14. Manejo Del TEC Grave
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Luis Mosqueira Muñoz Becario de Medicina Interna
Segundo Año
Manejo del TEC Grave
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Manejo del TEC Grave
1. Definición
2. Mecanismos de Daño
3. Manejo General
4. Manejo Secundario
5. Monitorización
– Monitorización de la PIC
– Saturación venosa yugular
– Manejo de la PIC
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Referencias
• Neurocritical Care: A guide to Practical Management. John P. Adams, Dominic Bell. Springer-Verlag London (2010)
• Actualizaciones en el manejo del traumatismo cráneoencefálico grave. López E, Bermejo S. Med Intensiva (2009); 33 (1):16-30
• Guidelines for the Management of Severe Traumatic Brain Injury 3rd Edition. Brain Trauma Foundation (2007). Journal of Neurotrauma. Volume 24, Supplement 1
• Guía Clínica de Atención de Urgencia del Traumatismo Cráneoencefálico. Serie Guías Clínicas Minsal N°49. 2007.
• Mecanismos biológicos involucrados en la propagación del daño en el traumatismo encéfalo –craneano. Rovegno M, Soto PA, Sáez JC. Med Intensiva (2012); 36 (1): 37-44
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Definiciones
• TEC leve: GCS 14-15
• TEC moderado: GCS 9-13
• TEC grave: GCS 3-8
“Intercambio brusco de energía mecánica que
genera deterioro físico y/o funcional del contenido
craneal” Guía GES, 2007
“TEC grave es aquel que evoluciona
con GCS entre 3-8 ,
después de una adecuada reanimación”
Brain Trauma Foundation, 2007
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Trauma Cráneo-Encefálico
• Primera causa de muerte en Chile entre los 20-40 años
• 3% consultas anuales (población infantil)
• Causa la muerte en un 40% de los accidentes de tránsito.
• Accidente más frecuente después de las contusiones y fracturas, en todo grupo de edad.
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Mecanismos de Daño en TCE
IMPACTO
Fuerzas de aceleración - desaceleración Fractura Contusión del parénquima cerebral Lesión axonal difusa en sustancia blanca Hemorragia Puntiforme y Sub-aracnoidea Daño local
Daño Primario Daño Secundario
Isquemia local Metabolismo anaerobio
Disregulación Daño a distancia
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Daño Secundario
Rovegno M. Soto PA, Saez JC. Mecanismos biológicos involucrados en la propagación del daño en el TEC. Med Intensiva 2012; 36 (1): 37-44
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Inflamación
o Rotura de BHE, activación endotelial, reclutamiento e infiltración de leucocitos circulantes.
o Activación de la microglía (macrófagos)
o Astrocitosis reactiva: expresión del filamento intermedio GFAP (proteína glial fibrilar acídica)
o Mediada por TNF-α e IL-β -> Contención del área dañada
Rovegno M. Soto PA, Saez JC. Mecanismos biológicos involucrados en la propagación del daño en el TEC. Med Intensiva 2012; 36 (1): 37-44
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Inflamación o Rotura de BHE, activación
endotelial, reclutamiento e infiltración de leucocitos circulantes.
o Activación de la microglía (macrófagos)
o Astrocitosis reactiva: expresión del filamento intermedio GFAP (proteína glial fibrilar acídica) -> Contención del área dañada
Apoptosis post-TEC
• Necrosis rápida en zona de impacto.
• Propagación de señales de daño a territorios alejados: apotosis
• Máxima en la zona de impacto a las 12-48 h
Rovegno M. Soto PA, Saez JC. Mecanismos biológicos involucrados en la propagación del daño en el TEC. Med Intensiva 2012; 36 (1): 37-44
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Inflamación o Rotura de BHE, activación
endotelial, reclutamiento e infiltración de leucocitos circulantes.
o Activación de la microglía (macrófagos)
o Astrocitosis reactiva: expresión del filamento intermedio GFAP (proteína glial fibrilar acídica) -> Contención del área dañada
Apoptosis post-TEC
• Necrosis rápida en zona de impacto.
• Propagación de señales de daño a territorios alejados: apotosis
• Máxima en la zona de impacto a las 12-48 h
Tumefacción celular
• Edema cerebral causa 50% de las muertes por TEC.
• Edema citotóxico principal componente del edema.
• Astrocitos principales responsables (presentan tumefacción celular post-trauma)
• Mecanismo poco entendido.
Rovegno M. Soto PA, Saez JC. Mecanismos biológicos involucrados en la propagación del daño en el TEC. Med Intensiva 2012; 36 (1): 37-44
Daño celular directo / Hipoperfusión
Consumo ATP – Falla energética Alteración gradientes trans-
membrana
Despolarización neuronal Liberación de Glutamato
Entrada de Ca2+ y Na+ al interior de la célula
Na+/K+ ATPasa insuficiente
EDEMA
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Inflamación o Rotura de BHE, activación
endotelial, reclutamiento e infiltración de leucocitos circulantes.
o Activación de la microglía (macrófagos)
o Astrocitosis reactiva: expresión del filamento intermedio GFAP (proteína glial fibrilar acídica) -> Contención del área dañada
Apoptosis post-TEC
• Necrosis rápida en zona de impacto.
• Propagación de señales de daño a territorios alejados: apotosis
• Máxima en la zona de impacto a las 12-48 h
Tumefacción celular
• Edema cerebral causa 50% de las muertes por TEC.
• Edema citotóxico principal componente del edema.
• Astrocitos principales responsables (presentan tumefacción celular post-trauma)
• Mecanismo poco entendido.
Rovegno M. Soto PA, Saez JC. Mecanismos biológicos involucrados en la propagación del daño en el TEC. Med Intensiva 2012; 36 (1): 37-44
Excitotoxicidad
• Principalmente secundaria a elevación de niveles de Glutamato.
• Ingreso de Ca+, daño celular, apoptosis
• Astrocitos recaptan glutamato (GLT-1, GLAST) inicialmente.
• Si persiten concentraciones elevadas --> Transporte inverso.
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Inflamación o Rotura de BHE, activación
endotelial, reclutamiento e infiltración de leucocitos circulantes.
o Activación de la microglía (macrófagos)
o Astrocitosis reactiva: expresión del filamento intermedio GFAP (proteína glial fibrilar acídica) -> Contención del área dañada
Apoptosis post-TEC
• Necrosis rápida en zona de impacto.
• Propagación de señales de daño a territorios alejados: apotosis
• Máxima en la zona de impacto a las 12-48 h
Tumefacción celular
• Edema cerebral causa 50% de las muertes por TEC.
• Edema citotóxico principal componente del edema.
• Astrocitos principales responsables (presentan tumefacción celular post-trauma)
• Mecanismo poco entendido.
Rovegno M. Soto PA, Saez JC. Mecanismos biológicos involucrados en la propagación del daño en el TEC. Med Intensiva 2012; 36 (1): 37-44
Excitotoxicidad • Principalmente secundaria a
elevación de niveles de Glutamato.
• Ingreso de Ca+, daño celular, apoptosis
• Astrocitos recaptan glutamato (GLT-1, GLAST) inicialmente.
• Si persiten concentraciones elevadas --> Transporte inverso.
Papel de la Glía
• Astrocitos forman la microarquitectura del SN.
• Canales de unión en hendidura (CUH) llevarían las señales apoptóticas -> daño por vecindad.
Retardo en la apertura de los CUH
Retardo del daño celular
Menor liberación de ATP
Aumento del K+ extracelular gatillaría su apertura
Bloqueo de los CUH podría tener efecto beneficioso en el TEC
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Daño Axonal Difuso
• Lesiones comprometen sustancia blanca.
• Se presenta hasta en el 41% de los pacientes con TEC y es responsable de grados variables de compromiso de conciencia persistente.
• Rápida progresión al coma sin lesión intracraneana específica en las imágenes
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TEC Grave
• Signos de Alarma – Deterioro del nivel de
conciencia – Signos de focalidad
neurológica – Cefalea progresiva – Vómitos explosivos
recurrentes – Agitación psicomotora – Convulsiones
Presencia de Anisocoria + Focalidad Motora
Ó
Deterioro Neurológico Progresivo
“TEC grave es aquel que evoluciona
con GCS entre 3-8 , después de una adecuada reanimación”
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TRATAMIENTO
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Tratamiento
Prevención de la lesión primaria
Atención adecuada en el lugar del incidente y durante el transporte
Protocolos de manejo en UCI (cuidados neurocríticos)
Uso adecuado y precoz de cirugía
Control o atenuación de los mecanismos de lesión secundaria
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ABC del Trauma
Normoventilación Normotermia Alineación cabeza-cuello-tórax Controlar el dolor
Transporte a centro útil
Manejo inicial en Urgencias • Comprobar ABC • Descartar lesión vital urgente • Mantener normoventilación, oxigenación
y tensión arterial • Reconocimiento secundario. Radiología básica
de urgencias • Tomografía computarizada cerebral
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Medidas Generales
1. Normotermia
2. Posición alineada y con elevación de la cabeza para mejorar función pulmonar
3. Control del dolor y la agitación
4. Control hemodinámico de la PAS (> 120 mmHg)
5. Sedación
6. Disminución del daño tisular
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Prevención de lesión secundaria Mantener entrega de O2 cerebral
• Volumen circulante adecuado
– Tiempo de llenado capilar < 2 seg
– Mantener una PVC +5 en relación al PEEP con cristaloides (hasta 2 litros), luego coloides
– Mantener (transfundir si es necesario)
• Hb cercana a 10 g/dL
• Hematocrito 30%
• INR < 1.2
• Plaquetas > 100.000
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• Adecuada Oxigenación
– PaO2 > 13 Kpa (98 mmHg aprox) con O2 suplementario si es necesario
– Intubar y ventilar:
• Si GCS < 8
• Si existe alteraciones ventilatorias primarias
• Problemas con el manejo de la vía aérea
– Mantener PaCo2 entre 33-37 mmHg (4.5-5.0 Kpa)
Prevención de lesión secundaria Mantener entrega de O2 cerebral
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• Adecuada presión de perfusión
– PAM > 80 mmHg
– Elección de inotropos o vasopresores (de ser necesarios) dependientes del perfil cardiovascular del paciente.
– Puede ser necesaria monitorización avanzada
– Idealmente una PPC de 60 mmHg
Prevención de lesión secundaria Mantener entrega de O2 cerebral
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• Controlar la actividad convulsivante
– Habitualmente con una BDZ en primera instancia, luego un fármaco de larga duración (p.e Fenitoína 15mg/kg durante 20 min).
• Analgesia y sedación si paciente intubado
– Fentanil, Alfentanil en infusión con propofol.
– Mantener parálisis musculatoria, monitorización con un estimulador de nervios.
– Sonda Foley en todo paciente con TEC
Prevención de lesión secundaria Controlar el consumo de O2 cerebral
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• Evitar expansión del hematoma intracraneal/contusión
– Mantener plaquetas y coagulación normales
– Monitorizar calcio (por transfusiones masivas)
• Evitar el edema cerebral
– Suero fisiológico, evitar glucosados
• Evitar hiperemia
– Mantener PaCO2
• Evitar congestión venosa
Prevención de lesión secundaria Evitar aumentos de la presión intracraneana
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![Page 25: 14. Manejo Del TEC Grave](https://reader034.fdocuments.in/reader034/viewer/2022051019/55cf9470550346f57ba20006/html5/thumbnails/25.jpg)
Por lo tanto…
PREFERIBLE LA HIPERTENSIÓN A LA HIPOTENSIÓN
JAMÁS FIEBRE
JAMÁS DOLOR
JAMÁS CONVULSIONES
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(hipertensión intracraneana)
![Page 27: 14. Manejo Del TEC Grave](https://reader034.fdocuments.in/reader034/viewer/2022051019/55cf9470550346f57ba20006/html5/thumbnails/27.jpg)
Hipertensión intracraneana
• ¿Qué pacientes tiene riesgo de HIC?
– Pacientes con GCS < 9
– Pacientes con TEC severo y TAC anormal, incidencia entre 53-63%. En pacientes con TAC normal, 13%.
– TAC es mal predictor de HIC
¡La presencia de HIC aumenta 2 – 10 veces la mortalidad!
![Page 28: 14. Manejo Del TEC Grave](https://reader034.fdocuments.in/reader034/viewer/2022051019/55cf9470550346f57ba20006/html5/thumbnails/28.jpg)
Monitorización de la PIC Indicación
• TEC grave: GCS 3-8 después de la resucitación
• TAC anormal: hematomas, contusiones, edema, herniación, compresión de cisternas basales.
La PIC debe ser monitorizada en todo paciente salvable con TEC grave y que
tenga un TAC anormal.
Guidelines for the Management of Severe Traumatic Brain Injury (3rd Edition). Journal of Neurotrauma, Volume 24, Supplement 1, 2007
![Page 29: 14. Manejo Del TEC Grave](https://reader034.fdocuments.in/reader034/viewer/2022051019/55cf9470550346f57ba20006/html5/thumbnails/29.jpg)
Monitorización de la PIC Otras indicaciones
• Lesión traumática cerebral: – Lesión servera con GCS < 8
– Patología focal en pacientes > 40 años
– TAC de cerebro normal pero presión sistólica < 90 mmHg
– Si existen otras lesiones cuyo manejo requiere uso de sedación o anestesia
• Hemorragia subaracnoidea con hidrocefalia secundaria
• Hidrocefalia
• Lesión hipóxica cerebral (p.e ahogamiento)
• Post-operatorio en pacientes con riesgo de edema cerebral
• Encefalopatía
Adams P, Bell D. Neurocritical Care – A Guide to Practical Management. Springer-Verlag London Limited 2010
![Page 30: 14. Manejo Del TEC Grave](https://reader034.fdocuments.in/reader034/viewer/2022051019/55cf9470550346f57ba20006/html5/thumbnails/30.jpg)
Monitorización de la PIC
• Monitorización intensiva para asegurar adecuada perfusión y oxigenación cerebral.
• PPC < 50 asociadas con mal pronóstico y se asocia con isquemia cerebral.
PPC = PAM - PIC
![Page 31: 14. Manejo Del TEC Grave](https://reader034.fdocuments.in/reader034/viewer/2022051019/55cf9470550346f57ba20006/html5/thumbnails/31.jpg)
Monitorización de PIC Utilidad
• Objetivar presencia de HIC
• Detectar lesiones ocupantes de espacio previamente no diagnosticadas
• Detectar crecimiento de lesiones ya detectadas
• Permite manejar la PPC, determinar si se hará drenaje con monitorización ventricular de la PIC.
• Ayuda a detectar efectos deletéreos de las terapias de reducción de PIC.
• No puede manejarse la PIC sin tener monitorización. Manejo “profiláctico” de la PIC es una intervención no libre de riesgos.
![Page 32: 14. Manejo Del TEC Grave](https://reader034.fdocuments.in/reader034/viewer/2022051019/55cf9470550346f57ba20006/html5/thumbnails/32.jpg)
Monitorización de PIC
• Variados sistemas de monitoreo de PIC
– Monitoreos intraventriculares (DVE)
– Monitoreos intraparenquimatosos (fibra óptica: Spiegelberg, Camino)
• American National Standard for Intracranial Pressure Monitoring:
– Rango de presión 0-100 mmHg
– Precisión de ± 2 mmHg (en rango de 0-20 mmHg)
– Error máximo de 10% (en rango de 20-100 mmHg)
Barrientos D. Monitoreo de presión intracraneana: indicaciones y técnica. Rev. Chilena de Cirugía.. 2004 (56) 6: 523-527
![Page 33: 14. Manejo Del TEC Grave](https://reader034.fdocuments.in/reader034/viewer/2022051019/55cf9470550346f57ba20006/html5/thumbnails/33.jpg)
Monitorización de la PIC Drenaje Ventricular Externo (DVE)
• Es el Gold Standard. • Permite drenar LCR de ser
necesario. • Instalación en pabellón (o UTI). • Tasa de infección promedio 10%
(ventriculitis – meninigitis) • Cultivo seriado de LCR 3 veces x
semana. • Puede obstruirse en pacientes
con hemorragia intraventricular. • Instalación dificultosa en caso de
ventrículos pequeños, edema difuso o gran desplazamiento de la línea media
![Page 34: 14. Manejo Del TEC Grave](https://reader034.fdocuments.in/reader034/viewer/2022051019/55cf9470550346f57ba20006/html5/thumbnails/34.jpg)
Monitorización de la PIC Drenaje Ventricular Externo
• Consiste en un catéter lleno de aire con una bolsa de aire en su extremo distal.
• Dispositivo se inserta en parénquima, PIC se transmite a través de la pared de la bolsa hacia el catéter.
![Page 35: 14. Manejo Del TEC Grave](https://reader034.fdocuments.in/reader034/viewer/2022051019/55cf9470550346f57ba20006/html5/thumbnails/35.jpg)
Ventajas
• Los ventrículos laterales son el sistema de referencia.
• Tiene capacidad terapéutica
• Puede recalibrarse
• Puede instalarse en la cama del paciente (poco común)
Desventajas
• Instalación difícil en cavidades pequeñas
• Se pierde la curva si se adosa a las paredes.
• Puede obstruirse
• Deber ser mantenido en un punto fijo de referencia en la cabeza del paciente.
Monitorización de la PIC Drenaje Ventricular Externo
![Page 36: 14. Manejo Del TEC Grave](https://reader034.fdocuments.in/reader034/viewer/2022051019/55cf9470550346f57ba20006/html5/thumbnails/36.jpg)
• Complicaciones del DVE
– Oclusión
– Hemorragia
– Infección
– Sobredrenaje
– Mala posición
![Page 37: 14. Manejo Del TEC Grave](https://reader034.fdocuments.in/reader034/viewer/2022051019/55cf9470550346f57ba20006/html5/thumbnails/37.jpg)
![Page 38: 14. Manejo Del TEC Grave](https://reader034.fdocuments.in/reader034/viewer/2022051019/55cf9470550346f57ba20006/html5/thumbnails/38.jpg)
Monitorización de la PIC Catéter de Spiegelberg
• Catéter que tiene numerosas ventajas: – Se autocalibra solo – Se instala en la cama del paciente en
cualquier compartimiento craneano – Muy sensible a los cambios de presión – Monitor propio versátil: mide PPC y da
curva, además de valores de PIC confiabes
• Desventajas – Muy costoso, ocupa monitor propio – Poca experiencia de uso
![Page 39: 14. Manejo Del TEC Grave](https://reader034.fdocuments.in/reader034/viewer/2022051019/55cf9470550346f57ba20006/html5/thumbnails/39.jpg)
Oximetría Venosa Yugular (SjvO2)
• SjvO2 es un indicador de extracción global de oxígeno del cerebro.
• Una desaturación venosa yugular traduce extracción aumentada, indirectamente ↓FSC.
• Su medición se realiza por el principio de la refractometría IR con catéter especial.
CONTENIDO ARTERIAL DE 02
CONTENIDO YUGULAR DE 02
(Extracción)
![Page 40: 14. Manejo Del TEC Grave](https://reader034.fdocuments.in/reader034/viewer/2022051019/55cf9470550346f57ba20006/html5/thumbnails/40.jpg)
Oximetría Venosa Yugular (SjvO2)
Valores
• 55-75%: Normal
• >75%: Hiperemia
• <54%: Hipoperfusión
• <40%: sugiere isquemia global
• >90% : Muerte cerebral, sedación profunda, infarto cerebral, hiperemia
Catéter
bulbo V.
yugular
![Page 41: 14. Manejo Del TEC Grave](https://reader034.fdocuments.in/reader034/viewer/2022051019/55cf9470550346f57ba20006/html5/thumbnails/41.jpg)
Oximetría Venosa Yugular (SjvO2)
• Instalación
![Page 42: 14. Manejo Del TEC Grave](https://reader034.fdocuments.in/reader034/viewer/2022051019/55cf9470550346f57ba20006/html5/thumbnails/42.jpg)
Monitorización de la PIC
¡PPC = PAM – PIC!
Valor normal < 10 mmHg
20 -25 mmHg Aparición de signos deterioro neurológico
Iniciar tratamiento si PIC > 20 mmHg
![Page 43: 14. Manejo Del TEC Grave](https://reader034.fdocuments.in/reader034/viewer/2022051019/55cf9470550346f57ba20006/html5/thumbnails/43.jpg)
![Page 44: 14. Manejo Del TEC Grave](https://reader034.fdocuments.in/reader034/viewer/2022051019/55cf9470550346f57ba20006/html5/thumbnails/44.jpg)
Nivel 1 – Medidas simples
• Inclinación de cabeza 15-20º
• Posición neutra de cuello
• Sin obstrucción venosa
• Asegurar trazado ICP
• DVE abierta si existe
• Asegurar sedación adecuada
• Considerar parálisis
• Asegurar PPC > 60 mmHg
• Excluir convulsión
• Tratar pirexia
• NO suspender estatinas
• Evitar sobrehidratación
Nivel 2 – Fracaso de las anteriores
• Solución salina hipertónica (10 %) 1-2 cc/kg/peso bolo
• Manitol (15%) 15 g/100 cc
• Furosemida (20 mg) EV
• Repetir TAC
• Contactar a Neurocirujano
• Insertar catéter yugular
Nivel 3 – PIC >25 mmHg persistente
•Considerar continuar osmoterapia (si Na < 160)
•Considerar Tiopentona
•Hiperventilación como medida transitoria con SjvO2
•Hipotermia
•Evaluar cirugía descompresiva
PIC > 20
![Page 45: 14. Manejo Del TEC Grave](https://reader034.fdocuments.in/reader034/viewer/2022051019/55cf9470550346f57ba20006/html5/thumbnails/45.jpg)
GRACIAS