los casos de perforación con formación de un absceso, los síntomas persisten, la fiebre aumenta, la taquicardia se acrecienta, el recuento de glóbulos blancos sufre un aumento y los síntomas locales también se definen con más claridad; en estos casos es urgente proceder al drenaje de la zona y de la vesícula biliar mediante una colecistostomía percutánea trans- hepática.

La perforación en peritoneo libre, que ocurre en el 1% a 2% de los pacientes, es de mal pronóstico. El dolor que permanecía localizado se difunde y aparecen signos de peritonitis generalizada.

La perforación es mucho más grave en los casos en los que el colédoco y la vesícula están comunicados normalmente y es menor cuando el cístico está obstruido por un cálculo y se perfora la pared vesicular. En el primer caso, la mortalidad está por encima del 50%, mientras que en el segundo es del 20%. Se explica porque en la primera situación la bilis del colédoco pasa libremente a través de la vesícula al peritoneo (fig. 9-5).

TRATAMIENTO

El paciente debe ser internado. El estudio tiene por objetivo confirmar el diagnóstico y evaluar al enfermo desde el punto de vista meta- bólico, cardiopulmonar y renal. Se solicitan análisis de laboratorio, radiografías de tórax y de abdomen de pie, ECG y, si fuera necesario, en caso de que no se palpe la vesícula biliar y de acuerdo con las posibilidades del medio en el cual se actúa, se realiza una ecografía.

Se coloca una sonda nasogástrica con la finalidad de evitar la aspiración de un vómito y la estimulación vesicular causada por la colecisto- cinina que se libera en el duodeno, por pasaje del jugo gástrico ácido.

Es imprescindible corregir el déficit de líquidos y electrolitos causado por los vómitos y la falta de ingesta por medio de soluciones paren- terales.

Se administran antibióticos, de preferencia los que se excretan por vía biliar: ampicilina, sul-

Fig. 9-5. a. Perforación vesicular con cístico ocluido por un cálculo, b. La permeabilidad del cístico permite el escape hacia la cavidad perítoneal.

bactan, cloranfenicol o cefalosporinas. Los analgésicos se indican de acuerdo con la intensidad del dolor; deben evitrse los que generan espasmos del esfínter de Oddi. En la actualidad se prefieren los antiinflamatorios no esferoides debido a que inhiben la producción de prostanglandi- nas, con la consiguiente disminución de la secreción mucosa y, por lo tanto, no se eleva la presión intravesicular.

Existen dos escuelas en cuanto al tratamiento de la colecistitis aguda no complicada. En una, debido a que esta enfermedad, en el 60% de los casos, retrograda con tratamiento médico, la operación suele realizarse en forma electiva 4 o 6 semanas después de la recuperación del paciente, en tanto que la operación de urgencia se reserva para los casos complicados solamente,


62 Abdomen agudo

cuando hay perforación, tanto bloqueada o en peritoneo libre.

Otra línea de pensamiento preconiza la operación temprana, no en forma de una urgencia inmediata como puede ser la úlcera perforada o la apendicitis grave perforada, pero dentro de las 24 horas de efectuado el diagnóstico. Sólo se pospone cuando el paciente tiene enfermedades concomitantes graves, como insuficiencia renal, respiratoria o cardíaca. Los partidarios de la operación temprana basan su conducta terapéutica en que la incidencia de complicaciones es menor y se reduce el tiempo de hospitalización, con ahorro de esfuerzo médico y financiero.

Somos partidarios de la operación temprana, una vez confirmado el diagnóstico y corregidas las alteraciones metabólicas, en horarios en los cuales se disponga de las mayores facilidades para la realización de estudios intraoperatorios (colangiografía, etc.).

En la mayoría de los casos se practica una colecistectomía y la exploración se extiende hacia la vía biliar principal (coledocotomía) si los hallazgos colangiográficos, la inspección y la palpación generan la sospecha de una patología supurada y/o litiásica coledociana (fig. 9-6).

En la actualidad, el método por excelencia para la colicistectomía es la técnica laparoscópi- ca. Sin embargo, si la visualización de la anatomía del íleo biliar es imperfecta, se debe convertir a cirugía convencional. Esto ocurre en el 15% de los casos.

Se puede optar por la colecistostomía, que soluciona los riesgos inmediatos en las siguientes situaciones:

1. Cuando el riesgo quirúrgico es muy elevado (insuficiencia renal, cardíaca, etc.).

2. Cuando la experiencia del cirujano es limitada.

3. Cuando el reconocimiento de los elementosanatómicos es difícil e inseguro (fig. 9-7).

Esta técnica se puede realizar por cirugía miniinvasiva (colecistotomía percutanea).

PRONÓSTICO

La mortalidad es de alrededor del 5%. Casi todas las muertes ocurren en enfermos que tienen más de 60 años y en los diabéticos. En los ancianos, las complicaciones cardiovasculares o pulmonares son la causa sustancial de la elevada mortalidad. La sepsis no controlada, con peritonitis, y los abscesos infrahepá- ticos son las complicaciones locales más importantes.

En el 15% de los enfermos hay cálculos dentro del colédoco, lo cual puede dar lugar a una colangitis aguda supurada que si no se resuelve es una causa importante de muerte. La pancreatitis acompañante agrava el pronóstico y la asociación de colecistitis y pancreatitis conlleva un gran riesgo.

Los pacientes con formas supuradas y perforadas son de pronóstico mucho más grave y su recuperación resulta más difícil. Una admisión temprana en el hospital y un tratamiento quirúrgico rápido reducen las posibilidades de estas complicaciones.

Los pacientes diabéticos desarrollan formas graves de colecistitis agudas, por lo que en ellos la intervención debe ser temprana.

Somos partidarios de realizar un tratamiento temprano de la colecistitis aguda y, en general, dentro de éste, somos conservadores en el sentido de que ante la mínima dificultad técnica

b

Fig. 9-6. Colecistectomía por colecistitis abuda. Se realiza de preferencia de fondo a cuello, debido a los inconvenientes para identificar el hilio hepático, a. Separación de la vesícula de su lecho, b. Ligadura de la arteria cistica y posterior ligadura y sección del cístico.



Fig. 9-7. Colecistectomía. A. a) Incisión transversa de Kocher, preferida en caso de diagnóstico seguro; b) incisión paramediana derecha efectuada ante dudas diagnósticas. B. Incisión del fondo vesicular y aspiración del contenido. Obtención de muestras para cultivo. C. Extracción de los cálculos. No es imprescindible retirar el cálculo impactado en el bacinete. D. Jareta con catgut cromado y colocación de sonda de Pezzer. E. Ajuste de la jareta y colocación de un drenaje en el hiato de Winslow.

practicamos una coleeistostomía, con lo que obtenemos la recuperación de la mayoría de los pacientes; en un segundo tiempo, 3 o 4 meses más tarde, se efectúa la colecistectomía, que puede llevarse a cabo en forma bastante simple y con mayor seguridad en un enfermo no infectado ni desequilibrado desde el punto de vista humoral y electrolítico.

Actualmente el método ¡nícialmente preferido es la colecistectomía laparoscópica. Aconsejamos la conversión a la técnica convencional ante la menor duda en el reconocimiento de los elementos del hilio biliar.


10L.

Diverticulitis aguda

INTRODUCCIÓN

La diverticulitis aguda constituye una causa de abdom en agudo, frecuente en pacientes ancianos, com o complicación de la en ferm edad diverticular del colon. Los diverticulos, evaginaciones de la mucosa colònica a través de las capas musculares del intestino, son mucho más comunes en el colon sigmoide. Se ubican entre las bandeletas mesentéricas y antimesentéricas, que constituyen el sector de mayor debilidad de la pared colònica, dado que es donde ocurre la penetración de los vasos.

Desde el punto de vista anatom opatológico, se observan engrosam iento y acortam iento de la pared muscular del intestino. La ausencia de diverticulos reconocibles hace que este estadio se d enom ine enfermedad prediverticular.

La acción de dos factores, el gradiente de presión entre la luz colónica y la serosa actuando sobre áreas de debilidad de la pared del intestino, determina la aparición del diverticulo.

I-as cámaras de hipertensión endolum inal se relacionan con una dieta pobre en fibras, que favorece la aparición de la enfermedad. En los países orientales esta patología es rara. En el cuadro 10-1 se detalla la nom enclatura de la enfermedad diverticular del colon.

El im pedim ento del vaciam iento libre del diverticulo, com o puede ocurrir por la presencia de un fecalito, provoca el atrapam iento de la materia fecal y origina procesos inflamatorios de diferente gravedad, extensión y expresión clínica.

La microperforación da lugar a un proceso local con infiltración inflamatoria de la pared del sigmoides (fig. 10-1).

El edema estenosa el cuello de diverticulos vecinos y favorece su extensión. En mavor

4 é

grado, la infección causa abscesos intramurales, los cuales al disecar la pared muscular del intestino se extienden lateralm ente (fig. 10-2).

La macroperforación súbita que ocurre en enferm os debilitados conduce a una peritonitis generalizada. Entre estos dos extremos, diverticulitis com o proceso localizado y perforación en peritoneo libre, se encuentran los estadios patológicos intermedios, que son:

1. Los abscesos pericólicos.2. U s adherencias de asas de intestino delgado,

vejiga (más com ún en el hombre), vagina, pared abdom inal con el establecim iento, en algunos casos, de com unicaciones fistulosas (fig. 10-3).

La vecindad con los vasos de la pared intestinal provoca hemorragias que por lo general son leves, pero que pueden transformarse en masivas y constituirse en el signo más importante.

A diferencia del cáncer, el edema del sigm oides estrecha la luz. aunque nunca en forma total com o para dar lugar a un síndrome de oclusión completa.

Es una afección de aparición más frecuente en mujeres; rara vez se presenta antes de los 40 años y su localización habitual es el sigmoides. Esto último tiene su explicación en que la presión ejercida sobre la pared es inversamente proporcional a su radio (ley de Laplace). Representa el 2% de las internaciones por dolor abdominal agudo en un servicio de emergencia.

CUADRO CLÍNICO

La expresión clínica más frecuente, causada por procesos agudos en relación con la enferm edad diverticular del colon, es su com plicación inflamatoria, la diverticulitis sigmoidea. En la mayoría de los casos ocurre en pacientes m ayores de 4 0 años (más a m enudo entre los 6 0 y los 8 0 años) y se manifiesta con dolor localizado en el hipogastrio o la fosa ilíaca izquierda. Es de comienzo gradual, de carácter cólico, cuando predomina el com p onente muscular espasmódi- co que origina estenosis de la luz. y constante cuando ya se está generando una diverticulitis y el peritoneo visceral inflam ado irrita el parietal. A veces se localiza en la fosa ilíaca derecha debido a que el colon sigmoide tiene un meso que le permite la movilidad y puede, por lo tanto, alojarse en esc sector del abdom en. AI dolor le siguen los vóm itos que pueden ser reflejos, por estímulos del peritoneo parietal, o debidos a la obstrucción de un asa de intestino delgado adherida al proceso diverticular.

En el hombre, el contacto del colon inflam ado con la vejiga agrega disuria y polaquiuria al dolor y los vómitos.

66 Abdomen agudo

Cuadro 10-1. Nomenclatura d e la en ferm ed ad diverticular d e l colon

I. Estado prediverticularAcortam iento y espesamiento de la pared muscular del colon sin divertículos reconocibles

II. DiverticulosisPresencia de m últiples seudodivertículosA. AsintomáticosB. Sintomáticos: do lo r y trastornos del tránsito

intestinalC. Complicados con hemorragia

III. DiverticulitisInflam ación de uno o más divertículosA. Con m icroperforación: inflam ación localB. Con macroperforación: Peritonitis generali

zada

Abscesos

FistulasVesicalVaginalCutánea

Al dolor le acom paña estreimiento, aunque en un 2 5 % de los pacientes el hábito intestinal es normal. El 2 0 % presenta rectorragias leves y un 10%, antecedentes de expulsión de mucus.

Asas del in testino delgado, el sector más móvil del tracto gastrointestinal, concurren a bloquear el co lon inflamado. En estos casos, la expresión clín ica corresponde a la de una obstrucción del in testino delgado: dolores, cólicos, vóm itos tem pranos y la patente radiológica correspondiente.

Eos cam bios en la temperatura corporal son variables; puede ser normal, ligeramente elevada en ataques leves o un signo im portante en presencia de un absceso perlcóllco. En la diverticulitis simple, el aspecto del enferm o no revela un com prom iso grave. El abdom en está distendido y doloroso, con signos de com prom iso del peritoneo visceral y parietal, com o defensa y contractura muscular en la fosa ilíaca izquierda. Todo se asemeja a una apendicitis, pero a la izquierda.

En el tacto rectal, al contactar el dedo que explora con el plastrón diverticular, se detecta una masa. A veces, el guante se tiñe de sangre.

El laboratorio inform a leucocitosis y eritrose- dim entación elevada.

Tuede ocurrir que el episodio de diverticulitis se haya desarrollado co n m anifestaciones clínicas atenuadas y el paciente se presente en la co n sulta con un absceso intraabdominal, dolor, una masa palpable v fiebre en picos.

En un 5% de los pacientes, el com ienzo es súbito: dolor intenso, contractura generalizada, shock séptico, aspecto de enferm o gravemente comprom etido, lo cual corresponde a la perfora

Fig. 10-1. Sección transversal del co lon s igm oide con en ferm ed ad diverticular, a) Divertículo simple: ev ag in ación d e la m ucosa a través d e la ca p a m uscular, b) O b strucción d e la luz por un feca lito : e d e m a d e la pared co lòn ica e inflam ación, c) M icroperforación . d) M acrop erforación , con p asa je del co n ten id o feca l por m ecan ism o isquém ico.

Arteria

Bandeletamesentérica

r

Mucosa

Músculocircular

Peritoneo

Bandeletasantimesentéricas

Diverticulitis aguda 67

Fig. 10-2. A bsceso intram ural y com p resión del cuello d e un divertículo vecino, m ecanism o por el cual se ex tien d e y p e rp etú a el p ro c e so d iv erticu lar a g u d o , a ) Fecalito . b) M icroperfo ración . c) A bsceso intram ural.

ción de un divertículo en la cavidad libre, por m ecanism o isquémico.

En la fibroscopia rectal en general el instrum ento n o progresa más allá de los 15 a 20 cm . Se observan edema, eritema, mucus y colon fijo.

La radiografía simple puede mostrar neumoperitoneo en los casos de perforación, patente de íleo o normalidad.

El colon por enema, cuando se sospecha perforación, debe realizarse con precaución y con un contraste hidrosoluble. Los signos de diverticulitis activa que pueden observarse son (fig. 10-4):

1. Cavidad de un absceso.2. Absceso intramural.3. Compresión del colon por una masa paracóli-

ca.4. Trayectos fistulosos.

Cuando el cuadro clín ico corresponde a una sigmoiditis diverticular, el diagnóstico diferencial se plantea con las siguientes afecciones:

1. Apenaicitis aguda: el apéndice es un divertículo del ciego. En la apendicitis de los ancianos faltan el com p onen te visceral del dolor, masa palpable y distensión abdom inal.

2. Obstrucción intestinal por cáncer, ambas afecciones presentan dolor, masa palpable y distensión abdom inal. La obstrucción por cáncer es completa. La rectofibroscopia permite visualizarlo.

3. Úlcera perforada: el diagnóstico diferencial se plantea en los casos de com ienzo brusco y síndrom e peritoneal. En general, esta emergencia se presenta en pacientes más jóvenes, con antecedente ulceroso y sin vómitos.

4. Colitis isquémica: la colitis isquémica afecta fundam entalm ente a la flexura esplénica y el descendente. Se observa en pacientes ancia

nos con signos de arteriosclerosis. Se m anifiesta con dolor y rectorragia. La radiografía simple y el colon por enema demuestran la existencia de edema y hemorragia submucosos objetivados por el signo de "thu m bp rint"

Fig. 10-3. Com plicaciones de la e n ferm e d a d diverticular, a) A bsceso pericólico. b) H em orragia. c) Fístula colevesical. d) M a c ro p e rfo ración (peritonitis fecal), e) M icroperforación . f) O bstrucción del in tesino d e lg a d o por su com p rom iso en el plastrón.

68 Abdomen agudo

Fig. 10-4. Divertículo p erfo ra d o y b lo q u ead o . Pacien te q u e había sufrido u na perforación d e divertículo, t ra ta d a con co lostom ia y d re n a je . Radiografía previa a la resección del co lon .

(im pronta del dedo pulgar). Podrían confu n dirse con episodios agudos de la colitis ulcerosa o granulomatosa. Hay que tener presente que éstas afecciones que se presentan a edades más tempranas y que sus hallazgos rectosigmoidoscópicos son típicos: úlceras, seudopólipos, petequias.

5. Diverticulitis cecal: el divertículo cecal es un verdadero divertículo: consta de todas las capas de la pared intestinal. Se presenta com o un cuadro de abdom en agudo de com ienzo gradual. Su perforación y bloqueo por asas intestinales y/o epiplón mayor plantea el diagnóstico diferencial con el plastrón apendicular. En la radiografía se puede observar un fecalito calcificado. Su hallazgo intraoperatorio plantea la duda diagnóstica con la neoplasia del ciego, por lo cual es necesaria la hemi- colectom ía derecha.

Sin em bargo, la TC es el recurso com plem entario más útil en este cuadro porque, en primer lugar, permite confirmar el diagnóstico y, en segundo término, estadificar las lesiones: perfusión, absceso, plastrón.

TRATAMIENTO

El primer episodio de diverticulitis aguda cede, en una gran proporción de pacientes, con tratam iento médico.

Ante la sospecha diagnóstica, la conducta terapéutica incluye:

1. Colocación de una sonda nasogástrica.2. Reposición de líquidos y electrólitos.3. Antibioticoterapia.4. Radiografía simple de abdomen de pie y de tó

rax para detectar la existencia de un neumoperitoneo si el carácter agudo de la presentación sugiriese la posibilidad de una perforación.

5. Tomografía computerizada de abdom en.

I*a disminución del dolor, la desaparición de la fiebre, la normalización del recuento leucocitario y la mejoría de los signos de irritación peritoneal indicarán que el tratamiento ha sido exitoso.

De los enferm os que se recuperan del primer episodio, dos tercios permanecerán asintomáti- cos. El tercio restante requerirá tratam iento quirúrgico para aliviar los síntom as o superar las complicaciones. La peritonitis generalizada por perforación debe ser operada en forma urgente.

Desde el punto de vista táctico y técnico, la cirugía debe adecuarse a las características patológicas del proceso diverticular en cada paciente.

Describiremos las diferentes opciones tácticas y luego se discutirán los lincam ientos generales, para su elección en cada caso en particular.

• D ren a je de ab sceso de la cavid ad a b d o m inal: si la TC muestra una cavidad con contenido purulento, está indicado el drenaje per- cutáneo.

• Cierre de la p erforación y d ren a je : es un procedim iento inaceptable. La perforación es difícil de reconocer. Su sutura fracasa y, por lo tanto, persiste la contam inación peritoneal.

• C o lo s to m ia tran sv ersa : si bien deriva la materia fecal, no evita que el conten ido séptico del colon existente entre la colostom ia y la perforación continúe pasando a la cavidad peritoneal.

• O p eració n en tres tiem pos:Primer tiempo: colostomia y drenaje.Segundo tiempo: resección del segm ento afectado.Tercer tiempo: cierre de la colostom ia.El segundo tiem po se realiza 3 a 6 meses después, cuando todo indica que el proceso inflam atorio peridiverticular ha cedido.El cierre de la colostom ia exige la com probación previa de la cicatrización correcta de la anastomosis mediante un co lon por enema.

• Resección sigm oidea y an a sto m o sis p r im a ria: tiene la ventaja de resolver la com plicación y la enfermedad. La posibilidad de dehiscencia de la sutura es alta; sus causas pueden ser un colon no preparado o un terreno con peritonitis.

• E xterio rizac ió n o resección sin a n a s to m o sis: excepcionalm ente, si la perforación está ubicada en el sector medio del sigmoide, el c iru jano , favorecido por la m ovilidad de aquél, puede exteriorizarlo com o una colostomia sigmoidea. Técnicam ente es fácil y no existe posibilidad de fallas de sutura.

Diverticulitis aguda 69

La resección del sector enfermo, con cierre del cabo distal y exteriorización del proximal como colostomía terminal, permite suprimir en forma segura, total y definitiva la fuente contam inante, sin peligro de una dehiscencia de sutura. El tránsito se puede reconstituir a posteriori.

Elección del procedim iento

El m édico responsable de conducir el tratam iento de un paciente con diverticulltis debe tener en cuenta que la patología que trata de corregir representa grados diversos de peritonitis: leve, localizada en la diverticulitis simple o con un absceso paracólico, grave y urgente en la peritonitis por perforación.

En el primer caso, serán suficientes un drenaje del foco y una colostom ía transversa. En el segundo, el com prom iso del estado general (shock séptico) obliga a una acción rápida: reanim ación y laparotomía urgente (fig. 10-5).

Se efectúa una laparotomía mediana que rápidam ente se puede prolongar del xifoides al pubis. Se realiza una limpieza de la cavidad y se reseca el colon sigmoide, con cuidado de no lesionar el uréter, que en esta situación es difícil de observar a causa del proceso inflamatorio peritoneal.

El extrem o distal se cierra com o en la operación de llartm an o se exterioriza co m o una fístula mucosa. En el proximal se construye una colostom ía (fig. 10-6).

Fig. 10-5. Conducta a n te u na p erfo ración diverticular con peritonitis localizada (diverticulitis simple, ab sceso paracólico): co lostom ía y d re n a je del foco .

Fig. 10-6. C onducta a n te una peritonitis fe ca l por isquem ia del d ivertícu lo : a) S e g m e n to p erfo rad o y resecad o, b) Colosto m ía te rm in a l, c) Cierre del m u ñón rectal.

11L

Obstrucción intestinal

INTRODUCCIÓN

Los gases y los líquidos transitan norm alm ente a través dél tracto gastrointestinal hacia el recto. La interrupción de esta función fisiológica origina un con ju n to de síntom as y signos que constituyen el síndrome de obstrucción intestinal. Esencialmente se caracteriza por dolor abdom inal, vómitos, meteorismo, falta de em isión de gases y materia fecal asociados con trastornos del m etabolism o del agua, electrolíticos y del equilibrio ácido-base.

Constituye una emergencia, ya que si la situación patológica generada no se corrige en forma más o m enos rápida, el resultado final en la mayoría de los casos es la muerte del paciente.

Representa alrededor del 2 0 % de las admisiones quirúrgicas agudas en un hospital general; afecta en una proporción similar a hombres y mujeres y ocurre a cualquier edad, aunque la incidencia aumenta a partir de los 5 0 artos con un segundo pico a los 7 0 años.

La dificultad en el tránsito puede deberse a un obstáculo de orden físico (bridas, tumores), en cuyo caso se denom ina oclusión m ecánica. Cuando la peristalsis intestinal no es efectiva y es débil e insuficiente, esta alteración constituye el íleo paralítico o adinám ico; si se exagera, ocurre el íleo espasmódico, com o se observa en las porfirias y en la in toxicación plúmbica. Desde el punto de vista de la localización, afecta al intestino delgado y al grueso. La luz intestinal se ocluye en forma total (oclusión completa) o parcial (oclusión incompleta).

En todo cuadro oclusivo, a la causa mecánica puede sumarse el com prom iso de la irrigación del sector afectado, lo cual conduce al sufrimiento vascular de éste.

La superposición de obstrucción más necrosis secundaria se denom ina estrangulación. Si la afectación vascular es primaria, se trata de un íleo vascular. Un ejem plo de obstrucción con estrangulación es la hernia estrangulada y uno de íleo vascular es la embolia mesentérica.

OBSTRUCCIÓN M EC ÁNICA DELINTESTINO DELGADO (fig . 11-1)

Las más frecuentes son:

• A d h eren c ia s o b rid as : las bridas son la causa más com ú n de obstrucción de in testino delgado. Se observan co n m ás frecuencia en pacientes laparotom izados. Otras etiologías corresponden a tuberculosis e in fecciones ginecológicas. Representan alrededor del 6 4 % de las obstrucciones del in testino delgado. El porcenta je se eleva al 9 0 % en pacientes con antecedentes de laparotom ías previas. En nuestra serie de 32 pacientes durante 5 años, 21 ten ían oclusión por bridas, 19 de ellos con antecedentes de operación previa, lo cual constitu ye un porcenta je similar al de la mayoría de los autores. El lapso entre la op eración previa y la aparición de la oclu sión es variable. Puede oscilar desde el posoperatorio inm ed iato hasta 5 0 años. El an teced en te m ás frecuente es la apend icectom ía.

De lo expuesto surgen dos conceptos interesantes: a) no se deben practicar laparotomías innecesarias y b) la existencia de una cicatriz laparotómica en un paciente con cuadro oclusivo d ebe llevar a pensar que la dificultad en el tránsito se encuentra en el intestino delgado.

• H ernias ex tern as: las hernias externas han pasado a constituir la segunda causa en frecuencia. El riesgo de estrangulación hem iaria es el fundam ento para su tratam iento electivo.

• C álcu los d entro de la luz in test in a l: el íleo b iliar ocurre cuando un cálculo biliar migra al intestino a través de una fístula, por lo común colecistoduodenal.

ETIOLOGÍA DE LAS OBSTRUCCIONES M ECÁNICAS

En el cuadro 11-1 se listan las posibles etiologías de obstrucción intestinal.

Con frecuencia, la fístula permite el pasaje de aire a la vía biliar, el cual puede verse en la radiografía simple de abdom en. La ob strucción del intestino delgado más aerobilia significa obstrucción por cálculo (íleo biliar) (fig. 11-2).

72 Abdomen agudo

Cuadro 11-1.Obstrucción intestinal mecánica

I. O clusión de la luzA. Tumores polipoideosB. Cálculos biliaresC. InvaginaciónD. Impactaciones

(bario, fecaloma, Ascaris, bezoares)E. Orejones

II. Lesiones in trínsecasA. AtresiaB. EstenosisC. Estricturas

1. Neoplásicas2. latrogénicas

(anastomosis, terapéutica radiante)D. Endometriosis

III. Lesiones extrínsecasA. Adherencias

1. Cirugía previa2. Peritonitis

B. Hernias1 . Internas2. Externas

C. NeoplasiasD. AbscesosE. VólvulosF. Bridas congénitas

• C a rc in o m a : el carcinom a representa la tercera causa en orden de frecuencia.

• Ingestión de orejones: en sujetos desdentados, la ingestión de orejones puede originar un cuadro de obstrucción del intestino delgado.

• In v ag in ac ió n ileoco losigm oid ea.

OBSTRUCCIÓN M ECÁNICA DEL INTESTINO GRUESO

En la o b stru cc ió n m e cá n ica del in test in o grueso, el carcinom a representa el 9 0 % ; en su mayoría se halla ubicado entre el ángulo espléni- co y el recto. Se presenta por encim a de los 50 aAos y es, junto con la diverticulosis, la causa más com ún de obstrucción del intestino grueso a edades avanzadas. Le siguen en orden de frecuencia el vólvulo del sigmoide y el fecaloma.

Un asa sigmoidea larga y una fijación mesen- térica corta al peritoneo posterior son causas que predisponen a la rotación del colon sobre un punto fijo. En nuestro país, el fecaloma se instala muy a m enudo sobre un megacolon de etiología chagásica. La oclusión por vólvulo involucra sufrim iento intestinal por com prom iso vascular (estrangulación). La del fecaloma es una obstrucc ión incom pleta (fig. 11-3).

FISIOPATOLOGÌA y c u a d r o c l ín ic o

La obstnicción intestinal conduce a una serie de desviaciones fisiológicas, cuyo conocim iento es necesario para com prender el cuadro clínico, el tratam iento y la causa de muerte de los pacientes.

Los gases intestinales se acumulan en el sitio proximal a la oclusión. En un 8 0 % deriva del aire que se traga y en m enor medida, de la ferm entación bacteriana y de la difusión de los gases de la sangre. Este conocim iento justifica la aspiración gástrica e intestinal en el tratam iento del íleo.

Los líquidos de las secreciones salivales, gástricas, pancreática, biliar e intestinal se suman a los gases y dan lugar a un increm ento de la actividad peristáltica en un intento de vencer la resistencia del obstáculo. El paciente se queja de dolor de tipo cólico, interm itente, de localización en el abdom en superior cuando la obstrucción es alta, periumbilical en el intestino delgado ba jo y en el hipogastrio irradiado a la zona lumbar cuando compromete el intestino grueso. Cuando la obstrucción es alta, el período entre los cólicos es corto (4 a 5 minutos) y se prolonga cuando es más baja. El hiperperitalstismo también afecta al sector del intestino por debajo de la oclusión, lo que explica que tempranamente haya eliminación de gases y de materia fecal por el recto en la obstrucción completa; si esta eliminación persiste, hay que pensar que la luz intestinal está parcialmente obstruida (obstrucción incompleta).

La actividad peristáltica exagerada puede ob jetivarse mediante la observación del peristaltismo visible en sujetos delgados o también mediante la auscultación del abdom en (borborigmos audibles).

El contenido intestinal regurgita en el estóm ago y provoca vómitos, que son tempranos en las obstrucciones altas, tardíos en las bajas y casi inexistentes en las colónicas con válvula ileocecal continente.

El abdom en se distiende en m enor grado cuando la obstrucción es alta y en mayor medida cuando es baja. El m eteorism o acentuado altera la ventilación pulm onar por elevación del diafragma.

En el intestino distendido por encim a de la oclusión, su contenido líquido aum enta debido a un increm ento de la capacidad secretora y a una dism inución de la absorción. La formación de un tercer espacio en las asas con retención de hasta 10 litros de líquido en las primera 24 h oras da origen a la contracción del volum en extracelular y déficit de sal: sed, axila seca, lengua agrietada y seca, oliguria, hipotensión, elevación del hem atocrito e hipernatremia. En la oclusión pilórica se pierden hidrogeniones y potasio y la tendencia del cuadro hum oral es hacia la alcalosis metabòlica. A medida que la obstnicción es baja se pierden secreciones alcalinas y la tendencia es hacia la acidosis.

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Obstrucción intestinal 73

Fig. 11-1. Etiología d e la obstrucción m ecán ica del in testino d e lg ad o , a) Bridas, b) Hernias e x tern as. c) Carcinom a, d) íleo biliar, e ) Cuerpos ex trañ o s (ore jon es), f) Invaginación.

El aum ento de la presión intraabdominal interfiere el drenaje linfático; si se incrementa, co m promete la circulación venosa co n el consiguiente edema de la pared intestinal. Si la situación persiste, la mucosa intestinal sufre por la isquemia, luego se extiende a todas las demás capas y el proceso puede term inar en gangrena y perforación del sector afectado.

La estasis intestinal favorece la proliferación y la virulencia de las bacterias; la debilitación de la barrera m ucosa permite el pasaje de éstas y de sus toxinas a la circulación general y la cavidad peritoneal.

El h echo primario en la obstrucción intestinal es la acum ulación de gases y líquidos y la distensión del intestino. La forma de objetivar esta desviación fisiológia es mediante la radiografía simple de abdom en de pie y en posición acostada. Los niveles hidroaéreos son expresión de retención de gases y líquidos en el intestino delgado. La oliguria es consecuencia de la hipoper- fusión renal.

En la obstrucción colónica, los fenóm enos descritos ocurren más lentam ente y con m enos dramatismo. El secuestro de líquido es menor, ya que el colon es fundam entalm ente un órgano de absorción y alm acenaje debido a que la estrangulación es excepcional, salvo cuando la causa es un vólvulo.

En las obstrucciones colónicas, la com petencia (60% ) de la válvula ileocecal es de suma im portancia. Cuando es com petente tiene lugar una obstrucción en asa cerrada con distensión rápida del colon.

La mayor presión y el sufrimiento circulatorio tem prano e intenso ponen en peligro las paredes del ciego y favorecen su estallido. Este m om ento evolutivo se manifiesta con dolor en la fosa ilíaca derecha y la radiografía simple de abdom en lo demuestra por un diám etro cecal mayor de 12 cm.

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74 Abdomen agudo

Fig. 11-2. Se observan niveles h id ro aéreo s en el in testino d elg ad o , sum ados a la presencia d e aire en la vía biliar; d iag n óstico to p o g rá f i co y e t io ló g ico d e íleo biliar.

Estrangulación

La afectación de la irrigación sanguínea me- sentérica ocasiona el sufrimiento vascular del segm ento com prom etido, lo cual agrega com plicaciones graves a los trastornos fisiológicos de la obstrucción m ecánica simple.

La estrangulación se observa en las obstrucciones por bridas, hernias y vólvulos y lleva a:

• A um ento de la pérdida de plasma y sangre en la luz del intestino.

• Entrada de las bacterias y sus toxinas en la circulación y la cavidad peritoneal.

• Necrosis del segmento intestinal si no se libera la causa.

La estrangulación agrava los síntomas derivados de la pérdida de electrolitos, pues se suma la pérdida de sangre y plasma, provoca peritonitis (tercer espacio peritoneal) y acelera la presentación de shock ¡x>r la acción del factor tóxico.

RADIOLOGÍA

En un adulto normal, la radiografía simple de abdom en muestra aire sólo en el estóm ago y el

Fig. 11-3. Etiología de la obstrucción m ecán ica del co lon , a) Carcinom a, b) Diverticulitis, c) Fecalom a. d) Vólvulo.

colon ; norm alm ente, en niños menores de tres años puede haber aire en el intestino delgado.

El estudio radiológico permite:

• Confirm ar el diagnóstico.• Excluir otras enfermedades agudas (perfora

ción).• Definir el sitio de la obstrucción.• Diferenciar el íleo m ecánico del paralítico.• Seguir la evolución luego del tratam iento ins

tituido.

En todo cuadro obstructivo aparecen gases y líquidos que en condiciones normales no se en contrarían (intestino delgado).

La distensión del intestino delgado es central, las válvulas conniventes se delinean con claridad co m o pliegues que ocupan transversalmente toda la luz del intestino (fig. 11-4).

Por el contrario, la haustras colónicas n o llegan de pared a pared y la localización del colon es periférica (fig. 11-5).

En las obstrucciones mecánicas del intestino delgado hay ausencia de gas en el colon . En las


Fig. 11-4. O bstrucción del in testino d e lg ad o causad a por bridas. Se observan aire en el inte s tin o d e lg a d o y ausencia de él en el colon . Se d e lin ean las válvulas co n n iv en tes qu e p erm iten identificar el in testino d e lg a d o co m o el secto r ocluido.

Fig. 11-5. O bstrucción del co lo n s igm oide por cáncer. Ubicación periférica d e las im ágen es a é reas . Las haustras n o llegan d e pared a pared, lo cual perm ite identificar el ó rg a n o diste n d id o co m o el colon .

de colon izquierdo con válvula cecal continente hay dilatación pronuncida del ciego; si es mayor de 12 cm , la descompresión es la indicación urgente (fig. 11-6).

En las obstrucciones mecánicas, los niveles adoptan un aspecto de peldaño de escalera (véase fig. 11-4).

El íleo paralítico afecta el estómago, el intestino delgado y el colon. Los niveles se observ an a una m ism a altura (fig. 11-7).

Si se sospecha obstrucción colónica, el enema de bario localiza el sitio de la obstrucción, aclara la etiología y permite planificar la táctica quirúrgica (fig. 11-8). Sin embargo, si no se utiliza una técnica cuidadosa, se podría provocar una perforación en caso de que se trate de una diverticulitis o bien transformarla en una obstrucción com pleta por im pactación del bario. Aconsejamos la realización de este estudio con contraste hidrosoluble.

El contraste hidrosoluble por boca facilita el diagnóstico temprano de la obstrucción del intestino delgado. Su mayor utilidad radica en la detección de un factor mecánico (adherencias o bridas) en un íleo posoperatorio que se prolonga.

La observación de aire en las vías biliares (aerobilia) significa la existencia de una com unicación entre el árbol biliar y el tracto intestinal, a

través de la cual el cálculo ha migrado al intestino. Aerobilia más una patente de obstrucción del intestino delgado obligan a pensar en íleo b iliar (véase fig. 11-2; cuadro 11-2).

LABORATORIO

El hematocrito se eleva a causa del pasaje de líquido extracelular a la luz intestinal. En el comienzo del síndrome no se producen cambios en el pH ni en la concentración de potasio y sodio.

La respuesta antidiurética origina oliguria y aum ento de la urea en sangre; la densidad de la orina es alta. En una segunda etapa se produce el pasaje del agua celular a los com partim ientos extracelular e intravascular, por lo cual hay un in crem ento de la diuresis con pérdida de potasio. El equilibrio ácido-base se modifica de acuerdo con la naturaleza de las pérdidas. El ayuno, la deshidratación y la pérdida de las secreciones alcalinas conducen a la acidosis metabólica.

La alcalosis metabólica se observa en el síndrome pilórico a causa de la pérdida del ácido clorhídrico.

Si hubiera dificultad en la ventilación pulmonar, puede observarse acidosis respiratoria por retención de anhídrido carbónico.

76 Abdomen agudo

Fig. 11-6. O bstrucción co lón ica . D ilatación Fig. 11-7. (leo paralítico . La d istensión a fe c taen o rm e del c ieg o (más d e 12 cm). Indicación de el in testino d e lg a d o y el co lon . Los niveles sedescom presión quirúrgica u rgen te por el peli- observan a una misma altura, gro de estallido cecal (Síndrome d e Ogilvie).

La leucocitosis acentuada, con desviación a la izquierda, debe evocar en el médico la posibilidad de estrangulación.

La amilasa, la deshidrogenasa láctica y al am onio se elevan cuando hay isquemia intestinal.

DIAGNÓSTICO

Sospecha de síndrom e obstructivo

Este síndrom e está constituido por dolores de tipo cólico sincronizados con ruidos hidroaéreos (peristaltismo audible). Ningún otro cólico puede ocasionar esta asociación.

Los vómitos se suman en las obstrucciones altas y son escasos o inexistentes en las colónicas con válvula cecal continente.

Hay distensión cuando el abdom en se eleva sobre el nivel de una línea que une el pubis con el apéndice xifoides. Este signo en general está presente, aunque puede faltar en las obstrucciones altas. La expulsión de gases y de materia fecal no excluye el diagnóstico presuntivo de obstrucc ión ; puede observarse en el com ienzo de las obstrucciones completas, en las incompletas y en las hernias de tipo Ritcher.

La auscultación del abdomen permite confirmar la sincronización entre el dolor y los ruidos y su carácter m etálico (borborigmos).

Confirm ación y diagnóstico topog rá fico

La radiografía simple de abdom en de pie puede mostrar la presencia anormal de gases en el intestino delgado y el aum ento de los mismos en el colon. En esta última situación se indicará una fi- brocolonoscopia o colon por enema que determinará la altura y la naturaleza del obstáculo.

En la obstrucción colónica predomina la distensión, en la del delgado, los vómitos.

Existencia de estrangulación

La estrangulación es rara en la obstrucción del intestino grueso. Los signos y los síntom as que inducen su sospecha son:

• Dolor cólico que se hace constante y localizado.• Aparición de contractura abdominal.• Fiebre por encim a de 3 7 °C.• Taquicardia no relacionada con la temperatura.• Leucocitosis o leucopenia.• Shock temprano.• Melena.


Cuadro 11-2. Signos radiológicos de la obstrucción intestinal. Diagnóstico diferencial

PARALÍTICO MECÁNICO ESTRANGULACIÓN

Gas en el estómago +++ + +

Gas en el intestino D istribuido en el delgado y el grueso

Proximal a la oclusión Solamente en el asa com prom etida

Niveles hidroaéreos (radiografía simple de pie)

Tendencia a presentarse en un mismo nivel, asas en U

Diferentes niveles, asas en J Confinado en el asa estrangulada, única

Diafragma Elevado, m ovilidad dism inuida

Se mueve levemente M ovilidad disminuida

O b s tr u c c ió n c o m p le t a o in c o m p le ta

El diagnóstico tiene valor en cuanto a a orientación sobre la etiología: en el fecaloma y en ladiverticulitis es incompleta.

TRATAMIENTO

El tratamiento tiene por objetivos:

• Corregir los desequilibrios hidroelectrolíticos.• Solucionar la distensión intestinal y eliminar

la causa de la obstrucción, por lo general m ediante cirugía.

Todos los pacientes con obstrucción mecánicadeben ser operados. Las excepciones son:

• La obstrucción que ocurre en el posoperatorio inmediato.

• El abdom en congelado en el paciente con una historia previa de varias operaciones para tratar cuadros obstructivos por bridas o en enferm os que padecen una carcinomatosis peritoneal.

• Cuando hay un cuadro inflamatorio que origina la obstrucción, ya que cabe la posibilidad de que se pueda resolver con tratam iento m édico.

• En el vólvulo del sigmoide se puede conseguir la desvolvulación mediante la retrofibroscopia.

• Reducción de la hernia inguinal o umbilical con maniobras externas de taxis.

Los pasos indicados son los siguientes:

1. Se coloca un catéter venoso cuyo extrem o debe ubicarse en la vena cava superior con el doble ob je to de m edir la presión venosa y administrar líquido.

2. Es conveniente colocar un catéter intravesical para medir la diuresis horaria.

La terapia intravenosa está dirigida a mejorar el déficit:

• Mediante plasma o los sustitutos.• Mediante solución de Ringer lactato.• Con dextrosa en agua y solución fisiológica.

Si se obtiene una diuresis horaria m ayor de 3 0 mL, se agregará potasio.

La velocidad de administración depende del control de la presión venosa central. Su rápido ascenso por encim a de 13 cm de agua, un volum en urinario por encim a de 3 0 mL/hora y la recuperación de la turgencia de la piel y la hum edad de la axila indican la corrección del déficit. La estrangulación es una emergencia. Se debe operar rápidamente sin esperar una normalización total de los déficits humorales.

4. La descompresión intestinal se logra m ediante la sonda de Levine o sondas largas, cuyo prototipo son las de Millar-Abott (fig. 11-9). La primera es una sonda corta de luz única que aspira el contenido gástrico y el aire que se traga. Recordemos que el 8 0 % de los gases gastrointestinales provienen del aire deglutido y que el conten ido gástrico es la suma de jugo gástrico más el contenido líquido del in testino regurgitado en el estómago.Las sondas largas permiten la aspiración del contenido intestinal lo cual favorece el acto quirúrgico al permitir un m ejor m an ejo de las asas. El problema es que hay dificultades para el pasaje de la sonda al intestino, por lo que esta maniobra n o siempre es exitosa.Según nuestro criterio, se podrán usar sondas largas cuando haya m ovim ientos peristálticos activos y se cuente con un lapso de varias h o ras hasta la operación, lo que permite esperar su progresión.

5. Se debe adm inistrar un a n tib ió t ico de a m plio espectro. La racionalidad de esta medí-

78 Abdomen agudo

Fig. 11-8. Colon por en em a qu e dem uestra una d etención del bario en la unión rectosig- m oidea, lo cual perm ite el d iagnóstico to p o gráfico y la adecuación d e la táctica quirúrgica.

da se fundam ente en que, experim entalm ente, dism inuye la m ortalidad de la ob strucción por estrangulación, ya que la ex istencia de sufrim iento vascular no puede descartarse en forma absoluta.

El tratam iento quirúrgico debe ser urgente después de la admisión cuando:

• Existe estrangulación.• Hay obstrucción del colon con válvula ileoce

cal continente.• Existe una obstrucción mecánica simple con

pocas horas de evolución.• Distensión cecal de más de 12 cm.

La elección de la táctica y la técnica quirúrgica depende de la causa de la*obstrucción y del estado del enferm o. En el cáncer del colon izquierdo aconsejam os una operación de Hartman. En las obstrucciones del intestino delgado causadas por bridas corresponde su liberación. En el íleo biliar, la e lim inación del cálculo, por medio de una enterotom ía.

El diagnóstico intraoperatorio de necrosis in testinal reviste gran importancia, ya que debe resecarse un sector de intestino privado de vitali-

Fig. 11-9. A. Radiografía p o so p era to r ia de un p a c ie n te al q u e se le resecó el co lon d e re cho . Im ágenes d e obstrucción del in testino d e lg ad o . B. Radiografía del m ism o p a c ien te o b te n id a 4 días después de co lo cad a una sond a larga tip o M iller-A bbot. Se observa m ejoría im p o rtan te del íleo.


dad. HI juicio del cirujano respecto de la viabilidad se funda en:

1. si existe o no pulso en las arterias del mesenterio;

2. la inyección de prostigmin que iniciará la peristalsis en el sector afectado cuando es viable;

3. la recuperación del color, que se observa al envolver el sector isquémico con compresas húmedas tibias.

Es m ejor evitar la descompresión intraopera- toria por m edio de una enterotom ía. Si la gran distensión obligase a efectuarla, es muy útil hacer progresar una sonda (tipo Baker) que se deja colocada en el posoperatorio co m o tutor |>ara la

ubicación correcta de las asas y para evitar la recidiva de la obstrucción.

En el posoperatorio, el aum ento de la diuresis acompaña a la reanudación de la actividad intestinal. Delafoy afirmaba que la diuresis es el term óm etro de la resolución de la obstrucción.

Luego de operaciones en la cavidad abdom inal efectuadas por motivos distintos de la ob- truccción intestinal, la motilidad se recupera dentro de los tres primeros días del posoperatorio. Cuando la operación se efectuó para elim inar la obstrucción, ia motilidad se recupera a los5 o 6 días.

1.a mortalidad de la obstrucción mecánica simple es del 1% al 3% ; cuando hay estrangulación se eleva al 30% y asciende al 60% en el íleo vascular.

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12k

Pancreatitis aguda

INTRODUCCIÓN

La pancreatitis aguda constituye alrededor del 1% de las admisiones por dolor abdominal agudo en un hospital general. Se caracteriza por lesiones en las que se asocian el edema, la hem orragia, la necrosis y la supuración. La intensidad, la extensión y la persistencia de la afectación pancreática se correlacionan con la evolución y el pronóstico. En un gran porcentaje de casos, sus síntom as y sus signos retrogradan en pocos días cuando la enfermedad se com porta com o un padecim iento local, limitado a la glándula y a su celda. Puede ser grave, de una evolución cuyo desenlace es fatal cuando los productos tóxicos con punto de partida en la flogosis glandular originan o agravan fallas multisistémicas (insuficiencia renal, respiratoria o hepática) o bien, aun superada esta etapa, cuando se inicia un síndrom e clín ico séptico a partir de lesiones supurativas de diversas génesis: abscesos y necrosis pancreáticas, seudoquistes infectados, sepsis peripancreática o retroperitonitis.

Enfrentado el médico con un paciente con una probable pancreatitis aguda, debe hallar respuesta a una serie de interrogantes con el ob jeto de:

1. Realizar un diagnóstico exacto, ya que los síntom as y los signos de la enfermedad son com unes a otros cuadros abdom inales agudos en los cuales la postergación de una operación inmediata es fatal para el resultado terapéutico. Así suele ocurrir si se confunde con úlcera perforada, obstrucción intestinal, co lecistitis gangrenosa, etc.

2. Determ inar la gravedad del episodio que padece el enferm o para adecuar la intensidad de la terapéutica.

3. Detectar las com plicaciones: insuficiencias multisistémicas y el origen del síndrome séptico.

4. Adecuar el tratamiento para cada m om ento evolutivo, apoyo respiratorio (cuando se presenta insuficiencia a ese nivel, drenaje de colecciones supuradas, etc.).

ETIOLOGIALa etiología en el sentido estricto del term ino

no se conoce y los m ecanism os por los cuales ocurre un ataque de pancreatitis aguda son

m otivo de controversia, aunque se pueden señalar factores de riesgo que anteceden al episodio agudo, que desde luego son numerosos, aunque en la práctica los más frecuentes son la litiasis biliar (50% ), el alcoholism o (25% ), la ingesta copiosa y de alto contenido calórico y el posoperatorio de cirugía, fundam entalm ente biliar y gástrica (cuadro 12-1).

Las teorías que tratan de explicar la patogenia de un ataque de pancreatitis aguda son fundam entalmente la del canal com ún (fig. 12-1), la del reflujo duodenal, la del m ecanismo de obstrucción-secreción y la acción de toxinas celulares.

La primera fue propuesta por Opie al observar varios enfermos fallecidos de pancreatitis aguda en los cuales un cálculo obstruía la am polla y bloqueaba su orificio duodenal. En esta forma había una com unicación libre entre la bilis y el jugo pancreático. De algún modo, la primera lesionaría el páncreas.

Acosta y Ledesma recuperaron cálculos de las heces de enferm os con pancreatitis aguda en un porcentaje del 84% .

El conten ido duodenal puede alcanzar el páncreas por rela jación del esfínter de ü dd i (fig. 12-2). Una libación alcohólica o los vómitos aum entan la presión duodenal, originando incom petencia del esfínter. La bilis presente en la vía excretora pancreática ampliaría el espacio intercelu lar de la pared de los cond u ctos . Normalmente, las enzimas no pueden atravesar dicho espacio por su elevado peso molecular. La acción de la bilis permitiría el pasaje de m oléculas de peso entre 2 0 .0 0 0 y 40 .000 , com o el de las enzimas pancreáticas.

El e jem plo del m ecanism o de obstrucción- secreción es el que se observa cuando, ante una abundante ingestión de alcohol, la hipersecre- ción gástrica estimula la liberación de secretina, que a su vez provoca un aum ento en la producción de jugo pancreático. Por otro lado, el espasm o del esfínter de Oddi da lugar a una dificultad al libre flujo y origina una pancreatitis (fig. 12-3). Finalmente, la ingestión crónica de alcohol induce un hipertono colinérgico, de tal manera que predominan los factores embolizan- tes (secreción pancreática rica en proteínas). El alto conten ido en proteínas hace que éstas se precipiten y se originan múltiples obstrucciones que ante estímulos com o excesos alim entarios o alcohólicos dan lugar a episodios agudos (fig. 12-4).

82 Abdomen agudo

Factores de riesgo de pancrea- Cuadro 12-1. titís aguda (estudio de los

autores sobre 64 pacientes)

Factores %

Litiasis 35

Alcoholismo 31

Idiopátícos 19

Posoperatorios 6

Ingesta copiosa 6

Traumatismos 2

Esderodermia 2

CUADRO CLÍNICO

En general, los pacientes se quejan de dolor abdom inal de com ienzo n o tan insidioso com o la apendicitis, localizado en el epigastrio y que se irradia a u no de los hipocondrios (derecho o izquierdo), por lo cual se puede suponer que se está en presencia de patología biliar, de úlcera perforada o de infarto de miocardio. Si el exudado retroperitoneal se desliza hacia ambas fosas ilíacas, el dolor se siente en esa localización y puede llevar a pensar en apendicitis aguda, en el lado derecho, o en diverticulitis en el izquierdo. La estim ulación del diafragma izauierdo hace que el dolor se refiera en el hom bro nomolateral.

Los vómitos nunca faltan y siguen al dolor. Son intensos, abundantes y 'p u ed en contener bilis. La ausencia de ésta debe nacer que se co n sidere la existencia de un obstáculo en la am polla (cálculo enclavado). Los vómitos son causados por un m ecanism o reflejo, paresia gástrica y,

Fig. 12-1. Teoría del canal com ún, a) Cálculo en clavad o , b) Reflu jo biliar, c) M igración del cálculo.

Fig. 12-2. R eflu jo d u od en al por re la jación del esfín ter e h ipertensión en d o d u o d en a l.

cuando persisten luego de varios días, por obstrucción duodenal.

Las conjuntivas amarillas y la orina de color de té cargado señalan la existencia de ictericia y colurla. Sus causas pueden imputarse a la com presión del colédoco por la tum efacción de la cabeza del páncreas, a una litiasis coledociana, a una lesión hepatocelular provocada por las enzi-

a

Fig. 12-3. M ecanism o d e ob stru cció n -secreción. a) Ingesta copiosa, b) Hipersecreción gástrica, c) Liberación, d) Pasaje de secre tin a a la san g re , e) Estim ulación d e la secreción p a n creá tica . f) Espasmo del esfínter.

Pancreatitis aguda 83

mas circulantes o a un factor séptico. 1.a cron ología de su presentación ayudara a la interpretación patogénica de estos signos.

El abdom en es doloroso a la palpación tanto superficial com o profunda. A veces, las características semiológicas lo asem ejan al obstruido, por la existencia de distensión abdominal; en otros casos se demuestra defensa y hasta contractura muscular sim ulando dos hallazgos que se observan en las perforaciones de visceras huecas. M ondor decía al respecto que en la pancreatitis aguda coexisten los rasgos del peritonítico y del obstruido, sin ser estrictam ente lo uno ni lo otro. Hemos notado, en algunos pacientes con abdom en distendido, que la percusión es mate. Es posible que este hecho esté relacionado con la presencia de líquido intraperitoneal.

Pasados algunos días o semanas del inicio del episodio agudo es posible palpar una masa en el epigastrio o en el hipocondrio derecho, dolorosa, de bordes poco definidos, con fijeza espiratoria y cuyo significado está vinculado con un páncreas y su celda infiltrada con plasma o sangre y un epiplón mayor tumefacto (seudoseudoquiste de Warshaw), un seudoquiste o un absceso pancreático. La calificación diagnóstica surgirá de relacionar la clínica con los hallazgos de la ecografía o la tomografía axial computarizada.

La frecuencia del pulso está aum entada y, cuando el cuadro es más grave, se halla h ipotensión arterial en conexión con la pérdida de líquidos en el retroperitoneo, dentro del peritoneo y en las asas intestinales debido al íleo paralitico o los vómitos.

En la pancreatitis aguda grave la presentación clínica corresponde a un shock grave: enfermo sudoroso, pálido, pulso débil y taquicárdico.

La temperatura n o es alta al com ienzo de la enfermedad, pero puede ser un signo destacado cuando se presentan las com plicaciones sépticas. La difusión de las enzimas a través de los linfáticos del diafragma izquierdo da lugar a un derrame pleural de ese lado. Si se punza y se dosa amilasa, su conten ido es alto.

Si un paciente ha sufrido un cuadro abdominal agudo y la radiografía de tórax descubre un bo- rramiento del seno costodiafragmático izquierdo, el diagnóstico retrospectivo debe incluir la pancreatitis aguda. En la forma hemorrágica de la enfermedad, la sangre que se extravasa y se abre paso a través del espacio retroperitoneal puede objetivarse en la forma de m anchas equimóticas periumbilicales (signo de Cullen) o en la zona del flanco izquierdo (signo de Grey-Turner).

El diagnóstico puede confirmarse con el dosaje de amilasa en sangre. En un episodio de pancreatitis se eleva dentro de las 6 horas de com ienzo del cuadro y perm anece elevada hasta 48 horas.

No es un dato patognomónico. Su análisis e interpretación delx? incluir las siguientes reservas:

Fig. 12-4. a) H ipertono co linèrgico , b) Precip itación proteica y oclusión de los conducti- llos p an creático s , c) Espasm o del e s f ín ter d e se n ca d e n a d o por un e x ceso alcohólico .

1. Existen pancreatitis secundarias a hiperlipidemias tipo I, IV o V en las cuales la amilasemia puede ser normal.

2. Si el dosaje se realiza luego de 2 días del com ienzo del cuadro clínico, las cifras son normales.

3. Otras afecciones, causantes de cuadros abdominales agudos y entre ellos algunos que necesitan una operación inmediata, elevan la enzima. Así ocurre en la úlcera perforada, las obstrucciones del intestino delgado, la co lecistitis, el infarto intestinal mesentérico, la coledocolitiasis, el embarazo ectópico, la in suficiencia renal y en la administración de fármacos que provocan espasmo del esfínter de Oddi. En la pancreatitis aguda, en general, la elevación alcanza c in co o más veces el valor normal.

4. El increm ento de la amilasa no permite inducir el grado de afectación anatom opatológica de la glándula, puesto que el aum ento está más en relación con la obstrucción de los conductos pancreáticos que con la necrosis parenquimatosa.

5. No debe desecharse el diagnóstico de pancreatitis aguda, aun dentro de las 4N horas del com ienzo del cuadro clínico, con cifras de amilasas normales. La destrucción de toda la glándula por un episodio grave impide su aum ento.

6. La persistencia de una cifra elevada luego de superado el episodio agudo debe generar la sospecha de un seudoquiste o una litiasis

84 Abdomen agudo

coledociana. Una forma de distinguir una elevación de amilasa causada por pancreatitis aguda de otros factores etiológicos es estableciendo la relación entre la depuración de am ilasa y la de creatin ina. En pacientes cuya amilasa en suero es elevada por razones no dependientes de una pancreatitis aguda, la relación es inferior al 5% ; por el contrario, si padece la enfermedad, es superior al 5% . Se obtiene m ediante la siguiente fórmula:

Amilasa en orina creatinina en suero-------------------------x -------------------------------= 100Amilasa en suero creatinina en orina

Se basa sobre el conocim iento de que norm alm ente la amilasa se elimina por filtración y reabsorción tubular.

Por razones que no se conocen, la reabsorción tubular en la pancreatitis aguda está dificultada, situación que no ocurre en las hiperamilasemias de otro origen. Sin embargo, el diagnóstico no puede confiarse por com pleto al resultado de este examen. Hay información de resultados anormales en pacientes con insuficiencia renal y quemaduras.

En un tercio de los pacientes la glucemia se eleva y aparece glucosuria.

El hem atocrito se modifica siempre: hemo- concentración cuando se produce un tercer espacio importante (exudado o intraperitoneal.

Fig. 12-5. R adiografía simple de ab d om en . Asa centinela .

íleo, vómitos) o su descenso cuando predomina el com ponente hemorrágico. Hay elevación de glóbulos blancos.

En las pancreatitis graves, el calcio desciende debido a su com binación con los ácidos grasos generados por la acción de la lipasa y a la alteración de su liberación desde el hueso a causa de la acción de la ca ld ton ina, a su vez estimulada por los niveles altos de glucagón.

Todavía no disponemos de una prueba que permita arribar al diagnóstico en el 100% de los casos. El diagnóstico es por exclusión.

En m uchos pacientes, ante la complejidad del cuadro clínico, se practica una punción peritoneal. Si el líquido aspirado es serohemorrágico, son posibles dos diagnósticos: sufrimiento vascular del intestino o pancreatitis aguda.

La cifra de amilasa elevada en el líquido de la punción confirmaría el diagnóstico de pancreatitis. En el cuadro 12-1 se muestra la frecuencia de los síntomas y los signos, de acuerdo con una revisión de 64 pacientes efectuada por nosotros.

El porcentaje de pancreatitis no correctam ente diagnosticadas varía entre el 5 5% y el 60% . Hay acuerdo general en que el diagnóstico basado sobre la elevación de la amilasa o de la lipasa no es específico ni siempre posible.

Un hallazgo com ún para todo tipo de inflamación pancreática es el aum ento del tam año de la glándula en dos tres veces su tam año normal. Además, ocurre exudación de líquidos en la celda y el espacio retrogástrico, en el retroperitoneo, dentro del peritoneo, entre los mesos y en el tórax (derrame plural izquierdo). Esta secuencia morfológica puede sospecharse:

1. Si se palpa una masa epigástrica con fijeza espiratoria.

2. La observación en la radiografía simple de abdom en de signos que pvocan la difusión en el retroperitoneo de exudado pancreático: borra- m iento del borde del psoas, opacidad centro- abdominal, distanciamiento entre la sombra aérea gástrica y colónica y efectos de parálisis de la musculatura lisa de sectores del tubo digestivo que se manifiesta por íleo gástrico, asa centinela, signo de cut-offy calcificaciones a la altura de L2-L3 (figs. 12-5 a 12-7).

Puede confirmarse mediante:

a) La opacificación del estómago y el duodeno con bario para observar su rechazo hacia adelante en la radiografía de perfil y la apertura del marco duodenal en la de frente (figs. 12-8 y 12-9).

b) 1.a ecografía es útil para determinar si hay una tumefacción pancreática. Si el íleo es muy pronunciado, no debe indicarse ya que el aire


Fíg. 12-6. Pancreatitis ag u d a . Radiografía sim ple d e a b d o m e n . Se observan dilatación gástrica, d escen so del co lon transverso, op acid ad c e n tr o a b d o m in a l y b o r r a m ie n to del b o rd e del psoas izquierdo.

Fíg. 12-7. Radiografia d e a b d o m e n en p an creatitis ag u d a . S igno d e in terrupción d e la co lu m n a a é re a co lòn ica (cu t-o ff). Puede s u g e rir obstrucción colònica.

impide la transm isión de los ecos. Puede aportar inform ación acerca de la existencia de litiasis (fig. 12-10).

c) La tom ocrafía axial computarizada da respuesta aí interrogante de agrandam icnto glandular (fig. 12-11).

De nuestras 64 observaciones, en 12 pacientes el estómago se opacificó y en todos ellos se co m probó el desplazamiento anterior. Aunque esta proyección gástrica anterior puede ser causada por' neoplasias o ganglios retroperitoneales aum entados de tam año, estas dos posibilidades n o están asociadas con cuadros abdom inales agudos. Está claro cjue este estudio n o permite ni satisface un diagnostico diferencial entre tum efacción, flem ón, seudoquiste o absceso.

De todas maneras, la clasificación anatom opa- tológica exacta de lo que ocurre en la glándula y su celda son imprescindibles para gestos terapéuticos posteriores al episodio doloroso inicial.

Cuando haya que adjetivar el proceso patológico en el sentido de si hay sólo un flemón o se ha formado un absceso o secuestro, se considerarán, además del criterio clínico, los hallazgos de la ecografía o la TAC.

Se establece el diagnóstico de pancreatitis ante un cuadro de dolor abdom inal agudo cuando a éste se agregan: 1) vómitos, 2) hiperamilasemia, 3) hiperglucemia-glucosuria y 4) evidencias clí

nicas, radiológicas, ecográficas o por medio de la TAC de agrandamicnto del páncreas y su celda.

EVOLUCIÓN Y COMPLICACIONES

En general, la pancreatitis aguda evoluciona en tres estadios: hipovolém ico, tóxico y séptico.

El hipovolém ico está relacionado coii la extra- vasión de plasma y sangre en el retroperitoneo, en la cavidad peritoneal y la pérdida de líquidos debido a vóm itos o aspiración nasogástrica.

Es la causa más im portante de la hipotensión y el shock que complican a la pancreatitis aguda. Otros factores están relacionados con la irritación del plexo solar y el dolor consecutivo, los cuales motivan un colapso neurogénico temprano.

El período tóxico está causado por la absorción en el nivel peritoneo y por el pasaje a la sangre de enzimas pancreáticas com o amilasa, lipasa, fosfolipasa A, tripsinógeno, prostaglandinas y precursores de las quininas. Éstas, co n ten idas en el exudado pancreático, son capaces de originar hipotensión, liberación de histamina y aum ento de la permeabilidad vascular. En este m om ento evolutivo aparecen insuficiencia renal

86 Abdomen agudo

Fig. 12-8. R ad iografía g astro d u od en al ( la te ral) con co n tra ste . Se observa el rech azo a n t e rior del e s tó m a g o por tu m efacc ió n d e la ce ld a p a n c re á t ic a . T u m efa cc ió n d el p o ro papilar.

y respiratoria y la persistencia del período hipo- volém ico a pesar de una reposición correcta de líquidos.

La posibilidad actual de superar las dos primeras etapas gracias a los avances en el tratamiento ha familiarizado a los médicos con la tercera fase.

El período séptico constituye la principal causa de muerte y está vinculado con la form ación de abscesos y necrosis pancreáticas.

Se debe evaluar la gravedad de un ataque de pancreatitis aguda y establecer su pronóstico. La formulación de un pronóstico tiene dos ventajas: en primer lugar, graduar la terapéutica en el sentido de tratar a los pacientes más graves con medidas más enérgicas y segundo, apreciar si una nueva arma terapéutica es realmente eficaz.

La definición incorrecta del riesgo podría llevar a la interpretación errónea de que una nueva medida terapéutica es eficaz porque se aplica a casos leves o ineficaz porque se tratan formas graves: Los signos pronósticos propuestos por Ranson son a i la admisión: edad > 55 aAos, recuento de glóbulos blancos > 16.000, glucemia superior a 2 0 0 mg, LDH superior a 3 5 0 UI/L y transaminasa glutamicooxalacética superior a 2 5 0 UF.

Fig. 12-9. Pancreatitis agu d a. Seriada g a s tro d u od en al. R echazo gástrico an terio r y a p e rtu ra del m arco d uod enal.

Los cuatro últimos signos son expresión de la lesión pancreática.

Reexam inando 48 horas más tarde, deben determinarse: descenso del hem atocrito > 10 puntos, increm ento de la urea > 5 mg, PO. arterial m enos de 60 m m, déficit de base > ‘4 mg/L, secuestro de líquidos > 6 litros y descenso del calcio < 8 mg.

Fig. 12-10. P an creatitis a g u d a . E cog rafía b ilio p an creá tica . Se observan tu m e fa cc ió n p an creática y litiasis vesicular.


La afectación renal y pulmonar, la intensidad de la extravasión de líquidos y la extensión de la citoesteatonecrosis expresan la intensidad del com ponente hemorrágico.

Los pacientes que presentan tres o más signos tienen una mortalidad del 30% . Con m enos de tres, es del 0 ,9% ; por lo tanto, definirnos a los primeros com o pacientes graves y a los segundos com o leves.

La otra posibilidad pronostica es la que se obtiene con la punción o el lavado peritoneal. Si el líquido es oscuro o serosanguinolento o mayor de 10 mi. (en la punción), es un signo de pancreatitis grave.

Lis com plicaciones tempranas y que constituyen una causa de muerte en las primeras dos semanas en las pancreatitis graves son: a) shock,b) insuficiencia respiratoria c) más rara vez, insuficiencia renal, d) coagulación intravascular diseminada, e) hipocalcem ia y f) ascitis.

Su detección en la evolución y el tratamiento oportuno evitarán la muerte en las primeras dos semanas. Más tardíamente, a partir de la tercera o la cuarta semana enfrentarem os com plicaciones locales: 1) abscesos, 2) seudoquistes, 3) hemorragias y 4> obstrucción intestinal (figs. 12-12 y 12-13).

TRATAMIENTO

En su com ienzo, el ataque pancreático agudo se debe tratar m édicam ente. La cirugía al ingreso del paciente sólo está indicada cuando haya duda diagnóstica en procesos que, sí no se corrigen en forma urgente, tienen evolución fatal (úlcera perforada, apendicitis, colecistitis gangrenosa, infarto intestino-mesentérico).

Fig. 12-11. T om ografía axial com p u tarizad a. Se observan tu m efa cc ió n del páncreas y una im agen con zon as claras en la cola (¿seudoquiste?, ¿absceso?).

T r a ta m ie n to m é d ico

Medidas para aliviar el dolor

Se utiliza meperidina, ya que no tiene, com o la morfina, efectos espasmódicos sobre el esfínter de Oddi.

Si no se controla con esta medida, se puede recurrir al bloqueo de los esplácnicos con lidoca- ína o a la infusión intravenosa de ésta. Se admi

Fig. 12-12. Com plicaciones ta r días de la pan creatit is ag u d a , a) A bsceso, b) Seu d oq u iste . c) Hem orragia . d) O bstrucción intestinal. e) Sepsis p an creática y r e t r o p e r i to n e a l . En lín ea de puntos, ta m a ñ o del páncreas norm al.

88 Abdomen agudo

F ig . 1 2 - 1 3 . Seu d oq u iste en u na p ancreatitis asociad a con alcoholism o.

nistran 2 a 3 gramos diluidos en 5 00 c m 1 de solución glucosada en 24 horas. Conviene vigilar la presión arterial para evitar descensos bruscos.

Oschner, Sosa Gallardo y Longo y Tiscornia han insistido en el papel que desempeñaría el simpático abdominal en el desencadenam iento de la inflam ación pancreática.

Su irritación por intermedio de estímulos generados en la región biliduodenal (cálculos que migran y se impactan, ingesta copiosa, traumatismos quirúrgicos sobre la papila, etc.) disminuiría por vía refleja el flujo circulatorio de la glándula y así se generaría su isquemia; la lido- caína interrumpiría este reflejo. Por otro lado, tiene una acción inhibidora sobre la fosfolipasa A y efectos antibacterianos, antihistam ínicos y anticolinérgicos. Para m uchos autores, la fosfolipasa A es la causante de las lesiones pulmonares (edema pulm onar no cardiogénico) que se observan en la pancreatitis aguda grave.

La aspiración nasogástrica, según Dreiling, contribuye a disminuir el dolor.

Medidas para la reposición de líquidos, electrolitos y tratamiento del shock

La reposición de líquidos se monitoriza con un catéter para m ediciones de presión venosa central, sonda uretral para diuresis horaria y, en pacientes con problemas cardíacos, se coloca un catéter de Swan-Ganz.

El promedio de líquidos a reponer en un episodio habitual es de 7 litros y con soluciones cristaloides. En los casos graves se administraran coloides, de preferencia albúmina, ya que la alteración de la permeabilidad capilar permite el escape del plasma hacia el intersticio, con lo que se agrava la insuficiencia respiratoria.

El ionograma indicará la necesidad de reponer potasio y calcio.

El shock inicial se debe al dolor y la hipovolemia. La acción sobre estos factores, en la forma ya expuesta, lo corregirá.

Si el hem atocrito desciende, indicativo de un predom inio del com p onente hemorrágico, se transfundirá sangre,

La persistencia del shock, aun después de h aber remediado el déficit de volumen, se debe a la absorción peritoneal de los productos tóxicos que libera la flogosis ondular (quininas, enzimas y factor depresor del miocardio). El desconocim iento de esta circunstancia y la administración agregada de líquidos conducen a una sobrecarga circulatoria y agravan la insuficiencia respiratoria. Alrededor del quinto día, la hem odinám ica del paciente se asemeja a lo que ocurre en el shock séptico: está hiperdinámico, hay apertura de los shunts arteriovenosos y disminución del aporte de oxígeno a los tejidos. La función ventricular decrece por la acción depresora del m iocardio.

El shock refractario es una indicación de lavado peritoneal.

Medidas para poner en reposo a la glándula

Se debe suspender toda alim entación por boca. Se coloca una sonda nasogástrica y se procede a la aspiración periódica. C on ambas m edidas se evita:

a) El pasaje de jugo gástrico ácido al duodeno y la liberación de secretina que estimula al páncreas.

b) La aspiración del contenido gástrico y la co n siguiente neumopatía.

c) Disminuir el aire que entra en el estómago, con lo que se soslaya su distensión y se interrumpe el reflejo gastropancreático de W hite y Magie, reflejo mediado por vía vagal y que aum enta la secreción pancreática.

d) Adicionalmente, com o ya se m encionó, se favorece la dism inución del dolor.

La sonda nasogástrica debe m antenerse hasta que desaparezcan el dolor, la fiebre y la leucocitosis. La alim entación por boca se inicia dos días más tarde con una dicta de bajas calorías. La inobservancia de este consejo puede ocasionar un recrudecimiento grave de la pancreatitis.

Si se estima necesario un apoyo nutricional, aconsejam os la a lim entación parenteral por yeyunostomía o dietas elem entales por m edio de la sonda nasogástrica.

No se ha observado que la alim entación parenteral favorezca el reposo pancreático y, además, implica riesgos im portantes (sepsis, flebitis, com a niperosmolar, etc.)

Se deben administrar cimetidina y antiácidos para m antener un pH gástrico superior a 5, con el ob jeto de prevenir hemorragias por gastritis erosivas.

El glucagón (inhibidor de la secreción pancreática) y el Trasylol® (inhibidor de la tripsina) no demostraron dism inuicón de los índices de m or


talidad. Tampoco hay consenso sobre la racionalidad de emplear anticolinérgicos.

Combatir la infección

Existe acuerdo en indicar antibióticos en: a) pancreatitis aguda en relación con la litiasis y b) si existen signos de sepsis.

Las opiniones de diferentes autores están divididas en cuanto a aconsejar su uso al ingreso del paciente.

Creemos que deben administrarse, ya que es difícil descartar un com p onente colangítico.

Manejo evolutivo

Se debe m antener una observación clínica constante de los parámetros más relevantes a intervalos frecuentes: controles vitales, diuresis, gases en sangre arterial, dosaje de calcio, amilasa, recuento de glóbulos rojos, hematocrito.

Se tendrán presentes las causas de muerte de las primeras semanas: shock, insuficiencia respiratoria, insuficiencia renal y sepsis.

En el tratam iento del shock reconocem os cuatro factores: a) dolor, b) hipovolemia por exudado retroperitoneal y form ación de un tercer espacio, c) aum ento de la permeabilidad capilar a causa de los productos tóxicos provenientes del páncreas inflamado y absorbidos por el peritoneo, co m o ya se m encionó, y d) sepsis a partir de retroperitonitis y abscesos.

El factor c) se puede corregir con el lavado p eritoneal. Los problem as pulm onares son com unes y conllevan una mortalidad del 50% . Destacamos las siguientes características:

1. En la pancreatitis grave, el síndrome de insuficiencia repiratoria se desarrolla dentro de las 24 horas del com ienzo de la enfermedad.

2. El dosaje de gases en sangre permite un diagnóstico temprano.

3. La hipoxem ia leve se trata con máscara de O,. La grave (> 6 m m Hg), con asistencia respiratoria.

4. Se deben administrar diuréticos y disminuir el volum en de líquidos.

5. Los fac to res in c r im in a d o s en e l s ín d ro m e deinsuficiencia respiratoria incluyen apertura de shunt intrapulm onar en las primeras 24 horas. Luego de varios días, edema pulmonar no cardiogénico, atelectasia, derrame pleural izquierdo, paresia diafragmática.

La absorción de la fosfolipasa A y otras enzimas contenidas en el exudado peritoneal causa la destrucción de surfactante y aum ento de la permeabilidad alveolocapilar.

Según Ranson, este síndrome puede ser precipitado por un acto quinirgico tem prano.

La insuficiencia renal es poco frecuente. Se reconocen com o causas la hipotensión prolongada y/o el daño glomerular causado por los

agentes tóxicos liberados por el páncreas. Hay una dism inución en el flu jo renal cortical y en la filtración gloinerular; los diuréticos y el manitol pueden ser útiles y la diálisis peritoneal ha demostrado que es eficaz.

Debido al gran núm ero de com plicaciones relacionadas con la presencia de productos tóxicos en el exudado peritoneal, el lavado peritoneal es el avance más im portante en el tratam iento de las pancreatitis agudas graves. Aunque la mortalidad alejada n o ha disminuido, ha sido eficaz en el control de las causas de muerte de las dos primeras semanas: shock refractario a la reposición de líquidos e insuficiencia respiratoria y renal.

Indicaciones quirúrgicas

Duda diagnóstica

M uchos enferm os afectados por padeciinien-, tos para cuya curación es imprescindible la cirugía temprana son difíciles de separar, desde el punto de vista diagnóstico, de las pancreatitis graves. Todos nos im aginam os cuál sería la evolución natural de pacientes con el rótulo diagnóstico de pancreatitis y que en realidad tienen úlcera perforada, colecistitis gangrenosa, colangitis aguda supurada, obstrucción intestinal, apendicitis o infarto intestinal mesentérico.

Decía Trapnell que "si el enferm o tiene pancreatitis, nada se pierde si alguna otra enferm edad es revelada, pero m ucho puede ser ganado".

Si bien existe consenso en la segunda parte de la sentencia de Trapnell, n o hay acuerdo en que si tiene pancreatitis nada se pierde.

Ranson señala que la laparotomía agrava la insuficiencia respiratoria y favorece la sepsis.

La colangiografía transparietohepática perm itiría disminuir el núm ero de laparotomías diagnósticas, al excluir la colangitis aguda y la litiasis impactada. ¿Cuál debe ser la conducta si la laparoscopia diagnóstica muestra una pancreatitis grave?

Si el enferm o tiene litiasis, se realizará una colecistostom ía y se colocará un catéter para lavado peritoneal. Si no tiene litiasis, sólo seco lo ca rá n los caté teres para d re n a je y la va d o , previa aspiración de todo el líquido peritoneal que existiera.

Colocación de catéteres para ¡avado peritoneal

Aunque n o tiene un efecto apreciable sobre las causas de mortalidad tardía, se ha mostrado altam ente eficaz en la reducción de la m ortalidad temprana. Creem os que debe indicarse en los pacientes con tres o más signos pronósticos de Ranson.

Se pueden colocar durante una laparotomía diagnóstica ante el hallazgo de una pancreatitis o bien en forma percutánea (fig. 12-14); el lava

90 Abdomen agudo

F ig . 1 2 - 1 4 . Lavado p eritoneal

do peritoneal debe realizarse con dos litros de agua de una solución electrolítica balanceada con el agregado de potasio, heparina y antibióticos, que se infunde en la cavidad peritoneal. Se deja durante media hora y luego se permite su salida. El procedimiento se repite cada hora durante 24 o 4 8 horas.

Laparatomia para el tratamiento de procesos sépticos

Un grupo de pacientes desarrollan procesos sépticos en el páncreas, su celda y en el retroperitoneo. La supervivencia sólo es posible si se drenan adecuadamente. La indicación surge después de la tercera o la cuarta semana de iniciado el episodio. El paciente se deteriora a pesar de todas las medidas terapéuticas.

La enfermedad, superada la situación hipovo- lémica y tóxica, se manifiesta com o una afección localizada en el abdomen y, más específicam ente, en el abdom en superior. El paciente con un proceso séptico sigue febril, con dolor, distensión abdominal y vómitos. Incluso con un tratam iento intenso, desmejora. Los glóbulos blancos y la fosfatasa alcalina se elevan. En el 80% , los hem ocultivos son positivos. Los gérmenes más com unes son anaerobios y coliformes.

La radiografía simple puede mostrar imágenes de burbujas de jabón y derrame pleural izquierdo y la radiografía de estóm ago con contraste revela desplazamientos anteriores. I-a ecografía y la TAC permiten el diagnóstico con seguridad (flg. 12-15).

La táctica y la técnica varían según distintos autores.

Rosato efectúa una incisión mediana supraumbilical e infraumbilical y drena la celda pancreática a través de una incisión en el mesocolon transverso. Irriga y drena por esta vía, para no desbloquear en exceso por la vía anterior. Ha usado esta técnica en 10 pacientes, sin mortalidad.

Gliedman efectúa la marsupialización del absceso, propuesta que, aunque no mejora la mortalidad, evita operaciones repetidas.

Ranson propone una exploración de todo el retroperineo peripancreático y un drenaje aspirativo. Se coloca al paciente en posición supina elevando el lado izquierdo unos 20°. Se realiza una incisión subcostal bilateral que, por el lado izquierdo, llega hasta la linea axilar media. Se abre el epiplón gastrocólico, lo cual permite ver la cara anterior del páncreas. Se efectúa la m aniobra de Kosher para exam inar y tratar la cara posterior de la cabeza. Se explora, luego de separada de sus fijaciones, la cara posterior del colon ascendente. En todas estas áreas se retiran los tejidos necróticos y las colecciones supuradas se aspiran y se drenan. Se efectúa una yeyunosto- m ía para alim entación y se agrega una colecis- tostomía si existe litiasis. La mortalidad con este enfoque fue del 18%.

La mortalidad referida en la literatura varía entre el 2 0 y el 50% .

Cirugía de la via biliar

Una vez superado el episodio agudo y alrededor de la quinta o sexta semana, si el paciente es portador de una litiasis, se debe operar y realizar los pasos necesarios para corregirla: colecistecto- mía para la litiasis vesicular, coledocotomía, papilotomía, etc., para la litiasis coledociana.

r .

F ig . 1 2 - 1 5 . Radiografía de tó rax . D erram e pleural en p ancreatitis aguda.


De esta forma, la posibilidad de un nuevo ataque de pancreatitis desciende a un 5%.

En pacientes con colangitis aguda y en los cuales se sospecha un cálculo imnactado en la ampolla, es aconsejable pedir la colaboración del especialista para confirm ar el diagnóstico y realizar una papilotom ía endoscópica. Si ésta fracasa y, a pesar del intenso tratamiento, el paciente se deteriora, se recurrir«! a la cirugía. Esta situación es poco frecuente, ya que la mayoría de los cálculos atraviesan la papila espontáneam ente.

Warren afirma que en el tratamiento quirúrgico de esta enfermedad los dos errores más importantes son: ser demasiado agresivos en la cirugía temprana y demasiado poco en la tardía.

PRONÓSTICO

La mortalidad en la pancreatitis edematosa es de alrededor del 10%. En la forma hcmorrágica es superior al 50% .

El primer episodio es más grave que los subsiguientes. Parecería que los pacientes biliares tienen una gravedad mayor que la del resto de los grupos.

Actualmente, es mejor referirse al núm ero de signos descritos por Ranson. Con tres signos presentes, la mortalidad es del 3 0 % y se eleva progresivamente a medida que aum enta el número de signos. Con m enos de tres la probabilidad de muerte es del 0 ,9% .

r derechos de autor

13 Abdomen agudo vascular

INTRODUCCIÓN

F.l dolor abdominal agudo puede ser la consecuencia de una obstrucción de las arterias o las venas que irrigan o drenan sectores del intestino. La obstrucción arterial puede ser funcional y originar lesiones que, a veces, son reversibles, com o la isquemia arterial no oclusiva o la colitis isquémica, o bien la causa puede ser orgánica, com o es el caso de la em bolia o la trom bosis. La aorta es asiento de aneurismas que pueden complicarse con la rotura y dar lugar a un cuadro grave de hemorragia aguda; constituye un ejem plo típico de urgencia quirúrgica. En el aneurisma disecante, parte de la corriente sanguínea se insinúa y transcurre por debajo del endotelio, situación que genera cuadros isquémicos diversos.

\a supresión brusca del flujo arterial del intestino ocasiona una serie de alteraciones cuyo con ocim iento permite comprender la alta mortalidad de estos cuadros patológicos sí n o se actúa en forma adecuada. La secuencia (fig. 13-1) es la siguiente:

1. Hemorragia submucosa con posterior ulceración de la mucosa. Si el proceso n o se corrige, la necrosis se extiende a las capas restantes y sobrevienen la perforación y la peritonitis.

2. En un principio hay aum ento del peristaltismo. Luego, los ruidos decrecen en coincidencia con la instalación de un íleo.

3. El dolor visceral es consecuencia de la anoxia y la acum ulación de metabolitos ácidos.

4. La isquemia de la mucosa ocasiona la pérdida de su función co m o barrera, por lo cual los gérm enes y las toxinas la atraviesan fácilm ente.

5. Se crea un tercer espacio a nivel intestinal y peritoneal. Eventualmente, un shock séptico irreversible es el corolario de este devenir fisiopatológico.

El desarrollo de la cirugía vascular ha mejorado el pronóstico de estas lesiones cuando el diagnóstico es temprano.

EM BOLIA O TROMBOSIS MESENTÉRICA

El ém bolo puede generarse en las siguientes afecciones:

a) Infarto de miocardio.b) Trombosis endocàrdica.c) Fibrilación auricular.d) Estenosis mitrai.e) Endocarditis.f) Válvula protésica.

Si el paciente tiene antecedentes de dolor posprandial, configurando el síndrom e de angina abdom inal, se debe sospechar la trombosis.

El dolor es el síntom a fundamental. Es de co mienzo insidioso o brusco, acom pañado de náuseas o vómitos.

Se presenta diarrea sanguinolenta, m acroscópica o microscópica. El abdomen se distiende. La contractura es un signo tardío. La fiebre, la hipotensión y la taquicardia tam bién son síntomas tardíos.

El cuadro debe sospecharse ante la presencia de dolor y síntomas gastrointestinales mínimos en un paciente con los antecedentes ya descritos. Es más frecuente en varones. La radiografía simple de abdom en demuestra íleo. En raras ocasiones se puede observar gas intramural o en el interior de la porta en los estadios con gangrena del intestino delgado. A veces, la radiografía simple muestra ausencia total de gas (signo de Felson).

ISQ U EM IA INTESTINAL NO OCLUSIVA

La presentación clásica corresponde a la de un paciente con insuficiencia cardíaca, que toma digital y diuréticos.

La digital provoca v asocon stricción , que sumada al bajo volum en cardíaco y a la hipovolemia configuran un flujo esplácnico bajo. El shock prolongado también es un antecedente importante.

Las lesiones están distribuidas irregularmente en el intestino, pero cuando existe una estenosis arteriosclerótica previa, el agregado de un flujo bajo provoca la aparición de lesiones segm entarias.

TROMBOSIS MESENTÉRICA VENOSA

Es la causa m enos frecuente. Puede ser primaria o secundaria a estados de hipercoagulabilidad (policitemia vera, carcinomatosis), congestión

94 Abdomen agudo

Hiperperistallismo Hipomolilidad

Fig. 13-1. C onsecuencias d e la supresión del flu jo arterial so b re el in testino.A. H em orragia subm ucosa.B. Ulceración d e la m u cosa. C. Necrosis y p e rfo ra ción.

venosa local com o en la cirrosis hepática, sepsis intraabdominal (diverticulitis, apendicitis) y a la ingesta de contraceptivos orales.

Si se realiza una punción abdominal, la obtención de líquido serosanguinolento indica que se trata de un trastorno isquémico o de una pancreatitis aguda hemorrágica.

CONDUCTA, DIAGNÓSTICOY TERAPÉUTICA

Después de realizar una radiografía simple de abdom en para descartar otras causas de dolor abdom inal agudo, en todo paciente en el cual existen posibilidades de isquemia mesentérica se debe efectuar una angiografía abdom inal (a la dro 13 -1). De acuerdo con Boley, la isquemia mesentérica aguda es altam ente probable en pacientes mayores de 5 0 años con las siguientes afecciones:

1. Enfermedad cardíaca valvular o arterioscleró- tica.

2. Insuficiencia cardíaca tratada con diuréticos y digitálicos.

3. Arritmias cardíacas.4. Hipotensión o hipovolemia de cualquier ori

gen.5. Infarto de miocardio reciente.6. Dolor abdom inal de más de 3 horas de dura

ción, distensión abdom inal o m elena no explicada por otras etiologías. Este criterio de selección es fundamental para un diagnóstico tem prano y en etapa útil.

Cuando se presentan los síntomas y los signos clásicos, ya hay daño intestinal irreversible.

El tratam iento inicial tiene por ob jeto corregir las causas predisponentes: hipovolemia, arritmia o insuficiencia cardíaca. Se obtendrá una radiografía simple de abdom en y de tórax con el ob je

to de excluir obstrucción intestinal y las perforaciones de visceras huecas.

A posteriori se indica la angiografía, que tiene por objeto:

a) Señalar la causa de la isquemia.b) Administrar vasodilatadores, com o papaveri

na, para corregir la vasoconstricción.

Si el angiograma es normal y el paciente presenta signos peritoneales, el enferm o debe ser laparotom izado puesto que puede tratarse de una isquemia por trombosis venosa.

En el caso de obstrucción arterial por trombo o ém bolo se indicará la laparotomía. La infusión de papaverina coadyuva a m antener un buen flujo al corregir la vasoconstricción. Si n o existe oclusión de la mesentérica y los síntomas ceden con papaverina, se mantendrá esta terapéutica,

.ya que se trata de una isquemia mesenterica no ’ oclusiva.

COLITIS ISQUÉM ICA

La colitis isquém ica afecta a pacientes de edad ávanzada. Es una entidad qu e en orden de frecuencia afecta al co lon izquierdo, el á n gulo esplénico, el descendente y el recto. C lín icam en te , se presenta co m o un dolor abd om inal de com ien zo súbito pero leve, que a veces tiene carácter có lico y, en general, se localiza en el h em iabd om en izquierdo. El dolor se acom paña de tenesm o y diarrea co n sangre roja u oscura.

El exam en clínico descubre dolor a la palpación sobre el sector de colon afectado. Hay ligera elevación de la temperatura y leucocitosis.

El colon por enem a demuestra las lesiones típicas: impronta del dedo pulgar o seudotumo- res que desaparecen en estudios realizados a posteriori (fig- 13-2). Estas imágenes se generan a partir de hemorragia y edema subm ucoso que evoluciona a la reabsorción o a la ulceración de la mucosa y son evacuados en la luz del colon. En general, las lesiones no están al alcance de la

Abdomen agudo vascular 95

Diagnóstico diferencial d el abdom en agudo vascular

Isquem ia m esenterica aguda n o oclusiva C o litis isquém ica

Territorio A rteria mesentérica superior Arteria mesentérica in ferio r

Causas precipitantes Insuficiencia cardiaca: arritm ias (fibrilación auricular). Intoxicación digitàlica. H ipotensión o hipovolemia

No hay causa obvia

Cuadro clínico Dolor abdom inal intenso, vóm itos y/o diarrea. Sangre en las heces

Mucho menos agudo. Dolor ligero, abdom inal bajo (fosa iliaca izquierda). Sangre en las heces

Evolución 1. Regresión2. Progresa a catástrofe abdom inal con disten

sión, hipovolemia, pe riton itis y shock

65% recuperación espontánea. Puede causar estenosis (afecta con más frecuencia el colon izquierdo y/o el recto)

Abdom en simple 50% obstrucción mecánica. Edema de submucosa del in testino delgado

íleo paralítico ligero

Sigmoidoscopia No indicada Inflam ación aguda de la mucosa

Colon por enema No indicado Defectos múltiples, redondeados (thumbprinting). Ulceraciones pequeñas superficiales

A rte riog ra fla de urgencia Indicada: si hay vasoconstricción -> vasodilatadores arteriales

No indicada: 50% oclusión a rte rial, 50% no oclusión arterial

Recuperación igual en ambos grupos

Cuadro 13*1

rectosigmoidoscopia: se observa sangre que proviene desde el colon proximal.

Aunque a veces se puede determinar un factor precipitante, n o se ha sertaado ninguna causa oclusiva (véase cuadro 13-1).

Kntre los factores iatrogénicos se m enciona la cirugía sobre la aorta y la colectoinía con ligadura de la arteria mesentérica inferior. Todos los factores actuantes en la isquemia mesentcrica superior pueden ser agentes facilitantes en la colitis isquémica.

El tra tam ien to en el caso de un episodio leve consiste en observación , m an tener el equilibrio h id roelectro lítico y adm inistrar an tib ió ticos. Si la evolu ción indicase necrosis o gangrena, se debe operar para resecar el segm ento afectado; la anastom osis se difiere para un segundo tiem po.

A N EU RISM A DE LA AORTA ROTO

La rotura de un aneurisma abdom inal constituye una urgencia que dejada a su evolución espontánea termina con la vida del paciente.

La mayoría de los aneurismas que se romj>en comparten las siguientes características:

1. En el 9 5 % de los casos son de etiología arte- riosclerótica.

2. La mayoría se originan en el sector infrarrenal de la aorta.

3. Los que se rompen tienen un diámetro mayor de 6 cm .

La rotura puede ocurrir en la cavidad peritoneal libre, en el espacio retroperitoneal y c o n formar un hem atom a, en sectores vecinos del intestino o en el interior de la vena cava inferior. El hem atom a retroperitoneal, luego de un lapso variable (horas o pocos días), puede abrirse en la cavidad libre.

CLÍNICA

Los varones son afectados con una frecuencia diez veces mayor que las mujeres; ocurre en pacientes mayores de 5 0 artos.

Los signos y los síntomas más com unes son:

1. Dolor, causado por la expansión del hem atoma retroperitoneal. Puede propagarse a la ingle, al testículo y a lo largo de la cara posterior del muslo. Cuando sangra en la cavidad

rechos de aute

96 Abdomen agudo

Fig. 13-2. Colon por e n e m a . P acien te con colitis isquém ica. Se observan b ord es fe s to n e ados, o casio n ad os por el e d e m a y la h e m o rragia subm ucosa.

abdom inal, puede confundirse con una peritonitis difusa.

2. Shock: el sangrado masivo conduce a un shock hipovolémico.

3. Masa abdominal: se palpa una masa dolorosa y pulsátil en el abdomen.

La radiografía simple puede demostrar una calcificación típica y el borram iento del psoas. La ecografía demuestra el aneurisma y su rotura. En el anciano, el diagnóstico se funda en la presencia de una masa pulsátil y dolorosa e h ipotensión (fig. 13-3). Cuando alguno de los elem entos de la tríada está ausente, el diagnóstico es más dificultoso. Si hay duda, la radiografía de abdom en simple, la ecografía y la TC ayudan a confirm ar el diagnóstico.

El tratam iento consiste en:

a) Control de la hemorragia, por medio del clam- peo de la aorta.

b) Restauración del volumen circulante. Cabe señalar que ninguna medida tendiente a mejorar la volemia será efectiva si no se clampea la aorta.

c) Reemplazo del aneurisma por una prótesis.

A N EU RISM A DISECANTE DE LA AORTA

Ocurre com o consecuencia de la separación de las paredes de la aorta por el deslizamiento de una colum na de sangre. La disección puede iniciarse a partir de un desgarro de la íntim a (90% de los casos) o de hemorragia de los vasa vaso- rum (10% ). C om o causas predisponentes caben señalar: hipertensión arterial, coartación de la aorta, embarazo y síndrome de Marfan. Muchas de las manifestaciones clínicas resultan de la oclusión total o parcial de las diversas ramas de la aorta por el desplazamiento de la colum na líquida entre sus capas.

El cuadro clín ico más típico está representado por un paciente hipertenso, con dolor torácico anterior y propagado a la espalda, que luego

a b

Fig. 13-3. a. Radiografía sim ple d e a b d o m e n co rresp o n d ien te a un aneurism a d e la aorta ab d o m in a l, b. Esquem a. Se señ a la n los b ord es calcificados del an eu rism a cen tro ab d o m in a l y el b o rra m ie n to del b o rd e del psoas.

Abdomen agudo vascular 97

afecta el abdom en, acom pañado de signos de oclusión iliofemoral aguda, anuria, etc.

La regurgitación aórtica se expresa con la auscultación de un soplo diastólico. Hay diversidad en la amplitud del pulso en los miembros.

El ensancham iento del arco aórtico en sucesivas radiografías de tórax debe llevar a pensar en este diagnóstico. La ecografía y la TC también son útiles.

El papel exacto del tratam iento m édico frente al quirúrgico n o está determinado claramente. Mientras se espera la consulta especializada, el tratam iento médico tendrá por objeto:

1. Descender la presión arterial con nitroprusia- to, y

2. Reducir la fuerza de contracción del ventrículo con propranolol.

date rechos de autor

14L

Abdomen agudo ginecológico

INTRODUCCIÓN

Los dolores agudos en el abdom en inferior pueden ser la expresión de cuadros patológicos graves que a veces ponen en peligro la vida de la paciente. Es de gran importancia efectuar un diagnóstico rápido que se concentre en lo principal, com o también que la terapéutica por seguir sea rápida y efectiva.

Cuando se trata de dolores en las pelvis m enor, la paciente con frecuencia consulta al ginecólogo por suponer que se trata de una enferm edad ginecológica. Este especialista siempre debe tener presente que los síntom as podrían deberse tan to a patologías ginecológicas com o también gastrointestinales, urológicas, neurológicas, traumatológicas, etc.

Causas ginecológicas importantes en el cuadro de abdomen agudo

Por hemorragia interna

• M enstruación retrógrada.• Hemorragia intraperitoneal de origen folicular

o luteínica.• Embarazo ectópico complicado.• Endometriosis peritoneal.• Paquisalpingitis hemorrágica.

Por proceso inflamatorio

• Anexitis aguda.• Pelviperitonitis.• Peritonitis difusa.

Por proceso mecánico

• Quiste de ovario a pedículo torcido.• Torsión de anexo.• Rotura de quiste de ovario.• Torsión axial aguda de útero m iomatoso.• M ioma en necrobiosis.• Reacción desmesurada de los ovarios.

A N AM NESIS

Casi n ingún cuadro patológico es tan agudo com o para que n o deje tiem po para efectuar un interrogatorio adecuado, por lo m enos con fines de orientación.

1. Datos importantes para investigar en la anam nesis (sospecha de origen ginecológico):

• Antecedentes clínicos.• Antecedentes quirúrgicos.• Antecedentes tocoginecológicos:

- Fecha de la última menstruación.- Ritmo menstrual.- Gestas, partos, cesáreas, abortos.- Inicio de relaciones sexuales, núm ero de

parejas y hábitos sexuales.- Ultim o control ginecológico.

2. Anamnesis del dolor:

• Duración.• Características del dolor.• Localización principal.• Actitud frente al dolor.• Aparición del dolor en relación con:

- Menstruación.- Puerperio.- Raspado uterino.- Maniobras instrumentales en el cuello

uterino. LEEP, electrocoagulación, etc.- Aborto provocado.- Relaciones sexuales.- Utilización de tam pones y otros elem en

tos externos.- Inserción de DIU.- Existencia presente o pasada de nodulos

■genitales.- Infección tuberculosa presente o pasada.- Aumento del flujo genital coincidente

con el cuadro pelviano.- Heridas vulvovaginales.

3. Síntom as asociados:

• Fiebre, escalofríos.• Molestias en la m icción, cambios de color de

la orina.• Ritmo evacuatorio.

4. Inferencia de medicamentos

EXAM EN FÍSICO

Un exam en físico correcto y com pleto es de gran importancia para las pacientes con dolores agudos en la región abdominal inferior, especial

100 Abdomen agudo

m ente cuando los síntom as sólo permiten una evaluación incompleta.

Al inspeccionar el abdom en se debe observar además si hay cicatrices com o indicio de operaciones anteriores que la paciente no haya m en cionado en la anamnesis.

El siguiente paso debería ser la auscultación del abdom en, puesto que esta medida es tolerada sin resistencia por las pacientes con dolores fuertes.

Pocas veces la falta de ruidos intestinales son indicio de enfermedades de los genitales internos, en tanto que es más característica de enfermedades gastrointestinales.

Al efectuar la percusión del abdom en se debe distinguir entre el sonido tim pánico (asas intestinales llenas de gas) y el sonido m ate a la percusión con ondas ascíticas (ascitis).

A continuación se efectúa la palpación del abdom en. Debería com enzar en las zonas donde se indicó m enos dolor y terminar donde se encuentra el punto m áxim o de dolor. Cuando el origen del cuadro se relaciona con los genitales internos, el tacto vaginal y la palpación simultánea del abdom en perm iten apreciar si existe:

• Una movilización uterina dolorosa.• M odificación y dolor en los fondos de saco

vaginales.• Presencia de tumores fluctuantes en el fondo

de saco de Douglas.• Contractura o defensa muscular.• Signos M cBurney y Blumberg positivos.• Masa parauterina que se caracteriza por ser

mal delimitada, fija, dolorosa.• Dolor exagerado a la palpación del anexo sin

tumor palpable.

En estos dolores poco claros del abdom en inferior se debería tom ar la temperatura de la paciente, tanto axilar com o rectal.

Es de gran utilidad conocer la frecuencia cardíaca y la tensión arterial para determinar si hay hipovolemia com o consecuencia de una h em orragia (p. ej., aborto, ruptura de un quiste extrauterino).

ESTUDIOS DE LABORATORIO

Para el diagnóstico serán de utilidad sólo aquellos parámetros de laboratorio cuya determ inac ión es posible en un tiem po adecuado a la situación clínica.

En tanto exista un pequeño laboratorio para efectuar el análisis de urgencia, se debería determ inar lo siguiente:

• C ontenido de hem oglobina en sangre.• Ilem atocrito.• Recuento de leucocitos por m rn 'd c sangre.• Prueba rápida de embarazo fracción (i cualita

tiva y cuantitativa.• Sedim ento de orina.

Siempre que la situación clínica permita el tiempo suficiente y se pueda disponer de un laboratorio para urgencias equipado adecuadam ente, deberían solicitarse también dosaje de enzimas hepáticas y pancreáticas, ionograma y coagulograma, parámetros que contribuyen a realizar el diagnóstico diferencial.

Es im portante tener en cuenta que una leucocitosis no siempre es indicio de una infección, sino que también puede aparecer cuando hay una torsión aguda del pedículo de un tumor anexial.

Exámenes complementarios

No invasivos

El estudio u ltrasonográfico se puede realizar ta n to por vía vaginal c o m o por vía abdom inal. En este ú ltim o caso exige un llenado de la vejiga.

Este exam en puede mostrar ecos compatibles co n masas pelvianas de carácter sólido o líquido, las características del líquido, si es hom ogénea o heterogénea, si hay tabiques, etc.

En caso de sospecha de embarazo extrauterino, confirm a o no su diagnóstico y además establece su ubicación. También es de utilidad determ inar la presencia de ecos compatibles con la existencia de líquido en el fondo de saco de Douglas.

La radiografía general del abdom en de pie y en posición acostada debería usarse en los casos de síntom as pocos claros de dolor, siempre que no exista un embarazo temprano.

Tanto en los casos de nefrolitiasis com o en los de colelitiasis, los principales síntom as de dolor pueden concentrarse en el abdom en inferior. En algunos casos, co n la radiografía general del abdom en se pueden apreciar imágenes densas en la zona de las vías biliares y de la vía urinaria.

Invasivos

La punción del fondo de saco de Douglas es un m étodo sencillo para verificar una hemorragia intraperitoneal.

Este m étodo se encu entra contraindicado cuando en el fondo de saco de Douglas se constata una resistencia sólida.

La aspiración puede demostrar la presencia de secreción purulenta. Indica un estado inflamatorio infeccioso, lo cual permite reorientar la c o n ducta terapéutica.

CUADROS GINECOLÓGICOS Y SUS TRATAMIENTOS

A continuación se desarrollan puntualmente los cuadros ginecológicos agudos y n o tan agu-

102 Abdomen agudo

tos de gran valor orientador hacia el embarazo ectópico. Debe tenerse en cuenta que algunos embarazos ectópicos no tienen metrorragia.

Es de gran utilidad el em pleo de las pruebas de embarazo con determ inación de subBHCG cualitativa y cuantitativa.

La ultrasonografía permite orientar el diagnóstico.

El tratam iento depende de la intensidad de la hemorragia y los signos asociados. Cuando la hemorragia es escasa y la sintomatología es atenuada y, además, hay cierta seguridad en el diagnóstico, se puede internar a la paciente en un am biente quirúrgico m anteniendo una expectativa armada, con control de los signos vitales y del estado local y general de la paciente.

Ante cuadros poco claros se recomienda realizar una laparoscopia diagnóstica y/o terapéutica o eventualm ente una laparotomía si no se cuenta con otras posibilidades.

En consecuencia, surge del conocim iento de este cuadro que, cada vez que se opera a una paciente por un supuesto cuadro apendicular y la observación del apéndice no lo justifica, deben explorarse sistemáticam ente los ovarios, n o sólo el derecho sino también el izquierdo, que puede ser igualmente el causante.

E m barazo ectópico

La paciente con frecuencia presenta antecedentes que pueden ser muy útiles en la orientación diagnóstica. Caracterizan lo que llamamos la pequeña o mediana complicación: presenta am enorrea o, mejor, un atraso menstrual, acom-

añado o n o de cualquiera de los síntom as abituales de gestación (sialorrea, náuseas,

mastalgia, etc.), con aparición después de una o varias semanas de una metrorragia que en la mayoría de los casos es escasa y de sangre oscura, achocolatada sin coágulos, producida por la necrobiosis parcial de la falsa caduca parietal al

roducirse una dism inución de la vitalidad del uevo y dolor de variada intensidad, condicio

nado por diversos factores:

• Contracciones expulsivas de la trompa en la región anexial correspondiente.

• Cólicos uterinos tendientes a expulsar la falsa caduca.

• Irritación del peritoneo por la sangre derramada. El dolor en este caso se inicia en la región anexial correspondiente para difundirse rápidam ente al abdom en inferior, la raíz del muslo y la cadera, con propagación frénica o lipotimia pasajera que por lo general n o se m enciona si n o se hace el interrogatorio dirigido en ese sentido.

Cuando no se arriba al diagnóstico en esta etapa inicial, la paciente puede presentarse con

la gran com plicación del cuadro de embarazo ectópico, una hemorragia cataclísmica que se caracteriza por lo siguiente:

• Dolor m uy intenso, lacerante de aparición brusca que se inicia en el abdom en inferior, en una de las regiones anexiales para luego irradiarse al saco de Douglas, la raíz de los muslos y en la dirección del abdom en superior con propagación a uno o am bos h o m bros.

• Síntom as de irritación peritoneal: pujos y deseos de evacuar el intestino, náuseas, vóm itos, lipotimia y sudores fríos, defensa muscular, signo de BÍumberg.

• Síntomas de hemorragia interna: taquicardia, hipotensión, sequedad de la piel y las m ucosas, disnea, desvanecimientos, hipovolemia y colapso progresivo.

Nosotros, com o ginecólogos, consideram os que el d iagnóstico de em barazo ectópico en su gran com plicación significa nuestro fracaso, ya que adm itim os que siempre debe hacerse en el m o m en to de pequeña o m ediana com plicación, a excepción de los pocos casos en los que la paciente se presenta con este cuadro de entrada.

Por lo expuesto, tenem os que insistir en el conocim iento de la tríada diagnóstica cuando estamos frente a una paciente portadora de un embarazo ectópico de pequeña o mediana com plicación: a tra so m enstrual, m etrorragia y dolor, a la que se le puede sumar en el exam en ginecológico la presencia de un tumor parauteri- n o redondeado o de forma irregular, pastoso, que corresponde a una trompa grávida.

De acuerdo con esto debería ser más o menos simple y sin em bargo n o lo es, dado que con frecuencia ninguno de estos elem entos es sufic ientem ente característico, por lo que en forma sistemática se debe recurrir a distintos medios auxiliares de diagnóstico. No obstante, este diagnóstico siempre tiene que estar presente y se debe descartar.

Para confirm ar el diagnóstico se utiliza, además de los exám enes de laboratorio, la ultraso- nografia principalmente por vía transvaginal.

También se puede realizar la punción del fondo de saco de Douglas y, desde ya, la laparoscopia diagnóstica y/o terapéutica.

Paquisalpingitis hemorrágica

Puede haber hematosálpinx de origen n o gra- vídico, por e jem plo ante procesos inflamatorios en los que la hiperemia inflamatoria puede llevar a la rotura de vasos y producción del hem atosálpinx. Sim plem ente es una salpingitis que en determinadas fases de su evolución, por la gran congestión de las paredes tubarias o por la rotura de la pared de los capilares, provoca un derrame hem ático en la cavidad.

Abdomen agudo ginecológico 105

• Cefalosporina de tercera generación IM monodosis + antianaerobio + doxiciclina 100 mg oral cada 12 li (por 10 a 14 días).

La pareja sexual debe ser examinada si tuvo contacto dentro de los 6 0 días previos a la aparición del cuadro. La evaluación y el tratam iento de la pareja son importantes debido a que puede ser el origen de la reinfección. Se deberá pesquisar Neisseria gonorrhoeae v Chlamydia Iniciwmatis por hisopado uretral. Si n o es factible el estudio microbiològico, sugerimos el em pleo de azitro- m icina 1 g monodosis.

Recomendaciones de los Centers for Disease Control and Prevention

En la Ira. Cátedra de Ginecología de la Universidad de Buenos Aires, Hospital de Clínicas, seguimos las recom endaciones de los CDC (Centers for Disease Control and Prevention), que son las siguientes:

Criterios de internación

• Emergencia quirúrgica.• Paciente febril en mal estado general, con náu

seas y vómitos.• No puede tolerar la vía oral o seguir correcta

m ente el tratam iento ambulatorio.• No responde al tratam iento oral.• Absceso tuboovárico.• Embarazo.

Tratamiento antibiótico parenteralEsquema A

• Cefotetán 2 g IV o cefoxitina 2 g IV (o ceftriaxona 1 g IV ) + doxiciclina 100 mg PO o IV.

Esquema tí (alergia a betalactámicos)

• Clindam icina 9 0 0 m g IV + gentam icina dosis de carga IV o 1M (2 mg/kg de peso), seguida de dosis de m antenim iento de 1,5 mg/kg.

Tratamiento antibiótico oral

Esquema A• Ofloxacina 400 mg PO o levofloxacina 500 mg

PO por día, ambos durante 14 días + (o no asociado con metronizadol 500 mg PO por 14 días).

Esquema B

• Ceftriaxona 2 5 0 mg IM única dosis o cefoxitina 2 g IM única dosis + probenecid I g PO + doxicilina 100 mg PO por 14 días acom pañado o n o de metronizadol 500 m g PO.

Cuando se indique tratamiento ambulatorio, la paciente debe ser revaluada en no más de 72 horas, m om ento en que debiera evidenciar m ejoría clínica. Si no la hubiera, se deberá hospitalizarla y realizar estudios complementarios adicionales para replantear el diagnóstico o evaluar la necesidad de realizar una laparoscopia exploradora.

El compañero sexual ile la mujer debe ser tratado durante a l menos 7 días con doxiciclina 100 mg PO bid + ceftriaxona 250 mg IM dosis única.

Cuadros acjudos en los que no hay hemorragia ni infección (origen mecánico)

Ante un abdom en agudo debemos considerar que existen otros cuadros en los que n o hay una hemorragia o una infección com o factor causal. Todos ellos en su mayoría se acom pañan de dolor intenso con reacción peritoneal, a veces vóm itos y síndrom e febril.

Tratamiento quirúrgico

Existen situaciones en las cuales el cirujano puede actuar con un criterio conservador y en esos casos destorsiona el pedículo.

En otras situaciones, cuando se trata de pacientes en las que acorde con la edad, pariedad cumplida, observación directa de necrosis o infartos tisulares, o la sospecha de tratarse de una patología maligna, el c in ijano puede efectuar la anexectomía, que puede incluir blastomas cuando éstos existan, sin destorsionar el pedículo.

Quiste de ovario o pedículo torcido

Los síntomas guía que se presentan en este caso son:

• Dolor brusco intempestivo que se acompaña de shock peritoneal, palidez, sudores fríos, taquicardia. Poco a poco, el estado de shock pasa y queda el dolor menos intenso, pero continúa.

• El vóm ito inicial acom pañando al dolor es bastante constante.

• La temperatura asciende a 38 °C hasta que se extirpa el tumor. Posiblemente se deba a la absorción de productos de desintegración a nivel del tumor.

• El íleo. C on frecuencia puede haber parálisis intestinal por fenóm eno de reflejo a la torsión, pero también puede ser por una causa m ecánica, pues al torcer el quiste puede torcer y comprimir un ansa sigmoidea. Se debe tener presente el diagnóstico diferencial con un infarto de la mesentérica.

Una vez realizado el diagnóstico de torsión de un blastoma de ovario, el tratam iento es quirúrgico, procurando garantizar un campo quirúrgico am plio, ya que existe la posibilidad de bilatera- lidad.

Debe evitarse la destorsión del blastoma. Se liga el pedículo y se secciona.

106 Abdomen agudo

Torsión de anexo

• Al torcerse sobre su meso origina un infarto hem orrágico con producción de dolor. Puede suceder a cualquier edad, pero con preferencia ocurre en el período de actividad sexual.

La congestión pelviana es un factor predisponente, puesto que en más del 5 0 % de los casos se produce durante la época menstrual. Puede co incidir con una caída, un traumatismo, bailando, haciendo gimnasia, etc.

El tratam iento es quirúrgico cuando el cuadro es agudo, puesto que es la única forma de aliviar el dolor.

De acuerdo al caso, m ujer joven, paridad no cumplida, se puede destorsionar el anexo y observar. G eneralm ente se puede evitar la extirpación, n o habría riesgos por el desprendimiento de trom bos y el ovario se recupera.

Rotura de un quiste de ovario

Este accidente com plica a la torsión aguda. Cuando se produce esto, la estasis venosa produce un aum ento rápido de volum en. Hay extravasación sanguínea y el quiste puede estallar.

Es una com plicación excepcional, de síntoma- tología abdom inal; es tan alarmante que im pone una intervención quirúrgica en la que se constata la etiología del cuadro.

Torsión de mioma pediculado

Este cuadro también puede ser responsable de dolor abdom inal intenso. El útero puede estar

reblandecido al tacto porque puede haber girado sobre su eje.

El tratam iento ideal es la m iom ectom ía con conservación del útero.

Mioma en necrobiosis

Se trata de un cuadro agudo de dolor y la paciente puede estar febril o subfebril, pero en el exam en queda clara la relación entre el cuerpo uterino reblandecido y el tumor. Se realiza tratam iento quirúrgico.

Respuesta inusitada de los ovarios

Otro cuadro de abdom en agudo es el debido a una respuesta inusitada de los ovarios com o resultado del em pleo de m edicación estimulante de la ovulación.

En algunos casos n o debidam ente controlados, las respuestas son excesivas. Ambos ovarios pueden estar aum entados hasta cinco o más veces su tam año normal, cargados de folículos, que al estallar producen una reacción peritoneal intensa con dolor abdominal difuso.

Mediante la ecografía se confirm a el agranda- m iento ovárico y en verdad es alarmante.

Un buen interrogatorio y el conocim iento de la medicación empleada previamente permiten que el cuadro se resuelva con tratam iento m édico. reposo, antiinflam atorios y analgésicos. En 3 o 4 días, el bloqueo peritoneal de la zona resuelve el cuadro.

dateria rechos de autor

15k .

Abdomen agudo urológico

INTRODUCCIÓN

El árbol urinario, de localización extraperitoneal, está com puesto esencialm ente por ambos riñones, los uréteres y la vejiga; es asiento, en ciertas circunstancias, del desarrollo de diversos cuadros clínicos que constituyen verdaderas urgencias urológicas. Dado que la totalidad de estas patologías se caracterizan por su rápida evolución, presencia de dolor abdominal y necesidad de instaurar una terapéutica adecuada lo antes posible, las englobam os ba jo el térm ino de abdom en agudo de causa urológica. De etiología heterogénea, estos abdóm enes agudos según su origen pueden clasificarse en:

De o rigen in fecc io so- Pielonefritis aginia- Pielonefritis enfisematosa- Absceso renal- Absceso perirrenal- Uronefrosis infectada/pionefrosis

De origen vascular- Infarto renal

De origen obstructivo- Cólico renal

DE ORIGEN INFECCIOSO

Pielonefritis aguda

La pielonefritis aguda se define com o la inflam ación aguda del riñón y de la pelvis renal y su diagnóstico es netam ente clínico.

Cuadro clínico

La pielonefritis aguda también puede simular trastornos del aparato gastrointestinal, con dolor abdominal, náuseas, vómitos y diarrea.

Laboratorio

Los urocultivos suelen ser positivos y el sedim ento urinario suele mostrar aum ento de leucocitos, cilindros leucocitarios y eritrocitos. Los análisis de sangre revelan leucocitosis polimor- fonuclear, aum ento de la velocidad de entróse- dim entación, niveles elevados de proteína C reactiva y aum ento de la urea y la creatinina (si hay deterioro de la función renal renal).

Etiología

Escherichia coli es el germen res¡>onsable del 8 0 % de los casos. En los urocultivos también pueden hallarse otras enterobacterias com o Klebsie- lla, Proteus, Pseudomonas y Enterobacter.

De los grampositivos, E. faecalis y, con m enor frecuencia, S. atireus y S. epidemúdis, son causas de pielonefritis.

Tratamiento

Debe iniciarse un tratamiento antibiótico que sea activo contra los posibles patógenos y que alcance niveles antim icrobianos adecuados en el tejido renal y en la orina.

Las fluoroquinolonas son de elección en estos pacientes. La trimetroprima-sulfametoxazol es otra alternativa, pero m enos eficaz. Si se sospechan grampositivos, se recomienda am oxicilina- ácido clavulánico. La mayoría de los pacientes tiene fiebre persistente y dolor lumbar durante varios días después de haber iniciado el tratam iento antibiótico eficaz. Com ienzan a ceder unas 4 8 horas después de iniciado e l tratam iento. Sin embargo, si los síntomas se m antienen por más de 72 horas, debe considerarse la |X>si- bilidad de un absceso renal o perirrenal.

Pielonefritis enfisematosa

La pielonefritis enfisematosa es una infección necrosantc aguda del parénquima renal causada por uropatógenos formadores de gas.

Se observa en general en pacientes diabéticos. Se cree que los niveles altos de glucosa en los tejidos proporciona el sustrato a microorganism os que pueden producir d ióxido de carbono por la ferm entación de azúcares.

Material proieq:tío por derechos de a

La presentación clínica clásica es la presencia de fiebre, escalofríos y dolor lumbar unilateral y/o bilateral. Estos signos y síntomas habí- tualm ente se acom pañan de disuria, pola- quiuría y urgencia miccional.

108 Abdomen agudo

Además de diabetes, m uchos pacientes tienen obstrucción urinaria asociada con cálculos urinarios o necrosis papilar y deterioro funcional renal importante.

Es un cuadro grave, con una mortalidad cercana al 50% . El 10% de los casos comunicados han sido bilaterales, con una tasa mayor de mortalidad.

Cuadro clínico

presentación clínica habitual es la de una pielonefritis aguda grave que no se resuelve durante los primeros tres días de tratamiento. Casi todos los pacientes muestran la tríada clásica de fiebre, vomitos y dolor lumbar.

En los urocultivos, E. coli es el germen identificado más a menudo. Klebsielln y Proteus son m enos frecuentes.

Hallazgos radiológicos

La característica distintiva es el gas intrapa- renquím atoso, observable en la placa simple del árbol urinario. A medida que la infección progresa, el gas se extiende al espacio perirrenal y al retroperitoneo. La ecografía por lo habitual muestra ecos focales intensos, lo cual sugiere la presencia de gas intraparenquimatoso. La tomo- grafía computarizada (TC) también se utiliza para localizar el gas y determinar la magnitud de la infección.

Tratamiento

Los pacientes con esta com plicación infecciosa están en m al estado general y requieren medidas de sostén rápidas. Se debe com enzar cuanto antes el tratam iento con los antibióticos apropiados y el control de la diabetes.

La observación de gas intraparenquimatoso persistente indica tratam iento ineficaz; en este caso es necesario el drenaje quirúrgico o la nefrectomía. En casos seleccionados, el drenaje percutáneo com binado con el tratam iento médico puede llevar a la recuperación completa y preservar la función renal.

Absceso renal

El absceso renal es una acum ulación de m aterial purulento confinada en el parénquima renal. Los microorganismos gramnegativos son la causa de la mayoría de los abscesos renales en el adulto. En menor medida, son causados por grampositivos.

Las infecciones ascendentes asociadas con obstrucción tubular parece ser la vía primaria para la formación de abscesos por microorganismos gramnegativos. Dos tercios de los abscesos por gramnegativos se asocian con cálculos o daño renal. En los casos de abscesos por gérmenes grampositivos (p. ej., Stuphylococcus), la in o

culación se produce por siembra hem atógena del germen secundaria a una infección primaria en cualquier parte del organismo (piel, boca, pulm ón, etc.).

Cuadro clínico

El paciente puede presentarse con fiebre, escalofríos, dolor abdominal o lumbar y, a veces, pérdida de peso y malestar general. En ocasiones, estos síntom as son vagos y demora el diagnóstico hasta la exploración quinirgica. Los análisis muestran leucocitosis pronunciada y los hemocultivos suelen ser positivos.

Debido a que los gérmenes gramnegativos son transportados por la sangre, los urocultivos suelen ser negativos. Cuando el absceso contiene gérmenes gramnegativos, en el urocultivo se encuentra el m ism o m icroorganismo aislado del absceso.

Estudios por imágenes

La ecografía es el método más rápido para demostrar un absceso renal. Se encuentra una lesión ocupante anecoica o de baja ecogenici- dad.

La TC es el procedimiento diagnóstico de elección en los abscesos renales poraue proporciona una excelente delim itación de la lesión. En la TC, los abscesos están bien definidos antes y después de la administración del contraste.

Tratamiento

Aunque el tratam iento clásico del absceso es el drenaje a cielo abierto o en forma percutánea, hay evidencia de que la administración de antibióticos por vía intravenosa y la observación cuidadosa cuando se trata de un absceso pequeño, de m enos de 3 cm de diámetro, puede obviar los procedimientos quirúrgicos.

La elección del tratamiento antibiótico empírico depende de la presunta fuente de infección. Si se sospecha una d isem inación hem atógena (principalmente Staphylococcus), se optará por una cefalosporina o por vancom icina. Si se sospecha una infección por gramnegativos, se elegirá una cefalosporina de tercera generación, penicilinas antiseudomonas y/o aminoglucósidos.

Absceso perirrenal

Se piensa que los abscesos perirrenales se originan por la siembra hem atógena a partir de sitios de infección alejados o por extensión al riñón de una infección urinaria ascendente. Cuando una infección perirrenal rompe la fascia de Gerota e invade el espacio pararrenal, el absceso se denom ina pararrenal. I.os abscesos pararrenales también pueden ser el resultado de trastornos infecciosos del intestino, el páncreas o la cavidad pleural.

Abdomen agudo urológico 109

Cuadro clínico

Los síntomas mas frecuentes son fiebre, escalofríos, dolor lumbar o abdom inal y disuria. En algunos pacientes se detecta una masa palpable en el flanco, correspondiente al absceso.

Los urocultivos y, en m enor medida, los he- m ocultivos a veces fracasan en la identificación del patógeno. Por consiguiente, el tratamiento basado en los urocultivos y los hemocultivos puede ser inadecuado.


I.a ecografía renal y la TC son los medios más específicos para evaluar y localizar los abscesos perirrenales. La ecografía puede adoptar diversos aspectos, que van desde una masa casi anecoica que desplaza al riñón hasta una acumulación ecogénica que tiende a fundirse con la grasa norm alm ente ecogénica presente dentro de la fascia de Gerota. La TC define con más precisión la distorsión renal y la presencia de líquido o gas perirrenal asociado con los abscesos perirrenales.

Tratamiento

Aunque el tratam iento antib iótico es útil para controlar la sepsis y prevenir la disem inación de la infección, el tratam iento primario de estos abscesos es el drenaje quirúrgico. Incluso, si el riñón n o es funcional o está gravem ente infectado se realizará una nefrectomía.

Uronefrosis infectada y pionefrosis

La uronefrosis (o hidronefrosis) infectada es la infección bacteriana en un riñón con dilatación de la vía excretora y atrofia del parénquima renal. El térm ino pionefrosis designa a una uronefrosis infectada asociada co n destrucción supurada del parénquima renal en la que hay pérdida total o casi total de la función renal.

Es difícil determinar clín icam ente dónde termina una uronefrosis infectada y comienza una pionefrosis. El diagnóstico y el tratam iento rápidos de la pionefrosis son esenciales para evitar la p é rd id a p e rm a n e n te de la fu n c ió n re na l.

Cuadro clínico

El paciente presenta mal estado general, con fiebre alta, escalofríos y dolor lumbar im portante. A veces, sin embargo, puede tener sólo tem peratura elevada y molestias gastrointestinales difusas. Los antecedentes de cálculos, infección o cirugía del aparato urinario son frecuentes.


La ecografía es el procedimiento más útil para su diagnóstico. Mostrará un sistema colector dilatado con un nivel de líquido y detritos que se des

plazan cuando el paciente cambia de posición. También puede haber aire en el sistema colector.

Tratamiento

El tratam iento comprende la administración de los antim icrobianos apropiados y el drenaje de la pelvis infectada. Puede colocarse un catéter ureteral doble jota para drenar el riñón. Si la obstrucción lo impide, se realiza una nefrostomía percutánea.

DE ORIGEN VASCULAR

Infarto renal agudo

El infarto renal agudo (IFRa) es la consecuencia de la oclusión de la artería renal principal o de alguna de sus ramas. Constituye una causa infrecuente pero probablem ente tam bién infra- diagnosticada de insuficiencia renal aguda (IRA). Su sintom atología inespecífica y la frecuencia con que simula otras patologías dificultan su diagnóstico. Distintas patologías pueden determ inar su aparición, pero sin lugar a dudas la embolia y la trombosis de la arteria renal son las halladas con más frecuencia. En estos pacientes, la aparición de un cuadro de dolor en el flanco o en la fosa lumbar, sumado a un aum ento de la LDH, debe llevar a la sospecha de IFRa.

Cuadro clínico

El cuadro clínico más habitual se caracteriza por lumbalgia súbita, intensa, persistente, muchas veces resistente a los analgésicos. Puede presentar localizaciones atípicas y situarse en el abdomen superior, las fosas ilíacas, el tórax o bien estar ausente. A menudo se asocian síntomas vegetativos, com o náuseas, vómitos alimentarios y sudoración, así com o registros subfebriles. La hematuria macroscópica es inconstante, así com o la hipertensión arterial.

Con respecto a los antecedentes, suele tratarse de pacientes de edad avanzada con patología arteriosclerótica o con factores de riesgo cardiovascular en los que el infarto suele ser de origen trom bótico; también puede tratarse de pacientes con antecedentes de patología embolígena, cardiológica o no, predispuestos a la aparición de IFRa de origen em bóllco. En lo que se refiere a los hallazgos de laboratorio, podemos encontrar leucocitosis con neutrofilia, a veces acentuada.I.a elevación de la lácticodeshidrogenasa (LDH), un marcador característico de necrosis celular, constituye la alteración analítica más sensible. El infarto renal produce la elevación de ambas iso- enzimas LDH l v 2.

En cuanto a los hallazgos en la orina, los datos existentes son variados. La proteinuria parece ser bastante com ún (presente en más de 70% de los casos). La hematuria microscópica y la piuría se observan con m enos frecuencia.

110 Abdomen agudo

Diagnóstico

La arteriografía selectiva se considera el mejor m étodo diagnóstico y es claram ente superior a la TC para la evaluación de la vascularización renal, aunque es un método invasivo. Define la anatom ía vascular y del ém bolo, el grado de perfusión distal, la presencia o la ausencia de circulación colateral y la existencia de enfermedad ateromatosa. Además, puede ser seguida por medidas terapéuticas com o la trombólisis selectiva.

La TC se considera en la actualidad el método diagnóstico no invasivo de elección. El aspecto clásico es el de un área subcapsular con atenuación alta envolviendo un área de atenuación baja (ausencia de captación de contraste) en la fase nefrográfica

Tratamiento

El aspecto más discutido y de m enos certeza es el tratamiento. Éste persigue varios objetivos: alcanzar la reperfusión del órgano afectado con un m ínim o de morbilidad y mortalidad, prevenir nuevos episodios em bólicos y minimizar las secuelas, com o la insuficiencia renal y la hipertensión arterial.

La fibrinólisis local (mediante fibrinolíticos por infusión intravenosa sistèmica o por adm inistración intraarterial, directamente sobre el ém bolo) ha supuesto un avance im portante en su tratamiento, que en gran medida sustituyó a la cirugía, que ha quedado relegada a los casos de origen traumático, a los infartos bilaterales o a aquellos que se desarrollan en pacientes con un solo riñón.

DE ORIGEN OBSTRUCTIVO

Cólico renal

El cólico renal (CR) es una urgencia urológica frecu en te y constituye uno de los dolores más intensos en el ser humano; por tal motivo, requiere un diagnóstico y un tratam iento rápidos.

Alrededor del 10% de la población sufrirá un CR durante su vida y la tasa de recurrencia se encuentra dentro del 50% . Es causado por una obstrucción ureteral aguda, parcial o completa, que en la gran mayoría de casos suele deberse a un cálculo que provoca una distensión aguda del sistema colector.

Etiología

La causa del cólico renal es la litiasis renoureteral en el 9 0 % de los casos, incluidos los cálcu

los cálcicos (oxalato cálcico, fosfato cálcico y mixtos), de ácido úrico, de estruvita y de cistina. En un 5-10% , se debe a alteraciones intrínsecas no litiásicas de la vía urinaria (p. ej., estenosis de la unión pieloureteral, presencia de coágulos por tumores renales, atonía ureteral por pielonefritis, necrosis papilar o procesos neoclásicos urotelia- les). El resto de los pacientes con cólico renal pueden presentar una obstrucción ureteral extrínseca secundaria a otros procesos, com o enfermedades intestinales (apendicitis, diverticulitis, enfermedad de Crohn), procesos ginecológicos (embarazo, abscesos tulxx>váricos), enfermedades retroperitoneales (fibrosis, abscesos, tumores), e n fermedades vasculares (aneurismas aortoilíacos, uréter retrocavo) o complicaciones posquirúrgi- cas (ligadura ureteral).

Cuadro clínico

El dolor del cólico renal suele ser de inicio súbito, unilateral y muy intenso. Se localiza en la fosa lumbar y en el ángulo costovertebral siguiendo el margen inferior de la \2* costilla. Se irradia de manera característica siguiendo el trayecto ureteral hasta la vejiga, los genitales externos, e incluso, la cara interna del muslo. A veces, el paciente refiere que el dolor se inicia en las zonas donde típicam ente se irradia luego se presenta el dolor lumbar característico. El paciente se presenta con gran agitación, buscando una posición antiálgica imposible de encontrar y sujetándose la fosa renal. La duración varía de m inutos a horas y es habitual su recurrencia en días posteriores, hasta la expulsión del cálculo.

También puede presentar un cuadro vegetativo de taquicardia, hipertensión, sudoración fría, náuseas v/o vómitos. Por irritación local puede producir un cuadro de íleo paralítico.

Es posible determinar la posición de un cálculo ureteral por la zona de irradiación. Si el cálculo está alojado en la porción superior del uréter, el dolor se irradia al testículo, ya que la inervación de este órgano es similar a lá del riñón, y la porción superior del uréter. Cuando el calculo se encuentra en la porción media del uréter derecho, el dolor se irradia al punto de McBurney y puede simular una apendicitis en el lado derecho. En el lado izquierdo se puede parecer a una diverticulitis o a otras enfermedades del colon descendente o sigmoide. Conform e el cálculo se acerca a la vejiga, se producen inflam ación y edema del orificio ureteral y aparecen síntomas de irritabilidad vesical (polaquiuria y tenesmo).

Exploraciones complementarias

La radiografía simple del árbol urinario muestra imágenes radioopacas en la topografía de la vía excretora. Aunque se acepta que casi un 9 0 % de los cálculos renales pueden aparecer en una radiografía simple, la evidencia de su valor diag-

16L

Abdomen agudo posoperatorio

INTRODUCCIÓN

No es infrecuente que un médico general sea el primero en tomar contacto con un paciente en el transcurso de un posoperatorio.

Los síntom as que motivan la consulta del paciente o sus familiares pueden ser fiebre, disnea, vómitos, distensión abdominal, dolor en la herida, tos, ansiedad.

En el paciente operado recientem ente debe efectuarse un exam en minucioso en búsqueda de una posible complicación cuyo diagnóstico y tra tam ien to tem pranos beneficiarán al enferm o.

La detección de las causas correspondientes requiere una gran habilidad por parte del médico, quien deberá relacionar cuidadosamente los hallazgos clínicos y de laboratorio; por ejem plo: la fiebre posoperatoria tiene un significado diferente cuando se origina en una flebitis por una canalización que cuando se encuentra asociada con disnea, cianosis y confusión mental, que constituyen el preludio de un shock séptico por dehiscencia de una anastomosis intestinal. En el primer caso bastará con retirar el catéter, administrar un antitérm ico y efectuar una nueva canalización. En el segundo ejem plo será necesario confirm ar la fuente de origen por exám enes clínicos y de sangre, radiografía de tórax y consultar en forma urgente con el ciru jano que ha actuado.

M uchos de los aspectos que aquí desarrollaremos están insertos en otros capítulos de esta obra: sin embargo, agrupados sindróm icam ente en torno del enferm o operado facilitarán un ejercicio clín ico n o suficientem ente enfatizado en la literatura: estudiar las manifestaciones de las enfermedades posoperatorias y contribuir a encontrar el itinerario para su diagnóstico y tratamiento correctos.

POSOPERATORIO NO RM AL

El conocim ien to de una evolución normal es condición necesaria para identificar sus desviaciones. La naturaleza de la operación previa c o n diciona, tam bién, el concepto de normalidad.

Características de un posoperatorio normal

A pesar de las dificultades que el tem a plantea, intentaremos enmarcar la normalidad posoperatoria oponiéndola a los signos de alarma del com ienzo de una com plicación grave (cuadro 16-1).

Cuando el m édico visita al paciente, su primer contacto es con algún familiar, padre, esposo, hijo. La actitud al recibir al médico, el apretón de m ano que además de la formalidad vuelca el afecto y el agradecimiento, es un indicador de que durante la noche no han ocurrido alteraciones importantes en la evolución del paciente. Durante los primeros días, el operado se integra al medio; progresivamente demuestra interés por su aseo personal, tom a contacto con los hechos del m undo exterior, escucha radio, se interesa por la lectura de los diarios. El operado está tranquilo. Si se presenta agitado, sediento, inquieto, se debe sospechar el com ienzo de una com plicación importante.

Entre el tercero y el cuarto día com ienza la convalecencia. La función intestinal debe haberse restablecido. La insuficiencia del tracto gastrointestinal causada por la laparotomía ya se habrá superado:

1. El aspecto de la lengua es im portante. Se presenta roja, sin la pátina blanquecina, lo que significa que la renovación celular en ella ha recobrado su ritmo normal. No hay pulula- ción m icrobiana porque se han reanudado la motilidad y la buena perfusión sanguínea en el tracto gastrointestinal.

Lo que ocurre en la lengua es una form a de conocer lo que sucede en el resto de la mucosa gastrointestinal.

2. No hay distensión abdominal. Normalmente, si se traza una línea entre el apéndice xifoides y el pubis, el perfil de la pared del abdomen n o debe sobrepasar esa línea. Si excede la horizontal entre el pubis y el apéndice xifoides, decimos que existe distensión abdominal.

3. La auscultación del abdomen permite escuchar ruidos hidroaéreos. Por lo general, el enferm o refiere haber elim inado gases.

114 Abdomen agudo

C u ad ro 16-1 Signos y síntomas qu e pueden hallarse durante e l posoperatorio

Signos y s ín tom as M o m e n to de presentación Características

Náuseas y vóm itos Durante las primeras 12 a 18 horas Los vóm itos son frecuentes, de escaso contenido claro o bilioso, posiblemente originados por los anestésicos

Alteraciones del ritm o evacuatorio

El estreñim iento permanece durante 2 a 3 días, m ientras que la incapacidad para expulsar gases puede prolongarse hasta el qu in to día posoperatorio

El cuadro de íleo paralitico posoperatorio norm alm ente es seguido de evacuaciones acuosas y frecuentes

Fiebre Durante el prim er día posoperatorio para luego dism inuir progresivamente

Rara vez excede los 37,8 °C

Dolor abdominal Mayor durante las primeras 24 a 48 horas. Disminuye en form a gradual

El do lo r es constante e intenso, se exacerba ante los movimientos, la tos y la respiración. Se acompaña de rigidez en la zona de la incisión

Espasmos Pueden ocurrir durante las primeras 36 a 48 horas. Disminuyen gradualmente

El do lo r es repentino e intenso, espontáneo o precipitado por movimientos. Cada crisis dura alrededor de 30 segundos, con periodos intercrisis libres de do lor

Dolores por gas Se presentan 48 horas después de la operación y preceden en 1 o 2 días a la expulsión de gases

Dolor cólico muy intenso que suele acompañarse de distensión abdom inal

4. La cantidad de liquido que se recupera por m edio de la sonda nasogástrica, y que en los primeros días del posoperatorio había sido una cantidad im portante (1 .0 0 0 c m J), es m enor de 300 cm '.El aspecto del líquido se modifica. En los primeros días, se aspira contenido duodenal de color verdoso o amarillento, maloliente. A medida que se va recuperando la motilidad intestinal se obtiene un líquido claro, jugo gástrico puro.En la gastrectoinía subtotal u otras operaciones en las que se han realizado aperturas o anastomosis, el líquido que proviene de la sonda puede presentar un aspecto sanguinolento. Con el transcurso de los días se aclara.

5. Hay aum ento de la diuresis al reabsorberse el conten ido líquido de la luz intestinal por el íleo paralítico posoperatorio y desaparecer la retención de sodio por la acción de la aldosterona.

El paciente que duerme bien, se moviliza solo, recupera el apetito, va al baño por sí mismo, está convaleciente.

Cada paciente siente el dolor de la herida con diferente intensidad. En general es m áxim o des

pués de la desaparición de la anestesia y decrece con el transcurso de los días.

Si hay drenajes ubicados en la cavidad peritoneal y la operación ha sido la extirpación electiva de la vesícula biliar, del colon o del estómago, el líquido debe ser seroso, sin sangre.

Al cuarto día el abdom en es blando, plano, indoloro, la frecuencia del pulso es normal y la tem peratura axilar es inferior a 36 ,8 °C. La menor duda que surja a partir de un exam en com pleto y aue sugiera la posibilidad de una com plicación obliga a revaluar al paciente, para lo cual se indicarán radiografías de tórax, de abdom en simple y exám enes de laboratorio.

POSOPERATORIO CON COMPLICACIONES DE TIPO GENERAL

Variaciones en las cifras de la tensión arterial

Hipotensión arterial

El enferm o puede estar tranquilo pero ausente, o inquieto; las extremidades frías, la frente sudorosa y fría o caliente. Existe cierto grado de

Abdomen agudo posoperatorio 115

obnubilación. El pulso está acelerado, la presión venosa es baja, la diuresis es m enor de 30 cm* por hora y la piel y las mucosas están pálidas. Este síndrome responde a numerosas etiologías que es necesario identificar para tratarlas de manera adecuada. Por otra parte, la frecuencia de cada una de las causas de hipotensión arterial depende del m om ento del posoperatorio en el que se presenten.

Con el fin de hacer una exposición más clara, enum erarem os primero las etiologías de h ipotensión posoperatoria y, en segundo término, adjudicaremos la mayor o m enor frecuencia de acuerdo con el m om ento del posoperatorio en que éstas se presenten. Las más com unes son:

1. Hemorragia intraperitoneal o hemorragia gastrointestinal.

De 125 pacientes fallecidos dentro de las 24 horas del posoperatorio, en 32 la causa fue una hem orragia intraperitoneal.

2. Reposición incorrecta de líquidos o electrolitos.

3. Alergia a fármacos: analgésicos o antibióticos.

4. Suspensión brusca de la medicación con corticoides, con lo que se establece, por el estrés quirúrgico, una insuficiencia suprarrenal; o bien puede n o haberse suspendido con la suficiente anterioridad la tom a de antihiper- tensivos adrenolíticos, de forma que se producen una dism inución de los depósitos de catecolam inas y una falta de respuesta de éstas ante la agresión quirúrgica.

5. En presencia de hipotensión, hipertermia con escalofríos y diarrea, se debe pensar en el inicio de un cuadro séptico. Puede ser secundario a la transfusión de sangre infectada, exacerbación de la infección urinaria por un catéter vesical, disrupción de una anastom osis o, si el enfermo ha sido operado de un absceso o un proceso inflamatorio (apendicitis o diverticulitis perforada), la eliminación de los exudados y el manipuleo quirúrgico pueden dar lugar á la apertura de vasos linfáticos con pasaje de gérmenes y toxinas.

6. La pérdida de sangre puede deberse a fallas en los m ecanismos de la coagulación, a fibri- nólisis o a coagulación intravascular diseminada. Los pacientes con cirrosis hepática, aquellos con transfusiones masivas y los que padecen sepsis están más expuestos a esta com plicación. La dism inución de las plaquetas en el exam en de un extendido y la ausencia de coágulos pueden ser una primera aproxim ación para el diagnóstico de estas etiologías.

7. 1.a incompatibilidad transfusional debe sospecharse en presencia de hemoglobinuria.

dolor lumbar y signos de hemorragia en la herida.

8. Aspiración de un vóm ito en pacientes con obstrucción pilórica o intestinal y en los que no se colocó previamente una sonda naso- gástrica.

9. Infarto de miocardio o embolia pulmonar.10. La movilización y el cam bio de posición del

paciente y su traslado pueden dar lugar a hipotensión posoperatoria.

11. La hipoxia es causa de hipotensión. Puede estar originada por obstrucción respiratoria, aspiración de vómitos, depresión por relajantes, atelectasias y neum otorax.Las causas de hipoxia más com unes son atelectasias masivas, edema pulmonar, hemotó- rax o neumotorax. Una radiografía de tórax probará los diagnósticos precedentemente

■ citados.El laringoespasmo, manifestado por estridor, y el broncoespasmo, por dificultad respiratoria y sibilancias durante la espiración, deben tratarse de inmediato. En el caso del laringoespasmo se adm inistran relajantes musculares y se inserta el tubo de anestesia endotraqueal y se asiste nuevam ente la respiración; en el caso de un broncoespasmo difuso se administran aire caliente humidifi- cado y nebulizaciones con isoproterenol, am inofilina y corticoides.Después de operaciones prolongadas, la presión parcial de oxígeno puede ser de 60- 70 m m Hg, cifras que no se manifiestan por síntomas o signos evidentes. Este grado de hipoxia sólo es detectable por el dosaje de gases en sangre. Por tal razón, en todo enferm o con una operación prolongada se debe colocar una máscara de oxígeno o un catéter nasal para tratar de aumentar la cantidad de oxígeno del 2 0 % (com o existe en el aire normal de una habitación) al 40% y usarse de rutina durante varias horas después de una operación importante.

12. Anestesia general: las causas más com unes de hipotensión que pueden presentarse durante la anestesia general son:• llipovolem ia, en general por hemorragias

i n t r a o p e r a t o r ia s .• Dosificación excesiva de anestésicos que

actúan com o depresores del sistema nervioso central, o del inotropism o cardíaco o que causan vasodilatación periférica.

• Recambio inadecuado de gases pulm onares que llevan a la hipoxia y a la hipercapnia, com o las atelectasias o las afecciones pulmonares previas.

• Reflejos nocivos por tracciones viscerales mediados por el vago.

• Reacciones por transfusión incompatible. La transfusión de sangre n o compatible en un paciente anestesiado da lugar a hipotensión y a un sangrado prolongado y en apariencia inexplicable de la herida.


Cuadro 16-3Causas d e hipotensión en el posoperatorio inmediato

Cambios de posición

Hiperventilación

Hipovolemia

Lesión pulm onar po r aspiración del contenido gástrico

Efectos anestésicos prolongados

La función pulmonar inadecuada por exceso de sedantes, la neum onitis aspirativa, las atelectasias y el neum otorax perturban la ventilación y la perfusión.

Los accidentes cerebrovasculares, el infarto de miocardio, la embolia pulm onar y la alteración en los líquidos tam bién son causas frecuentes de shock posoperatorio.

Las operaciones realizadas fundam entalm ente sobre el estómago y la vía biliar son capaces de ocasionar una pancreatitis posoperatoria. La inquietud, la ansiedad, el desasosiego, la taquicardia y una elevación de la amilasa en sangre son síntom as y signos que asociados con la hipotensión harán sospechar esta complicación.

Las peritonitis por diversos m ecanismos pueden dar lugar a un síndrom e hipotensivo que por lo general se presenta después del quinto o el sexto día, cuando son más frecuentes las dehiscencias de suturas.

La insuficiencia corticosuprarrenal suele presentarse 10 a 12 horas después de concluida la operación. Origina h ipotensión , taquicardia, hipotermia, eosinofilia, desorientación y coma. En este punto debemos preguntarnos si el enferm o recibió corticoides o si existe la posibilidad de metástasis de tumores en las suprarrenales. Deben administrarse 100 m g de hidrocortisona; habitualincnte, en el transcurso de una hora ocurre una m ejoría espectacular.

Las infecciones tam bién provocan taquicardia, hipertermia, hipotensión y escalofríos cuando se presentan luego del quinto o el sexto día. Estos síntom as harán sospechar su origen en una com plicación del acto operatorio: infecciones de la herida, sepsis generadas en la herida o en la contam inación peritoneal por dehiscencia de suturas (cuadro 16-4).

Cuando se puede diagnosticar un claro síndrome hemorrágico (disminución de la presión arterial, descenso de la presión venosa, dism inución de la diuresis, taquicardia, palidez de las mucosas y hem atocrito bajo), el paso por seguir consiste en establecer la fuente de la hemorragia. La semiología del abdom en, el aspecto y la can tidad del líquido que llega por los drenajes abdo

minales establecerán si el origen está en la cavidad abdominal.

En forma aproximada, m ientras se solicita el estudio especializado, si el núm ero de plaquetas es normal y se forman coágulos de sangre obtenida por medio de una punción venosa, podemos afirmar que se puede descartar una diátesis hemorrágica. Es probable que la hemorragia provenga de una arteria o una vena que no se ha ligado correctamente.

Hipertensión arterial

En un paciente previamente norm otenso, la hipertensión arterial sugiere:

1. Hipervolemia porque se han transfundido demasiada sangre o líquidos con electrólitos.

2. Acidosis respiratoria.3. l eocrom ocitom a o hipertiroidisino (raro).

SÍNDROMES RELACIONADOS CON EL APARATO RESPIRATORIO

En el posoperatorio inmediato, la afectación de la función respiratoria puede provocar trastornos incom patibles con la vida, de instalación rápida y brusca. Valores de PO. menores de 3 0 nuil Hg, PCO, mayor de 8 0 m m llg y pll m enor de 7 implican riesgo inm inente de muerte. l.as desviaciones de estas constantes fisiológicas son causa de arritmias cardíacas y disfunción del sistema nervioso central. Al contrario de lo que ocurre co n una hemorragia o una hipovolemia de cualquier etiología, la corrección de estos trastornos no puede prolongarse ni postergarse, ya que rápidamente sobrevendrán consecuencias irremediables en cuanto al pronóstico del

Causas d e shock a la salida d e la sala d e recuperación

Hipovolemia

Neumonitis aspirativa

Atelectasias

Neumotórax

Accidentes cerebrovasculares

Infarto de miocardio

Pancreatitis

Insuficiencia suprarrenal

Sepsis

vlater

118 Abdomen agudo

pacicntc operado. El factor tiem po adquiere aquí una jerarquía definitoria.

El diagnóstico de las com plicaciones respiratorias comienza con la sospecha clínica y luego se confirm a m ediante radiografía y laboratorio.

Los factores de riesgo son:

a) Procesos sépticos.b) Traumatismos múltiples.c) Hipotensiones prolongadas.d) Operaciones prolongadas en pacientes en los

cuales fue necesario un bypass cardiopulmonar.e) Traumatismos de cráneo.f) Lesiones pulmonares por inhalación o aspira

c ión del contenido gástrico.g) Elevación de la presión capilar pulmonar co

m o sucede en la insuficiencia cardíaca izquierda, en la estenosis mitral o en los pacientes en los que la administración de líquidos fue excesiva.

Todos estos factores precipitantes, sumados a otros predisponentes (fumadores, bronquitis crónicas, asmáticos), se manifiestan por síntomas y signos que, si no se tiene un alto índice de sospecha, en las etapas tempranas pueden ser pasados por alto y en consecuencia no se les adjudica la jerarquía y la importancia que tienen com o premonitores de futuras catástrofes.

La elevación de la presión pulmonar da lugar a un edema de tipo nidrostático. Se manifiesta por taquipnea y estertores crepitantes basales. Aunque el edema sea de una im portancia tal que pueda observarse en la radiografía de tórax, los valores de los gases en sangre en general n o se modifican. La administración de un diurético revierte el cuadro.

En las otras situaciones existe edema por daño celular del epitelio alveolar y/o el endotelio capilar (edema por aum ento de la permeabilidad capilar). C línicam ente, esta situación patológica se manifiesta por signos no específicos; ansiedad, confusión, agitación, sudoración, hipertensión arterial. Si el proceso subsiste, se agregan aleteo nasal, taquipnea, esfuerzo respiratorio y uso de los músculos accesorios, cianosis, taquicardia e hipotensión. La radiografía de tórax muestra infiltrados difusos.

Si la presión parcial de oxígeno es m enor de 6 0 m m Hg, se debe insertar un tubo endotraqueal y m antener una ventilación mecánica mediante presión positiva con la administración de suficiente cantidad de oxígeno para alcanzar una presión entre 70 y 100 m m Hg. Con la instalación de una ventilación de presión positiva, la lesión en general es reversible y se puede esperar una recuperación en 3 a 7 días.

FIEBRE POSOPERATORIA

En el posoperatorio inmediato, el ascenso de la temperatura, brusco, muchas veces acompa-

_ . Causas más frecuentes d eCuadro 16 -5 f/eJbre p050perat0ria

Atelectasias u otras complicaciones pulmonares

Infección de la herida

Flebitis por canalización

Infección urinaria

Flebotrombosis

ñado de escalofríos, m otiva la preocupación del paciente y la consulta con el médico de guardia. En otros casos, la persistencia de un síndrome febril que no se resuelve después de 2 a 3 días es la causa de búsqueda de consejo médico. Existen diversas causas, por lo general frecuentes, de fiebre posoperatoria (cuadro 16-5).

El síndrome febril suele estar acom pañado de los otros signos y síntomas: estreñim iento, taquicardia, ligera taquipnea, oliguria.

La elevación de la tem peratura de 1 grado sobre los valores normales debe considerarse una desviación del posoperatorio normal, más aún si ese ascenso de la tem peratura persiste durante 2 a 3 días.

Las variaciones diurnas de hasta 1 grado son normales y los valores m áxim os ocurren por la tarde. Su relación temporal con el m om ento de la operación es de suma importancia. Durante la anestesia, es peligrosa. La parálisis muscular por curare disminuye la elim inación de calor. Deben tratarse la acidosis y la hiperpotasemia y forzar la diuresis para evitar la precipitación de mioglobi- na en los túbulos renales.

En las primeras 6 a 12 horas que siguen al posoperatorio, las causas de la presentación de un cuadro febril brusco son:

1. Deshidratadón.2. Crisis hipertiroideas.3. Insuficiencia suprarrenal.4. Hipotensiones prolongadas con perfusión

inadecuada.5. Reacciones transfusionales.6. Si la operación se debió a un proceso infla

matorio, por ejemplo, apendicitis perforada, abscesos in traabdom inales, perforación colónica; la m anipulación del área co n tam inada puede generar el pasaje de gérmenes a la sangre y elevaciones de la temperatura.

7. Luego de las primeras 12 horas y durante los 2 o 3 días que siguen al procedim iento quirúrgico, las com plicaciones pulmonares son


las causas más frecuentes. Entre ellas, la atelectasia y la neum onitis por aspiración. Se sospecharán estas etiologías cuando la tem peratura elevada persista durante S días.La atelectasia se origina en una ventilación insuficiente, asociada con la obstrucción del árbol bronquial. La persistencia de la atelectasia conduce a la infección del parénquima pulmonar. U no de cada 10 pacientes som etidos en forma electiva a anestesia general aspira contenido gástrico en el árbol traque- obronquial. En cirugía de urgencia esto ocurre en 1 de cada 4 pacientes. La aspiración masiva del conten ido gástrico provoca la muerte de i de cada 2 enfermos. En los pacientes traqueotomizados, la incidencia de aspiración es del 70% . La traqueotomia impide el reflejo glótico. En la aspiración gástrica, el factor agresivo es el ácido clorhídrico: 50 mL de ácido clorhídrico con un pH m enor de 2,5 pueden causar reacciones graves. La acción es similar a la de una quem adura quím ica y origina una insuficiencia respiratoria aguda.

8. Infecciones del tracto urinario; ocurren con más frecuencia en pacientes que padecen hipertrofia prostética o que tienen colocada una sonda vesical.

9. Infección de la herida operatoria: es causa de fiebre, por lo habitual después del tercero o cuarto día. Es más frecuente cuando en el acto operatorio se produjeron aperturas de visceras del tracto gastrointestinal que alojan gérmenes o bien cuando se ha operado un cuadro peritoneal séptico.

10. Tromboflebitis: también llamada fiebre del tercer día, es causada por la presencia de un catéter en una vena del codo o del miem bro inferior. La flebotrombosis en las venas profundas de la pantorrilla o de las venas de la pelvis puede dar lugar a un síndrome febril posoperatorio.

11. Abscesos intraabdominales residuales originados en procesos sépticos abdom inales generalizados o bien com o com plicación de patologías de visceras intraabdominales. Se manifiestan por un cuadro de fiebre con picos por la tarde. Se acompaña de leucocitosis y, por lo com ún, desde el punto de vista temporal no se presenta antes del sexto o noveno día del |x>soperatorio.

Los pasos diagnósticos son similares a los que se siguen en todos los pacientes febriles. Así, por ejem plo, la presentación de fiebre y escalofríos dirigirá el exam en a fin de detectar una flebitis en el sitio de la canalización. Se observará si existen cam bios de temperatura, enro jecim iento y dolor por la palpación del trayecto venoso. Si así fuere, se retira el catéter.

Se debe exam inar la herida operatoria con el ob jeto de descubrir hem atom as infectados o pus. En tales casos, estará tumefacta, turgente.

con los puntos de sutura tensos y marcando un surco sobre la piel. Hay que tener presente que las infecciones por anaerobios y ciostridios no originan cambios de coloración en la piel.

La apertura de la herida permitirá la salida de material sanguinolento o pus, que confirm a la sospecha y resuelve el cuadro febril.

La existencia de tos y la intervención de los músculos accesorios de la respiración obligan a dirigir la a tención a las causas de fiebre originadas en el aparato respiratorio. En la auscultación del tórax se hallarán, en general, estertores finos en las bases y otros húmedos que se modifican con la tos. Una radiografía de tórax podrá c o n firmar la presencia de una atelectasia. aunque los hallazgos radiológicos están relegados en el tiempo y suelen observarse 24 horas después de la iniciación del cuadro clínico. En estos casos se tratará de provocar la tos para elim inar la obstrucción bronquial que origina la atelectasia. Si esta maniobra n o fuese positiva, se indicarán nebulizaciones y antibióticos. Si la atelectasia co m promete una cantidad mayor de parénquima pulmonar y ocasiona desviación de la tráquea, causa dism inución de los espacios intercostales y no se resuelve con las medidas antedichas, se buscará la colaboración de un broncoscopista para realizar una broncoaspiración. Si, por el contrario, se sospecha que el cuadro febril fue provocado por la aspiración del contenido gástrico y el pH de éste es m enor de 2. se indicarán de inmediato corticosteroides, aspiración y lavado del árbol bronquial por medio de la broncos- copia.

Si un enfermo tiroidectomizado por hipertiroidismo se presenta inquieto, agitado, taquicárdico, hipertérmico, puede sospecharse la existencia de una torm enta tiroidea posoperatoria. En estos casos se debe hacer descender la temperatura, indicar corticoides y tam bién betabloqucantes. La causa de muerte m ás com ú n es la insuficiencia cardíaca aguda con volum en m inuto aum entado.

En los pacientes previamente medicados con esferoides y suprimidos antes de la operación, la agresión quirúrgica puede desencadenar una insuficiencia suprarrenal aguda. Un paciente que está recibiendo corticoides o ha recibido esferoides por más de dos semanas dentro de los6 a 12 meses previos a la operación puede tener cierto grado de supresión adrenocortical funcional. Estos pacientes deben considerarse portadores de insuficiencia adrenocortical iatrogénica y su desconocim iento puede dar lugar a com plicaciones agudas en el posoperatorio: síndrome de insuficiencia suprarrenal caracterizado por hipertermia e hipotensión inexplicable por otra causa. El hemograma muestra un aum ento exagerado de los eosinófilos. La prevención de este cuadro m ediante la administración de corticoides o la de corticosteroides y líquidos de inmediato puede evitar esta desagradable co m plicación. Es oportuno recordar que la adminis

120 Abdomen agudo

tración crónica de corticoides y de inmunosupre- sores facilita las infecciones posoperatorias y que sus manifestaciones son más leves y atenuadas.

Si la consulta es efectuada por un síndrome febril, con la presentación de fiebre en picos por la tarde y tiene una historia previa de 6 días o más, hay que sospechar un absceso intraabdo- mi nal. Por lo general, se acom paña de leucocitosis y en algunos casos ciertos síntom as permiten sospechar un absceso subfrénico. La existencia de polaquiuria y disuria y de pujos y tenesmos indicará un absceso en la pelvis.

Tam poco se olvidará palpar las masas musculares en la pierna; si son dolorosas y, además, el dolor aum enta con la dorsiflexión del pie, se sospechará flebotrombosis en los miembros.

HIPO

El hipo es un síntoma muy m olesto que rápidam ente da lugar a la consulta con el médico. Se origina por contracción espasmódica del diafragma. Puede tener com o causas:

1. La distensión gástrica. Cede con la colocación de una sonda nasogástrica y el vaciam iento del conten ido gástrico (aire y líquido).

2. Procesos que irritan al diafragma: abscesos subfrénicos. El paciente suele presentarse febril, con inmovilidad diafragmática y dolor referido al hom bro y a la espalda.

3. Trastornos hidroelectrolíticos y uremia.4. Muchas veces no puede ser atribuido a n in

guna causa en especial y es posible teorizar acerca de su relación con trastornos del sistema nervioso central.El tratam iento con clorpromazina por lo habitual corrige este síntom a.

DISTENSIÓN A B D O M IN A L

Este signo es referido por el enferm o com o sensación de plenitud. Se acom paña de ligera taquipnea y puede originarse por:

1. Un aum ento de los gases y líquidos dentro del estómago y/o del intestino delgado o grueso.

2. La existencia de líquido dentro de la cavidad abdominal (estos líquidos pueden ser sangre o bien exudados o trasudados).Si el paciente se presenta distendido, la percusión demuestra inatidez y además se agregan signos claros de una hipovolemia que se traduce en hipotensión, taquicardia, hipoper- fusión capilar, descenso de la presión venosa y palidez de mucosas, se debe pensar en una hemorragia intraperitoneal. I-a punción abdom inal puede ser útil para confirm ar el diagnóstico e indicar la reoperación inmediata.

3. La vejiga distendida por retención de orina. El paciente puede presentarse distendido, de

m anera predom inante en el hem iabdom en inferior. Está inquieto, nervioso y ha habido una suspensión de la em isión de orina desde el m o m en to de la operación hasta el del exam en. La percusión revela una zona de matidez infraumbilical. C on estos datos debe sospecharse una retención urinaria y colocarse una sonda vesical que solucionará el problem a por lo m enos en forma temporaria.

En la mayoría de los casos, este síndrome está acom pañado por vómitos y la imposibilidad de elim inar gases. Con m enos frecuencia hay distensión abdom inal acompañada de un síndrome diarreico. Esta última situación se ve com ú n m ente en la enterocolitis seudomembranosa, cuando hay un bolo fecal o cuando se inicia un cuadro de sepsis que tiene un origen intraabdo- m inal (p. ej., dehiscencia de una sutura colóni- ca). A su vez, la acumulación de gases y líquidos en el tracto gastrointestinal puede estar causada por:

• Distención gástrica: ocurre en pacientes en los cuales n o se ha colocado una sonda nasogástrica previo al acto quirúrgico y en el que la persistencia de un íleo paralítico permite que el aire deglutido permanezca en el estómago y genera su distensión. Causa elevación del diafragma, ligera taquipnea y el enferm o generalm ente se presenta distendido con tim panisino epigástrico. La colocación de una sonda naso- gástrica junto con la reanudación del tránsito en el tracto gastrointestinal resuelven de inmediato la com plicación.

• Dilatación gástrica: es una com plicación más seria que la distensión gástrica. Se presenta en pacientes que han sufrido operaciones torácicas (p. ej., cirugías a corazón abierto), que tienen un flu jo cardíaco d ism inuido, y en pacientes con oclusiones pilóricas u obstrucciones por bridas en el tracto intestinal superior.La dilatación es sum am ente grave y su m ortalidad, si no se trata en forma correcta, llega hasta el 50% . El paciente se presenta distendido, predom inantem ente en el abdom en superior, y vomita un líquido que, al contrario del que se obtiene en la distensión gástrica, por lo general es de color marrón oscuro y tiene hem oglobina o vestigios de sangre. La cantidad de líquido presente en el estóm ago es muv im portante y origina repercusión hem odina- mica. Es habitual que el paciente esté sum am ente taquicárdico, taquipneico e hipotenso. Esta com plicación se confirm a m ediante una radiografía simple de pie en la que se visualiza una gran dilatación gástrica y una enorm e burbuja aérea con nivel líquido. El tratam iento consiste en la colocación inmediata de una sonda nasogástrica co n el ob jeto de vaciar el estómago, m ejorar su circulación y su tonicidad, evitar la repercusión del estómago dilata-

122 Abdomen agudo

ICTERICIA POSOPERATORIA

Si bien todas las operaciones de envergadura, en cuanto a su duración o extensión, pueden causar ictericia, se observa con más frecuencia en las relacionadas con el tracto biliar y el estómago. Por lo general no obliga a una solución quirúrgica de urgencia.

Son múltiples los factores que contribuyen a su etiopatología; entre ellos pueden citarse:

1. Historia previa de abuso de alcohol, de cirrosis o de ingestión de fármacos hepatotóxicas.

2. Cantidad de sangre administrada previo a la operación, durante ella y después.

3. Motivo o causa de la operación; operaciones que se hacen para solucionar un problema de ictericia en la que ésta responde a un cálculo en el colédoco o a una patología obstructiva de las vías biliares.

4. Antecedentes de shock, hipoxia o sepsis antes de la operación, durante ella o después.

El problema clín ico puede enfocarse con el m ism o criterio que para las ictericias no poso|>e- ratorias, teniendo presentes las etiologías que pivotean en torno del enferm o operado.

Puede ocurrir por aum ento de la cantidad de pigm entos ofrecidos al hígado, que n o puede captar de la sangre y excretarlos a las vías biliares en su totalidad; así se origina una ictericia fundam entalm ente de origen prehepátíco. Entre las causas más com unes se encuentran:

a) l.as hemólisis, generadas por sangre vieja o no compatible o las más ligeras que siguen a una operación mayor.

b) Reabsorción de sangre extravasada; por e jem plo, grandes hem atom as retroperitoneales.

c) Hemólisis en pacientes con anemias hemolí- ticas Coom bs positivas o defectos eritrocita- rios congénitos; anem ia de células falcifonnes, deficiencia de 6-fosfato-deshidrogenasa.

d) larm acos que pueden causar hemólisis más com ú n m ente en pacientes con glóbulos rojos alterados: ácido acetilsalicílico, ácido ascórbi- co, clorpromazina y antibióticos com o la penicilina y la rifampicina.

Desde el punto de vista clínico, hay un aum ento en la bilirrubina indirecta. Las transaminasas y las fosfatasas alcalinas son normales. Hay aum ento de los reticulocitos y descenso de los glóbulos rojos.

Una vez identificada, se tratará de m antener una buena diuresis para evitar la precipitación de la hem oglobina en el riñón, con la consiguiente insuficiencia renal aguda.

La infección da lugar a hemólisis por varios mecanismos. En primer lugar, algunos gérmenes actúan por m edio de sus hemolisinas. En segundo lugar, pueden ocasionar una reducción de la perfusión hepática y dism inución de la capta

ción de bilirrubina por el hepatocito. En los grandes traumatismos con destrucción muscular, la m ioglobina puede inducir, en la orina, cambios de coloración similares o parecidos a los que se generan con el aum ento de la bilirrubina.

Una segunda causa de ictericia es la que se presenta en los defectos intra} le páticos, es decir, en aquellas situaciones en las que existe una alteración en la excreción por una lesión hepatocelular. Las causas más com unes son la hipotensión y la hipoxia. Com ienzan 1 a 5 días después de la operación. Las pruebas bioquímicas sugieren colestasis con transaminasas altas. La uremia y la oliguria están presentes, lo cual revela que un m ism o factor etiológico está actuando sobre el riñón. Etiológicamente, están en relación con fármacos hepatotóxicos (p. e j., ciertos anestésicos), la insuticiencia cardíaca, la sepsis v con trastornos n o específicos de la función hepática provocada por la operación. En general, estas alteraciones se manifiestan por fiebre, acom pañada de leucocitosis, co n eosinofilia ai segundo o tercer día del posoperatorio. Existe elevación de las transaminasas. La ictericia puede ser tardía; la exposición previa hace que los síntomas sean mas graves.

Dos formas de hiperbilirrubinemia familiar pueden exacerbarse por el estrés, por la infección y por el ayuno en el enferm o operado. La enfermedad de Gilbert que provoca una ictericia sobre todo indirecta y el síndrom e de Dubin- Jo h nson que presenta una ictericia con predom inio directo.

La ictericia y un cuadro dramático de insuficiencia hepática aguda ocurren cuando se liga la arteria hepática y, en forma concom itante, se ha com prom etido el colédoco.

Se ha descrito el síndrome de colestasis benigna idiopàtica posoperatoria, que está relacionado con intervenciones de larga duración.

I-a tercera situación es la ictericia que se presenta en la imposibilidad de excretar la bilimibiiia. Se puede observar en aquellas operaciones sobre el tracto biliar o sobre el duodeno, en las que existe la posibilidad de una alteración en el flujo normal de la bilis hacia el aparato digestivo: colecistectomia, coledocotoinía con extracción de cálculos, gastrectomia por úlcera duodenal, fundam entalm ente en pacientes con duodenos alterados.

Si la ictericia está acompañada de la salida de bilis por la herida o el drenaje, hay que sospechar una herida de la vía biliar o necrosis del conducto biliar por ligadura. Por excepción, se puede observar ictericia en el posoperatorio por pancreatitis aguda o colecistitis aguda posoperatoria. La reabsorción de bilis por el peritoneo, en los procedimientos en los que se ha volcado el conten ido duodenal o coledociano en la cavidad peritoneal, puede manifestarse por ictericia en las primeras horas o días del posoperatorio. La evolución demostrará que la ictericia disminuye con el transcurso del posoperatorio.


HEM ORRAGIA DIGESTIVA POSOPERATORIA

Úlcera de estrés

Com prende un grupo heterogéneo de lesiones que afectan principalm ente al estómago y el duodeno, aunque puede involucrar a todo el tracto gastrointestinal.

Su presentación está relacionada con cuatro factores etiológicos principales: shock, sepsis, quemaduras (úlcera de Curling) y traumatismos o tumores del sistema nervioso central (úlcera de Cushing).

La perforación puede presentarse en el 10% de los casos. La hemorragia aparece clín icam ente al cuarto o quinto día del posoperatorio. Las úlceras de Cushing son parecidas a las úlceras pépticas com unes. En las demás situaciones son lesiones difusas.

Reactivación de una úlcera péptica previa

El estrés del posoperatorio puede producir una hemorragia digestiva por la reactivación de una úlcera péptica preexistente.

Síndrom e de Mallory-W eiss

El esfuerzo del vóm ito puede provocar desgarros de la mucosa esofagogástrica y hemorragias copiosas.

COMPLICACIONES ESPECÍFICAS DE LAS OPERACIONES M Á S COMUNES EN CIRUGÍA A B D O M IN A L

Las siguientes presentaciones se refieren a la cirugía realizada en forma convencional. En la actualidad, y ya desde 1991, se realiza m ediante la técnica laparoscópica.

Colecistectomia (fig . 16-1)

La extirpación del colecisto implica separarlo de las estructuras que lo fijan, es decir:

a) seccionar el conducto cístico,b) seccionar la arteria cística,c) despegar la vesícula biliar del lecho en el

lóbulo derecho del hígado.

Cuando se debe abrir el colédoco y colocar un tubo de Kehr, pueden surgir complicaciones inherentes a la coledocotom ia e instalación del a v e n a m ie n to co led o c ia n o : d esp ren d im ien to del tubo, dislocaciones, dehiscencia de (a cole- docorrafia.

En ciertas circunstancias, y para observar la papila, se debe proceder a la apertura del duodeno, es decir, realizar una duodenotom ía, que tam bién puede dar origen a complicaciones.

Fig. 16-1. C om plicaciones secundarias a la cirugía de las vías biliares. H em orragia posoperatoria . a) Por ligadura d e fe c tu o sa de la arteria cística. b) Por m ala h em o stasia del lecho vesicular, c) Por lesión de venas perico- ledocianas. Peritonitis biliar, d) Por ligadura incorrecta del m u ñón cístico, e) Por d e fec to s del cierre co led o cian o o d esp ren d im ien tos del tu b o d e Kehr. f) Por lesión d e los co n d u ctos h ep áticos , g) Por dehiscencia d e la d u o d e n o to m ía . h) Por pérdida d e bilis a través del lech o vesicular.

A los 3 o 4 días de efectuada una colecistectomia puede producirse una acum ulación subhepática que incluye sangre, linfa y bilis, provenientes de la sección del peritoneo inflamado, de dislaceración o herida en el parénquima hepático y que, en la mayoría de los casos, son eliminadas hacia el exterior por el drenaje. En un porcentaje muy pequeño de enfermos esta acum ulación de sangre, bilis y linfa se infecta en forma secundaria y puede dar origen a un cuadro de peritonitis localizada, caracterizado por fiebre, dolor subcostal irradiado al dorso y a veces al hom bro y leucocitosis; su persistencia puede obligar a una reoperación. Esta infección de localización subhepática puede extenderse hacia el espacio subfrénico y dar origen, con posterioridad, a un absceso subfrénico.

La hemorragia posoperatoria puede tener origen en el desprendimiento de la ligadura de la arteria cística, en vasos del lecho de la vesícula y en la lesión de vasos de la pared coledociana. Los coágulos que norm alm ente se form an en soluciones de continuidad del parénquima hepático, en venas y capilares pueden ser disueltos por la

126 Abdomen agudo

acción corrosiva de la bilis. Las hemorragias posoperatorias im portantes dan origen a un cuadro de hipotensión, palidez de la piel y las mucosas, taquicardia por lo general obligan a una rápida reoperación.

Otra de las posibilidades de com plicación en la cirugía biliar es la peritonitis originada por el escape de bilis a partir de un conducto cístico incorrectam ente ligado, laceración del parénquima hepático por traumatismos durante la operación, por valvas, por dehiscencias de la sutura del cierre coledociano alrededor de un tubo de Kehr y, en general, por aum ento de la presión dentro de la vía biliar. En los casos en que se haya realizado una duodenotomía puede existir un escape de contenido duodenal a través de ella.

El cuadro clínico de la peritonitis biliar es m uy variable. A veces adquiere una gravedad que se advierte con facilidad. Son pacientes que aparentan estar muy graves, taquicárdicos, inquietos, insom nes, inapetentes, con defensa, contractura y distensión abdom inal. En el otro extrem o del espectro, un operado puede tener dentro de la cavidad abdominal cantidades importantes de bilis y n o presentar un cuadro clín ico acorde.

Si se encuentra colocado un drenaje y la evolución clínica demuestra una mejoría, la co n ducta expectante es lo aconsejable; si, en cam bio, los síntom as son importantes (taquicardia, taquipnea en ascenso), debe indicarse la reoperación del enferm o.

En todas las operaciones que se realizan sobre el tracto biliar se coloca un drenaje con el ob jeto de evitar la acum ulación de linfa, sangre y bilis en el lecho vesicular. En las intervenciones en las que el procedim iento se ha extendido hacia el colédoco, se coloca un tubo en T. En el posoperatorio inmediato de manera inadvertida puede inducirse el deslizamiento o incluso la salida de estos tubos. Cuando el tubo que se ha salido es el subhepático luego de una colecistec- tomía, no se intentará maniobra alguna ya que se ha colocado com o medida preventiva y la acum ulación subhepática, com o complicación subsiguiente, no ocurrirá necesariamente. Si, por el contrario, se ha deslizado un tubo de Kehr, la conducta es diferente de acuerdo con el m om en to en que esto ha ocurrido y tam bién debe basarse sobre la existencia o nó de problemas en el tránsito de la bilis hacia el duodeno. Si la salida del tubo Kehr ha ocurrido en los primeros tres días del posoperatorio, es una situación de suma gravedad, sobre todo si está asociada con hipertensión endolum inal del colédoco por oditis o con la presencia de cálculos en el extrem o distal que no se han podido extraer durante la operación. Lo m ás probable es que se produzca una peritonitis biliar, en cuyo caso se aconseja la reo- peración inmediata. Si, por el contrario, la im agen colangiográfica muestra un buen pasaje del m edio de contraste hacia el duodeno es muy probable que la peritonitis n o se generalice, que el peritoneo sea capaz de bloquear la salida de

bilis del orificio coledociano y todo entre en orden en pocos días. Cuando el tubo de Kehr se desliza y se sale después de 8 a 10 días, ya se ha constituido un trayecto extraperitoneal, por lo cual se debe retirar el tubo de Kehr por com pleto. Se establece de esta forma una fístula biliar y a los efectos de evitar que la bilis se derrame sobre la piel, por el m ism o trayecto se puede introducir una sonda Nelaton. Si n o existen problemas para el drenaje del colédoco en el duodeno, esta fístula se cerrará en forma espontánea; si hay algún obstáculo, com o un cálculo olvidado, deberá extraerse de manera incruentao por reoperación, va que la fístula persistirá y no se cerrará por sí sola.

Los pacientes sometidos a una operación del tracto biliar, sobre todo cuando se ha explorado el colédoco, se han pasado bujías por el polo vateriano, o incluso cuando se ha efectuado una papilotomía, están expuestos a una com plicación m uy grave, que es la pancreatitis aguda posoperatoria. En general, los síntom as de esta com plicación com ienzan 24 a 48 horas después de efectuado el procedim iento quirúrgico. El paciente se muestra inquieto, insom ne, taqui- cárdico, taquipneico, ansioso, agitado. El dolor abdom inal no es un signo prom inente, porque se confunde con facilidad con el dolor causado por la operación. El dosaje de amilasa da cifras extraordinariamente altas. En estos casos, la conducta es médica y el pronóstico es en extremo grave.

Gastrectomía subtota l

La gastrectomía subtotal implica dos tiempos, perfectam ente definidos:

1. Maniobras destinadas a extirpar el segmento que corresjKinde al duodeno, el píloro, el an tro y parte del cuerpo gástrico.

2. Maniobras que tienden a reconstituir el tránsito, que se puede hacer de dos formas: por anastomosis del estóm ago al duodeno o bien por cierre del duodeno y u na anastomosis entre la bolsa gástrica rem anente y el yeyun o para constituir una gastroyeyunoanasto- mosis.

Estos dos conceptos previos nos orientan sobre las posibilidades de com plicaciones de la gastrectomía subtotal (figs. 16-2 y 16-3). La resección conlleva la sección de las estructuras que fijan al estóm ago en su continuidad con el esófago, con el duodeno y las arterias y venas que lo nutren. Fallas en la hemostasia de la ligadura de la pilórica, la coronaria estom áquica y la gastroepiploica pueden dar lugar a hemorragias posoperatorias intraperitoneales que se manifiestan por los signos del shock hipovolém ico.

Por otro lado, en esta etapa resectiva y tratándose de úlceras duodenales, la disección en la segunda porción del duodeno puede dar origen


Fig. 16-2. Com plicaciones posgastrectom ía subtotal. a) Dehiscencia del m uñón duodenal.b) Dehiscencia de la gastroenteroanastom osis .c) Obstrucción del asa a fe re n te , d) Obstrucción del asa e fe re n te , e) Lesión del colédoco , f) P ancreatitis posoperatoria . g) Lesión del esó fag o al e fectu ar la v agu ectom ía . h) H em orragia por úlcera de la n eo b o ca . i) D esgarro del bazo.

a heridas del conducto colédoco o a heridas pancreáticas, que pueden ser causa de peritonitis biliares o de pancreatitis agudas posoperatorias.

La reconstrucción del tránsito con la técnica de Billroth I (gastroduodenal) o Billroth ll (gastroyeyunal) implica efectuar una anastomosis. Allí pueden ocurrir hemorragias intraluminares que casi nunca son graves y se cohíben por sí solas. En forma ocasional m i persistencia puede obligar a una reoperación; en estos casos, una sonda nasogástrica rezumará sangre roja en forma persistente por más de 24 a 48 horas. Norm almente, después de una gastrectomía y por la sonda nasogástrica se obtiene un líquido que es mezcla de bilis y de sangre proveniente de la sutura de la anastomosis y prácticam ente entre las 48 y las 72 horas el líquido que se recoge es biliar por com pleto . Cuando existe una hemorragia, el color del líquido que se recupera por la sonda es sanguinolento y si la hemorragia es de origen parietal, puede provocar un estado de shock hipovolémico.

Otra de las com plicaciones de la gastrectomía subtotal es la dehiscencia del m uñón duodenal

Fig. 16-3. Causas d e h em o rrag ia intralum inal. a) De la úlcera excluida, b y b') Nueva úlcera del m u ñón gástrico o gastritis erosiva, c) De la gastrostom ía . d) De la línea d e altura, e) D esgarro de la m ucosa gástrica, várices.

en la anastomosis Billroth II. Da lugar a un cuadro de peritonitis que, si ocurre después del quinto o sexto día, puede ser localizado v el c o n tenido del duodeno evacuado por el drenaje que se deja instalado en la zona subhepática. Si la dehiscencia del m uñón sucede antes del cuarto0 quinto día, el resultado es una peritonitis de tipo generalizado y de inmediato se debe reope- rar al enferm o. Clínicam ente, este cuadro se manifiesta por dolor de comienzo brusco en el h ipocondrio derecho irradiado al dorso, elevación de la temperatura, aum ento de la frecuencia del pulso en un enferm o en el que la evolución posoperatoria era absolutam ente normal. F.n caso de tratarse de una gastrectomía tipo Billroth1 pueden producirse la dehiscencia de la anastomosis gastroduodenal y fístulas duodenales de tipo lateral.

Otra situación de consulta es la presentación de vóm itos cuando se ha iniciado la a lim entación oral. F.l paciente vomita en forma persistente los alim entos que ingiere. En general, el vóm ito jxrsoperatorio está causado |>or obstáculos a la libre progresión de los alim entos por el tracto gastrointestinal. En el caso de la gastrectomía, este obstáculo puede originarse en:

1. Edema de la anastomosis gastroyeyunal en unenferm o lupoproteinémico, aném ico.

128 Abdomen agudo

Fig. 16-4. U rografía a sce n d e n te . Fístula u rete ra l por lesión del u réter en el ac to quirúrgico.

2. Obstrucción del asa eferente por adherencias ocasionadas por filtraciones m uy pequeñas en las anastomosis.

3. Pancreatitis aguda posoperatoria.4. Un asa de intestino delgado que se ha insi

nuado en la retrocavidad de los epiplones y de esa manera se ha originado una hernia interna. En esos casos se procederá a reinstalar la sonda nasogástrica, alim entar al enferm o por v ía intravenosa y luego realizar una seriada gastroduodenal para establecer cuál es la causa del trastorno del tránsito.

Esplenectomía

La causa más com ún de extirpación del bazo es el traumatismo sobre el hipocondrio izquierdo con rotura del órgano. Para su extirpación es necesario ligar la vena y la arteria esplénlcas que se deslizan en íntim a relación con el borde superior y la cola del páncreas. La extirpación, si no se realiza con técnica cuidadosa, puede lesionar la cola del páncreas y dar origen a la salida del líquido pancreático, su acumulación y la formación de un absceso y una posterior fístula pancreática. Por otro lado, la ligadura de los vasos cortos puede lesionar en forma inadvertida la curvatura mayor del estómago y producir una peritonitis de ese origen. La separación del bazo mediante ligadura del ligamento esplenocólico

tam bién puede provocar la lesión del co lon y dar lugar a peritonitis fecales.

En los bazos muy vascularizados y grandes, las adherencias im portantes entre el órgano y el diafragma son m otivo de hemorragias posoperatorias. Las colecciones de sangre y de linfa en el hipocondrio izquierdo suelen ser la causa de presentación de un absceso subfrénico; en ese caso, el paciente referirá dolor en el hom bro y tam bién dolor irradiado al dorso. La radiografía simple de abdom en mostrará el desplazamiento de la burbuja aérea hacia el lado derecho y la vecindad de un proceso inflam atorio con el estómago provocará su atonía con vómitos persistentes cuando se reanuda la alim entación.

Colectomía

Las operaciones que con más frecuencia se efectúan en el colon son las resecciones, tanto en el lado derecho com o en el izquierdo. La hem icolectom ía por cáncer es la indicación más habitual.

El contenido co lón ico es rico en gérmenes. Su abundante flora bacteriana constituye una am enaza de infección.

Las resecciones colónicas obligan a reconstituir el tránsito intestinal. Por numerosas causas existe la posibilidad de dehiscencia de las suturas.

La dehiscencia temprana (quinto o sexto día) puede dar origen a un síndrome peritoneal generalizado y shock séptico.

A medida que transcurre el posoperatorio, existe la posibilidad de bloqueo de la infección y las manifestaciones corresponderán a un absceso intraabdominal o a una fístula externa, en general por la herida operatoria o del orificio del drenaje. C línicam ente, los signos de alarma corresponderán a los de un shock séptico. Las resecciones colónicas implican, además, disecciones retroperitoneales. Por allí transcurre el uréter y su lesión accidental origina una peritonitis urinaria por fístula urinaria y su ligadura provoca dolor lumbar, hidronefrosis e infección urinaria (fig. 16-4).

Las com plicaciones de la herida son más frecuentes, a causa del conten ido séptico del colon.

La situación de urgencia se plantea cuando ocurre una peritonitis por dehiscencia temprana y el paciente n o tiene una colostom ía proximal. Debe efectuarse con rapidez una reoperación para suprimir la fuente contam inante.

17L

Abdomen agudo médico

INTRODUCCIÓN

Numerosas afecciones pueden simular un cuadro de abdomen agudo quirúrgico. El médico que no advierte esta posibilidad o no evalúa correctamente el problema puede indicar una laparotomía innecesaria y agravar la evolución de la afección diagnosticada en forma errónea.

Por ejem plo, en un paciente con Infarto de m iocardio o hepatitis aguda que manifieste dolor epigástrico o en el hipocondrio derecho, la indicación errónea de una intervención quirúrgica disminuirá la posibilidad de curación y aum entará el riesgo y las complicaciones.

Una laparotomía innecesaria puede dar lugar a complicaciones com o evisceraciones, tromboflebitis, embolia pulmonar, neumopatías por aspiración, etc. En otras situaciones, el error puede ser m enor debido a que la laparotomía permite identificar la enfermedad y realizar un tratamiento adecuado y un pronóstico correcto. Así ocurre cuando se descubre que el enferm o padece una adenitis mesentérica o una salpingitls aguda.

En los pacientes ancianos es conveniente la mayor precisión diagnóstica, ya que una laparotomía improductiva puede desencadenar complicaciones debido a las pocas reservas pulmonares, cardíacas o renales.Una anamnesis prolija y detallada y un examen clínico completo permitirán, junto con los datos del laboratorio, las radiografías simples de abdom en y de tórax, el ECG y la TAC, marcar las diferencias entre un padecimiento clínico y uno quirúrgico. Ciertas características orientan hacia afecciones no quirúrgicas (cuadro 17-1 y fig. 17-1).

Un tercio de los pacientes mayores de 6 5 años que consultan por dolor abdom inal presentan un padecim iento quirúrgico. La proporción se reduce a uno de cada seis pacientes cuando la edad es m enor de 65 años.

Las patologías que se m encionan a continuación suelen ser causas frecuentes de errores diagnósticos:

• M uchos niños afectados de amigdalitis, otitis, neum onía, fiebre reumática, poliomielitis presentan al com ienzo dolor epigástrico y fiebre.

• En la fiebre reumática, al inicio pueden estar ausentes los síntom as articulares y sólo estar presentes una ligera elevación de la temperatura y dolor abdominal intenso.

• En las neum opatías agudas la confusión puede partir de la presentación de los síntom as y los signos de dolor referido al abdom en y distensión abdom inal (especialmente en lasestafilo- cocias).

• En la pleuresía diafragmática, el dolor intenso y la contractura abdominal han llevado a c o n tusión con úlcera perforada (recuérdese que el neum operitoneo puede faltar en el 2 0 % de estos casos).

• La pericarditis aguda y la insuficiencia cardíaca derecha debida a una embolia pulmonar puede originar distensión brusca del hígado, que se expresa por dolor en el hipocondrio derecho.

• La insuficiencia coronaria aguda o la trom bosis pueden com enzar con un "síndrom e de indigestión" y dolor epigástrico.

A su vez, la distensión gástrica muestra a veces una patente electrocardiográfica parecida a la insuficiencia coronaria, que debe tenerse en cuenta en la evaluación del dolor abdominal epigástrico.

CAUSAS DE ABDOMEN AGUDO MÉDICO

En la evaluación del paciente es necesario co n siderar las principales causas de abdomen agudo médico: respiratorias, cardíacas, digestivas, genitourinarias, de los sistemas óseo y neuromuscular, flemáticas, metabólicas y generales (cuadro 17-2).

Causas respiratorias

Infecciones en vía aérea superior

A menudo, los cuadros gripales comienzan con dolor abdominal, náuseas y vómitos, que luego desaparecen para dar lugar a la coriza y a los síntomas respiratorios. En el cuadro clínico de estos pacientes predomina el malestar general sobre los síntomas abdominales, sin presentar al examen físico hallazgos sugestivos de patología quirúrgica.

NeumoníaEsta enfermedad suele dar lugar a confusiones

cuando se establece en el lóbulo inferior derecho

130 Abdomen agudo

.i - Características qu e orientanCuadro 17-1 . , , . . .a patologías no quirúrgicas

• Fiebre elevada, escalofríos, diarreas• Dolores articulares, erupciones cutáneas asocia

das con el do lo r abdominal• Disnea• Pus por vagina o por uretra• Orina hematúríca• Síntomas neurológicos• Antecedentes de ingesta de fármamos, anticoa

gulantes, viajes, expulsión de cálculos renales, tareas relacionadas con la manipulación del plom o

• Adenopatias, hepatoesplenomegalia• Síntomas abdominales mínimos

o cuando la padecen personas de edad avanzada, en las que el dolor abdominal puede ser el síntoma más temprano.

Los datos obtenidos a partir del exam en físico, del laboratorio y de las radiografías revelan la causa responsable.

Pleuresía

La pleuresía suele acompañarse de dolor abdominal, rigidez y vómitos. También en estos pacientes, del exam en físico detallado surgirán los datos diferenciales que orientarán hacia el diagnóstico etiológico.

Causas cardíacas

Infarto agudo de miocardio

A pesar de que no es la presentación más frecuente, a veces el dolor que ocasiona el infarto se siente de manera súbita en la zona epigástrica. El exam en del abdomen del paciente es normal, mientras que los resultados del electrocardiograma y la valoración de las enzimas cardíacas se hallan alterados.

Insuficiencia cardíaca congestiva

I.a congestión venosa retrógrada, resultante de la enfermedad cardíaca, produce dolor abdo-

Fig. 17-1. Pautas q u e o r ien tan al d iag n óstico d e a fecc io n es n o quirúrgicas.

Abdomen agudo médico 131

C u a d ro 17-2Causas más frecuentes d e abdom en agudo m édico

Respiratorias• Infecciones de la vía aérea superior• Neumonía• Pleuresía

Cardiacas• In fa rto agudo de miocardio• Insuficiencia cardiaca congestiva• Pericarditis aguda

Digestivas• Intoxicación alimentaria• Gastritis• Infecciones• Adenitis mesentérica• Enfermedades hepáticas• Otras

Genitourinarias• Enfermedades renales• Otras

De los sistemas óseo y neuromuscular• Herpes zoster• Osteomielitis• Crisis tabéticas• Enfermedades de la articulación de la cadera

Hemáticas• L ín fom asy leucemias• Crisis hemoliticas• Hemorragia secundaría a anticoagulantes

Metabólicas• Diabetes• Hipoglucemía• Hípercalcemia• Porfíria in term iten te aguda• H iperlipidemia• Intoxicación con plom o• Insuficiencia suprarrenal

Generales• Aracnoidismo• Edema angioneurótico congènito• Periarteritis nudosa• Lupus o r ito m ato so s istèm ico• Púrpura de Schónlein-Henoch• Fiebre m editerránea fam ilia r• Tuberculosis• Paludismo

minal en el cuadrante superior derecho debido al aum ento del tam año hepático. Al exam en físico pueden hallarse distensión yugular, reflujo hepatoyugular, galope por tercer m ido, taquicardia, disnea y estertores, sin signos abdominales específicos.

Pericarditis aguda

Este trastorno también puede presentarse con molestias abdom inales inespecíficas, dolor epigástrico, náuseas y fiebre. I-a auscultación del frote pericárdico y los hallazgos electrocardio- gráficos rápidamente orientan hacia el diagnóstico correcto.

Causas digestivas

Intoxicación alimentaria

Se manifiesta con dolor abdominal, vómitos profusos y diarrea explosiva que com ienza poco después de la ingestión del alim ento en mal estado y remite en 1 a 3 días. Con frecuencia afecta a otras personas del entorno del paciente. El exam en físico abdominal no revela hipersensibilidad ni rigidez muscular.

Gastritis

Los pacientes refieren dolor urente epigástrico que puede acompañarse de náuseas sin rigidez ni hipersensibilidad a la descompresión y con ruidos hidroaéreos normales. En la anamnesis frecuentem ente surgen datos relacionados con esta patología, com o la ingesta de alcohol, aspirina y otros antiinflamatorios n o esferoides, alim entos predisponentes, etc.

Infecciones

Las gastroenteritis bacterianas, las enterocolitis causadas por los tratam ientos antibióticos agresivos o prolongados y algunas parasitosis suelen presentarse con dolores cólicos, diarrea, deshidratación, fiebre y distensión abdominal. Con el exam en físico detallado, los datos del laboratorio y radiográficos estas patologías no suelen presentar dificultades diagnósticas.

Adenitis mesentérica

Es un cuadro abdominal que se observa con mayor frecuencia en adolescentes luego de un episodio de in f e c c i ó n re sp ira to r ia a l ta . L o s s í n t o mas en el cuadrante inferior derecho pueden resultar similares a los de la apendicitis; sin embargo, se diferencia de ésta en que los pacientes con adenitis mesentérica presentan fiebre alta y ausencia de hipersensibilidad a la descom presión, los ruidos hidroaéreos son hiperactivos y el hemogram a por lo general es normal.

Enfermedades hepáticas

Hepatitis

Cuando la distensión hepática es brusca y la necrosis es intensa en los sectores subcapsulares,


respectivamente. El exam en de la articulación y la ausencia de la secuencia típica del dolor apendicular evitarán el error.

Causas hemáticas

Linfornas y leucemias

Son enfermedades que presentan dolor abdom inal por com prom iso del bazo, el intestino o los ganglios com o puede ocurrir en los linfomas o debido al rápido aum ento del tam año del bazo que se produce en las leucemias.

Crisis hemolíticas

La crisis hem olíticas dan lugar a dolor abdom inal, fiebre, escalofríos, ictericia, leucocitosis. Cuando el síndrome es crónico, es posible la form ación de cálculos de bilirrubina que pueden ocasionar síntom as y signos difíciles de distinguir de los causados por las crisis hemolíticas. Una intervención quirúrgica innecesaria puede ser peligrosa, ya que agrava la crisis hem olítica e incluso puede causar la muerte. En la anem ia de células faldform es, los episodios son precipitados por el frío, la infección y la fiebre. La orina en la crisis hem olítica tiene exceso de urobilinó- geno, está libre de bilis y el exam en de sangre dem uestra reticu locitos au m entados. En el extendido se observan glóbulos rojos con forma anorm al: esferocitos, glóbulos rojos fracturados, etc.

Hemorragia secundaria a anticoagulantes

Los pacientes sometidos a esta terapéutica pueden desarrollar hem atom as ante traumas m ínim os. Uno de los más com unes es el del recto anterior del abdom en, precipitado por la contracción enérgica de este músculo. El desarrollo de hem atom as en la pared intestinal puede originar un síndrom e obstructivo. El retroperitoneo es un sector en el cual también ocurren hem orragias por anticoagu lantes. Deben sospecharse en pacientes que reciben heparina o dicumarínicos, en los cuales existe una p rolongación del tiem p o de coagulación o una dism inución del tiempo de protrombina, respectivamente, y en quienes se detecta una masa en el abdom en de aparición súbita, con dolor que se irradia a los testículos y la región lumbar y posterior del muslo.

Causas metabólicas

Diabetes

La diabetes descompensada es causa de errores diagnósticos. La cetoacidosis puede originar un síndrome doloroso abdom inal y, por otra parte, m uchos procesos intraabdom inales agudos pre

cipitan una descom pensación diabética. En estos casos, el diagnóstico se complica y puede tornarse muy difícil.

La afectación funcional o anatóm ica del sistema nervioso autónom o, que se observa en el diabético, genera un cuadro de obstrucción funcional pilórica y dilatación gástrica.

Los antecedentes de poliuria, polidipsia y an orexia preceden en varios días al com ienzo del cuadro. Asimismo, el paciente presenta el característico aliento con olor a manzanas, la respiración es profunda y la deshidratación es más intensa que la que correspondería a un síndrome abdominal presuntam ente quimrgico.

El problema que se plantea es si la acidosis es la causa del dolor o si el paciente padece un cuadro agudo inflam atorio (apendicitis, colecistitis)

ue ha conducido a la descom pensación de su iabetcs.

Cuando la causa del dolor abdom inal es la cetoacidosis, el tratam iento adecuado revierte el cuadro.

Si el bicarbonato plasmático fuere superior a 10 mM/L debe sospecharse que la cetoacidosis es causada por un proceso intraabdominal.

Hipoglucemia

Puede originar dolor abdominal relacionado con la hipersecreción gástrica inducida por dosis excesiva de insulina, insulinomas o tumores m esenquim áticos extrapancreáticos secretores de insulina.

Hipercalcemia

El hiperparatiroidismo, la sarcoidosis, las n eo plasias co n metástasis óseas y el inielom a m últiple elevan el tenor de calcio en sangre.

El síndrome hipercalcémico se caracteriza por anorexia, náuseas, vómitos, fiebre, dolor abdominal, constipación y distensión abdominal.

Cabe recordar que la hipercalcemia favorece la aparición de úlceras y de pancreatitis agudas, dos causas de dolor abdominal.

Porfiria intermitente agudaEs un trastorno familiar hereditario que afecta

con más frecuencia a las mujeres. Sus síntom as y signos característicos son:

1. Dolor abdom inal de tipo cólico, intenso, que puede persistir durante días o semanas. El com ienzo es brusco, acom pañado de náuseas, vómitos, sudoración, constipación y signos neurológicos (alucinaciones, confusión m ental y déficit motor).

2. Taquicardia, sin fiebre ni leucocitosis.3. Hipotensión postural.4. La radiografía simple de abdom en muestra

imágenes com patibles con obstrucción del intestino delgado.

134 Abdomen agudo

5. Cuando la orina es expuesta a la luz adquiere un color parecido al del vino oporto.

6. El ataque es precipitado por productos que contienen barbitúricos y con frecuencia co in cide con la m enstruación. Otros fármacos, com o el meprobam ato, los pirazolónicos y el cloranfenicol, y las infecciones pueden ser factores favorecedores.

El dosaje de porfobilinógeno urinario y otros precursores de las porfirinas en orina permiten un diagnóstico definitivo.

Los fenóm enos espasmódicos están causados por la disfunción del sistema nervioso autónomo.

Si, por error, se realiza una laparotomía, no hay hallazgos típicos.

El dolor abdominal se trata con meperidina.

H iperlip id em ia

La hiperipidemia de tipo I aparece en la juventud con crisis recurrentes de dolor abdominal, xantom as eruptivos, hepatoesplenomegalia y una retina lipémica. Hay elevación pronunciada de los quilom icrones en suero inducidos por la grasa exógena.

En el tipo IV, la ingesta excesiva de grasas o los estrógenos precipitan la crisis dolorosa. En el tipo V hay elevación de los triglicéridos y los quilom icrones con aum ento de las prebetalipo- proteínas en la electroforesis. Las hiperlipidemias de tipos I, IV y V interfieren el dosaje de amilasa en sangre.

El dolor puede originarse en episodios de pancreatitis, precipitada por la hiperlipemia, aunque ésta también puede ser inducida por la pancreatitis. Esta relación no está debidamente interpretada.

El dolor abdominal ocurre cuando los triglicéridos en suero exceden los 2 .0 0 0 mg/dL. Aunque es útil para sospechar la enfermedad, la turbidez del suero puede observarse en otras enferm edades, com o la diabetes, la pancreatitis, la nefrosis, el alcoholism o y la hipercalcemia.

Intoxicación con plomo

Se presenta con dolor abdominal intenso de com ienzo brusco y carácter cólico. Se acom paña de signos extraintestinales de intoxicación: palidez, bradicardia, ribete azulado de las encías, debilidad y aun parálisis de los músculos extensores de la m uñeca y flexores del pie.

El exam en de sangre demuestra glóbulos rojos con punteado basófilo, niveles elevados de plom o y anem ia. En la orina se detecta aum ento de la excreción de las coproporfiriñas.

Es im portante valorar el antecedente de tareas com o fuente de intoxicación (baterías, im prenta, pinturas).

Insuficiencia suprarrenal

Los pacientes con insuficiencia renal presentan fiebre, dolor abdom inal interm itente severo, vóm itos continuos y diarrea, pero el exam en físico no revela hipersensibilidad a la descompresión, com o tam poco rigidez muscular.

Causas generales

Aracnoidismo

Deberá sospecharse este d iagnóstico en pacientes provenientes de áreas rurales o que han estado en contacto con maderas, basura, plantas, etc. Tanto la especie Lactrodectus mac- tans (viuda negra), com o Loxoceles reclusa (reclusa parda), además de la respuesta inflamatoria local, son capaces de desencadenar síntomas abdominales que se manifiestan con dolor abdom inal difuso, náuseas, vómitos y síndrome de lactrodectismo o de piodermia gangrenosa. Los antecedentes del paciente, los hallazgos inflam atorios en el sitio de la mordedura y el dolor muscular acom pañante sugieren esta etiología.

Edema angioneurótico congènito

Clínicamente se caracteriza por edema que, según donde se localice, dará lugar a diferentes síntomas. Si es intestinal, provoca dolores cólicos; si la localización es laríngea, produce laringoespasmo. En la piel causa tumefacción del tejido celular subcutáneo. En el plasma se detecta ausencia de la actividad inhibitoria del com plem ento 1 estearasa.

Periarteritis nudosa

Esta colagenopatía origina una arteritis de las arteriolas medianas y pequeñas, que disminuye la luz de los vasos por proliferación de la íntima y trombosis con infarto de los tejidos irrigados por ellas. También pueden formarse aneurismas. Las manifestaciones generales incluyen fiebre, malestar, anorexia, perdida de peso, mialgias y artralgias. La a fectación gastrointestinal se expresa por náuseas, vómitos, úlceras sangrantes o ¡Wrforadas y perforaciones de otros sectores del tracto gastrointestinal, aunque también puede m anifestarse in ic ia lm en te por un síndrom e apendicular, colecistitis o pancreatitis.

Lupus eritematoso sistèmico

La serositis de la superficie peritoneal puede dar lugar a dolor abdominal. La presencia de fiebre, anemia, poliartritis, pericarditis y de las lesiones faciales características en alas de mariposa ponen sobre la pista del diagnóstico. Los corticoides producen una rápida mejoría, pero pueden demorar el recon ocim ien to de una enfermedad quirúrgica asociada.


Púrpura de Schónlein-Henoch

Es una vasculitis por hipersensibilidad, causada por antígenos exógenos provenientes de fármacos, infecciones o alimentos. La reacción inflamatoria de los capilares origina exudación, edema y hemorragia por aum ento de la permeabilidad. Es más com ún en niños, aunque puede observarse en adultos. Los pacientes suelen presentar antecedentes de infección respiratoria alta 2 a 3 semanas antes del episodio.

L is características clínicas que permiten su reconocim iento son:

• Dolor abdominal de tipo cólico que puede anteceder a la púrpura y estar acompañado de náuseas, vómitos y diarrea.

• Rash purpúrico que afecta más a menudo el abdom en y los miembros inferiores y que puede preceder o presentarse a posteriori del síndrom e doloroso.

• Artralgias.• Glomerulonefritis.

En los estudios gastrointestinales con contraste, la formación de hem atom as submucosos en el intestino se puede visualizar com o defectos de relleno. La hemorragia submucosa puede actuar com o causa predisponente para una invaginación, com plicación que puede convertir una afección clínica en un padecimiento quirúrgico.

la leucocitosis, la eosinofilia y la elevación de la eritrosedimentación aum entan la fusibilidad de confundir la púrpura de Schónlein-H enoch con un padecimiento quirúrgico. El núm ero de plaquetas es normal.

I*a administración de corticoides alivia el d olor abdom inal y articular.

Peritonitis periódica

También llamada fiebre familiar del Mediterráneo, ocurre de manera predom inante en ar

menios, árabes, judíos sefarditas y habitantes de las zonas del mar Mediterráneo.

Consiste en ataques episódicos de serositis, con manifestaciones clínicas predominantes en el abdomen. El cuadro clínico se caracteriza por fiebre, dolor abdominal, leucocitosis y contractura de los músculos de la pared abdom inal. Esta sintomatología cede en forma espontánea en 24 o 48 horas.

La artritis, la pleuritis y la pericarditis son m enos frecuentes.

La colchicina, administrada 3 veces por día, disminuye la frecuencia y la gravedad de los ataques y, además, controla los episodios agudos.

Tuberculosis

Según su sitio de afección, la tuberculosis puede manifestarse con síntomas de dorsalgia crónica (cuando afecta la colum na dorsal), dolor en los cuadrantes abdominales superiores (cuando produce pleuritis), enteritis ileocecal (debido a la deglución del esputo infectado por bacilos), obstrucción o perforación (peritonitis tuberculosa, de observación excepcional).

Cuando afecta la región ileocecal, puede c o n fundirse con un plastrón apendicular. La forma de presentación más com ún es la distensión abdom inal, con líquido libre en la cavidad, en un paciente joven con tuberculosis diagnosticada. En el exam en laparoscópico o laparotómico puede confundirse con carcinom atosis peritoneal.

Paludismo

En esta enfermedad, el dolor abdominal es cólico, epigástrico y acom pañado de fiebre, escalofríos y sudoración cíclicos, náuseas, vómitos, diarrea y hematoquezia; sin hipersensibilidad a la descompresión ni rigidez muscular.

rechos de autor

18L

Clínica propedéutica

INTRODUCCIÓN

Resulta difícil esquematizar las situaciones clínicas de abdom en agudo, debido a que, si bien cada patología tiene sus características determinadas, el enferm o les imprime perfiles propios ("n o hay enfermedades, sino enfermos"). Lo precedente desalentaría cualquier in tento de describir agrupamientos de síntom as y signos con el ob je to de elaborar síndromes. Sin embargo, entendem os que para los estudiantes y los m édicos que van a comenzar el cam in o de la experiencia médica es conveniente y útil tener un marco de referencia para iniciar y profundizar el razonam iento cjue permita la formulación de hipótesis diagnosticas.

Existe un primer m ensaje que proviene de la epidemiología y que informará acerca de cuáles son las enfermedades más frecuentes. El segundo m ensaje surge de la capacidad para recoger los datos en una historia clínica exhaustiva y un examen físico prolijo. Por últim o, la síntesis integra- dora permite el diagnóstico oportuno y la solución adecuada al problema del paciente (“la mayoría de los pacientes sufren las enferm edades* más com unes").

El análisis de este aspecto merece algunas precisiones. Si se estudian estadísticas con respecto a las afecciones que provocan dolor abdominal agudo, existen diferencias si el análisis lo realizau n m é d ic o g e n e r a l , u n m é d i c o d e l in a g u a rd ia d eemergencias o uno de un servicio de cirugía. Estas diferencias se explican porque a un servicio de guardia por lo general concurren enfermos

reviamente vistos por un m édico general que a discriminado cuáles pacientes merecen ser

internados. A su vez, la guardia hospitalaria efectúa una segunda discrim inación acerca de la necesidad de una operación para la solución del problema abdom inal agudo; por lo tanto, la estadística de un servicio de cirugía está integrada por padecimientos que necesitan tratamiento operatorio. En nuestro país, un núm ero importante de médicos actúa en los tres niveles, por lo que es necesario profundizar esta arista del problema.

La Organización Mundial de Gastroenterolo- gía, a través de 6 .0 97 casos provenientes de 20 hospitales de Europa y los Estados Unidos, ha puesto de manifiesto la incidencia de las causas de dolor abdominal agudo (cuadro 18-1). En otra investigación, esta vez realizada por Wilson y cois., también se revelan datos estadísticos que ayudan a comprender la situación en un servicio de guardia (cuadro 18-2).

Mediante una investigación llevada a cabo por Brcvcr y cois., en un grupo de 100 pacientes con dolor abdominal se determinaron los 2 0 diagnósticos más com unes (cuadro 18-3). Otros estudios evidenciaron las lesiones que requirieron operaciones de emergencia, com o la efectuada por Jordan (cuadro 18-4).

En nuestra experiencia, sobre un trabajo de cam po de 100 laparotomías consecutivas, de 4 pacientes co n diverticulitis perforada, u no correspondía a divertículo cecal. En cuanto a las hernias estranguladas, una era inguinal, otra crural y dos umbilicales (cuadro 18-5).

En todas las tabulaciones, el mayor jx)rcentaje está constituido por un grupo denominado "dolor abdominal de causa no específica" (DANE).

¿QUÉ SE ENTIENDE POR DOLOR ABDOMINAL DE CAUSA NO ESPECÍFICA?

Sin constituir un diagnóstico en sentido estricto, es una calificación honesta y útil para decidir la conducta terapéutica. Conforma aquellos padecimientos de corta duración, que evolucionan hacia la mejoría sin tratam iento alguno y a los cuales no siempre se les puede adscribir una causa definitiva.

Los padecimientos que se com portan de este m odo incluyen dispepsias, estreñim iento, dismenorrea, adenitis mesentérica, enteritis y un grupo im portante de síndromes en los cuales no se puede arribar a ningún diagnóstico firme durante la internación o el seguimiento. Rang y Clamps han demostrado que ninguno de estos pacientes desarrollan enferm edad grave en seguimientos de uno a tres años. En los pacientes con dolor abdominal de causa desconocida o gastroenteriris, en general el dolor es difuso, n o hay defensa o contractura. En los síndromes calificados de dolor abdom inal de causa desconocida, los vóm itos son previos al dolor. La relación

La finalidad última, fundam ental, en los cuadros de abdom en agudo es tom ar la decisión correcta. Para lograrlo es necesario integrar conocimientos que confluyan.

138 Abdomen agudo

Cuadro 18-1 Incidencia d e las causas d e dolor abdom inal agudo hospitalario

Núm ero de casos % del to ta l

Dolor abdom inal no específico 2.623 43Apendicitis aguda 1.476 24.1Colecistitis aguda 541 8,9Obstrucción del in testino delgado 242 4Cólico renal 209 3,4Úlcera perforada 172 2.8Pancreatitis aguda 138 2.3Diverticulitis aguda 128 2.1Otras causas* 568 9.3

76

* Incluye afecciones ginecológicas y cáncer; la mayoría del intestino grueso.

inversa es más uniforme en las enfermedades quirúrgicas.

Un la práctica del médico general, la incidencia de enfermedad quirúrgica es baja. G unn refiere que el 9 0 % de las consultas por dolor abdom inal, en la práctica general, corresponden a enteritis, gastritis, dispepsia, dismenorrea y otras afecciones vagas. Sólo uno de cada diez pacientes presenta una enfermedad quirúrgica.

El análisis del cuadro 18-1 demuestra que las dos causas más frecuentes de dolor abdominal son DAÑE y apendicitis que, sumados, representan dos tercios de los pacientes.

A g r e g a n d o la c o le c i s t i t i s , u n 7 7 % d e lo s e n f e r mos tendrán una de estas tres patologías.

El resto de las patologías presentan una incidencia porcentual similar.

Posiblemente exista una declinación en los casos de úlcera perforada y un aum ento en las com plicaciones de la enfermedad diverticular en relación con la eficacia del tratam iento médico de la úlcera y la mayor expectativa de vida y la dieta pobre en fibras de los países occidentales en el segundo caso.

SÍNDROMES

Los principales síntom as y signos de las enfermedades agudas del abdom en son dolor, vóm i

tos, contractura, defensa muscular y distensión abdom inal. Es posible agruparlos de acuerdo con su localización, la cronología de presentación, la intensidad, el carácter y la repercusión hemodi- námica, renal y pulmonar.

La asociación de los signos y los síntom as conform an los síndrom es (fig. 18-1), que serán com probados y confirm ados en el curso del proceso diagnostico por los exám enes com p lem entarios.

Shock

En general, el dolor abdominal asociado con shock y/o contractura de toda la pared abdominal está relacionda con una urgencia que obliga a una consulta quirúrgica inmediata (fig. 18-2). \jx pancreatitis aguda, la insuficiencia suprarrenal aguda y la acidosis diabética constituyen una excepción a esta afirmación.

El shock que sigue de inm ediato al dolor es de naturaleza hipovolémica o neurógena. Este último, generado por el dolor intenso, se debe a la vasodilatador! brusca que intenta inhibir la vasoconstricción.

El shock hipovolém ico se desarrolla a partir de la pérdida de sangre o plasma y electrolitos. Si el shock es leve (hem orragia m en or de un litro),

Cuadro 18-2 Incidencia d e las causas d e do lor abdom inal agu do en una guardia hospitalaria

N úm ero de pacientes %

D olor abdom inal de causa no específica 532 53,3Apendicitis 187 18.8Colecistitis 69 7Problemas urológicos 55 5,6Problemas ginecológicos 49 5(Obstrucción del intestino delgado 31 3,2Úlcera perforada 27 2,8Pancreatitis 16 1.7Enfermedad diverticular 13 1.4Causas varias 12 1.3

Clínica propedéutica 139

Diagnósticos más comunes Cuadro 18-3 en un grupo d e 100 pacien

tes con do lor abdom inal

%

Dolor abdom inal de causa desconocida 40Gastroenteritis 7,0Infecciones ginecológicas 7.0Infecciones urinarias 5,0Apendicitis 4.5Litiasis ureteral 4.0Colecistitis aguda 2.5Obstrucción intestinal 2.5Constipación 2.3Úlcera duodenal perforada 2Dismenorrea 1.8Pielonefritis 1.7Gastritis 1.4Colecistitis crónica 1.2Quiste de ovario 1A borto incom pleto 1Pancreatitis 0.9Aneurisma abdominal 0,7Epididimitis 0.7

el paciente se siente débil, postrado, con sensación de frío, pálido y taquicárdico.

Si el shock progresa, el pulso se acelera, la presión arterial (PA) desciende, el volum en urinario disminuye, el paciente se encuentra apático, sediento y puede presentar vómitos.

La presión venosa central es baja. Con una pérdida del volumen sanguíneo superior al 40% , la PA baja desciende aún más y la piel se torna cianòtica. Se observan agitación e inquietud. En la pancreatitis aguda, al com ienzo del cuadro, el shock es neurógeno e h ipovolém ico por el trasudado retroperitoneal. En la hemorragia interna, desde el com ienzo es hipovolémico.

Las etiologías más com unes en la mujer son el embarazo ectópico, los aneurismas de la arteria esplénica y la rotura de adenom as hepáticos, mientras que en el varón la causa más frecuente es el aneurisma de la aorta.

La hiperglucemia y la hiperamilasemia confirm an el diagnóstico de pancreatitis. La punción abdom inal, el hem operitoneo y la radiografía de tórax y de abdom en simple de pie o lateral indicarán la perforación al mostrar un neumoperitoneo.

Estas dos últimas situaciones son urgencias quirúrgicas.

Cuando hay dolor abdominal difuso intenso, acom pañado de shock, se debe pensar en las siguientes patologías:

a) Pancreatitis aguda.b) Aneurisma disecante de la aorta.c) Trombosis y embolia mesentérica.

Lesiones qu e requirieron Cuadro 18-4 operaciones d e urgencia

(341 pacientes)

%

Apendicitis aguda 36,9Obstrucción intestinal 35.2Úlcera perforada 8.2Colecistitis aguda 6,2Absceso 4.4Pancreatitis 2.1Diverticulitis 1.5Perforación del colon 1.1Fístula 1.1Salpingitis 0.9Diverticulo de Meckel 0.6Absceso hepático 0.3Apéndices epiploicos infartados 0.3Perforación del íleon 0.3Rotura de onfalocele 0.3Hemorragia en el epiplón mayor 0.3Rotura de cuerpo lúteo 0.3

d) Hemorragia intraperitoneal.e) Embarazo ectópico.

En la pancreatitis aguda habrá antecedentes de litiasis biliar, de consum o de alcohol o una ingesta copiosa. La radiografía simple de abdom en m ostrará opacidad cen troab d om in al, borram iento de los bordes del músculo psoas y asa centinela. La elevación en los títulos de amilasa también sugiere patología pancreática.

En la embolia mesentérica deben recabarse antecedentes de fuente embolígena: infarto de miocardio, fibrilación auricular, historia de angina abdominal o hipoperfusión, en pacientes con

C u a d ro 18-5Lesiones qu e requirieron operaciones d e urgencia (100 pacientes)

%

Apendicitis 41Colecistitis 21Úlcera perforada 9Pancreatitis 5Hernia estrangulada 4Diverticulitis perforada 4Vólvulo sigmoideo 3Obstrucción del intestino delgado por bridas 3In fa rto de in testino mesentérico 3Embarazo ectópico 3Salpingitis supurada 2íleo b iliar 2

140 Abdomen agudo

’Con contractura abdominal

í Peritonitis l por perforación

ShockL Sin contractura abdominal

í Pancreatitis aguda l Hemorragia interna

Dolor * Distensiónabdominal

Contractura , localizada

Oclusión intestinal

' Colecistitis

Apendicitis

Diverticulitis

Fig. 18-1. Principales causas d e a b d o m e n agu d o .

volum en m inuto disminuido (insuficiencia cardíaca), que tom an digital (vasoconstrictor de las arterias mesentéricas) y diuréticos, que ocasionan hem oconcentración.

El aneurisma disecante se presenta en pacientes hipertensos. El dolor migra del tórax al abdomen y desaparecen los pulsos de las arterias involucradas.

D is te n s ió n a b d o m in a l

Cuando al dolor se agrega distensión abdom inal, deben exam inarse las posibles causas (íig.18-3):

1. Aumento de la cantidad de gases dentro de la luz del intestino delgado y /o el colon por dificultades en su tránsito normal.

2. Ascitis.3. Embarazo.4. Quiste de ovario.5. Fibroma uterino.6. Fecaloma.

La anamnesis y el exam en físico permiten una aproxim ación diagnóstica. En los cuadros oclusivos, el paciente refiere dolor cólico, vómitos, ausencia de emisión de gases y de materia fecal, se detecta tim panism o y los ruidos intestinales son exagerados en frecuencia e intensidad en coincidencia con el dolor.

1.a altura a la que se establece la oclusión determina la frecuencia de los vómitos: Importante en las altas y poco frecuente en las bajas.

La percusión de matidez desplazable y onda líquida indicará la existencia de ascitis. La percusión y el tacto vaginal bimanual permitirán diagnosticar un fibroma o un quiste de ovario.

El antecedente de constipación e infestación chagásica evocarán un m egacolon o su com plicación, el fecaloma.

La radiografía simple de abdom en confirm a la oclusión: aire en el intestino delgado, con visualización de las válvulas conniventes, haustras colónicas y distensión cecal en las oclusiones colónicas izquierdas con válvula ileocecal co n tinente.

ABDOMEN AGUDO

DOLOR + COLAPSO + RIGIDEZ GENERALIZADA

lRotura de viscera hueca

. / \Úlcera péptica Otras visceras

Fig. 18-2. D olor ab d om in al asociad o con shock.

Clínica propedéutica 141

Dolor

I+ Distensión

Iy

Vómito temprano

I

TVómito tardío y constipación

IY

Obstrucción altaT

Obstrucción baja'

UremiaAlternativas de error 4 Porfiria

▼ Intoxicación plúmbica

Fig. 18-3. Dolor ab d om in al asociado con distensión.

En la oclusión del intestino delgado, las etiologías más comunes, excluidas las hernias, son las bridas en los adultos jóvenes y el íleo biliar en los ancianos.

Si la distensión se debe fundam entalm ente a la dilatación del colon y el paciente n o expulsa gases ni materia fecal, los estudios deben orientarse a confirm ar o descartar cáncer de colon izquierdo (65% ), diverticulltis sigmoidea (5%) o pancreatitis aguda.

Si, por el contrario, la historia del paciente refiere diarreas, se pensará en dilatación de colon causada por colitis ulcerosa, granulomatosa, amebiásica o tratam iento con vincristina, colitis seudomembranosa, colitis isquémica o paniculitis mesentérica (fig. 18-4).

La rectofibrocolonoscopia y el co lon por enem a serán de utilidad para la identificación de cada u n o de estos cuadros clínicos.

Contractura localizada

Cuando el paciente presenta dolor en el hipocond rio derecho es necesario confirm ar la sospecha de colecistitis. Palpando la vesícula, el problema diagnóstico se simplifica (fig. 18-5).

La certeza casi absoluta se obtiene con la colangiografía radioisotópica, debido a que en

ciertos casos de pancreatitis aguda puede haber exclusión vesicular.

Constituye un grave error operar equivocadam ente un cuadro de hepatitis, por lo cual es fundamental extremar todas las posibilidades diagnósticas a fin de evitarlo. Un cuadro seudo- gripal, artralgias, anorexia, postración intensa y signos de sufrimiento del hepatocito, com o transaminasas elevadas y descenso del tiem po de protrombina, serán señales que advertirán acera de una posible lesión hepatocelular.

En la hepatitis viral hay ieucopenla y eritrose- dim entación normal.

La rotura espontánea del bazo se observa en la m ononucleosis infecciosa.

En form a esquemática se describen las diferentes etiologías que pueden presentarse en pacientes con dolor localizado en el h ip ocon drio izquierdo (fig. 18-6), la fosa ilíaca derecha (fig. 18-7), la fosa ilíaca izquierda (fig. 18-8), la región periumbilical (fig. 18-9) y el hipogastrio (fig. 18-10).

A modo de síntesis se describe un modelo de enfoque del enferm o con dolor agudo: ¿El enfermo es tú en estado de shock?

Si la respuesta es positiva, entonces la siguiente pregunta será: ¿El shock es hipovolémico, séptico o cardíogénico?

Ausencia de expulsión de gases y de materia fecal

Con diarrea

f UlcerosaCarcinoma de colon

Colitis <Granulomatosa

Diverticulitis sigmoidea SeudomembranosaVólvulo del sigmoide Pancreatitis aguda

Isquémica

AmebiasisPaniculitis mesentérica

Fig. 18-4. Distensión ab d om in al d e o rigen colònico .

19L

Abdomen agudo en pediatría

INTRODUCCIÓN

Al describir las patologías abdominales quirúrgicas del niño, hay que ubicarse en las etapas de su desarrollo, ya que las enfermedades que las producen son diferentes en el recién nacido, en el lactante, en el n iño mayor y en el adolescente. Las m alform aciones congénitas son más frecuentes en los más jóvenes, pero a medida que el n iño crece los síntom as y las patologías se aproxim an más a los del adulto.

La forma de investigar una enfermedad difiere con la edad. El interrogatorio cambia cuando el paciente aún no es capaz de verbalizar sus síntomas; la inform ación hay que obtenerla en to n ces en forma indirecta a través de los padres, incluso a sabiendas de que ellos en algunas ocasiones pueden ignorar alguno de los síntomas.

Para realizar el exam en físico en los niños más pequeños es fundamental lograr que previamente sean tranquilizados para ganar su confianza. Es de particular utilidad charlar y distraer al n iño durante la palpación abdominal.

El tacto rectal está indicado en casos muy específicos, porque n o suele ser fundamental para el diagnóstico; también hay que considerar que el exam en ginecológico vaginal es difícil de hacer antes de la pubertad, pero si fuera necesario, un tacto rectal puede servir para el exam en uterino o para investigar una masa pelviana. En cambio, es importante el exam en de los genitales externos, por la posibilidad de hallar un himen imperforado o malformaciones que pueden acompañar a otras patologías intraabdominales.

De los análisis de laboratorio, el hematocrito, el hem ograma y el sedim ento de orina son los que se solicitan de rutina en los cuadros agudos, pero además, con dependencia de los síntomas, se pueden agregar otros exám enes más específicos co m o el hepatograma, la amilasemia, la eri- trosed i m entación u otros estudios.

Para el diagnóstico por imágenes, la radiología y la ultrasonografía en general aportan datos importantes, por lo cual se suelen indicar de rutina. Se pueden agregar otros estudios com o un eco- Doppler o una tomografía computarizada como elementos complementarios si fuera necesario.

Cuando pensamos en un diagnóstico, se debe tener presente la edad del paciente, ya que para cada grupo etario encontram os enfermedades específicas.

En el recién nacido, la enterocolitis necrosante es la causa isquémica e infecciosa más frecuente de abdom en agudo, aunque también hay que tener en cuenta las m alformaciones congénitas com o las atresias de intestino, la malrota- ción, el íleo meconial, la enfermedad de Hirschsprung y los defectos de la pared.

En los lactantes predom inan las hernias atascadas, el síndrome pilórico y la invaginación intestinal. En los niños mayores, la causa prevaleciente es la apendicitis aguda, pero también hay que considerar la posibilidad de un divcr- tículo de Meckel complicado, una peritonitis primaria, patologías del ovario, de las vías biliares y otras enfermedades m enos frecuentes. Asimismo, entre los diagnósticos diferenciales se deben considerar etiologías no quirúrgicas que pueden presentarse con síntom as de abdomen agudo, com o las neumonías, las gastroenteritis, las infecciones urinarias, el estreñim iento, el síndrome urèmico hem olítico y el síndrom e de Schónlein-H enoch.

Desde un punto de vista práctico, las patologías más frecuentes de abdomen agudo pediátrico se describen por separado. Por su especificidad, las patologías del recién nacido se tratan aparte. Para ubicarnos en la metodología de los exám enes com plem entarios que vamos a solicitar, agrupamos las patologías de acuerdo con el esquema del cuadro 19-1.

RECIÉN NACIDO

Las causas de abdom en agudo quirúrgico en el recién nacido son muy específicas. La mayoría son producto de distintas m alform aciones congénitas, que se manifiestan por cuadros obstructivos intestinales que es n ecesario saber diferenciar para actuar en forma correcta en su tratam iento.

El trauma abdom inal obstétrico con lesiones de visceras macizas es poco frecuente en la actualidad y las hemorragias del tubo digestivo110 suelen ser de gravedad clínica.

Las perforaciones espontáneas del colon y del estómago son cuadros graves, pero de rara presentación. La enterocolitis necrosante neonatal es la enfermedad adquirida del recién nacido

146 Abdomen agudo

Cuadro 19-1 Abdomen agudo pediátrico

a) Peritoneal in flam atorio perforativo isquémico

b) Oclusivo

c) Hemorrágico

d) Traumático

capaz de producir com plicaciones quirúrgicas en un porcentaje im portante de pacientes.

Oclusión intestinal del recién nacido

Una variedad de patologías producen cuadros obstructivos intestinales, que incluyen defectos congénitos, enfermedades mctabólicas y trastornos funcionales. Los síntomas predominantes son los vómitos biliosos, la distensión abdom inal y el estreñim iento.

M uchas de estas patologías ya son sospechadas o diagnosticadas con las ecografías prenatales. De esta forma se puede brindar información adecuada a los padres y planificar el parto en un centro de complejidad con terapia intensiva neonatal y con un equipo de cirujanos pediatras para su tratamiento.

Para el diagnóstico diferencial entre los distintos cuadros obstructivos, una radiografía simple de abdomen de pie y un colon por enem a suelen ser suficientes. Es excepcional la necesidad de un tránsito intestinal. La tomografía puede ser útil en casos de tumores o duplicaciones intestinales. La biopsia rectal se indica para descartar la enfermedad de Hirschsprung.

En el cuadro I9-2 se detallan las características diferenciales de las patologías obstructivas más frecuentes.

Enterocolitis necrosante neonatal

Es la emergencia quirúrgica abdominal más im portante que se presenta en la terapia neonatal. Es más frecuente en los prematuros y en los recién nacidos de bajo peso, aunque un 10% de los casos se presentan en niños de buen peso.

En su etiología intervienen básicamente tres factores: la lesión isquémica del intestino, la colonización bacteriana y el antecedente de alim entación con leches hiperosmolares. Diversos estudios demuestran que la presencia de un reflejo vasoconstrictor del sector mesentérico frente a situaciones de shock que protege la circulación cerebral es una de las principales causas de isquemia. También la presencia de catéteres y

el bajo flujo vascular secundario a cardiopatías, hiperviscosidad, frío o algunos m edicam entos pueden influir en la producción de trombosis o embolia vascular y producir esta enfermedad.

El com ienzo de la enfermedad puede no diferenciarse con claridad de otros procesos; hay letargía, intolerancia a la alim entación, distensión abdom inal, vóm itos biliosos e incluso sangre en las heces. La enfermedad se hace evidente cuando en la radiografía de abdom en aparece neu- matosis intestinal, producto de la form ación de gas por las bacterias, que infiltra la pared del intestino a través de úlceras de la mucosa. Si el gas invade la vena porta, se puede inferir que la gangrena es muy difusa.

Cuando la enfermedad es bien definida, se agregan íleo significativo, dolor abdominal, con mayor distensión y cam bio de coloración de la piel del abdomen, que desembocan en deterioro grave y shock séptico.

Cerca de un tercio de los pacientes requieren cirugía, cuya indicación absoluta: incluye neumoperitoneo, clínica de peritonitis franca y punción abdominal positiva, en tanto que una imagen radiológica de un ansa intestinal fija, una masa palpable, una hemorragia grave y el deterioro general constituyen indicaciones relativas.

La técnica quirúrgica varía según el estado general del paciente y el grado de com prom iso del intestino, especialm ente en extensión. Es así com o se puede realizar un drenaje transitorio, una enterostom ía en la zona más sana, una resección intestinal y una ostom ía de los calx>s o una resección intestinal y anastomosis termino- terminal del intestino.

ESTENOSIS HIPERTRÓFICA DEL PÍLORO

Entre las diferentes causas de vómitos en el lactante, es importante diferenciar esta patología porque produce un síndrome pilórico progresivo con desnutrición y cuyo tratam iento es quirúrgico.

Es una enfermedad típica de la tercera semana de vida, de etiología desconocida, producida por una hipertrofia progresiva de las fibras musculares del píloro, que se edematizan y se agrandan pero sin que exista un aum ento en su número. Tam poco se encuentran evidencias de procesos inflamatorios o degenerativos. Esta hipertrofia produce una elongación del canal pilórico, con aum ento de su diámetro total a expensas de la pared muscular, con estrechez de su luz y com o consecuencia de ello produce un cuadro obstructivo pilórico.

En el cuadro clín ico se manifiesta com o un síndrome pilórico: vómitos del alim ento, que al com ienzo aparentan ser por reflujo posprandial, pero con el tiem po se hacen más abundantes, más distantes de la ingesta y en chorro, por la fuerza que adquieren. Los vómitos persistentes llevan a la perdida de peso y a la desnutrición.

Abdomen agudo en pediatría 147

Características diferenciales d e las patologías obstructivas más frecuentes

D iagnóstico Antecedentes Examen fís ico Estudios básicos

Atresia Vóm ito bilioso Distensión abdominal Acolia

Radiografía Colon po r enema

Odusiónduodenal

Vóm ito bilioso Distensión gástrica Trisomía 21 Cardiopatia

Radiografía típica

Ano im perforado Vóm ito tard ío Distensión abdominal Ano no form ado

Descartar otras anomalías

íleo meconial Vóm ito bilioso Antecedente fam iliar

Distensión abdominal Meconio acólico

Radiografía Colon por enema

M alrotación V óm ito in term itente Aspecto sano

Sin distensión Radiografía simple Tránsito gastrointestinal Colon por enema

Enfermedad de Hirschsprung

Vómitos biliosos Eliminación tard ía de

meconío

Distensión abdominal Colon por enema Biopsia rectal po r succión

Enterocolitis necrosante Vómitos biliosos Mal estado general

Distensión abdominal Sangre oculta en la m ate

ria fecal

Radiografía simple Estudios con contraste con

traindicados

Cuadro 19-2

En el exam en físico se puede comprobar que en el abdom en hay ondas gástricas de lucha visibles en el hem iabdom en superior, que se hacen evidentes si se le da al n iño de tom ar un poco de líquido. Con m ucho detenim iento y si el abdomen se relaja, se puede palpar el píloro engrosado del tam año de una aceituna, de allí su denom inación de oliva pilórica. Pero su detección es poco frecuente, ya que puede encontrarse en posición subhepática o bien el n iño n o siempre está suficientem ente relajado.

C o m o con secu en cia del v ó m ito gástrico ácido, el medio interno muestra alcalosis meta- bólica.

El diagnóstico se puede hacer con la ecografía abdominal, que permite ver el canal elongado y la hipertrofia de la pared del píloro. La longitud norm al del canal pilórico no suele superar los 12 m m , la pared muscular normal tiene 2 ,5 nim de grosor y el diámetro total es de 8 a 10 m m . En la hipertrofia del píloro, estos valores están claramente aumentados.

La seriada esofagogastroduodenal con bario también es diagnóstica y se indica en los casos en que no se puede efectuar una ecografía o si ésta es dudosa. Lis imágenes características son un estóm ago grande de lucha, la presencia de un pasaje filiforme por el píloro en forma de desfiladero o de doble carril, un canal elongado que se abre com o un paraguas en la primera porción del duodeno. El pasaje está retardado, por lo que

este estudio tiene el inconveniente de requerir más tiempo, mayor exposición a los rayos y luego un profuso lavado gástrico para aspirar el bario del estómago.

El síndrome pilórico debe diferenciarse del reflujo gastroesofágico, del vólvulo gástrico, de la intolerancia a ciertas leches y de procesos infecciosos acompañados de vómitos.

El tratam iento es quirúrgico y el procedim iento es una piloromiotomía extramucosa. que se realiza en forma longitudinal a lo largo de todo el píloro y llega hasta la vertiente duodenal. Una ve/, realizada se puede visualizar que la mucosa hace hernia a través de la incisión y su indem nidad se constata haciendo pasar airé por el píloro desde el estómago hacia el duodeno. La vía de abordaje clásica es por una laparotomía derecha supraumbilical vertical o transversa, pero tam bién se han descrito una incisión umbilical que es más estética y el abordaje laparoscópico con instm m ental d e '3 m m específico para realizar la pilorom iotomía. Luego de realizado el procedim iento, los niños pueden realimentarse en forma precoz.

INVAG INA CIÓ N INTESTINAL

La invaginación intestinal es una causa frecuente de oclusión intestinal en los lactantes y en los niños pequeños, producida por la intro

148 Abdomen agudo

ducción de un ansa intestinal dentro de otra. La localización más frecuente es en la región íleo* cecal y pocas veces hay una causa orgánica demostrable com o cabeza o inicio de la invaginación. M uchas ocurren durante procesos virales intestinales con hipertrofia de las placas de Peyer y las causas orgánicas sólo se constatan en un 15% de los casos y de ellas las más com unes son el divertículo de Meckel y los linfomas; estos últimos se presentan casi siempre en niños m ayores de un año.

Se denom inan de acuerdo con la porción de intestino que se invagina y con aquella que la recibe (p. e j., ileocecocólica, ileoileal, etc.). Cuando se produce, el mesenterio de la porción invaginada es arrastrado y comprimido, lo que al inicio determina obstrucción venosa y edema, pero que si se prolonga en el tiem po lleva a la isquemia intestinal.

Aunque hay descripciones esporádicas de reducciones espontáneas, la evolución natural es hacia la progresión y el compromiso del intestino.

La edad de presentación más frecuente es e n tre los 3 y los 9 meses. Cuando el paciente es mayor, en especial después del año, las posibilidades de encontrar una causa orgánica son más probables.

Cuadro clínico

El com ienzo de la enfermedad es brusco, con llanto intenso por dolor cólico intestinal. Entre los episodios de cólicos el n iño se tranquiliza e incluso después de varías horas puede estar letárgico. Se acom paña de vómitos, primero gástricos pero que luego, cuando la oclusión está establecida, se tornan biliosas. Al com ienzo puede haber algunas deposiciones, pero en pocas horas aparece enterorragia, que se asem eja al jarabe de grosella o a jugo de carne lavada sin materia fecal.

La palpación abdominal es difícil durante los cólicos, pero cuando éstos ceden se puede palpar una tum oración abdom inal, en general en el colon transverso o el descendente. En la fosa ilíaca derecha suele haber ausencia de aire por el desplazamiento del colon . Si se prolonga la evolución, se agregan deshidratación, mal estado general, la distensión abdom inal aum enta y pueden aparecer signos de sepsis. Tam bién puede llegar a verse la exteriorización de la invaginación por el ano.

La radiografía simple de abdom en muestra signos de oclusión, con mala distribución del aire. La ecografía abdominal suele detectar la masa intestinal invaginada, con imágenes de seudorriñón cuando se ve en cortes longitudinales o de escarapela si el corte es bien transversal.

En las primeras 2 4 horas y si el paciente no está muy distendido y n o tiene signos peritoneales se puede intentar la reducción de la invaginación con un enem a, que puede hacerse con bario o con aire y siempre b a jo visión radioscó-

pica y con presión bien controlada. Las imágenes lacunares, de falta de relleno y en forma de copa son bien típicas. La invaginación se considera reducida cuando hay pasaje franco del aire o del bario al intestino delgado.

Los pacientes con mal estado general o aquellos en los que el enema fracasó requieren tratam iento quirúrgico. Durante la cirugía puede lograrse la desinvaginación completa, con buena recuperación de la vitalidad del intestino. Ante la imposibilidad de reducir la invaginación frente al hallazgo de isquemia o bien an te la presencia de un tumor, malform ación o un divertículo de Meckel es necesario realizar una resección intestinal.

Se describió una incidencia un poco m enor del 10% de recurrencia de la invaginación, algo más frecuente en los tratados con enemas.

MALROTACIÓN INTESTINAL

Se describen m uchas variantes anatómicas que constituyen formas de m alrotación intestinal. En la practica, este térm ino se reserva para describir una forma clínica descrita por Ladd en 1932, que es la más frecuente y que se manifiesta com o un cuadro de oclusión duodenal, debido a una fijación anormal del ciego en la pared abdominal posterior, que forma bandas que cruzan el duodeno y lo obstruyen. Esta ubicación subhepática del ciego es responsable de aue el meso yevunoileal tenga una base de im plantación muy corta, por la proximidad entre la válvula ileocecal y el ligam ento de Treitz, lo que facilita la volvulación del intestino delgado. C on frecuencia, al cuadro oclusivo provocado por las bridas duodenocolónicas se agrega el vólvulo, que en general no produce com prom iso vascular, porque no com prim e la arteria m esentérica.

Esta patología se produce por una falla del desarrollo embriológico del tubo digestivo en los primeros meses de vida em brionaria. Al com ien zo de la tercera semana el intestino m edio (futuro yeyuno-íleon y colon derecho) está herniado en la’ cavidad aníniótica, segm ento vasculariza- do por la arteria mesentérica superior. El intestino se va configurando y en la sexta semana comienza un proceso parcial de rotación. En la décima semana se reintroduce en la cavidad abdom inal y se com pleta el proceso de rotación antihorario del colon para ubicarse en su futura posición y luego fijarse a la pared posterior de la cavidad abdom inal; esta última etapa se produce entre la semana 12 y el nacim iento. Existen m uchas variantes de rotación anormal del intestino, desde la falta total de rotación co n ubicac ión del colon totalm ente a la izquierda y el intestino delgado a la derecha, tal com o ocurre en las gastrosquisis, los onfaloceles y las hernias de Bochdaleck. Otras anom alías son la rotación incom pleta con el ciego en la fosa ilíaca izquier-

150 Abdomen agudo

de coloración de la piel y dolor a la palpación. La transilum inación es negativa y el tumor se reduce con dificultad o la reducción n o es posible, por el edema y la compresión del anillo inguinal. Si la evolución lleva muchas horas, se agregan distensión abdom inal y vóm itos biliosos.

Si la evolución es de varias horas, el dolor es muy intenso y hay sintomatología abdom inal, el tratam iento es quimrgico. Al explorar el co n ducto inguinal es importante evitar que las visceras se reduzcan durante la anestesia, para poder exam inar su vitalidad antes de la reducción. También se debe explorar el testículo para descartar en él la existencia de congestión o isquemia por la compresión de los vasos esper- maticos durante el atascamiento.

Cuando el tiempo de evolución ha sido corto y n o hay signos de com prom iso local ni general, puede intentarse la reducción manual de la hernia. Este procedim iento depende m ucho de la experiencia del operador.

La hernia inguinal también se presenta en las niñas. La diferencia es que con frecuencia el co n tenido del saco hem iario es el ovario deslizado, en especial en las lactantes. La gónada puede atascarse, sin contenido intestinal; cuando esto ocurre, se manifiesta com o una tumefacción sobre el labio mayor y la región inguinal, es dolorosa a la palpación y puede confundirse con una adenopatía, pero hay que tener en cuenta que en la zona del anillo inguinal y ios labios mayores no hay cadenas ganglionares. Cuando se atascan visceras intestinales, el cuadro es sem ejante al del varón. Las indicaciones de reducción manual y de cirugía son as mismas que para el varón.

Las otras causas de escroto agudo son la torsión testicular, la torsión o la inflam ación de la hidátide de Morgagni u otros apéndices testicu- lares y la orquiepididimitis. Todas ellas provocan cuadros de dolor agudo escrotal, pero muchas veces con repercusión abdominal, fiebre y vóm itos. Por esa razón hav que tener presente este diagnóstico diferencial.

El diagnóstico más im portante para descartar frente a un escroto agudo es la torsión del testículo, porque en pocas horas de evolución se produce el infarto de la gónada, m otivo por el cual el paciente debe ser operado de urgencia. Para hacer el diagnóstico se debe realizar un eco- Doppler color o un centcllograina testicular de urgencia, pero si n o es posible hacerlo o no hay certeza de la buena irrigación testicular con esos métodos, se debe operar de urgencia con un abordaje escrotal para la exploración.

APENDICITIS AG U D A

Es la causa de abdom en agudo más frecuente en el niño. Com ienza a presentarse a partir de los 5 años y su incidencia aum enta luego de los 10 años. Es m uy rara en los lactantes, en los que

se requiere una atención especial para su diagnóstico.

La causa que produce esta enfermedad es la obstrucción de la luz apendicular, causada en general por fecalitos, pero en otras ocasiones por hiperplasia linfoidea y con m enos frecuencia por cuerpos extraños, parásitos o enferm edades colónicas. La secreción retenida, las lesiones de la mucosa y la colonización por gérmenes terminan produciendo la enfermedad.

En los niños, el período entre el com ienzo de la enfermedad hasta la presencia de una peritonitis es m ucho más corto que en los adultos. Al diagnóstico, la incidencia de perforación apendicular con signos de peritonitis en los niños es de alrededor del 20% , pero aun puede ser mayor según la población tratada.

El diagnóstico de la apendicitis puede ser muy sencillo o muy dificultoso. La historia típica com ien za co n inapetencia , acom pañada de dolor abdominal en el epigastrio o en la región periumbilical, pero pasadas unas horas el dolor se instala en la fosa ilíaca derecha. Este cuadro de com ienzo se acom paña de fiebre no m uy alta, los vómitos son frecuentes y puede haber diarrea por irritación rectal. También puede haber dolor con la m icción.

El exam en físico en las primeras 24 a 36 horas es fundamental para realizar el diagnóstico. La palpación abdominal es dolorosa, con defensa y reacción peritoneal localizada en la fosa ilíaca derecha. Cuando pasan las horas y se perfora el apéndice, la sintomatología cam bia con signos francos de peritonitis: el dolor, la defensa y la reacción peritoneal son difusas, el n iño tiene com prom iso del estado general, con fiebre alta y finalm ente signos de bacteriemia.

No siempre el cuadro tiene una evolución típica, lo cual dificulta el diagnóstico. Los distintos grados de inflam ación del apéndice, la agresividad del germen actuante, las variaciones de la localización anatóm ica y el grado de lesión histológica son elementos" que determinan la variedad de cuadros con que se puede presentar una apendicitis aguda, tanto en sintomatología com o en gravedad.

Otro elem ento que puede modificar el cuadro clín ico es el grado de bloqueo del proceso: el epi- plón y muchas veces ansas intestinales terminan form ando un tumor alrededor del apéndice que se denom ina "plastrón apendicular’ . El proceso puede depender de la acción defensiva del propio organismo, pero también por acción de medicación previa, com o antiespasmódicos o antibióticos, que ocultan o modifican el cuadro clínico.

El dato positivo del laboratorio es la leucocitosis con desviación a la izquierda de la fórmula leucocitaria.

El diagnóstico por imágenes puede ser de gran utilidad. La radiografía de tórax, para descartar neum onía de base derecha y la ecografía para descartar otras patologías, por ejem plo las locali


zadas en el ovario, com o los quistes, los tumores y la torsión. La ecografía además puede ser muy específica para el diagnóstico de certeza de una apendicitis; los signos característicos son diámetro de la luz mayor de 6 m m , luz no compresible, presencia de fecalito con dilatación distal, líquido e inflamación alrededor del apéndice. La eco- grafía tiene pocos falsos positivos, pero no es del todo sensible por ser dependiente del operador y porque tiene un índice mayor de falsos negativos. Podemos decir entonces que un diagnóstico ecográfico positivo es prácticamente indicación de cirugía, pero que un estudio negativo n o la descarta, por lo cual la indicación quirúrgica surge básicamente del diagnóstico clínico.

Se puede m encionar una larga lista de diagnósticos diferenciales con la apendicitis aguda que debemos considerar, pero hay dos que co n funden al pediatra y que son la gastroenteritis v la infección urinaria, ya que la diarrea y la disuria son síntomas que pueden estar presentes en la apendicitis. En la gastroenteritis, la diarrea se presenta con cólicos intermitentes, abundantes ruidos hidroaéreos y deposiciones abundantes v líquidas. En la apendicitis, la diarrea es con pujos y tenesmos, deposiciones que pueden ser frecuentes, pero poco abundantes v se debe a la inflam ación rectal, por vecindad con el apéndice enfermo. Si el apéndice se apoya en la vejiga puede provocar dolor con la m icción y hasta sedim ento urinario patológico pero, a diferencia de la infección urinaria, 110 hay polaquiuria ni ardor m iccional, y si el apéndice es retrocecal puede producir dolor con la puñopercusión. Estos dos diagnósticos diferenciales pueden descartarse m uchas veces con un buen interrogatorio del paciente.

El tratam iento de la apendicitis aguda siempre es quirúrgico y clásicamente se realiza a través de una incisión de McBurnev tradicional o bien con una transversa en el m ism o punto. Com o rutina, el paciente se medica 30 m inutos antes de la cirugía con un antibiótico de amplio espectro v la medicación posoperatoria depende del hallazgo quirúrgico. Ante la presencia de líquido peritoneal, se trata com o una peritonitis, pero si n o hay líquido puede 110 indicarse antibioticoterapia.

En las peritonitis apendieulares se debe realizar un lavado meticuloso de la cavidad antes del cierre de la herida, con abundante líquido; se suele hacer con 4 a 5 litros de suero fisiológico distribuidos en todo el abdomen, hasta que salga limpio por el aspirador.

Se define plastrón apendicular a la palpación de un tumor mayor de S cm por 5 cm o su visualization por ecografía o tomografía. En estos casos de apendicitis bloqueada es recomendable indicar primero un tratamiento antibiótico y cuando el paciente mejora se le da el alta y la apendicectom ía se difiere unos tres meses. Ésta conducta se basa en que el Uimor inflamatorio formado por epiplón y ansas intestinales adheridas al proceso tiene alto riesgo de que en la ciru

gía realizada en agudo se puede producir una lesión y la fistulización de un ansa intestinal.

La láparoscopia es una técnica que se puede utilizar en la apendicitis aguda. Tiene ventajas en pacientes obesos y frente a la necesidad de lavado de la cavidad en las peritonitis, ya que brinda m ejor visualización. Es un procedimiento opcional, y su indicación aún genera controversias porque es más caro y por la posibilidad de que el apéndice se encuentre perforado o abscedado.

Además de los cuadros agudos, los niños pueden presentar episodios de dolor abdominal recurrente, que en el 5% de los casos son secundarios a una apendicopatía crónica, provocada por la obstrucción de la luz apendicular. En general se producen por la presencia de un fecalito. El dolor se localiza en la fosa ilíaca derecha y suele acompañarse de inapetencia y a veces náuseas. La obstrucción se puede demostrar con una radiografía del cecoapéndice por ingesta y en esos caso la indicación es la apendicectomía, para la cual la vía laparoscópica es la más indicada.

PERITONITIS PRIM A RIA

El 2% de los cuadros de abdom en agudo en pediatría son peritonitis primarias. Los gérmenes que producen estos cuadros suelen ser n eum ococo y Hrmupliiltis. Puede existir el antecedente de un catarro de las vías aéreas superiores o de una neumonía. Se trata de pacientes con un cuadro de dolor abdominal difuso desde el com ienzo, vómitos, defensa y reacción peritoneal en todo el abdomen. Suelen operarse con diagnóstico de apendicitis aguda, pero habitualm ente se encuentra líquido libre en la cavidad y ninguna patología que lo justifique.

DIVERTÍCULO DE MECKEL

La falla más com ún en la regresión del c o n ducto onfalom esentérico es la persistencia del divertículo de Meckel. Se encuentra en los últimos 9 0 cm del íleon terminal y su persistencia es del 1% al 2 % de la población, pero su asociación con onfaloceles es m ucho mayor.

Es muy frecuente la presencia de mucosa heterotópica en la base del divertículo o dentro de él; las más frecuentes son las mucosas gástricas y pancreáticas, causantes de com plicaciones clínicas.

Las manifestaciones clínicas se manifiestan por síndrome obstructivo, hemorrágico, inflamatorio o perforativo.

Cuadro obstructivo

Se produce por dos circunstancias, invaginación intestinal o vólvulo. Los síntom as son dolor cólico, vómitos y distensión abdom inal. En casos de invaginación se agrega la enterorragia y la masa invaginada puede diagnosticarse por

152 Abdomen agudo

ecografía; en estos casos, el divertículo es un hallazgo quirúrgico. El vólvulo se produce cuando el divertículo queda con un cordón reman ente adherido al om bligo. Alrededor de esta brida se produce el vólvuío. Durante la cirugía, además de la desvolvulación o la desinvaginación, es necesaria la resección del divertículo.

Cuadro hemorrágico

La hemorragia de un divertículo es producida por ulceración de la mucosa ectópica en contacto con los jugos intestinales y en general se manifiesta co m o melena, pero a veces es sangre roja; tam bién puede haber sangre oculta en la materia fecal y anemia. Debe diferenciarse de otras causas de hemorragia digestiva baja. Ante la sospecha de una hemorragia causada por un divertículo se debe realizar un centellograma con tecnecio 99 , e lem ento secretado por la mucosa gástrica; es por ello ciue para que el estudio resulte positivo debe haber mucosa gástrica ectópica y en esos casos la positividad se encuentra en el 9 0 % a 9 5 % de los casos. El tratam iento es quirúrgico y se debe resecar bien la base y verificar que n o quede tejido heterotópico. La laparoscopia tiene utilidad en el diagnóstico y en el tratam iento del divertículo de Meckel.

Cuadro inflam atorio

Dado que el cuadro es sem ejante al de una apendicitis aguda, el diagnóstico suele hacerse en el intraoperatorio, cuando el apéndice no justifica el cuadro y se explora la presencia de diverticulitis.

Cuadro perforativo

La úlcera de la mucosa heterotópica puede perforarse y provocar un abdom en agudo en tabla sem ejante a la úlcera gastroduodenal perforada del adulto. En los niños con alxlom en en tabla siempre hay que pensar primero en un divertículo perforado, por ser más frecuente que la perforación de una úlcera gastroduodenal.

Aunque existe alguna controversia acerca de si debe resecarse un divertículo de Meckel en un hallazgo quirúrgico accidental, nosotros creemos que al hacerlo se evita una posible com plicación futura.

PATOLOGÍA DE LAS V ÍA S BILIARES

La colecistitis aguda no litiásica es muy rara en los niños; en general, la presencia de una vesícula hidrópica suele acompañar a cuadros de sepsis y la colecistitis ser secundaria a otro foco primario. Se trata con m edicación antibiótica y es raro que requiera una colecistcctom ía de urgencia. La coleütiasis se diagnostica con más frecuencia en la edad pediátrica en la actualidad. El uso más difundido de la ecografía para estu

diar los cuadros de dolor abdominal y los cam bios en la dieta son factores determ inantes en este increm ento de los diagnósticos.

En pacientes con enfermedades hemolíticas, com o en la esferocitosis hereditaria y la talase- mia, hay una incidencia aumentada de litiasis biliar debido a los episodios de hem ólisis y a la presencia de pequeños cálculos de hem oglobina.

Los cálculos de colesterol tienen la misma fisiopatología que en el adulto. Los niños presentan dolor abdominal vago, con poca tolerancia a las grasas y con pocos hallazgos al examen físico, La ecografía confirm a el diagnóstico. En los últimos años se ven más pacientes con litiasis de este tipo que las hemolíticas. También la alim entación parenteral prolongada es causa de litiasis, con cálculos de colesterol.

El tratam iento es la colecistectom ía laparoscó- pica y las indicaciones para una colangiografía intraóperatoria son las mismas que en el adulto.

GINECOLOGÍA PEDIÁTRICA

Hay patologías en las n iñas de origen ginecológico capaces de producir cuadros abdominales agudos com o los quistes de ovario, la torsión del pedículo ovárico o el hidrometrocolpos.

Los quistes de ovario se presentan en dos etapas del desarrollo: en niñas recién nacidas y en adolescentes. Los quistes de presentación neonatal m uchas veces ya tienen diagnóstico ¡ntraúte- ro, durante el control del embarazo y están producidos por el estímulo horm onal materno. Si quedan a su propia evolución tienden a desaparecer en los meses siguientes al nacim iento, pero el riesgo, en especiar si son grandes, es la torsión del pedículo. En general son asintom áticos y se diagnostican por la palpación abdom inal o por ecografía. Frente a la posibilidad de torsión, deben operarse cuando el diámetro es mayor de5 cm o bien si no se reducen en los primeros dos o tres meses.

En las adolescentes, el quiste de ovario puede ser simple o luteínico y suele presentarse con dolor abdominal, que muchas veces requiere el diagnóstico diferencial con la apendicitis aguda. Se diagnostica mediante ecografía ginecológica y la mayoría de ellos se rompen y desaparecen si se espera un par de ciclos menstruales. Pero si el quiste es mayor de 5 a 6 cm o si hay hemorragia intraquística o si se sospecha una torsión del

f>edículo, debe ser operado. En esta cirugía es útil a videolaparoscopia para el diagnóstico y el tra

tam iento, que consiste en destechar o resecar el quiste, con conservación de la gónada.

La torsión del ovario es una urgencia quirúrgica, que se manifiesta por dolor abdominal, m asa palpable y signos ecográficos de sospecha. El ovario está agrandado y desplazado de su posic ión pelviana. Casi siempre se trata de un ovario con patología previa, que puede ser un quiste com o ya m encionam os o un tum or ovárico; el teratoma es el más frecuente. En la radiografía de


Cuadro 19-3 Hemorragias altas

Recién nacido Lactante Edad preescolar Escolar y adolescente

Gastritis Gastritis Gastritis Várices esofágicas

Sangre digerida Esofagitis Esofagitis Úlcera péptica

Úlcera péptica Úlcera péptica

Várices esofágicas

abdom en, en la pelvis se pueden observar calcificaciones en los casos de teratoma ovárico. El tratam iento de la torsión es quirúrgico; en los casos de torsión sin patología de base y en los quistes se debe desrotar el pedículo y esperar la revascularización de la gónada antes de decidir su exéresis. En cam bio, si el responsable de la torsión es un tumor, éste debe extirparse con todo el ovario y la trompa.

El h im en imperforado y las anom alías vaginales co m o el tabique transversal, la duplicación vaginal con un sistema cerrado, que además puede acompañarse de un útero didelfo, son capaces de producir en la recién nacida un mucocolpos y en las adolescentes un hem atocolpos durante el com ienzo de sus menstruaciones. En estos casos hay dolor, distensión abdominal, síntomas urinarios por compresión y amenorrea con desarrollo puberal, salvo en los casos de sistemas dobles en los que las niñas tienen menstruaciones.

La palpación de un útero agrandado, el examen semiológico de los genitales externos y la ecografía permiten arribar al diagnóstico. E ftra tam iento es la apertura del himen o del tabique vaginal en la adolescencia.

En los casos de duplicaciones hay que tener en cuenta que pueden acompañarse de ausencia de un riñón y que en estas niñas hay una incidencia aumentada de endometriosis.

Pelviperitonitis: las niñas pueden presentar infecciones ascendentes por vía ginecológica que pueden producir un abdom en agudo. Es un cuadro con dolor localizado en todo el hemiab- dom en inferior, fiebre y signos peritoneales y suele haber antecedentes de flujo vaginal. Es im portante pensar en este diagnóstico n o sólo en adolescentes, ya que puede verse también en niñas menores.

HEM ORRAGIA GASTROINTESTINAL

El sangrado del tubo digestivo en un n iño es una situación de alarma para los padres y tam bién para los médicos. Por fortuna, casi siempre las causas son benignas y en general son de volúmenes limitados.

Es importante evaluar las distintas etiologías de acuerdo con la edad para limitar los estudios a las causas más probables del sangrado (cuadros19-3 y 19-4).

Cuadro 19-4 Hemorragias bajas

Recién nacido Lactante Edad preescolar Escolar y adolescente

Enterocolitis necrosante Fisura anal Pólipos juveniles Enfermedad in flam atoria intestinal

M alrotación Proctocolitis alérgica Hiperplasia lin fonodu lar Colitis infecciosa

Fisura anal Invaginación Divertículo de Meckel Pólipos juveniles

Megacolon con enterocolitis

Divertícuo de Meckel Síndrome urémico hem olítíco

Hiperplasia lin fonodu lar Púrpura de Schónlein- Henoch

Duplicación intestinal Colitis infecciosa

Traumatismo abdominal 157

traumatismo del abdomen. En general, el dolor visceral es tem prano y mal localizado. La contractura muscular a m enudo es voluntaria o puede responder a lesiones de vecindad, com o fracturas costales bajas o pelvianas. Signos de irritación peritoneal son índices claros de lesiones viscerales o hemorragias.

Percusión

La percusión es útil com o signo sutil de reacción peritoneal cuando resulta dolorosa; su realización, zonas de matidez localizada pueden corresponder a hematomas. La presencia de tim- panism o hepático, por aire libre intraperitoneal, suele ser un signo tardío y de aparición Infrecuente.

Auscultación

El abdom en se debe auscultar para determinar la presencia o la ausencia de ruidos hidroaéreos, de sangre en la cavidad o una peritonitis por p erforación de una viscera hueca que produce íleo. Éste puede ser el resultado tam bién de lesiones extraabdominales, com o hem atom as retroperitoneales o fracturas importantes.

Tacto rectal

Es de fundamental importancia, ya que brinda una serie de datos indispensables para la evaluación del traumatizado. La ausencia de tonicidad rectal puede ser un signo indirecto de lesión medular y su hallazgo modifica toda evaluación del exam en semiológico. Tam bién se puede apreciar una disrupción de las paredes rectales por incrustam iento de fragmentos óseos, proyectileso cuerpos extraños. Asimismo, pueden palparse fracturas óseas pelvianas y puede hallarse sangre, lo cual indica una disrupción del tracto digestivo. El cam bio de posición de la próstata es un signo indirecto de posible rotura uretral.

Tacto vaginal

De significado similar al rectal, también pueden palparse fragmentos óseos o una disrupción de las paredes vaginales; la presencia de sangre indica lesión de los órganos genitales.

FISIOPATOLOGfA Y CLÍNICA

El traumatismo de abdom en puede ser fatal debido a la persistencia del shock y la infección.

La rotura de órganos macizos, co m o el hígado y el bazo, origina hipovolem ia por pérdida de sangre. En el primero se agrega la pérdida de bilis.

La lesión pancreática provoca disrupción de los canalículos con la salida de enzimas hacia los espacios extraperitoneal e intraperitoneal.

b

Fig. 20-1. C o n cep to tra u m a to ló g ico de a b d o m en. La línea " a " e s tá a la altura d e los p e z o nes y la " b ”, a la del om b lig o . El h ígado, el bazo, el colon (ángu los h ep ático s y espléni- cos), el e s ó fa g o y la cám ara gástrica p u ed en ser lesionados por a g e n te s v ulnerantes qu e han a c tu ad o sobre el tó ra x . Por el contrario , una bala o un arm a b lanca p u ed en lesionar los fo n d o s de saco pleurales cu an d o su orificio d e en tra d a está en el a b d o m e n , por sobre el p lano del om bligo.

La solución de continuidad de la pared de un órgano hueco permite la salida de su contenido hacia la cavidad abdom inal. Cuando se trata del tracto gastrointestinal, se produce el escape de aire y líquido qu e se enriquecen en gérmenes y se em pobrecen en enzimas progresivamente desde el estóm ago hasta el colon.

La rotura del colédoco y la vesícula permite el escape de bilis; la del uréter, el de orina. El médico clínico deberá detectar si hay sangre o bilis en la cavidad abdominal o bien si se halla aire libre y escape del contenido de las visceras huecas. Deberá evaluar también la importancia del trastorno para indicar rápidamente su solución mediante cirugía.

La persistencia de la pérdida de sangre conduce al shock hipovolém ico irreversible, mientras que la persistencia de la salida del contenido de las visceras huecas conduce al cuadro de peritonitis (véanse caps. 8 y 9).

El 3% de los adultos conllevan una insuficiencia suprarrenal latente, la cual puede manifestarse com o consecuencia del estres traumático.


Iil au m ento de los glóbulos blancos y anemia aguda en ausencia de infección es sugestivo de rotura del bazo o del hígado.

Examen de orina: la presencia de sangre debe generar la sospecha de traumatismo renal o de otro sector del árbol urinario.

Radiografía de tórax: resulta de utilidad para descartar lesiones intratorácicas asociadas, fracturas costales que en el lado derecho pueden coincidir con heridas del hígado y en el izquierdo con las del bazo.

Radiografía simple de abdomen: puede mostrar neum operitoneo, aire retroperitoneal rodeando el riñón derecho en las roturas duodenales, bo- rramiento de las sombras de los músculos psoas por hematomas retroperitoneales y desplazamiento de la burbuja aérea gástrica con descenso del ángulo esplénico del co lon por hem atom a peri- esplénico.

Pictografía intravenosa: se indica para determ inar la existencia de lesión renal y el funcionam iento del otro riñón en caso de que sea necesaria la extirpación del órgano lesionado.

Tomografía axial computa/izada: es útil para delinear roturas y hem atom as esplénicos o hepáticos; reemplaza a la arteriografía o los estudios con isótopos radiactivos.

La punción abdominal permite detectar la existencia de sangre o bilis en la cavidad peritoneal. La técnica diagnóstica del lavado peritoneal es de preferencia (fig. 20-2).

En los traumatismos cerrados son com unes las lesiones múltiples que dificultan la evoluc ión del trauma abdom inal. Los pacientes pueden estar obnubilados o inconscientes si hay com prom iso craneano; pueden sentir dolores causados por contusiones en la pared abdom inal o propagados de lesiones torácicas o esqueléticas.

Con el ob jeto de racionalizar y justificar la indicación de la laparotomía es aconsejable realizar el lavado peritoneal.

La seguridad del lavado varía entre el 9 2 % y el 9806. Existe una alta incidencia de falsos positivos, pero un lavado negativo excluye la necesidad de una exploración inmediata.

Se debe analizar el líquido obtenido con el ob je to de evaluar la presencia de:

1. Glóbulos rojos en exceso de lOO.OOO/mm3.2. Bilis.3. Leucocitosis.4. Bacterias.5. Amilasa.

No debe realizarse en enferm os con gran distensión abdominal y en zonas de cicatrices de laparotomías anteriores por el peligro de penetrar en visceras distendidas o adheridas. Las radiografías de abdom en y de tórax deben o b tenerse antes de este procedim iento para evitar confusiones con respecto a la existencia de neu- m operitonco (cuadro 20-1).

F ig . 2 0 - 2 . Punción ab d om in al d iag n óstica . Se e fe ctú a , previa anestesia local, 4 cm por d e b a jo del om bligo, en la línea q u e lo u n e con el pubis. Si fu ese negativa (no se o b t ie n e sangre ni bilis), se co locan d u ran te 15 min 2 0 0 cm 3 de solución fisiológica. Se aspiran y se realizan los ex ám en es recom endad os.

Con el fin de tener un grado mayor de seguridad acerca de la existencia de una lesión intraabdominal para evitar una laparotomía innecesaria, se puede recurrir a los siguientes métodos:

• Inyección del tracto de la herida con un medio de contraste radioopaco para tener la evidencia de su penetración o no. Presenta el inconveniente de numerosos falsos negativos.

• Exploración con anestesia local de la herida y observación de su penetración en la cavidad. Si se muestra que la herida no ha traspuesto el peritoneo, se sutura y no se interna al paciente. Si la herida interesa la cavidad i>eritoneal, pero los síntom as y los signos n o son claram ente expresivos de una lesión de órganos intraahdominales, el lavado peritoneal será la ayuda para decidir la necesidad de la laparotomía.

De ahora en más, los algoritmos diagnósticos y terapéuticos varían según se trate de traumatismos abiertos o cerrados.

Traum atism os abiertos o penetran tes: las lesiones por arma blanca en general son las que m enos dificultades presentan para la toma de decisiones. La acción del ciru jano estará dirigida

au

160 Abdomen agudo

Cuadro 20-1 Indicaciones de laparotomía

• Herida de bala que pueda haber entrado dentro de los lím ites anatómicos del abdom en• Penetración del peritoneo, mostrada por visión directa o radiográfica• Evidencia de pérdida continua de sangre con radiografía de tó rax normal• Contractura y defensa abdom inal• Demostración de aire libre en la cavidad peritoneal o en el re troperitoneo• Paracentesis positiva para sangre o bilis• Masa in traabdom inal pelviana que crece sin evidencia de fracturas vertebrales• Hallazgo en fo rm a persistente e inexplicable de íleo, vóm itos y fiebre• Ausencia de ruidos intestinales durante 5 minutos, aun cuando el traum a parezca leve

a certificar o descartar la presencia de penetración peritoneal para decidir una laparotomía.

Este objetivo se logra explorando la herida bajo todas las normas de asepsia, exploración que debe realizarse si es necesario con anestesia local y puede ampliarse la lesión cutánea y muscular a fin de ver directamente si están afectadas las capas profundas de las paredes del abdomen. No se aconseja reemplazar esta técnica por la introducción de estiletes, sondas o líquidos de contraste, ya que con la introducción de estos elementos pueden producirse una contam inación, lesiones viscerales o crear dudas que confunden y complican aún más la decisión terapéutica.

Las heridas por arma de fuego requieren casi siempre la realización del par radiográfico de abdom en a fin de localizar en el plano frontal y sagital el o los proyectiles y determinar sus trayectos relacionándolos con sus orificios de entrada. En las heridas sin proyectil retenido, la línea imaginaria que une am bos orificios, entrada y salida, es la que marcará la posibilidad de com prom iso peritoneal del trayecto. Dadas la alta incidencia de lesiones viscerales en estos traumatismos y su gravedad, debe indicarse la laparotomía exploradora inmediata.

En la actualidad, sobre todo para las lesiones por arma blanca, la videolaparoscopia diagnóstica abre un nuevo capítulo en la posibilidad de descartar com prom iso visceral en pacientes con trayecto peritoneal com probado ya que pueden no tener lesiones que requieran reparación. De esta manera se puede disminuir el núm ero de laparotomías n o terapéuticas en estos pacientes.

Ante cualquier herida penetrante en tórax inferior se debe tener presente que según el m om en to respiratorio del im pacto pueden estar com prom etidas las visceras abdom inales por la elevación de los diafragmas.

En estos casos es obligatorio recurrir a métodos de diagnóstico complementarios que puedan descartar el compromiso peritoneal y diafragmático.

Las heridas de bala anteriores y centrales en principio siguen teniendo indicación de laparotomía, por el elevado riesgo de lesiones intraabdominales y retroperitoneales. Si hay signos clínicos o radiológicos de penetración, está indicada la laparotomía, aunque en el 12% de los casos

se producen laparotomías en blanco. En el co n senso de heridas por arma de fuego se propone el estudio radiológico simple com o primer paso si el paciente se encuentra estable y continuar con estudios por imágenes, que serían seguidos en forma secuencial por laparoscopia y laparotomía.

Traum atism os c e r ra d o s o con tu sos : son losque mayor dificultad presentan. Inicialmente no se trata de hacer diagnóstico de viscera lesionada, sino de determinar la presencia de algún e lem en to que indique la necesidad de realizar una laparotomía. En la mayoría de los casos, ese elem ento es la presencia de sangre intraperitoneal, pero también puede ser aire extravisceral o retroperitoneal, bilis, orina, fibras vegetales o cualquiera que implique disrupción del tracto gastrointestinal.

La regla en los traumatismos cerrados es que la ausencia de signos iniciales no descarta un hem operitoneo. l’or esto queda claro el valor de la revaluación perm anente del abdom en.

Es en estos traumatismos donde casi siempre se debe recurrir a métodos complementarios para la tom a de decisiones.

Punción abdominalEs el más antiguo de todos los métodos usa

dos. Tiene sólo un 6 0 % de sensibilidad para el diagnóstico de hem operitoneo, lo que lo hace inaceptable para descartar una lesión intraabdominal. Ya n o se considera dentro de los protocolos de m anejo . En ciertas ocasiones se puede usar en forma combinada con ecografía o tomografia computarizada para certificar o descartar una imagen dudosa por otras imágenes.

Lavado peritoneal diagnóstico

Es el patrón de los métodos com plem entarios de diagnóstico. Tiene un 9 8 % de sensibilidad para detectar hem operitoneo, por lo que su m ayor crítica está dirigida a la sobreindicación de laparotomías, debido a que m uchas de ellas se


realizan por lesiones m ínim as que no requieren tratam iento quirúrgico.

El em pico del lavado peritoneal diagnóstico (LPD) ha descendido desde que se dispone de manera generalizada de ecografía y tomografía de urgencia, el LPD es superior a la observación clínica y a la paracentesis diagnóstica en la evaluación del politraumatizado. Pese a la difusión de la ecografía y la TAC, el LPD sigue siendo parte del estudio del politraumatizado.

Ecografía

En el m om ento actual emerge com o un m étodo no invasivo, cóm odo, económ ico, repetible, n o irradiante, transportable.

Si bien puede realizar el diagnóstico de lesión en algunos traumatismos de visceras sólidas, durante el m anejo inicial del paciente sólo se requiere de este estudio de diagnóstico de presencia de liquido.

Los espacios para investigar son el fondo de saco de Douglas (rectovesical o rectovaginal), el espacio de Morrison (hepático renal derecho), el lecho esplénico y am bos parietocólicos. Éstos son los puntos declives en la posición de decúb ito dorsal donde se suele acumular la sangre libre en la cavidad. Si el operador tiene experiencia , tam bién puede in form ar sobre los parénquimas renal, hepático y esplénico, el uréter y la vejiga, así com o ocupación del retroperitoneo o la pelvis por hematomas.

La ecografía n o aporta datos sobre lesiones de visceras huecas y su utilidad para las lesiones pancreáticas y diafragmáticas es dudosa.

En las lesiones con marca de cinturón de seguridad, aun cuando la ecografía sea negativa, debe realizarse un LPD para descartar una perforación intestinal.

Tomografía axial computarizada

Es un m étodo diagnóstico con una sensibilidad cercana al 9 2 % para detectar sangrado intraperitoneal y una alta especificidad de lesión.

La gran ventaja es que permite la evaluación simultánea de varias visceras y pueden identificar el sitio de la lesión, sobre todo en órganos sólidos; es el m étodo de elección para observar el páncreas y el retroperitoneo. Tiene los inconvenientes de que requiere el traslado del paciente, su costo elevado y el tiem po de ejecución, que es de 3 0 a 50 minutos, por lo que sólo puede imple- m entarse en pacientes h em od in ám icam en te estables. La TAC ha desplazado al LPD en el m anejo del paciente hem odinám icam ente estable y la tendencia al m an ejo co n se n ador favorece a la TAC.

Laparoscopia

Permite la exploración y la visión directa del abdom en. Presenta buena sensibilidad para el

d iagnóstico de lesiones hepáticas, gástricas, colónicas, diafragmáticas y renales, así com o para certificar el com prom iso peritoneal en las heridas penetrantes. No es útil para las del intestino delgado y esplénicas y tiende a subestimar el volum en del hem operitoneo. La laparoscopia encuentra en los traumatismos penetrantes una de sus mayores limitaciones, ya que es difícil descartar por laparoscopia la presencia de una lesión intestinal; sin embargo, se considera de suma utilidad para evaluar la penetración abdominal; en esta situación es un procedimiento útil para determinar si existe perforación de la cavidad peritoneal, aunque no para evaluar y tratar las consecuencias de la perforación. En él traumatismo cerrado n o es la primera opción y aún tiene un papel limitado.

TRATAMIENTO DE LESIONES ESPECIFICAS

Hematomas retroperitoneales y heridas de flanco

Los hematomas retroperitoneales, en el paciente estable, con un traumatismo alKlominal cerrado, n o se deben explorar si son unilaterales y no se encuentran en fase de expansión, a diferencia de cuando el paciente se encuentra inestable o el hem atom a se encuentra en aum ento. Los hematomas secundarios a traumatismos penetrantes de abdomen constituyen indicación de exploración quirúrgica, pero si se tiene en cu en ta que en los hem atom as laterales la posibilidad de lesión de un vaso u órgano importante se aleja, en algunos casos seleccionados permitiría el m anejo conservador del hem atom a; el consenso es mayor cuando se trata de abordar los hem atomas de la región central del abdomen y laterales de la pelvis en traumatismos penetrantes.

Se deben explorar en los hem atom as centrales, sobre lodo si se deben a traumatismos penetrantes o expansivos, ya que en ellos es más probable la lesión de grandes vasos. Sin embargo, la causa más frecuente de hem atom a retroperitoneal es la fractura de la pelvis; en la mayor parte de los pacientes, el tratam iento es conservador.

Un las fracturas abiertas de la pelvis es fundamental la estabilización osteoarticular para c o n trolar el sangrado.

Los hem atom as retroperitoneales con lesiones de la pelvis pueden requerir medidas extremas com o la ligadura de la arteria hipogástríca y el em paquetam iento (packing) con la finalidad de obtener hemostasia.

Existe desacuerdo con respecto al empleo sistem ático de la laparotomía en los pacientes hem odinám icam ente estables con heridas penetrantes de dorso y flanco; en estos pacientes está indicada la realización de una tomografía axial computarizada con triple contraste para evaluar el comprom iso de órganos intraabdominales.

162 Abdomen agudo

Traumatismos perineales y empalamiento

La primera medida diagnóstica de estos traumatismos es una rectoscopia para evaluar lesiones rectales y el pasaje de una sonda vesical para valorar la indemnidad de la uretra. La evaluación correcta de este tipo de pacientes debe realizarse bajo anestesia general, teniendo en cuenta que se debe considerar un posible traumatismo penetrante de abdom en con la sospecha de una

erforación oculta. La apariencia exterior de la erida no permite inferir la penetración perito-

neal, excepto cuando hay evisceración. El empa- lam iento suele ser una lesión de tipo laboral; el pronóstico depende de varios factores, entre ellos, la extensión del traumatismo y las lesiones asociadas, de ahí la importancia de un estudio correcto.

Traumatismos esplénicos

Las lesiones esplénicas en pacientes hemodi- nám icam ente estables son pasibles de m anejo

F ig . 2 0 - 3 . H em ato m a periesplénico . Síndrom e d oloroso : irritación del p e r ito n e o parietal y d ia frag m ático . Dolor en el h ipocond rio d e re ch o y h o m b ro . S índrom e radiológico : la rad iog rafía sim ple d e a b d o m e n d e pie m ostrará : a) com presión d e la cám ara a é re a gástrica . Se p u ed e o b je tiv ar con m ás claridad si se opacifica el e s tó m a g o con bario , b) descen so del án g u lo esplénico del co lon y c) e le vación del h em id afra g m a izquierdo.

conservador no quirúrgico. Hay desacuerdo en que este criterio se encuentre restringido a niños y jóvenes. La lesión de una viscera solida conduce a un hem operitoneo, que puede evaluarse mediante técnicas por imágenes (fig. 20-3).

Cuando se decide realizar un m anejo n o operatorio, es más importante el estado hemodinámico del paciente que el grado de lesión anatómica de la viscera maciza.

El control y el seguimiento de estos pacientes debe ser clínico, analítico y mediante métodos por imágenes: ecografía, TAC. En el diagnostico y el seguimiento, el lavado peritoneal diagnóstico es sensible, pero poco específico; la ecografía es sensible y tam bién poco específica a la hora de detectar el origen del hem operitoneo, m ientras que la TAC permite evaluar el hem operitoneo y la lesión.

En cuanto al área de hospitalización donde realizar el seguim iento de estos pacientes, hay acuerdo en que debe ingresar el la unidad de cuidados intensivos o unidad de reanim ación y desacuerdo en que su ingreso en la unidad de cirugía o en el área de observación de urgencias. El ingreso en UCI, aunque esté cuestionado, permite el seguim iento estrecho del paciente para descartar una hemorragia activa v en progresión.

Existe un tope de unidades de sangre para transfundir en estos pacientes antes de indicar la laparotomía, con independencia de los demás criterios. Este consenso surge del concepto de que más allá de determinado núm ero de unidades transfundidas, por un lado existe el convencim iento de que hay un foco de sangrado activo y m antenido que difícilmente se detendrá de m anera espontánea y por el otro, las com plicaciones que suelen ocurrir en los pacientes poli- transfundidos.

Este límite se situaría según el consenso en torno de las seis unidades de concentrado de hematíes. La decisión de suspender el tratam iento conservador es difícil y depende de la situación clínica de cada caso.

Una vez decidida la laparotomía, hay acuerdo en emplear en primera instancia métodos quirúrgicos conservadores (hemostasia) y recurrir si es preciso al uso de hem ostáticos locales, tanto en las lesiones esplénicas co m o en las hepáticas. La ligadura de la arteria esplénica puede contribuir a la hemostasia y n o interfiere con la función inmunltaria del bazo. .

Si fracasan las medidas anteriores, se intenta una esplenectomía parcial o total. La inm unización profiláctica de los pacientes esplenectomi- zados disminuye el riesgo de sepsis fulm inante postesplenectomía. En los pacientes esplenecto- mizados por traumatismo, la inm unización no se puede realizar previo a la intervención, sino luego de ella. Existe firme acuerdo en emplear vacunas antineum ocócicas y, con m enos convicción, la vacuna antim eníngocócica y contra HaemphUm.


Traumatismos hepáticos

Las lesiones menores, tanto por traumatismos cerrados com o penetrantes, en los pacientes h e m o d in ám icam e n te estables perm iten un m an ejo conservador n o quirúrgico similar al de las lesiones esplénicas. En la actualidd, en este m anejo se incluyen los pacientes teniendo en cuenta su situación hem odinám ica y n o el grado de lesión.

La laparoscopia o la laparotomía se reservan para los casos en que se sospecha otra lesión ignorada o an te el deterioro hem odinám lco, en cuyo caso se pasa d irectam ente a la laparotomía.

El riesgo de rotura secundaria en el hígado tras un m an e jo no operatorio es m enor del 2% . La lesiones penetrantes del hígado son candi- datas al m an e jo conservador, ya que la mayoría n o sangran en el m om en to en que se operan. La com plicaciones del tratam iento conservador de las lesiones penetrantes, co m o abscesos y biliom as, tam bién se pueden m an ejar en forma conservadora m ediante colangiografía retrógrada endoscópica, stents y radiología in tervencionista. Los puntos de debate actual, al igual que co n respecto al bazo, son el valor de la repetición de la TAC. los criterios de seguim ien to no han de ser rígidos y deben estar marcados por la gravedad de la lesión hepática, la presencia de lesiones asociadas y el estado clín ico del paciente.

Lesiones de viscera hueca

En las lesiones gástricas, tanto por traumatism os cerrados com o penetrantes, hay acuerdo en realizar la sutura primaria con la búsqueda de lesiones inadvertidas. El m ism o principio es válido para las lesiones duodenales, si no hay pérdida de sustancia.

L is lesiones gástricas por traumatismos cerrados son poco frecuentes, debido a la protección que otorga la pared torácica; el lavado peritoneal diagnóstico n o es tan fiel en estos casos co m o para las hemorragias. En el estómago hay que ver la cara posterior y evaluar el duodeno y el esófago.

En el duodeno hay que hacer una amplia maniobra de Kocher y movilizar el ángulo de Treitz. Si hay una lesión duodenal amplia se repara con un asa en Y de R o u a . Se puede proteger con una exclusión pilórica y una gastroyeyu- nostomía.

En el in testino delgado por traum atism o cerrado o penetrante existe acuerdo en emplear el cierre primario y reservar la resección para las lesiones múltiples próximas o cuando hay co m promiso mesentérico.

I-as lesiones intestinales inadvertidas o diagnosticadas con retraso son una causa de morbimortalidad importante. El tiempo de demora en el diagnóstico y por ende en el tratam iento es un

factor pronóstico independiente, cuyo efecto negativo ya se observa a partir de las 8 horas de retraso diagnóstico.

El intestino delgado es el órgano lesionado con más frecuencia en los traumatismos penetrantes y el tercero en traumatismos cerrados. El empleo de cinturón de seguridad aum enta las lesiones de intestino delgado por traumatismo cerrado; en dos tercios de los casos, las lesiones del intestino delgado se asocian con otros traumatismos.

La mayoría de las perforaciones se reconocen clín icam ente a las 6 a 12 horas de evolución, lo cual evita el riesgo de que pasen inadvertidas; las perforaciones del intestino delgado pueden no ser advertidas inicialmente, ya que se acom pañan de una cantidad m ínim a de líquido que es difícil detectar por ecografía o tomografía.

F.1 lavado peritoneal diagnóstico se postula para casos de sospecha de j>erforación intestinal co m o evaluación inicial por su gran sensibilidad y se com plem enta con la tomografía.

La actitud en las lesiones del colon es similar a lo referido para el in testino delgado cuando se trata de lesiones de m enos de 12 horas de evolución, no destructivas, en pacientes con buen estado general. Si se trata de lesiones del colon destructivas, h a y desacuerdo respecto del em pleo de sutura primaria, incluso si ésta se protege m ediante una derivación: algunos se in clinan por el abocam iento de cabos (ambos cabos o sólo el proximal, según técnica de Hart- m ann).

El colon se lesiona con más frecuencia en los traumatismos penetrantes que en los cerrados; el diagnóstico en general es intraoperatorio. Se repara mediante sutura primaria en las primeras6 a 12 horas del accidente en pacientes en buenas condiciones. En torno de las heridas de bala que han atravesado el colon se produce el 4 6 % de las com plicaciones infecciosas, por lo que hay que extraerla si es posible.

l.as lesiones no destructivas pueden ser reparadas de manera primaria independientemente de que concurran shock, contam inación y lesiones múltiples; en cambio, en las lesiones destructivas se puede realizar resección y sutura primaria si no hay shock, otras lesiones, peritonitis o enfermedades asociadas.

Lesiones complejas

En las lesiones com plejas duodenopancreáti- cas se prefiere la duodenopancreatectom ia cefálica si el estado del paciente lo permite; n o hay consenso respecto del uso de drenajes múltiples.

En las lesiones pancreáticas distales se prefiere la resección pancreática distal, en tanto que hay desacuerdo respecto del empleo de la derivación intestinal de la zona distal del páncreas.

Las opciones terapéuticas en el traumatismo pancreático oscilan entre el drenaje y la resección; esta última está signada por una mayor

164 Abdomen agudo

morbimortalidad. La lesión del páncreas a la izquierda o encim a de la porta se repara mediante resección distal o anastomosis del páncreas distal al yeyuno. Sin embargo, en determinados casos puede ser necesaria la resección pancreática si la lesión es distal o duodenopancreática si es de la cabeza del páncreas en lesiones complejas y queda a consideración del ciru jano según el estado del paciente realizar la reconstrucción en un tiem po o bien de manera diferida.

El mejor diagnóstico de lesión pancreática es la colangiografía retrógrada endoscópica, que debe realizarse sólo en los pacientes hemodinámica- mente estables. Se observa lesión pancreaticoduodenal en el 3% de los traumatismos abdominales y puede pasar inadvertida.

La lesiones pancreáticas en pacientes politrau- matizados pueden requerir cirugía de control de daños (em paquetam iento) y reintervención programada.

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166 Abdomen agudo

comunes encontram os el linfoma y el sarcoma de Kaposi.

La colecistitis aguda, por lo general la alitiási- ca, es habitual. En la pared de la vesícula y/o en la bilis pueden recu|>erarsc Cu tul ida, Salmonella o Cryptosporidium. La observación de ictericia originad«» en estrictura del colédoco por citomegalo- vims o Cryptosporidium no es infrecuente.

Los abscesos esplénicos por Candida o Sahno- nella pueden manifestarse con peritonitis debido

a su rotura en la cavidad libre. Las obstrucciones intestinales por linfom a o sarcoma de Kaposi se explican por el fenóm eno m ecánico de la estrechez o por invaginación.

Com o conclusión, la gran mayoría de los pacientes con SIDA presentan dolor abdominal acom pañado de diarrea y se deben a infecciones virales o bacterianas. Siempre es preciso descartar dolor abdominal inadecuado por patología pleuropulmonar.


Evaluación y manejo de! riesgo perioperatorio

INTRODUCCIÓN

Este capítulo está dedicado a la evaluación y al m an ejo de situaciones clínicas habituales en pacientes en los que se plantea una intervención quirúrgica, ya sea programada o de emergencia. Las intervenciones quirúrgicas se asocian con com plicaciones que im plican enfermedad o muerte para los pacientes. Parte de estas com plicaciones se pueden prever y reducir con medidas de probada eficacia.

Los objetivos de la evaluación preoperatoria son identificar situaciones de riesgo, seleccionar los estudios com plem entarios necesarios, in dicar las intervenciones más apropiadas para reducir el riesgo y evitar pmebas y tratam ientos innecesarios. En algunas ocasiones, la evaluación determinará que el paciente es de alto riesgo, modificable o no modificablc; en estos casos se deberán analizar distintas posibilidades, com o cancelar la cirugía, posponer la intervención, m odificar el procedim iento o iniciar un tratam iento farmacológico o no farmacológico para reducir el riesgo. Este análisis de beneficios y de riesgos de la cirugía debe incluir no sólo a todo el equipo médico involucrado en la intervención, sino también y especialm ente al paciente y a sus familiares para permitirles participar en la decisión final.

El concepto de "perioperatorio" radica en que, ju n to con la evaluación preoperatoria, se establecen pautas de m anejo para después de la intervención quirúrgica, tanto para controles como para m anejo farm acológico y no farm acológico, que deben ser previstas antes de la operación. Este m anejo posoperatorio abarca la e tap a de internación luego de la cirugía y en muchas ocasiones tam bién el cuidado posterior al alta.

Una característica novedosa que aquí se presenta es el enfoque multidiscipiinario. Muchas veces la evaluación preoperatoria es una oportunidad para una evaluación clínica integral, que puede conducir incluso a ajustes en el m anejo de patologías crónicas. El médico que evalúa a un paciente antes de una cirugía encontrará en estas

páginas una guía para la evaluación sistemática y global de su condición médica y quirúrgica. Estas características de evaluación sistemática y multi- disciplinaria facilitan la jerarquización de los problemas, de forma tal de seleccionar en qué casos son necesarios estudios más precisos e incluso interconsultas con especialistas. Para el éxito de los cuidados perioperatorios del paciente, es fundamental la com unicación Huida entre el médico de cabecera, el cirujano, el anestesista, los especialistas que se llamen a consulta y el personal paramédico, com o nutricionistas y kinesiólogos.

Estas guías de evaluación y m anejo se aplican a la mayoría de los pacientes en la mayor parte de las situaciones y lugares. Sin embargo, el juicio clín ico debe permitir reconocer casos particulares en los que pueden ser necesarios enfoques alternativos. Cirugías com o la cardiaca o de trasplante son en extrem o complejas y requieren equipos especialmente preparados para evaluar a los pacientes en estas situaciones. Para pacientes con cirrosis se dispone de tablas de predicción de muerte disponibles en Internet.

A continuación se desarrollan las siguientes evaluaciones:

• Riesgo cardiológico• Riesgo respiratorio• Profilaxis antibiótica• Profilaxis antitetánica• M anejo de antiagregación y anticoagulación• Profilaxis antitrom bótica• M anejo del paciente diabético

En cada una de las evaluaciones se especifican medidas para intervenciones de emergencia o de urgencia; esta situación constituye un indicador de riesgo de com plicaciones en sí misma, por lo que hay que extrem ar las medidas de cuidado. En situaciones de urgencia es frecuente que se plantee el problema de "horas de ayu no": el ayuno necesario para anestesia general es de 8 horas luego de una comida habitual, de 6 horas para una comida liviana (té y tostadas) y de 2 horas para líquidos.

M uchos de los estudios que sustentan el desarrollo de estas guías son bastante antiguos; los médicos necesitan evaluar bibliografía actualizada en forma continua y exam inar cuidadosamente las pautas de m anejo de cada una de las instituciones en las que se desempeñan.

168 Abdomen agudo

COMPLICACIONES CARDÍACAS

Problema

Aproximadamente el 2 5 % de los pacientes sometidos a cirugía n o cardíaca presentan una o más de las situaciones clínicas de riesgo de com p licacion es cardíacas perioperatorias. Entre pacientes n o seleccionados, el 1% a 5% sufren eventos cardiovasculares mayores en el período perioperatorio. De estos eventos, dos tercios corresponden a infartos de miocardio y un tercio a falla cardíaca y arritmias. Los infartos de m iocardio ocurren fundam entalm ente en los primeros 3 días del posoperatorio y se asocian con una mortalidad intrahospitalaria del 15% al 25% . El riesgo de recurrencia se increm enta 18 veces en los primeros 6 meses.

Se describen medidas aplicables a la mayoría de los pacientes en la mayor parte de las situaciones. Pacientes con infarto ele agudo reciente, angina inestable, arritmias o trastornos de c o n ducción, enfermedades valvulares, enfermedades miocárdicas o pacientes con marcapasos o cardioversores implantados pueden requerir la asistencia de un especialista para la evaluación y el m anejo del riesgo.

Evaluación clínica del riesgo

Predictores de riesgo por el estado del paciente

Predictores clínicos de incremento del riesgo (American College of Cardiology/American Heart Association) (ACC/AHA)

Predictores m ayores• Síndromes coronarios inestables (infarto de

miocardio reciente*, angina clase 111 o IV de la clasificación de Canadá).

• Insuficiencia cardíaca congestiva descom pensada.

• Arritmia significativa: bloqueo AV de alto grado, arritmia ventricular sintomática en presencia de insuficiencia cardíaca, arritmia supraventricular con frecuencia ventricular n o controlada.

• Enfermedad valvular grave.

Se define infarto de miocardio reciente a aquel que ocurrió en los 7 a 3 0 días previos; el infarto ocurrido m enos de 7 días antes se define agudo.

Predictores interm edios• Angina clase I o II de la clasificación de

Canadá.• Infarto de miocardio previo u onda Q pato

lógica.

• Insuficiencia cardíaca previa o compensada.• Diabetes mellitus (en especial si requiere in

sulina).• Insuficiencia renal crónica.

Predictores m enores• Edad avanzada.• ECG anormal: hipertrofia del ventrículo iz

quierdo, bloqueo de rama izquierda, alteraciones del ST-T.

• Ritmo no sinusal (p e j., fibrilación auricular).

• Baja capacidad funcional (< 4 METS).• Antecedente de episodio vascular encefálico.• Hipertensión n o controlada.

Capacidad funcional: requerimientos energéticos para diferentes actividades

1 MET

»Autocuidado.Alimentarse, vestirse, asearse.

Cam inar dentro del hogar.Cam inar 1 o 2 cuadras a 3 a 5 km/h. Actividades domésticas livianas: lavar los platos, limpiar.

4 METS

4 METS

J.Subir un piso por escaleras, cam inar cuesta arriba.

Caminar > 6 km/h.Correr una distancia corta.Realizar tareas domésticas pesadas: baldear pisos, mover muebles.Actividades deportivas recreacionales com o golf, bowling, tenis en dobles.

10 METS

> 10 MEXS Actividades deportivas extenuantes: natación, tenis {singles), esquí, fútbol, basquetbol.

Estratificación del riesgo cardiaco para procedimientos quirúrgicos

Alto (riesgo cardíaco > 5%)• Intervenciones mayores de emergencia.• Cinigía de la aorta.• Cirugía vascular mayor.• Cirugía vascular periférica.• Procedimientos prolongados con gran inter

cambio de líquidos o con pérdidas de sangre.

In term ed io (riesgo cardíaco < 5%)• Endarterectomía carotídea.• Cirugía de cabeza o cuello.• Cirugía intraperitoneal.• Cirugía intratorácica.• Círugía ortopédica.• Cirugía prostética.

Evaluación y manejo del riesgo perioperatorio 169

B a jo (riesgo cardíaco < 1%)• Procedimientos endoscópicos.• Procedimientos superficiales.• Cirugía de cataratas.• Cirugía de mama.

índice de riesgo cardiaco revisado (Lee y cois.)

Incluye el tipo de cirugía y el estado clín ico del paciente:

• Cirugía de alto riesgo.• Antecedentes de cardiopatía isquémica.• Insuficiencia cardíaca congestiva.• Enfermedad vascular encefálica.• Diabetes rnellitus que requiere insulina.• Creatinina preoperatoria > 2 mg/dL.

El núm ero de factores de riesgo que presenta el paciente se relaciona directam ente con la probabilidad de complicaciones cardíacas perioperatorias:

• 0 factor de riesgo: com plicaciones 0 ,4 a0 ,5% .

• 1 factor de riesgo: com plicaciones 0 ,9 a 1,3%.

• 2 factores de riesgo: com plicaciones 4 a 7%.• ¿ 3 factores de riesgo: complicaciones 9 % a

11%.

La tom a de decisiones se facilita con el índice revisado y la capacidad funcional del paciente: baja capacidad (<4 METS) implica un factor de riesgo adicional.

Estudios complementarios

El objetivo de las pruebas preoperatorias es identificar subgrupos de pacientes de m áxim o riesgo e identificar pacientes que n o se favorecen con tratamientos para reducir el riesgo.

El interrogatorio y el exam en físico son las herramientas de evaluación preoperatoria más importantes. Las guías del ACC/AHA son útiles para decidir qué pacientes n o requieren estudios ni intervenciones adicionales. Los pacientes con puntajes de riesgo < 2 n o requieren pruebas de diagnóstico adicionales ni intervenciones preoperatorias, mientras que los pacientes con ¿ 3 factores de riesgo presentan un riesgo elevado y difícil de modificar.

Electrocardiograma (ECG)

Recomendado en pacientes con problemas cardíacos previos, pacientes con factores de riesgo de enfermedad coronaria, pacientes que van a ser sometidos a cirugías de riesgo intermedio o alto y en varones > 4 0 artos y en mujeres > 50 años. No aporta beneficios en pacientes asintom áticos que van a ser sometidos a procedimientos de bajo riesgo sin ninguna de las recomendaciones anteriores.

Es una prueba de baja sensibilidad y baja especificidad. Hasta el 3 0 % presentan alteraciones inespecíficas; las más frecuentes son cambios inespecíficos del ST-T, extrasístoles ventriculares, bloqueos de rama, hipertrofia ventricular izquierda y ondas Q inespecíficas.

Los cam b io s s ig n ifica tiv os del ECG son bloqueo AV de alto grado, depresión del ST con isquemia (> 1 m m ), elevación del ST con lesión, ondas Q patológicas, cambios asociados con trastornos sistcmicos (p. ej., electrolíticos), arritmias supraventriculares o ventriculares.

Ecocardiograma

Recomendado en pacientes con insuficiencia cardíaca actual o poco controlada v en pacientes con insuficiencia cardíaca previa y disnea actual de origen desconocido.

Pruebas de perfusión no invasivas

l ¿ s pmebas no invasivas de perfusión coronaria que pueden llevarse a cabo en la evaluación preoperatoria son la prueba ergoinétrica graduada, el ecocardiograma de estrés con dobutam ina y el centellograma de perfusión en reposo y esfuerzo. Tanto la capacidad de predicción com o la relación beneficio-costos de las pruebas son cuestionables.

Se debe pensar en realizar estas pmebas en pacientes con enfermedad coronaria, en pacientes con dos factores de riesgo con baja capacidad funcional (< 4 ME'I'S) y en todos los pacientes con tres o más factores de riesgo. La elección de qué estudio realizar se basa sobre la accesibilidad y las características clínicas del paciente. En la figura 22-1 se presenta un algoritmo para la to ma de decisiones en cuanto a indicar una prueba de perfusión.

Una estrategia alternativa a la realización de estas pruebas en pacientes de riesgo intermedio es el empleo sistemático de medidas farmacológicas (betablobloqueantes) para reducir el riesgo (DECREASE II), con resultados similares en los pacientes estudiados y en los no estudiados.

CoronariografíaRecomendada en pacientes con enfermedad

coronaria conocida o sospechada por las pmebas n o invasivas, angina que no responde al tratam iento médico, angina inestable, en especial antes de una intervención de alto riesgo; es co n veniente en pacientes con marcadores intermedios de riesgo y que van a ser sometidos a cirugía vascular, pacientes con isquemia moderada o grave en las pruebas no invasivas y con función sistòlica deteriorada, en pacientes con riesgo intermedio con pruebas n o invasivas no diagnósticas que van a ser sometidos a intervenciones de alto riesgo y para pacientes convalecientes de infarto de m iocardio con cirugía n o cardíaca de urgencia.


riesgo a 10 años del 10% al 20% : considerar tratam iento con estatinas con colesterol LDL ^ 130 mg/dL (evaluar con colesterol LDL100 a 129 mg/dL).

• Riesgo moderado: pacientes con dos factores de riesgo o m ás y riesgo a 10 años < 10%: considerar tratam iento con estatinas con colestcrol LDL > 1 6 0 mg/dL.

• Pacientes con bajo riesgo: considerar tratam iento con estatinas con colesterol LDL> 190 mg/dL.

Se consideran de alto riesgo los pacientes con infarto de miocardio previo, angina inestable, angina estable, procedimientos en arterias coronarias (angioplastia o bypass) o evidencia de isquemia miocárdica clín icam ente significativa.

Se consideran equivalentes de riesgo de enfermedad coronaria las manifestaciones no coronarias de enfermedad aterosclerótica: enfermedad arterial periférica, aneurisma de la aorta abdom inal, enfermedad carotídea, accidente isquémico transitorio, evento vascular encefálico por enfermedad carotídea, diabetes mellitus o estimación de riesgo de infarto a 10 años mayor del 20% (Score Framingham, ATP III).

Los factores de riesgo incluyen tabaquismo, tensión arterial > 140/90 o requerimiento de tratam iento antihipertensivo, colesterol HDL bajo (< 4 0 mg/dL), historia familiar de enfermedad coronaria prematura (varones en primer grado antes de los 55 años o mujeres en primer grado an tes de los 65 años), edad (varones > 45 años, mujeres £ 55 años).

Agonistas (i2-adrenérgicos

Reducen la morbimortalidad perioperatoria en pacientes de alto riesgo, según estudios en los que se compararon contra placebo. Los fármacos evaluados son clonidina, dexm edetom idina y mivazerol.

Constituyen, en pacientes de alto riesgo, una alternativa a los btabloqueantes cuando éstos están contraindicados. También son una posibilidad terapéutica para la hipertensión preoperatoria.

Estrategias de revascularización para reducir el riesgo

La decisión de llevar a calx» un procedimiento de revascularización en un paciente antes de una cimgia no cardíaca para proteger al paciente durante el procedimiento sólo es apropiada en algunas situaciones de pacientes de m uy alto riesgo.

La revascularizacion preventiva con procedim ientos coronarios percutáneos o con bypass no reduce el riesgo de complicaciones cardiacas perioperatorias (CARP) (vése fig. 22-1).

Los pacientes sometidos a cirugía n o cardíaca electiva en los que se encuentra un alto riesgo coronario y en los que se espera que un procedi

m iento de revascularización con bypass les mejore el pronóstico a largo plazo por ío general son sometidos a revascularización coronaria antes del procedimiento de riesgo intermedio o alto.

En pacientes con síndromes coronarios estables (fuera del contexto quirúrgico), las intervenciones coronarias percutáneas no reducen el riesgo de muerte, de infarto de miocardio o de otros eventos coronarios mayores cuando se adicionan a tratamientos médicos óptim os (COU- RAGE Trial Research Group).

En pacientes con enfermedad coronaria inestable que requieren cirugía vascular abdominal, el bypass es superior a la angioplastia en la prevención de infarto de miocardio perioperatorio: infarto 6 ,6 % con bypass contra el 16,8% con angioplastia; mortalidad 2 ,2 % contra 3 ,8% , respectivamente.

1.a com paración de la cirugía de bypass coronario con la angioplastia favorece al bypass, evaluada por supervivencia libre de m anifestaciones, en especial en diabéticos.

Si se realiza un procedimiento de revasculari- zación coronaria, se debe tener en cuenta el tiempo que debe mediar hasta la realización de otro procedimiento:

> 7 días luego de angioplastia con balón.£ 2 a 6 semanas luego de la colocación de

stent.S 4 a 8 semanas de una cirugía de bypass.

Se ignora cuánto tiem po luego de stent impregnado con fármaco, pero no debe suspenderse el tratam iento con aspirina y clopidrogrel por lo menos durante un año.

Hipertensión en el preoperatorio

No hay inconvenientes si la tensión arterial es inferior a 180 m m Hg de sistólica e inferior a 110 m m 1 Ig de diastólica.

La hipertensión arterial preoperatoria > 180/ 110 mm Hg debería ser controlada antes de la cinigía (ACC/AHA 2002). No hay una estrategia definida acerca de cóm o proceder con valores superiores a 18 0 /11 0 mm Hg. En m uchas situaciones, el establecim iento de un tratam iento eficaz puede lograrse luego de varios días o sem anas de m anejo ambulatorio.

Para el control de la hipertensión detectada en el período perioperatorio se consideran en especial los betabloqueantes y los «2-agonistas.

Los pacientes medicados con inhibidores de enzima convertidora de la angiotensina o antagonistas del receptor de angiotensina II deben suspender estos fármacos 12 horas antes de la intervención para evitar hipotensión en el posoperatorio.

1.a continuidad del tratamiento antihipertensivo es fundamental en todo el período perioperatorio, con ajuste de las dosis y de los intervalos entre las dosis.

174 Abdomen agudo

Ejercicios de respiración profunda o espirometría incentivada.

Utilización selectiva de sonda nasogástrica (según necesidad para el m anejo posoperatorio de náuseas o vómitos, incapacidad de recibir aporte por boca o distensión abdom inal sintomática.

Estrategias que no son de utilidad para reducir el riesgo de CPP

Los siguientes procedimientos n o deberían utilizarse com o métodos para reducir el riesgo de CPP:

• Colocación de catéter en cavidades cardíacas derechas.

• Nutrición parenteral total o nutrición ente- ral total (incluso para pacientes que están desnutridos o que presentan niveles bajos de albúm ina sérica).

A b an d o n o del co n su m o de tabaco : puede aportar beneficio una estrategia para el abandon o del tabaco si se establece con una anticipación mayor a 8 a 12 semanas antes de la cirugía, m ientras que increm enta el riesgo de CPP si se inicia dentro de las 8 semanas previas la cirugía.

Estrategias en caso de cirugía de urgencia o de emergencia

Evaluar en el período posoperatorio la presencia de factores de riesgo; si están presentes, indicar medidas de probada eficacia para reducir CPP: respiración profunda o espirometría incentivada y utilización selectiva de sonda nasogástrica.

Resumen

• Las com plicaciones pulmonares perioperatorias son tan frecuentes com o las cardíacas.

• Para evaluar el riesgo de com plicaciones pulm onares perioperatorias son más útiles los datos obtenidos por interrogatorio y exam en físico que los estudios complem entarios de función pulmonar.

• Prever el em pleo de medidas para reducir las complicaciones en pacientes de riesgo: ejercicios de respiración profunda o espirometría incentivada y utilización selectiva de sonda nasogástrica

• No iniciar estrategias de abandono del tabaco en el preoperatorio si n o se dispone de un m ínim o de 8 a 12 semanas.

PROFILAXIS ANTIBIÓTICA

Problema

Las infecciones del sitio quirúrgico (ISQ) son la segunda causa de infecciones intrahospitala- rias. El porcentaje de ISQ puede oscilar entre el

2% y el 5% para cirugías limpias extraabdominales hasta el 2 0 % en cirugías intraabominales. Los pacientes que desarrollan ISQ tienen un 6 0 % más de riesgo de ser internados en terapia intensiva, c inco veces más riesgo de reinternación y dos veces más riesgo de morir que los pacientes sin ISQ. Los costos en salud se increm entan en forma sustancial en los pacientes con ISQ.

La profilaxis apropiada requiere la presencia de concentraciones adecuadas del antibiótico apropiado en suero, tejidos y herida durante todo el tiem po en que la incisión quirúrgica esté abierta y con riesgo de contam inación . El antibiótico debe ser activo contra bacterias que con probabilidad se encuentren durante el tipo particular de la operación que se lleva a cabo y debe ser segura para el paciente y económ ica para el hospital. La selección y la duración de profilaxis antibiótica deber provocar el m enor impacto posible sobre la flora bacteriana normal del paciente y para la ecología microbiológica del hospital.

Las recom endaciones se aplican a la mayoría de los pacientes en la mayor parte de las situaciones y lugares. Sin embargo, el juicio clínico debe permitir reconocer casos inusuales en los que pueden ser necesarios enfoques alternativos. Los médicos necesitan exam inar cuidadosamente los patrones de susceptibilidad de cada una de sus instituciones. En casos de infección previa o de situaciones especiales, se debe considerar la interconsulta con un infectólogo.

Principios generales de profilaxis antib ió tica perioperatoria

M o m en to de ad m in is tra c ió n : la infusión de la primera dosis del antibiótico debe iniciarse 60 m inutos antes de la incisión quinirgica. Cuando se indican fluoroquinolonas o vancom icina, la infusión de la primera dosis de antibiótico debe comenzar dentro de los 120 m inutos de la in c isión.

D uración del la profilaxis : debe suspenderse luego de 24 horas de finalizada la intervención.

Screeuingpara alergia a bctalnctám icos: para aquellas intervenciones en las que las cefalosporinas se consideran de primera elección, la historia clínica debe expresar si el paciente presenta antecedentes de alergia o efectos adversos serios a antibióticos. Se deben emplear estrategias específicas para pacientes con historia de alergia.

D osificación de an tib ió ticos : la dosis inicial debe adecuarse al peso del paciente y a su índice de masa corporal. Pueden ser necesarias dosis adicionales intraoperatorias si la intervención dura más allá de dos vidas medias del antibiótico.

Selección del an tib ió tico apropiado de acuerdo con la cirugía

Los patógenos más frecuentes para cada intervención se expresan entre paréntesis.


Cirugía gastro in testin a l: esofágica de alto riesgo (obesidad, obstrucción esofágica o disminución de la motilidad), gástrica, duodenal (bacilos entéricos gramnegativos, estreptococos, anaerobios): ccfazolina 1-2 g intravenosos |1V). Biliar de alto riesgo |edad > 70 años, ictericia obstructiva, cálculo en el colédoco o colecistitis aguda) (bacilos entéricos gramnegativos, anaerobios): ccfazolina, 1-2 g IV. 1.a cirugía colorrectal debe ser precedida por una preparación con neo- m icina y eritrom icina para descontaminación colónica.

C irugía card íaca : válvulas protésicas, bypass coronario, marcapasos, otros (5. aureus, estafilococo coagulasa negativo): ccfazolina, 1-2 g IV o cefuroxinui 1-2 g IV o vancomicina 1 g IV.

Cirugía vascular: cirugía arterial que involucre material protésico, cinigía de la aorta abdominal o incisión inguinal, amputación de miembro inferior por isquemia (S. aureus, estafilococos coagulasa negativos, bacilos gramnegativos, clos- tridios): ccfazolina 1-2 g IV o vancomicina 1 g IV.

Cirugía ortopéd ica : reemplazo protésico articular, fijación interna con material, trauma (5. aureus, estafilococos coagulasa negativos, bacilos gramnegativos): ccfazolina 1-2 g IV o vancomicina 1 g IV.

C in ig ía to rác ica (no cardíaca): lobectomía, neum onectom ía, otras (S. aureus, estafilococos coagulasa negativos, Streptococcus pneumoniae, bacilos gramnegativos): ccfazolina 1-2 IV, o ceíu- roxima, 1-2 g IV, o vancomicina 1 g IV.

C in ig ía obstétrica y g in eco ló g ica : histerec- tom ía (bacilos entéricos gramnegativos, anaerobios, estreptococos del grupo B, enterococos): ccfazolina 1-2 g IV, o cefoxitina, 1-2 g IV, o ce\v- tetán 1 -2 g IV.

Cesárea de a lto riesgo |trabajo de parto activo o rotura prematura de membranas]: (bacilos entéricos gramnegativos, anaerobios, estreptococos del grupo B, enterococos): ccfazolina 1-2 gIV después de clampear el cordón.

Cirugía gen ito u rin aria : procedimientos de alto riesgo |urocultivo |>ositívo o n o disponible, biopsia transrectal de próstata, presencia de catéter urinario previo al procedimiento] (bacilos entéricos gramnegativos, enterococos): ciproflo- xacina 4 0 0 in g IV o 5 0 0 m g v ía o ra l (V O ).

N eu rocin ig ía : craniotom ía: (5. aureus, estafilococos coagulasa negativos): ccfazolina 1-2 g IV, o vancomicina 1 g IV.

Cirugía de cabeza y cu ello : procedimientos mayores con incisión a través de la mucosa oro- faríngea (5. aureus, anaerobios orofaríngeos, estreptococos): cliniiamicina 6 00 mg IV + genta- inicina 1,5 mg/kg. IV o ccfazolina 1-2 g IV.

Cirugía o fta lm ológ ica : resección de segmento anterior, vitrectomia, otras (.V. aureus, estafilococos coagulasa negativos, estreptococos, bacilos gramnegativos): gotas tópicas múltiples durante2-24 horas de gentnmicina, tobramicina, ciproflo- xacina, u ofloxacina o ccfazolina, 100 mg sub- conjuntival.

1.a ccfazolina es intercambiable con cefalotina. A pesar de que la vancom icina es el fármaco

recom endado para algunos procedim ientos, debe emplearse sólo en pacientes con alergia demostrada a betalactámicos o en hospitales con alta tasa de S. aureus meticilinorresistente.

Cirugía de urgencia o de em ergencia : com pletar el esquema durante la inducción anestésica si n o fue posible hacerlo antes de la intervención quirúrgica, com o en los casos que hemos desarrollado en apartados anteriores de abdomen agudo quirúrgico.

Resumen

• La profilaxis antibiótica delx? ser iniciarse dentro de los 60 a 120 minutos previos a la cirugía y del>e interrumpirse a las 24 horas de finalizada la intervención.

• Se debe seleccionar el antibiótico más apropiado de acuerdo con el tipo de intervención y los potenciales patógenos.

PROFILAXIS ANTITETÀNICA

Problema

La administración de profilaxis antitetánica es errática y por lo general excesiva.

Evaluación

Se deben tener en cuenta la vacunación previa del paciente y el tipo de herida.

El Calendario Nacional de Vacunación de la República Argentina (2007) indica: 4 dosis de cuádruple bacteriana (DTP-Ilib: difteria, tétanos, pertussis, Hacmophilus influenzile b) a los 2, 4 , 6 y 18 meses de vida; refuerzo con triple bacteriana (DTP: difteria, tétanos, pertussis) a los 6 años; refuerzo con doble bacteriana (dT difteria, tétanos) a los 16 años y luego cada 10 años.

La m ayor parte de la población de la Argentina que concurrió o concurre a escuela primaria recibió un m ínim o de tres dosis de vacuna antitetánica, contenida en DTP-Hib, DTP y dT: se debe consultar con el calendario de v a c u n a c ió n d el p a c ie n te .

Guía de pro filax is antite tán ica en el m anejo ae ru tina de heridas en adultos

Herida menor y limpia

Paciente con S tres dosis previas de antitetánica:

• Vacuna doble (dT) si el último refuerzo fue hace más de 10 años; no requiere refuerzo si la última dosis fue < 5 años antes.

• No requiere inmunoglobulina antitetánica.

Paciente con < tres dosis previas de antitetánica o con esquema desconocido:

176 Abdomen agudo

• Vacuna dT y completar el esquema de tres dosis.

• No requiere inm unoglobulina antitetánica

Todas las demás heridas

Incluye heridas sucias, contam inadas con materia fecal, tierra o saliva; heridas por punción, quemaduras, choques, armas, mordeduras.

Paciente con 2 tres dosis previas de antitetánica:

• Vacuna dT si el últim o refuerzo fue hace más de 5 arlos; n o requiere refuerzo si la última dosis fue < 5 años antes.

• No requiere inm unoglobulina antitetánica.

Paciente co n < tres dosis previas de antitetánica o co n esquema desconocido:

• Vacuna dT y completar el esquema de tres dosis.

• Requiere in m u n oglob u lin a an tite tán ica (IGAT).

Se prefiere vacuna dT (tétanos + difteria) en lugar de TT (toxoide tetánico), aunque puede reemplazarse con TT si no se dispone de dT.

Si se emplea dT o TT e IGAT, para el refuerzo también se prefiere dT en lugar de TT.

Consideraciones especiales

Los adultos que hayan completado las tres dosis primarias de serle antitetánica y que recibieron una vacuna con 'IT < 5 años antes están protegidos contra tétanos y n o requieren vacunación antitetánica com o parte del m anejo de heridas.

Se debe tratar de conocer si el paciente recibió las tres dosis de la serie antitetánica primaria. Aquellas personas con antecedentes desconocidos o inciertos deberían considerarse sin vacunación previa.

Las personas sin esquema primario com pleto de tres dosis pueden requerir TT junto con inm unización pasiva con IGAT.

El esquema de tres dosis se com pleta con la segunda dosis de dT al mes de la primera y la tercera dosis de dT a los 6 meses.

Cuando se emplean tanto TT (o dT) com o IGAT, se deben administrar en sitios anatómicos diferentes.

En adultos con antecedentes de reacción de Arthus luego de alguna dosis previa de vacuna con TT no debe administrarse ninguna vacuna que contenga TT hasta > 1 0 años de la última dosis, incluso si la herida no es ni limpia ni pequeña.

Si la reacción de Arthus se relacionó con una vacuna con toxoide diftérico sin TT, se deben diferir las administraciones de Dtap o dT y proteger contra tétanos con TT. En todas las circunstancias, la Indicación de IGAT se debe basar sobre los antecedentes de vacunación antitetánica.

Cirugía de emergencia o de urgencia

Com pletar el esquema que corresponda en cuanto sea posible.

Resumen

• La mayor parte de los pacientes sometidos a cimgía programada requieren sólo un refuerzo con vacuna doble (tétanos + difteria).

• En m uchos casos el esquema debe com pletarse con otras dos dosis.

• El requerimiento de gam m aglobulina antitetánica es excepcional.

PACIENTES CON ANTIPLAQUETARIOS Y PACIENTES ANTICOAGULADOS

Pacientes con antip laquetarios

Suspensión de antiagregación con ácido ace- tilsalicílico (AAS): efectuarla 5 a 7 días antes de la cirugía.

En aqu ellos p acien tes que recib en a n t ip la qu etarios por sten t coron arios im pregnados, n o suspender este tra ta m ie n to d u ran te el prim e r añ o : evaluar en cada situación individual los riesgos de m antener el tratam iento (sangrado intraoperatorio) contra el riesgo de la suspensión (infarto de miocardio).

F.l t r a t a m i e n t o a n t ip la q u e t a r i o e n p a c ie n te scon stents coronarios Impregnados con fármacos se suspende en forma prematura dentro del primer año. Esta suspensión es peligrosa y potencialm ente fatal: existe docum entación de muerte relacionada con trombosis en el 20% a 4 5 % de los pacientes con suspensión prematura del tratam iento antiplaquetario. Los médicos ni siquiera deberían pensar en suspender el tratam iento antiplaquetario en el primer año en estos pacientes.

Si por alguna situación es absolutam ente necesaria la suspensión del tratam iento antiplaquetario, el cardiólogo a cargo del paciente debe ser consultado y el tratam iento debe ser reinstaurado en el m enor tiem po posible. Todo procedim iento electivo que requiera la suspensión de este tratam iento debería posponerse.

Previo a la colocación de un stent impregnado, el médico debería aclararle al paciente que el tratam iento antiplaquetario no puede ser suspendido por ninguna razón.

Si se cree necesaria la futura suspensión por alguna situación, analizar la posibilidad de co locar stents no impregnados.

En los pacientes en los que se cree que va a ser necesaria una intervención quirúrgica dentro de los 12 meses de colocado un stent, elegir los no impregnados.

Iodos los médicos que tienen a cargo pacientes con stents impregnados deben tener en cuenta los potenciales efectos catastróficos de la suspensión del tratamiento antiplaquetario.


Los procedimientos con potencial sangrado que requieran la suspensión del tratam iento antiplaquetario deben ser pospuestos por 12 meses en pacientes con stents impregnados y com o m ínim o 1 mes en pacientes con stents no impregnados.

M anejo del paciente anticoagulado

El paciente anticoagulado por lo general es un paciente com plejo , tanto por el m anejo de la anticoagulación en sí misma com o por la situación que lo lleva a estar anticoagulado. Siempre se debe considerar la necesidad de interconsulta con un hem atólogo para el m anejo de estos pacientes.

Evaluación del riesgo de sangrado contra el riesgo de trom boem bolía

Balance en pacientes anticoagulados

Riesgo de sangrado: depende del régimen de anticoagulación, del tipo de cirugía y de factores comórbidos.

Riesgo de trom boem bolía: varía según la causa por la que el paciente está anticoagulado: trom- boem bolia venosa (TEV)/trom boem bolia pulm onar (TEP), embolia arterial, válvulas cardíacas protésicas (cuadro 22-1).

Eficacia de la anticoagulación

La eficacia del tratam iento anticoagulante en la reducción del riesgo es la siguiente: 8()% en

TEV/TEP, 6 6 % en embolia arterial y 75% en pacientes con válvulas cardíacas protésicas.

Riesgo de sangrado (con anticoagulación)

Depende del régimen de anticoagulación (fármacos, intensidad, duración, estabilidad), del tipo de cirugía (mayor, prolongada, accesos indirectos), de la edad, de las comorbiiidades y riesgos asociados y de la presencia de otros fármacos que afecten la hemostasia (heparina, antiplaquetarios).

Estimación del riesgo de sangrado mayor posoperatorio: 3% : de éstos, el 3 % son fatales, el 50% debe ser reoperado y el 1% queda con discapacidad grave.

M anejo periopera to rio de anticoagulación

Opciones de anticoagulación perioperatoria

O pción 1: continuar con antagonistas de vitamina K (AVK); operar con anticoagulación plena.

Es la opción de elección en procedimientos con ba jo riesgo de sangrado en pacientes con riesgo elevado de trombosis.

O p ción 2: suspender AVK, no administrar nada o administrar heparina subcutánea perioperatoria; reanudar AVK en el posoperatorio

O p ción 3: suspender AVK, administrar "tratam iento puente" con heparina no fraccionada intravenosa (HNF IV) o heparina de ba jo peso molecular (HBPNÍ) mientras la RIN sea subtera- péutico; reanudar AVK en el posoperatorio

Situación

Frecuencia d e trom boem bolía sin anticoagulación

Riesgo

TEV/TEP Recurrencia: 6% fatal, 2% discapacidad

1o mes 40%

2° y 3o mes 10%

> 3 meses 5%

Embolia arteria l Recurrencia 20% fatal, 40% discapacidad

1° mes 15% (0,5%/dia)

> 1 mes 1 a 12%/año (sobre la base de factores de riesgo)

Válvulas cardíacas protésicas M itra l RR aórtica x 2

Válvulas cardíacas mecánicas 8 a 22%/año

TEV, Trombocmbolia venosa; TEP. tromboembolía pulmonar; RR, riesgo relativo.

178 Abdomen agudo

Alto riesgo: se recomienda utilizar puente perioperatorio (opción 3)

• Embolia arterial o venosa dentro de los tres meses.

• Válvula cardíaca protésica: mitrai o válvulas de modelos antiguos.

• TEV con estado de hipercoagulación: síndrom e antifosfolip íd ico , factor V de Leyden hom ocigoto, deficiencia de proteínas C o S.

• Fibrilación auricular con: embolia previa (AIT, EVE), válvula reumática, reemplazo valvular, factores de riesgo múltiples para EVE.

Alto moderado: se recomienda la utilización de puente (opción 3) en los siguientes casos

• Válvula mecánica aórtica nueva.• Fibrilación auricular con factores de riesgo.• TEV en los 3 a 6 meses previos o idiopàtica.

Bajo riesgo: no se recomienda utilizar puente (opción 2)

• TEV más de 6 meses antes.• Heterocigocidad para factor V de Leyden.• Fibrilación auricular sin factores de riesgo.

Protocolo de puente (opción 3) (fig. 22-2)

Preoperatorio

Evaluar con cirujano, anestesista y, si es posible, hem atólogo.

Si la RIN es:2 a 3: suspender AVK 4 a 5 días antes de la cirugía.3 a 4 ,5 : suspender AVK 5 a 6 días antes de la cirugía.

Iniciar con heparina de bajo peso molecular (HBPM) en dosis plenas (enoxaparina: 1 mg/kg cada 12 horas, dalteparina 100 a 120 Ul/kg cada 12 horas) o con heparina n o fraccionada intravenosa (HNF IV) 3 6 horas después de la última dosis de AVK (controlar KPTr con HNH IV).

Suspender HBPM 24 horas antes de la cirugía; suspender HNF IV 6 horas antes de la cirugía.

Controlar la RIN la m añana de la cirugía (objetivo < 1,5).

Posoperatorio

Reanudar HBPM o HNF IV 12 a 24 horas luego de la cirugía (si hay hemostasia adecuada y no hay alto riesgo de sangrado) o utilizar dosis preventivas por 1 a 3 días si hay alto riesgo de sangrado.

Reiniciar AVK en el día 1 posoperatorio. Controlar la RIN en forma diaria.Controlar recuento plaquetario cada 3 días

mientras reciba heparina o HBPM.Suspender HBPM o HNF IV cuando la RIN se

encuentre en rango terapéutico durante 2 días.

Cirugía de urgencia o de emergencia en el paciente anticoagulado

Cirugía de emergencia: reversión inmediata de anticoagulación

• Plasma fresco congelado.• Vitamina K intravenosa.• Factor VII recom binante activado.

Iniciar enoxaparina 1 mg/kg c/12 h a las 36 h '

de suspendido el AVK

RIN 2 3: Suspender AVK

RIN 2 a 3: Suspender AVK

\Suspender

enoxaparina

Día -6 -5 -4 -3 -2 -

&

Reanudarenoxaparina

Reanudar el AVK

Suspender enoxaparina luego de 2 días de RIN

objetiva

Fig. 22-2. Manejo de la anticoagulación para cirugía: estrategia de puente AVK, antagonistas de vitamina K; RIN: razón internacional normatizada.


Cirugía semíurgente (24 a 96 horas)

• Vitam ina K oral 1 a 5 mg.• Dosis menores (1 a 2 ,5 mg) previenen la resis

tencia a la anticoaguiación posoperatoria.

Resumen• La mayoría de los pacientes deben suspender

el tratam iento antiagregantc con aspirina una semana antes de la cirugía.

• Los pacientes con stent impregnado tienen contraindicada la suspensión de la antiagregación con aspirina y clopidogrel dentro del año de colocado el stent.

• Los pacientes anticoagulados deben ser evaluados ante una intervención para decidir si se puede suspender la anticoaguiación, si se pueden operar anticoagulados o si requieren una estrategia de "pu ente".

• Analizar los planes de m anejo con el cirujano, con el anestesista y, si es necesario, con un hem atólogo.

• El tratam iento con antagonistas de la vitamina K (AVK) se puede continuar con seguridad en cirugía de bajo riesgo.

• La anticoagulación puede suspender en pacientes de bajo riesgo. La suspensión de AVK 5 días antes de la cirugía por lo general permite lograr valores de razón internacional normatizada (RIN) por debajo de los niveles terapéuticos.

• Se debe proveer profilaxis apropiada para trombosis venosa profunda.

• Se del>e monitorizar en forma estricta para evidencias de sangrado o de tromboembolla.

PROFILAXIS DE TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA Y DE TROMBOEMBOLIA PULMONAR

Problema

La mayor parte de los pacientes internados presentan factores de riesgo para trom boem bolia venosa (TEV). La trombosis venosa profunda (TVP) es com ún en m uchos grupos de pacientes internados si n o se tom an medidas preventivas: 10% a 2 0 % en clínica médica, 15% a 4 0 % en cirugía general, en cirugía ginecológica mayor, en cirugía urológica mayor y en neurocirugía, 2 0 % a 5 0 % luego de eventos vasculares encefálicos, 40% a 6 0 % en cirugía por fractura de cadera, reemplazo total de cadera (RTC) y reemplazo total de rodilla (RTR), 4 0 % a 8 0 % en paciente con trauma mayor, 6 0 % a 8 0 % en pacientes con lesión de la médula espinal (LME) y 10% a 8 0 % en pacientes de cuidados críticos.

Tanto la TVP com o la trom boem bolia pulm onar (TEP) adquiridos en el hospital son clín icam ente silentes en su gran mayoría. Es difícil predecir qué paciente con alto riesgo de trombo-

embolia desarrollará enfermedad sintom ática. El screening de pacientes de alto riesgo por exam en fisico o ñor pruebas no invasivas n o es efectivo ni tiene nuena relación costo-eficacia.

Consecuencias de la TEV

TVP o TEP sintomáticas y TEP fatal; costos de estudios de pacientes sintom áticos; riesgos y costos del tratam iento del TEV no prevenido, especialm ente sangrado; increm ento del riesgo futuro de recurrencia de TEV; síndrome pos- trom bótico crónico.

Eficacia y efectividad de la tromboprofilaxis

La tromboprofilaxis en altam ente efectiva en la prevención de TVP y TVP proximal, en la prevención de TEV y de TEP no fatal y fatal. I-a relación costo-efectividad de la profilaxis está repetidamente probada.

Factores de riesgo de TVP

• Cirugía.• Trauma (mayor o que com prom eta los m iem

bros inferiores).• Inmovilidad, paresia.• Neoplasia.• Tratam iento anticanceroso (horm onoterapia,

quimioterapia o radioterapia).• TVP previa.• Edad avanzada.• Embarazo y puerperio.• Anticoncepción con estrógenos u horm onote

rapia de reposición.• Moduladores selectivos de los receptores estro-

génicos.• Enfermedad médica aguda.• Falla respiratorio o cardíaca.• Enfermedad inflamatoria intestinal.• Síndrom e n efrít ico .• Trastornos mieloproliferativos.• Hemoglobinuria paroxística nocturna.• Obesidad.• Tabaquismo.• Venas varicosas.• Catéter venoso central.• Trombofilia hereditaria o adquirida.

Indicaciones de trom bopro filax is

Recomendaciones generales

Se recom ienda que los métodos m ecánicos de profilaxis sean utilizados en forma primaria en pacientes con alto riesgo de sangrado o com o tratam iento adjunto a la profilaxis basada en anticoagulantes. Se recomienda la a tención cuidadosa dirigida al uso apropiado y a la tolerancia óptima de los dispositivos mecánicos.


pacientes < 40 años y sin factores de riesgo adicionales que van a ser sometidos a un procedim iento quirúrgico mayor. En estos pacientes se recomienda tromboprofilaxis con HNFBD 5 .0002 veces al día o IIBPM < 3 .4 0 0 U una vez al día.

Pacientes de riesgo más elevado para cirugía general son aquellos que son sometidos a cirugía n o mayor que son > 6 0 años o que tienen factores de riesgos adicionales o pacientes que son sometidos a cirugía mayor y son > 4 0 años o que presentan factores de riesgo adicionales. En estos pacientes se recomienda tromboprofilaxis con HNFBD 5 .000 3 veces al día o HBPM > 3 .4 0 0 U una vez al día.

Pacientes de alto riesgo para cirugía general son aquellos con múltiples factores de riesgo; se recom iendan m étodos farmacológicos, com o HNl-'BD 5 .0 0 0 3 veces al día o HBPM > 3 .4 0 0 U una vez al día, com binados con el uso de medias de compresión graduada (MCG) o compresión neum ática interm itente (CN!) o ambos.

Para pacientes con alto riesgo de sangrado que sean sometidos a cirugía general se recomienda el uso de profilaxis m ecánica con MCG o CNI ajustados en forma apropiada, por lo menos hasta que el riesgo de sangrado disminuya.

En pacientes seleccionados de alto riesgo que van a ser sometidos a cirugía general, entre ellos los que van a ser sometidos a cirugía mayor on cológica, se sugiere la continuidad de la trómbopro- filaxis luego del alta hospitalaria con HBPM.

Cirugía vascular

Para pacientes que van a ser sometidos a cirugía vascular y que no presentan factores de riesgo adicionales de tromboembolia, se sugiere que no se utilice tromboprofilaxis en forma sistemática.

Para pacientes que van a ser sometidos a cirugía vascular m ayor o que presentan factores de riesgo adicionales de trom boem bolia se recomienda profilaxis con HNPBD o con HBPM.

Círugía ginecológica

Para pacientes que van a ser sometidas a cirugía ginecológica por enfermedad benigna to n procedimientos de < 3 0 minutos se recomienda en contra de la utilización de profilaxis específica fuera de la movilización temprana y persistente.

Para pacientes que van a ser sometidas a procedim ientos laparoscópicos en cirugía, en las que existen factores de riesgo adicionales de TEV se recomienda tromboprofilaxis con HNFBD, HBPM, MCG o CNI.

Se recom ienda la utilización de tromboprofilaxis en todo procedim iento quirúrgico mayor.

Para pacientes que van a ser sometidas a intervenciones mayores por procesos benignos y que no presentan factores de riesgo adicionales se recomienda HNFBD 5 .00 0 U 2 veces al día. Esquemas alternativos incluyen HBPM < 3 .4 0 0 U/día o

CNI desde inm ediatam ente antes de la cirugía y utilizada en forma continua m ientras la paciente n o deambule.

Para pacientes que van a ser sometidas a cirugías extensas por enfermedades malignas o que presentan factores de riesgo adicionales de TVE, se recomienda la tromboprofilaxis con IINFBP 5 .000 U 3 veces a! día o IIBPM > 3 .4 0 0 U/día. Esquemas alternativos pueden incluir CNI en forma aislada hasta que la paciente sea dada de alta o combinar HNFBD o HBPM con CNI o MCG.

Para pacientes sometidas a cirugía ginecológica m ayor se sugiere la continuidad de tromboprofilaxis hasta el alta hospitalaria. Para pacientes de riesgo particularmente alto, que incluye a pacientes con cirugía por cáncer con más dé 60 años o que presentaron TVE previa, se sugiere continuar con profilaxis durante 2 a 4 semanas luego del alta hospitalaria.

Círugía urológica

En pacientes sometidos a procedimientos trans- uretrales u otro procedimiento urológico de bajo riesgo se recomienda en contra de la utilización específica de profilaxis fuera de la movilización temprana y persistente.

Para pacientes que van a ser sometidos a cirugía urológica mayor o a procedimientos urológicos abiertos se recomienda la utilización de rutina de profilaxis con HNFBD 2 o 3 veces al día; com o alternativas aceptables se pueden utilizar CNI o MCG o ambas o HBPM.

Para pacientes con cirugía urológica con sangrado activo o con alto riesgo de sangrado se recomienda la utilización de CNI o MCG o ambas hasta que el riesgo de sangrado se reduzca.

Para pacientes con múltiples factores de riesgo se recomienda la asociación de CNI o MCG con HNFBD o HBPM.

Círugía laparoscópica

Se recomienda en contra del uso sistemático de tromboprofilaxis para estos pacientes, fuera de la movilización agresiva.

Para pacientes que van a ser sometidos a procedim ientos laparoscópicos y que presentan factores de riesgo adicionales de troml>ocml>olia, se recomienda el uso de rutina de tromboprofilaxis con HNFBD o HBP o CNI o MCG.

Cirugía ortopédica

A rtrop lastia electiva de la cadera

Para pacientes que van a ser sometidos a RTC en forma electiva se recomienda el uso de uno de los siguientes esquemas: 1) HBPM en dosis usuales para pacientes de riesgo, desde 12 horas antes del procedim iento o 12 o 24 horas después

182 Abdomen agudo

de la cirugía o 4 a 6 horas luego de la cirugía la mitad de la dosis habitual para pacientes de alto riesgo y luego se incrementa hasta la dosis usual en pacientes de alto riesgo el día siguiente, 2) fondaparinux 2 ,5 mg desde 6 a 8 horas luego de la cirugía, 3) dosis ajustadas de AVK desde antes de la cirugía o desde la n oche de la cirugía, con un objetivo de RIN de 2,5, rango 2 ,0 a 3,0.

Se recomienda en contra del uso de aspirina, dextrán, HNFBP, MCG, CNl o bom ba venosa para pies (BVP) en estos pacientes.

A rtrop lastia electiva de la rodilla

Para pacientes que van a ser sometidos a ATR total se recomienda la utilización de HBPM, en dosis usual para pacientes de alto riesgo, o fondaparinux o dosis ajustada de AVK con un ob jetivo de RIN de 2 ,5 , rango 2 a 3.

La utilización óptim a de IPC es una opción terapéutica a la profilaxis con anticoagulantes.

Se recom ienda en contra del uso de los siguientes métodos en forma aislada: aspirina, HNFBP o BVP.

Artroscopia de la rodilla

Se recomienda en contra de la utilización sistemática de tromboprofilaxis para pacientes que van a ser sometidos a artroscopia de la rodilla, fuera de la movilización temprana.

Para pacientes que van a ser sometidos a cirugía artroscópica de la rodilla y presentan factores de riesgo mayores que los habituales, sobre la base de TEV previa o luego de un procedimiento prolongado o complicado, se sugiere tromboprofilaxis con HBPM.

Cirugía por fractura de la cadera

Para pacientes con cirugía por fractura de la cadera (CFC) se recomienda el uso de rutina de fondaparinux o HBPM en la dosis usual para pacientes de alto riesgo o dosis ajustada de AVK (objetivo de RIN de 2,5, rango 2 ,0 a 3 ,0) o HNFBD.

Se recomienda en contra del uso de aspirina en forma aislada.

Si la cirugía se pospone, se recomienda el inicio de profilaxis con HNFBP o con HBPM desde el ingreso al hospital hasta la cirugía.

Se recom iendan los m étodos de profilaxis m ecánica si la profilaxis con anticoagulantes está contraindicada debido al elevado riesgo de sangrado.

Otras situaciones de profilaxis en cirugía ortopédica mayor

Para procedimientos quirúrgicos mayores de ortopedia se recomienda que la decisión sobre el

m om ento de inicio de profilaxis farmacológica se base sobre la relación entre la eficacia y el riesgo de sangrado de cada fármaco en particular. Para HBPM hay una pequeña diferencia entre el inicio antes de la cirugía o luego de ésta y ambas opciones son aceptables.

Se recomienda en contra del em pleo sistemático de detección por ecografía Doppler (ED) al m om ento del alta en pacientes asintomáticos luego de cirugía ortopédica mayor.

Se recomienda que los pacientes sometidos a RTC, ATR o CFC reciban tromboprofilaxis con HBPM (en dosis para paciente de alto riesgo), fondaparinux (2,5 m/día) o AVK (objetivo de RIN de 2,5, rango 2 ,0 a 3,0) por n o m enos de 10 días.

Se recomienda que los pacientes sometidos a RTC o CFC extiendan la profilaxis por un periodo de 28 a 35 días luego de la cirugía. Las opciones recomendadas para RTC incluyen HPBM, AVK o fondaparinux. Las recom endaciones luego de CFC incluyen fondaparinux, HBPM o ACK.

Cirugía electiva de la columna

Para pacientes sometidos a cirugía electiva de la colum na sin factores de riesgo adicionales se recomienda en contra del em pleo de rutina de tromboprofilaxis fuera de la movilización tem prana y persistente.

Se recomienda la utilización de algún tipo de tromboprofilaxis en pacientes sometidos a cirugía electiva de la cadera si presentan riesgos adicionales, com o edad avanzada, neoplasia conocida, presencia de déficit neurològico, rEV previa o cirugía por vía anterior.

Para pacientes con riesgo adicionales se recomienda alguno de los siguientes esquemas de tromboprofilaxis: HNFBD en el posoperatorio, HBPM posoperatoria o CNI interm itente en el perioperatorio, cualquiera de ellas en forma aislada. Otras consideraciones incluyen MCG en forma aislada o CNI perioperatoria combinada co n MCG. En pacientes con factores de riesgo de TEV múltiples se recomienda com binar HNFBD o HBPM con MCG o con CNI o con ambos.

Lesiones aisladas en los miembros inferiores

Se recomienda en contra del uso de rutina de tromboprofilaxis en pacientes con lesiones aisladas de los miembros inferiores.

Neurocirugia

Se recomienda la utilización de rutina de tromboprofilaxis en pacientes con neurocirugia mayor.

Se recomienda la utilización de CNI con MCG o sin ellas en pacientes co n neurocirugia intracraneana.


Alternativas aceptables son la utilización de HNFBD o HBPM en el posoperatorio.

Se sugiere la com binación de profilaxis m ecánica (CNI o M CG o ambas) y profilaxis farm acológica (HNFBD o HBPM) en pacientes de alto riesgo de TVP sometidos a neurocirugía.

Trauma

Se recomienda que todos los pacientes con trauma y algún factor de riesgo adicional de TEV reciban tromboprofilaxis si es posible.

En ausencia de contraindicación mayor, se recomienda la utilización de tromboprofilaxis con HBPM tan pronto com o su utilización se considere segura.

Se recomienda profilaxis mecánica con CNI o con MCG en los casos en que la profilaxis con HBPM se deba demorar o esté contraindicada debido a sangrado activo o a riesgo mayor de hemorragia.

Se recom ienda el scrcening con El) en pacientes con alto riesgo de TEV (p. e j., por presencia de lesión de médula espinal [LME|, fractura de pelvis o de m iem bro inferior, lesión craneoence- fálica o catéter en vena femoral) y recibieron profilaxis subóptima o no recibieron profilaxis.

Se recomienda en contra de la utilización de filtro en vena cava inferior (FVCI) com o profilaxis primaria en pacientes con trauma.

Se recom ienda la continuidad de la trom bo- profilax is hasta el a lta h osp ita laria ; debe incluirse el período de in ternación para rehabilitación. Se sugiere la continuidad de la trom boprofilaxis luego del alta hospitalaria con HBPM o con AVK (objetivo de RIN de 2,5, rango 2 ,0 a 3 ,0) en pacientes con deterioro mayor de la movilidad.

Lesión aguda de la médula espinal

Se recomienda tromboprofilaxis para todos lo pacientes con lesión de la médula espinal (EME) aguda.

Se recomienda en contra del uso de HNFBD, MCG o CNI com o modalidades únicas de profilaxis.

En pacientes con EME aguda se recomienda profilaxis con HBPM, que debe iniciarse una vez que la hemostasia es evidente. Se sugiere la co m binación de CNI con HNFBD o con HBPM com o alternativas a la utilización de HBPM aislada.

Se recomienda la utilización de CNI o de MCG o de ambas cuando la profilaxis con anticoagulantes está contraindicada en la primera etapa de la lesión.

Se recomienda en contra de la utilización de FVCI com o profilaxis primaria para embolia pulm onar (EP).

En la fase de rehabilitación luego de LME aguda se recomienda la continuidad de profila

xis con HBPM o la conversión a AVK por vía oral (objetivo de RIN de 2,5, rango 2 ,0 a 3,0).

Quemados

Se recomienda que los pacientes quemados con factores de riesgo adicionales de TEV, que incluyan uno o más de los siguientes: edad avanzada, obesidad mórbida, quemaduras extensas o en m iem bros inferiores, trauma concom itante en miembros inferiores, catéter en la vena fem oral o inmovilidad prolongada, deben recibir tromboprofilaxis si es posible.

Si n o existen contraindicaciones, se recom ienda la indicación de HNFBD o HBPM tan pronto com o se considere seguro.

Situaciones médicas

En pacientes agudamente enfermos que se internan por insuficiencia cardíaca congestiva o por enfermedad pulmonar grave o que están confinados en la cama o que presentan un factor de riesgo adicional, incluidos cáncer, trom boem bolia venosao previa, sepsis, enfermedad neurológica aguda o enfermedad inflamatoria intestinal, se recomienda profilaxis con HNFBDo con HBPM.

En pacientes con problemas médicos con factores de riesgo para TEV y en quienes hay c o n traindicación para profilaxis anticoagulante se recomienda el uso de profilaxis m ecánica con MCG o CNI.

Pacientes con cáncer

Se recomienda que los pacientes con cáncer que sean sometidos a procedimientos quirúrgicos reciban profilaxis apropiada para su situación de riesgo actual. Las recom endaciones se refieren a las subsecciones quirúrgicas relevantes.

Se recomienda que los pacientes co n cáncer internados, que están obligados a ¡>ermanecer en la cama con una enfermedad médica aguda, reciban profilaxis apropiada para su situación actual de riesgo. Se refiere a las recom endaciones en la sección de enfermedades médicas.

Se sugiere que los médicos no indiquen el em pleo de rutina de profilaxis para tratar de prevenir la trombosis relacionada con catéteres vasculares en pacientes con cáncer. En forma específica, se sugiere no usar HBPM y se recomienda en contra del empleo de warfarina en dosis bajas fijas por esta indicación.

Cuidados críticos

Se recomienda que todo paciente sea evaluado por el riesgo de TVP al ingresar en una unidad de cuidados críticos. De acuerdo con el riesgo, debe recibir tromboprofilaxis.

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200 Anexo

Epidemiología Etiología Presentación Examen físicoLaboratorios

útiles

Cólicoureteral

30-40 a, en general en hombres.

Historia fam ilia r o personal de cálculos es común.

Historia fam iliar, gota, infecciones po r proteus sp., ATR y cis- tinuria .

Dolor agudo en flancos que irradia a genitales. N-V y palidez son comunes.

P aciente n o se pu e d e q u e d a r q u ie to .

Vitales norm ales. Dolor en flancos a percusión leve.

Hematuria.Pielografía.Intravenosa TAC

helicoidal más apropiada en ancianos o pacientes con de terioro de función renal. ECO de RUV con flu idos en bo lo ú til para diagnóstico.

Diverticulitis Incidencia T con edad. M > F. Recurrencias son comunes.

Conocido tam bién como apendicitis izquierda.

Divertículos infectados o perforados causan colitis local.

Obstrucción, peritonitis, abscesos, fistulas resultan de infección o edema.

Cambio en fre cuencia o consistencia de m ateria fecal. Dolor en FU.

Fiebre. N-V y hematoquezia posibles.

Fiebre en general i .

Dolor en FII sin rebotes es común. MF puede ser + para Fe*3.

Laboratorio en general normal. Rx abdomen puede mostrar obstrucción o efecto de masa. Rx. por enema de bario es diagnóstica.

Úlcerapéptica

En todas las edades. Pico: 50a.M > F. Sangrado severo o perfo ración en < 1%.

Asociado a Helicobacter pylori.

Factores de riesgo: EPOC, AINEs, tabaco y alcohol.

Dolor epigástrico que no irradia. Comienza 1-3 h. Posingesta y calma con com ida o antiácidos. Frecuentemente lo despierte durante la noche.

Dolor epigástrico sin signos peritoneales La perforación o el sangrado T severidad del hallazgo clínico.

Casos no com plicados - * tto . con antiácidos, bloq. H2 o inh. H+ antes de + estudios.

Gastroduodenos- copia y biopsia es ú til para el diagnóstico. También test para H. pylori. ECO, enema de bario y TAC con contraste de u tilidad moderada.

202 Anexo

Causas potencia lm ente m ortales

Epidemiología Etiología Presentación Examen físicoEstudios

complemen taños

Aneurisma aórtico ro to o disecante

T con edad.M > F. Factores de

riesgo: HTA,DBT. tabaco, EPOC y enf. coronaria.

Ateroesderosis95%.

Disección de la ín tim a causa dilatación y creación de falso lumen.

Ruptura causa shock.

Asintom ático hasta la ruptura. Dolor epigástrico y dorsal asociado a síncope o shock. Puede irradiar a espalda, pelvis o genitales.

Vitales norm ales (70%) a hipotensión severa. Masa pulsátil posible en aneurismas > 5 cm. Si se sospecha indicar estudios de imágenes. Puede presentar soplos o pulsos femorales desiguales.

Rx abdom en simple anorm al en 80%. Rx abdomen lateral puede ser útil.

ECO define diám etro y long itu d pero lim ita da por obesidad y gases.

TAC helicoidal de elección si pac. estable.

Viscera perforada

Incidencia T con edad.

Historia de enfermedad péptica o diverticular común.

Úlceras duodenales erosionan la serosa.

Perforación de divertículos colónícos. Intestino grueso, delgado y vesícula raros.

Dolor epigástrico de comienzo súbito. Vómitos en 50%. Fiebre se puede presentar después. Dolor se puede localizar por acción del lim i- tam iento epi- ploico.

Fiebre baja que T con el tiem po. T FC.

Shock con sangrado o sepsis.

Defensa general con rebote.

Abdomen en tabla en etapas más avanzadas. Ruidos hidroaéreosi.

GB T x peritonitis.

Amilasa T.Transaminasas

variables. RX de abdom en aire libre en 70-80% de los casos con úlceras perforadas.

or

índice analítico

I.os números de página seguidos por una “ i " indican una figura y los seguidos por una uc” , un cuadro.

A

Abdomen agudo- causas comunes, 199c- causas potencialm ente m orta

les, 199c- consideraciones prelim inares, 1- criterios para decidir la in terna

ción, 144- dolor, i- ginecológico, 99, Véase tam

bién cada cuadro específico

* • anamnesis, 22

- • cuadros y tratam iento, 101

- - embarazo ectópico, 1Í12

- - enfermedad inflam atoriapelviana, 103

- - enfermedades de transm isión sexual, 103

- - examen físico, 22

- - exámenes complementarios,22

- - hemorragia intraperitonealfo licu la r o luteínlca,101

- - in flam ación de origen infec

cioso, 103- - laboratorio, 22

- - m enstruación retrógrada,101

- - paquisalpingitis hemorrági-ca, IU2

- - p iosalp ing itis hemorrágica,JLLLZ

- - recomendaciones de losCDC, 105

- - tra tam iento an tib ió tico , 105- - tra tam iento qu irúrg ico, 105

- médico, 129- - características orientadoras,

130Í

- - causas cardíacas, i i ü- - causas digestivas, L i l

- - causas generales, 134- - causas genitourinarias, 132- - causas hemáticas, 112- - causas más frecuentes, 131c- - causas metabólicas, L i l

- - causas osteoarticulares yneuromusculares, 132

- - causas respiratorias, 129

- - In toxicación con plom o,

134- en el paciente inm unocom pro-

metido, 165- - cuadro c lín ico , 165

- • laboratorio, 165- - SIDA, 165- en pediatría, 115

- - ano imperforado, 147c- - apondicitis aguda, 1511

• * atresia, 147c- - d ive rtícu lo de Meckel, l i l- - enterocolitis necrosante

neonatal, 145, 147c- • estenosis h ipertrófica del

p íloro , LLS- - ginecología pediátrica, L¿2- - hemorragia gastrointestinal,

LSI

- - - alta, 153c- - - baja, 153c- • I lirschsprung, enfermedad,

147c- - íleo meconial, 147c

- - invaginación intestinal, 11Z- - m a lro tado» intestinal, JLltí

- - oclusión in testinal, IdLS- - patología inguinoescrotal

aguda, 149

- - patología de las vías billares,

152- - patologías obstructivas más

frecuentes, 147c

- - pe riton itis prim aria, LSI- - vó lvu lo del in testino, 149

- posoperatorio, 113. 124

- - distensión abdom inal, L2Ü- - do lo r de la herida qu irú rg i

ca, 123

- - fiebre, 117- - ictericia, JL22

- - posoperatorio norm al, 113- principales causas, 140Í

- urológico, 1112- - de origen infeccioso, 1ÜZ- - de origen obstructivo, i 10

- - de origen vascular, 1Í12- vascular, 23- - aneurisma de la aorta, roto,

25- - aneurisma disecante de la

aorta, 26

- - co litis isquémica, 24• - conducta, diagnóstico y

terapéutica, 24- - diagnóstico diferencial, 95f

- - embolia o trom bosis mesen-térica, 21

- - isquemia in testinal no oclusiva, 23

- - trombosis mesentérica veno

sa. 23Absceso

- pelviano, l ü- periapendicular, 42

Material oroteqido por derechos de c

206 B ibliografía

Absceso (Cent.)- perirrenal, 108- renal, 108- subírénico, SOf

- subhepático, 4()f Adherencias o bridas, 11 Aforismos, 193 A lcoholism o- hepatitis, 132

- pancreatitis aguda, 82f American College of

Cardiohgy/American ¡kart Association. predlctores de riesgo quirúrgico, 168

Amilasa- en sangre, 83

• sérica y urinaria, 84 Anamnesis,- dolor, 15. Véase tam bién Dolor• - asociación con vóm itos, 1£- - carácter, 16- - duración, LZ- - factores que* lo m odifican,

18• - form a de com ienzo y evolu-

é

ción, L5- - intensidad, L6- - localización y propagación,

15• - posición del paciente, LZ- ingestión de medicamentos, 18 Aneurisma de la aorta, íiS

- disecante, 96, 202c- roto, 95, 202c

Anexo, 199 Angiografia, 32Ano im perforado, 147c Antiagregación plaquetaria y c iru

gía, 176 Anticoagulación y cirugía, 176- emergencia, 178• manejo perioperatorio, 177 Apendicitis aguda, 199c- apendicectomía, 49f• complicaciones, 5U

- - posoperatorias, 50Í- cuadro c lín ico , 46

- - en etapas tempranas, 46- diagnóstico diferencial, ¿2- dolor, diferentes tipos, lü• fisiopatología, 45- íleo cecal en la apendicitis

retrocecal, 47f- incidencia, AS

- en pediatría, LSD

- plastrón y absceso periapendi-cular, 46

• radiografía simple de abdomen,48Í

- tratam iento, 42

- ubicación del apéndice y s in tomatologia, 471

Aspiración de líq u id o abdom inal,

Véase Punción abdominal Aterosclerosis, 202c Atresia, 147c

BBazo, traum atism o, Véase

Traumatismo abdominal, esplé- nico

Bezoares, 72c Bridas, 73f, Véase también

Adherencias o bridas

cCálculo(s), Véase tam bién Litiasis- biliares, 58, 72c

- enclavado y pancreatitis aguda,82f

- en el in testino, íleo billar, Z1• renoureterales, 110

- vesiculares, 57 Carcinoma de colon, obstrucción

mecánica del in testino grue

so, 22 Charcot, triada, 58 C lín ica propedéutica, 137

Colecistectomia, 63f Colecistitis aguda, 57

- colangiografia radioisotópica,6(If

• complicaciones, 60- - empiema. 60

- - perforación, 61, 61 f• cuadro clín ico, 57• diagnóstico diferencial, 59, 60f

- ecografia, 59f• hallazgos de laboratorio, 58

- pronóstico, 62- radiografía simple de abdomen,

58, 59f- tratam iento, 61

• - colecistectomia, 62, 62Í, 63f Colectomía, 128

Cólico, Véase también Dolor, cólico- renal. 110- uterino, 1112

C olitis isquémica, 94, LUL

Colpocentesis, 33 Complicaciones posoperatorias,

114, Véase tam bién AMomen agudo posofwatorio

- de la cirugía de vías biliares,

125Í- de la colecistectomia, 125- de la colectomía, 128

- de las operaciones más com unes, 125

- de la esplenectomía, 128- de la gastrectomia subtotal,

126. 127f

Constipación, Véase Estreñimiento Contractura muscular, 12

- en la peritonitis, 39- rigidez de músculos abdom ina

les, 53

Contractura localizada, 141 C ontro l (X)soperatorio, 172

Crohn- diagnóstico diferencial con

apendicitis, 42

- ileocolitis, 33

DDiabetes y do lor abdom inal, 134

Diabetes y perioperatorio. 184, Véase tam bién Riesgo periope- ratono, diabetes

Diagnóstico diferencial, Véase cada enfermedad en particular

Diarrea, 13Diarrea con sangre, en el abdo

men vascular, 93, 24 Distensión abdom inal. 2J_. 120.

140- de origen colònico, 141 f- posoperatoria, 120 D iverticu iitis aguda, 6 ^ 2()0c- cuadro c lín ico , 65- diagnóstico diferencial, 62- perforación, 68f

- tratam iento, 68- - conducta ante una pefora-

ción, 69Í- • conducta ante una pe riton i

tis fecal, 69f D ivertícu lo de Meckel, 151- cuadro hemorrágico, L52- cuadro in flam atorio , 1¿2

- cuadro obstructivo, LSI

índice analítico 207

- cuadro perforativo. 152 Divertículos, Véase Enfermedad

dhvrtiailar del colon Dolor, 3- abdominal• • asociado con distensión.

141 í- - de causa no específica, 137,

201c- - causas, ó

- - causas c incidencia, 138f- - diagnósticos más comunes,

139f

- - en epigastrio, ¿6, 53, 199c- - en la fosa ilíaca derecha, 46,

53, 142• - en el hom bro derecho, 53- - localizado en el h ipocondrio

derecho, 142Í- - localizado en el hipogastrio,

144f

- - perium bilical, 199c- base anatómica, 3- causas, 5- * espasmo muscular, 5- - lesión tisular, 4

- cólico, 58• - con peristaltismo audible,

26- - renal, 110- - uterino, 1112- estímulos del dolor, 4

- en la herida, 123- receptores para el dolor, 3- referido, 9.- - características, 8- referido, mecanismo, ID

- signos y síntomas neurovegeta-

tivos acompañantes, 11- somático, 8

- tipos, 5- torácico. 124- visceral, 2- - características, 2

• - causas, 2- y vóm itos, relación temporal,

195Douglas, fondo de saco, 33. 101

EEcografía, 31

- colecistitis aguda, 59f• en traum atism o abdominal,

l l i l

Embarazo ectóplco, 102 Embolia inesentérica, 23

Embolia pulm onar, posoperatoria,

124

Embriología- localización del do lor visceral,

8- tracto gastrointestinal, 8

Empiema, 60

Enfermedad biliar, 199c, Véase tam bién Colecistitis aguda

Enfermedad d iverticu lar del colon, 66. 66f

• complicaciones, 67f• nomenclatura, 66

Enfermedad in flam atoria pelviana,103

- secuelas, l()4f- en sospecha de apendicitis, 12 Enfermedades de transmisión

sexual, 103

Enterocolitis nécrosante neonatal, 14S. 147c

Esplenectomia, 128 Estenosis h ipertrófica del píloro,

145

Estrangulación, 74 Estreñimiento, 13, 114c ETS, Véase Enfermedades de trans

misión sexual Examen físico. Véanse tam bién

Signo(s) y Maniobra- posición y m ovim ientos del

paciente, 12- signos vitales, 12- tacto rectal, 21• tacto vaginal, 24

Exámenes complementarios, 25,

Véase tam bién Laboratorio y Radiología

FFiebre, 13

- en apendicitis aguda, 16- en la enfermedad in flam atoria

pelviana, 103- en estrangulación intestinal,

Z6- en peritonitis, 12

- en la p ie lonefritis aguda, lilZ

- en el posoperatorio, 117- - causas más frecuentes, 118 Fístula cecal, 50ÍFístula uretral, 128f

GGammagrafía, 32 Gases intestinales en la obstruc

ción, Z2 Gastroenteritis, 201c

Hllelicobacter pylori, 56

Hematoma retroperttoneal postraum ático, l ü l

Hemólisis y do lo r abdom inal, 133 Hemorragia- digestiva posoperatoria, 125- gastrointestinal en pediatría,

151

- in traperitoneal fo licu lar o lu te í-nica, 101

- - form a de hemorragia in te rna, 101

- - seudoapendicular, 101

- submucosa, en abdomen agudovascular. 93, 93f

Hepatitis

- alcohólica, 132- diagnóstico diferencial con

colecistitis, 59

- y do lo r abdom inal, 111 Heridas de flancos, 161 Heridas, clasificación, 175 Hernia Inguinoescrotal- en pediatría, 149

Hernias externas, 7 L 72c, 73f Herpes zóster y dolor abdom inal,

132Hiperipidem ia y dolor abdom inal,

134 H ipo, 1211

H ipotensión arterial- durante la anestesia, 116c

- en el posoperatorio, 117 Hirschsprung, enfermedad, 147c

IIctericia, 58- colecistitis aguda, 58

- pancreatitis aguda. 82- posoperatoria, 122 íleo meconial, 147c íleo paralitico, 29f

- persistente, 11

Impactación, 72c Incisión(cs)- abdomen agudo in ferior. 42- para colecistectomía, 63

208 índice analítico

Infarto• agudo de* m iocardio, 130

- renal agudo, lü ü

Infección- de la herida quirúrgica, SO, 50f

- urinaria. 107, Véase tambiénPielonefritis

Ingestión de medicamentos y

do lor abdom inal, lü Insulina• cálculo de dosis según gluce

mia, 188c- esquema de ajuste en diabéti

cos, 187c Internación, criterios en el dolor

abdom inal agudo, 144

In toxicación con p lom o v do lor abdom inal, 134

Invaginación intestinal, 112 Isquemia in testinal no oclusiva,

23Isquemia mesentérica, 203c. Véase

tam bién Isquemia intestinal no oclusiva y Abdomen agudo, vascular

JJendrasik, maniobra, 22

LLaboratorio, 25- exámenes de sangre, 25• - amilasa y lipasa en sangre,

26Laparoscopia, 33 Lenguaje médico, 1 Lesiones de viscera hueca. Véase

Traumatismo abdominal, lesiones de viscera hueca

Leucocitosis, 39, 46, 58, 76, 83,9 £ 103, 1Ü2

Linfoinas y leucemias y dolor abdom inal, 133

Litiasis- coledodana, 82, 2D- renoureteral, 110- vesicular. ÜÜLupus eritematoso sistèmico y

do lor abdom inal. 134

MM alrotación intestinal, 147c, l l í i Maniobra, Véase tam bién Signo(s)- de Jendrasik, 22, 32

Masa- anexial, 103- epigástrica, iU

* en flanco, 102- parauterina, 1ÍMÍ

Meckel, d iverlíeu lo , 50, l ü- cuadro hemorrágico, L52

- cuadro in flam atorio, L52

- cuadro obstructivo, 1¿1- cuadro perforativo, 1¿2 Melena, 26M enstruación retrógrada, 101 Metástasis hepáticas y do lor abdo

m inal, 132 M iom a (uterino), 106- necrobiosis, 106- pediculado, torsión, 106 M ondor fL , 83

M ortalidad- de la colecistitis aguda, 62- en la isquemia mesentérica,

202

- en la pancreatitis aguda, 21- de las úlceras perforadas, 56

NNáuseas. Vcase Vómitos y náuseas Neum otorax espontáneo, posope-

ratorio, 124 Niveles hidroaéreos, en la obstruc

ción intestinal, Z3

OObstrucción intestinal, ZL 203c- cuadro clín ico, 72- diagnóstico, Z£- fisiopatologia, 22- íleo paralitico, 76f- laboratorio, Z¿

- mecánica, ZL 72c- - del colon, 75f, 76f- - del in testino grueso, Z2

- - estrangulación, 74• - etiología, 73f, 74f

- - del in testino delgado, 74f- radiología, 74. 74f- - colon por enema, 78c- - signos y diagnóstico diferen

cial, 77c- tratam iento, 1£Oclusión Intestinal, 115- duodenal, 147c Oddi, esfínter, 61- espasmo, 61, 81

Operaciones de urgencia, causas, 139

Opie L . 81

PPaludismo y do lor abdom inal, 135 Pancreatitis aguda, 81, 203c• amilasa,

- complicaciones tardías, 87f- cuadro clín ico, 82- duda diagnóstica, 89

- ecografía biliopancreática, 86f- etiología, 81

- evolución y complicaciones, S¿- - complicaciones tardías, 87f- factores de riesgo, 82c

- patogenia, 81

- pronóstico, 21- radiografía de abdomen y asa

centinela, 84f- radiografía de abdomen y d ila

tación gástrica, 85f- radiografía de abdomen e inte

rrupción de la columna aérea colónica, 85Í

- seriada gastroduodenal, Síí- scudoquiste, KJL 88f- seudoseudoquiste Warshaw, f i l

- signos pronósticos de Kanson,8á

- tomografía axial computariza-

da, 87f- tra tam iento, 87- - catéteres para lavado perito

neal. 89- - indicaciones quirúrgicas, 89- - laparotomía para procesos

sépticos, 90- - médico, 87

- - medidas para poner en reposo a la glándula, 88

- - medidas para la reposición

de líquidos y e lectro litos, 88

Paquisalpingitis hcmorrágica, 102 Perforación de viscera hueca, 54f,

202c, Véase tam bién Úlcera perforada

Periarteritis nudosa y do lo r abdom inal, 134

Perihepatitis, 60fPerioperatorio, riesgo. Véase Riesgo

perioperatorio, ex-aluaciún y manejo

índice analítico 209

- complicaciones pulmonares,

172- diabetes, 184

- • esquema de ajuste de dosisde Insulina, 187c

• evaluación del riesgo, 172- heridas, 175

- hipertensión en el preoperato

rio, 171- medidas en situaciones de

emergencia y de urgencia, 172

- pacientes con antiplaquetarios

y anticoagulados, 176

- profilaxis antib iótica, 174- profilaxis antitetánica, 175

- profilaxis de TVP y TEP, VéaseProfilaxis de TVP y TEP

Peritonitis aguda, 15

- causas más frecuentes, 37f, 40f• clasificación, 36f- complicaciones. 42, 43 f- cuadro c lín ico , 32

- prim aría o espontánea, 25- secundaria, 36- terciaria, Í 2

- tratam iento, 22

- - antibióticos. 41. 41f- - in ic ia l, 41f

• - operatorio, 12

Peritonitis prim aria, 151

Pielonefritis. 1Í12- aguda, 1Í1Z• enfisemantosa, 1112

Pileflebitis, 50fPiosalpingitis hemorrágica, LD2

Plastrón apendicular, i ó- tra tam iento, ¿2 Polaquiuria y disuria, 102 Politraumatizado, 155

Porfiria in te rm iten te aguda, 113 Posoperatorio- complicaciones, 114, Vcase

también Abilomen agudo posoperatorio

- complicaciones especificas de

las operaciones más com unes, 125

- signos y síntomas, 114c Profilaxis antib ió tica perioperato-

ria, 174 Profilaxis antitetánica, 175

Profilaxis de TVP y TEP, 179- cin ig ia general, 180

- cirugía ginecológica, 181

- cirugía laparoscópica, 181- cirugía ortopédica

- • artroplastia electiva de lacadera, 181

- - artroplastia electiva de larodilla , 182

- * artroscopia de rodilla, 182

- - cirugías mayores, 182- - colum na, 182• • fractura de cadera, 182

- cirugía urológica, 181- cirugía vascular, 181

- lesión aguda de la médula espi

nal, 183- neurocirugia, 182

- en pacientes con cáncer. 183

- quemados, 183• trauma, 183

Pronóstico- en colecistitis aguda, 62- en pancreatitis aguda, 01

- en úlceras perforadas, 56

Punción abdom inal, 22- en traum atism o abdom inal,

159c, m i

Púrpura de Schónlein-Henoch y do lor abdom inal, 135

QQuiste de ovario

- rotura, 106

- torsión del pedículo, 105

RRadiografía- aerobilia, 28f- aire sobre la imagen hepática,

22- aire en las ramificaciones de la

porta, 29f- aire en el rctroperitoneo, 2H

- borram iento del psoas, 32f- calcificaciones, 29 ,12

- colecistitis aguda. 59f

- de abdom en sim ple normal,27f

- de tórax, 27f- densidades radioopacas, 29• derrame pleural, 27f- d ilatación/distensión intestinal,

30f• eventración postraumática de

estómago, 27f

- íleo biliar. 74f- íleo cecal por apendicitis, 47f,

48f- íleo paralítico, 29Í- lateral de abdomen, 54Í- neum operitoneo, 27, 28f, 54f

- neumotorax. 27f- obstrucción mecánica, 28, 31 f- pancreatitis aguda y asa cen ti

nela, 84f

- pericarditis. 27f

Radiología, 26, Véase tam biénRadiografía

Ranson, signos pronósticos en la pancreatitis aguda, 86

Riesgo perioperatorio, evaluación y manejo, lá Z

• American Coliche o fCanliology/A menean Heart Assodation, 168

- complicaciones cardíacas, 16&

- índice de riesgo cardíaco revisa

do (Lee y cois.), 169

SSeudoquiste. 83, 87, 87f, 88Í

Seudoseudoquiste de Warshaw, 83 Shock, 116

• en aneurisma de la aorta, 2í>

- y do lo r abdom inal, 138

- posoperatorio, 116- a la salida de la sala de recupe

ración, causas, 117c• temprano, Z6SIDA y abdomen agudo, 165 Signo(s)

- de Blumberg, 1ÜÍ1- de C'ullen, 83- de Felson. 21

- de Grey-Turner, 83- de McBumey, l l l í l- del obturador, 23- del psoas, 21 Síndrome(s), 138

- de F itz-llugh-C urtz, ü- respiratorio, 117 Sonda nasogástrica, 12

- en la colecistitis aguda, 61- en la obstrucción intestinal, Z2- en la pancreatitis aguda, 88

TTabes abdom inal, 55

Z l f l índice analítico

Tacto rectal, 24, Véase tam bién Examen fínico, tacto rectal

Tacto vaginal, 24, Véase también

Examen físico, tacto vaginal Taquicardia, L i Taquipnea, l i Tenesmo- en apendicitis aguda, 46

- en el cólico renal Tomografia axial com puta rizada,

II- en traum atism o abdom inal,

lidTrastornos de la conducta, posope-

ratorios, 123 Traumatismo abdom inal, 155

• anamnesis, 156- concepto traum atològico de

abdomen, 157c

• esplénico, 162• etiopatogenia, 156

- examen físico, 156- fisiopatologia y clín ica, 152- hepático, 163

- intubaciones, 158- lesiones complejas, 163

- lesiones de viscera hueca, 163- perineal y empalarniento, 162- procedim ientos diagnósticos

específicos. 158- - ecografía, 161• • laparoscopia, 161

- - lavado peritoneal diagnóstico, 16Ü

- - punción abdom inal, 160

- - tom ografía axial com putari-zada, 161

- - tra tam iento de lesionesespecificas, 1&1

Tromboembolia, Véase también

Profilaxis de TVP y TEP- factores de riesgo, 179- frecuencia sin anticoagulación,

diversas situaciones, 177c- niveles de riesgo, 180c- venosa profunda y pulmonar,

profilaxis, 179 Trombosis mesentérica. i í i

UÚlcera perforada, 53

- cuadro c lín ico , 52- diagnóstico, 55- pronóstico, 56- radiografia de abdomen, 54f- tratam iento, 55

- - aposición de epip lón mayor,

55f- - cierre simple, 55, 55f- - no operatorio de Taylor, 56

Uronefrosls, 109

VVólvu lo del in testino, 72, 149- del sigmoide, 22 Vóm itos y náuseas, 1_L 82, 1ÜZ

- mecanismos, 12- relación tem(>oral entre do lor y

vóm itos, 195

WWarshaw, seudoseudoquiste, 83

Azzato • Waisman

ISBN; 978-950-06-0444-4

Las enferm edades agudas del abdom en, médicas y quirúrgicas, son uno de los motivos de consulta m ás frecuentes en la práctica módica cotidiana. Sin em bar go, su estudio durante la carrera se realiza en forma parcializada en las diferenj tes materias y no está suficientemente jerarquizado. Por otro lado, los paciente* con padecimientos abdominales agudos son evaluados m uchas voces en prime ra instancia por profesionales de reciente graduación que prestan servicios de urgencia y deben enfrentar la disyuntiva de hospitalizarlos, mantenerlos er observación o aconsejar una intervención quirúrgica inmediata.Esta obra ofrece un enfoque global, totalizador y sintético del abdom en agudc que facilitará la interpretación de los síntom as y los signos, y de los exámenes com plem entarios, y la tom a de decisiones terapéuticas tem pranas y atinadas. Su s aspectos sobresalientes son:

• Posee un estilo de redacción diferencial, uniforme en todos los capítulos, con un lenguaje sencillo, claro, fluido y siem pre preciso que le otorga una notable cualidad pedagógica.

• Destaca los aspectos fisiopatológicos. ahonda en sus desviaciones y con* secuencias y los correlaciona con la clínica.

• Basa las conductas terapéuticas en fundamentos racionales y científicos.• Incluye un novedoso y necesario capítulo sobre la evaluación perioperato*

ría y otro sobre el abdomen agudo en el paciente inmunocomprometido.Fruto de la experiencia de dos profesionales con una extensa trayectoria hos pitalaria, este texto, dirigido tanto a los estudiantes y a los m édicos en forma ción co m o a los profesionales ya form ados, constituiré un pilar esencial para e diagnóstico correcto y la terapéutica módica o quirúrgica exitosa del pacienti con síndrom es abdom inales agudos.

^ t n i T o n i A L M F n i P A —

p an am erican a


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